Определение ведущего синдрома. XII

При выявлении причин, способствующих развитию неотложного состояния , возможны две ситуации - причины неотложного состояния известны или причины неотложного состояния неизвестны.

В первом случае ситуацию могут прояснить : воздействие факторов внешней среды; хронические заболевания внутренних органов; наличие анамнестических сведений - со слов больного, родственников, знакомых, близких или сопровождающих больного (потерпевшего); информация из медицинских учреждений и т.д.

При неотложных состояниях , впервые возникших у «практически» здорового человека, врач оказывается в более затруднительном положении. Однако и в этих случаях нужно помнить, что экстренные и неотложные состояния чаще всего связаны с поражением сердечно-сосудистой системы, органов брюшной полости (особенно хирургической патологией), далее по частоте следует патология органов дыхания, центральной нервной системы.

При обследовании таких больных врач должен придерживаться всех правил пропедевтики , причем информацию нужно собирать быстро и полученные данные должны быть достоверными, иначе ошибки неизбежны. При этом выделяется ведущий синдром, который подтверждается (меняется, отвергается) последующими клиническими и лабораторно-инструментальными методами исследования больного.

Следующий этап работы врача - «перебор» состояний, заболеваний, сопровождающихся данным синдромом с последующим проведением дифференциальной диагностики. Так, при синдроме острой сосудистой недостаточности речь может идти о кровотечении, отравлении, остром панкреатите, внематочной беременности, нарушениях ритма, инфаркте миокарда, приеме большой дозы антигипертензивных препаратов.

Диагностика неотложных состояний , сопровождающихся симптомами -«предвестниками», намного сложнее и подчас требует участия врачей разных специальностей, динамического наблюдения за больным, использования широкого арсенала подсобных методов исследования. В основе клинической диагностики подобных ситуаций лежит выделение ведущего синдрома - это синдром, имеющий наибольшую патогенетическую и клиническую значимость по принципу «наибольшей опасности».

Оценивая симптомы неотложного состояния , необходимо иметь в виду, что такие явления как рвота, боль и другие отличаются универсальностью, т.е. присутствуют при многих заболеваниях, и поэтому они не только способствуют установлению диагноза, а, наоборот, затрудняют. Если врач будет фиксировать свое внимание на подобного рода универсальных симптомах и не заметит скрытых, наиболее существенных, хотя и не столь демонстративных, он может установить, например, пищевую интоксикацию там, где имеется инфаркт миокарда. Поэтому никогда не следует переоценивать хотя и очень убедительный на первый взгляд симптом (отрицательный симптом может стать таким же убедительным), а нужно всегда базироваться на синдроме. Конечно, появление достоверного симптома решает диагностическую задачу. В то же время нельзя затягивать установление диагноза («понаблюдаем», «посмотрим» и т.п.), так как можно упустить время, необходимое для оказания эффективной помощи больному. Здесь уместно напомнить: «Тот, кто дожидается каловой рвоты при кишечной непроходимости - тот никогда не сделает ошибки в диагнозе, но он редко спасает больного».

При отсутствии развернутой, «не сложившейся» клинической картины неотложного состояния предостеречь от диагностической ошибки может выработанный нами принцип - «думать о более тяжелой патологии». Так, синдром «острого живота», состоящий из 3 симптомокомплексов - абдоминальная боль, диспептические расстройства, признаки раздражения брюшины - часто развивается постепенно с преобладанием на различных этапах клиники того или иного симптома. Поэтому при абдоминальной боли ближайшей задачей врача первого контакта должно быть исключение хирургической патологии.
Таким образом, в неотложных состояниях основным методом постановки диагноза является метод дифференциального диагноза.

Во всех случаях выявления причины неотложного состояния важное значение следует придавать так называемым организационным мероприятиям по диагностике, как-то:
- тщательно исследовать место происшествия; внимательно осмотреть вещи больного (документы, лекарства и т.п.);
- своевременно направить на токсикологическое, бактериологическое исследование пищу, промывные воды, подозрительные вещества, обнаруженные у больного;
- одним из обязательных организационных принципов ведения таких больных является преемственность, включающая в себя перечень и оценку основных клинических синдромов, последовательность их появления, изменения в «количественном» отношении; перечень всех проведенных исследований и т. д.;
- при заполнении истории болезни, медицинской документации необходимо по часам контролировать возникновение новых клинических проявлений, введение лекарств и их эффективность, консультации старших товарищей и врачей других специальностей и т.д.

Синдром вегетативной дисфункции объединяет симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, имеющие генерализованный, системный или локальный характер, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (вегетативно-сосудистых кризов), с неинфекционным субфебрилитетом, склонностью к температурной асимметрии.

Для симпатикотонии характерны тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. При симпатоадреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникает онемение и похолодание конечностей, бледности лица, артериальное давление повышается до 150/90-180/110 мм.рт.ст., пульс учащается до 110-140 уд/мин, отмечаются боли в области сердца, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, иногда температура тела повышается до 38-39 °C.

Для ваготонии характерны брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение артериального давления, желудочно-кишечные дискинезии. Вагоинсулярный криз проявляется ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, могут возникать тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, отмечается миоз, урежение пульса до 45-50 уд/ми, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст.

Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов, типичных для кризов, либо поочередным их проявлением. Также могут быть: красный дермографизм, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.

Синдром психических нарушений - поведенческие и мотивационные нарушения - эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных ВСД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений. Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье (ипохондрия), активность в период болезни снижается. При диагностике важно дифференцировать соматоформную вегетативную дисфункцию, при которой нет психических нарушений, и ипохондрическое расстройство, тоже считающееся соматогенным неврозоподобным состоянием, а такжепаническое расстройство и фобии, другие нервные и психические заболевания.

Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром - быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина.

Гипервентиляционный (респираторный) синдром - это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам.

Нейрогастральный синдром - нейрогастральная аэрофагия, спазм пищевода, дуоденостаз и другие нарушения моторно-эвакуационной и секреторной функций желудка и кишечника. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, запоры.

Кардиоваскулярный синдром - кардиалгии в левой половине грудной клетки возникающие при эмоциональной, а не при физической нагрузке, сопровождается ипохондрическими расстройствами и не купируется короналитиками. Колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы. На ЭКГ и привелоэргометрии выявляются чаще всего синусовые и экстрасистолические аритмии, нет признаков ишемии миокарда.

Синдром цереброваскулярных нарушений - головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера. У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия.

Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений - тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат изменения сосудистого тонуса и проницаемости сосудов, нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.

Кардиальный синдром

ВСД кардиального типа является наиболее распространённой формой. Именно она обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца, что в свою очередь чревато серьёзными последствиями: отлучение от занятий физкультурой и спортом, освобождение от воинской службы, предостережение относительно беременности и родов, легкомысленное удаление миндалин, ненужное назначение тиреостатических, противовоспалительных, антиангинальных и других средств.

Среди ведущих кардиальных синдромов следует выделить: кардиалгический, тахикардиальный, брадикардический, аритмический, гиперкинетический.

Кардиалгический синдром

Кардиалгический синдром встречается почти у 90 % больных. Кардиалгии связывают с повышенной восприимчивостью ЦНС к интероцептивным раздражителям, вегетологи расценивают их как симпаталгии. Раз возникнув, кардиалгия закрепляется с помощью механизмов самовнушения либо условного рефлекса. Может быть формой зависимости от психоактивных веществ (например, валокордина и других барбитуратов). Боли могут быть различного характера: постоянные ноющие или щемящие в области верхушки сердца, интенсивное продолжительное жжение в области сердца, приступообразная затяжная кардиалгия, приступообразная кратковременная боль или боль, возникающая в связи с физической нагрузкой, но не мешающая продолжению нагрузки. В постановке диагноза несомненна помощь нагрузочных и медикаментозных проб. При изменении конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ нагрузочный тест в случае функциональной кардиалгии приводит к временной реверсии зубца Т, а у больных ИБС он усугубляется. Медикаментозные пробы в первом случае также ведут к временной реверсии, во втором - нет. Для дифференциальной диагностики привлекаются неинвазивные методы, изучение динамики лактата во время предсердной стимуляции. Сложнее дифференцировать функциональную кардиалгию и стрессовую кардиомиопатию.

Тахикардический синдром

Тахикардический синдром характеризуется повышением автоматизма синоатриального узла (СА-узла) с увеличением числа сердечных сокращений до 90 и более в минуту. Чаще в основе синдрома лежит повышение тонуса симпатической нервной системы, реже - понижение тонуса блуждающего нерва.

Синусовая тахикардия существенно лимитирует физическую работоспособность больных, в чём убеждает проведение проб с дозированной физической нагрузкой. Частота сердечных сокращений достигает субмаксимальных для данного возраста величин уже при выполнении работ малой мощности - 50-75 Вт. При синусовой тахикардии число сердечных сокращений в покое редко превышает 140-150 ударов в минуту.

Брадикардический синдром

Брадикардический синдром предполагает замедление биений сердца до 60 в минуту и менее вследствие снижения автоматизма СА-узла, обусловленного увеличением тонуса блуждающего нерва. Критерием синусовой брадикардии следует считать урежение частоты сокращений до 45-50 ударов в минуту и менее. Брадикардический вариант встречается гораздо реже. При более выраженной брадикардии возможны жалобы на головные и прекардиальные боли, головокружение при быстром разгибании туловища или переходе в ортостаз, склонность к предобморочным и обморочным состояниям. Определяются и другие признаки вагоинсулярного преобладания: плохая переносимость холода, избыточная потливость, холодный гипергидроз ладоней и стоп, цианоз кистей рук с мраморным рисунком кожи, спонтанный дермографизм. На ЭКГ возможно появление «гигантских» («вагусных») зубцов Т в грудных отведениях, особенно в V2-V4.

Аритмический синдром

Аритмический синдром. У больных с ВСД в рамках аритмического синдрома чаще встречается экстрасистолия, реже - наджелудочковые формы пароксизмальной тахикардии, крайне редко - пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий. Нарушения ритма при функциональных заболеваниях сердца чаще всего приходится дифференцировать с миокардитами легкого течения (ревматическими и неревматическими), миокардиодистрофиями, рефлекторными воздействиями на сердце (остеохондроз, патология желчного пузыря), гиперфункцией щитовидной железы.

Гиперкинетический кардиальный синдром

Гиперкинетический кардиальный синдром представляет собой самостоятельную клиническую разновидность ВСД. Как и другие кардиальные синдромы, он относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам. Конечным звеном его патогенеза является повышение активности бета-1-адренорецепторов миокарда на фоне и вследствие симпатадреналового преобладания. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерной гемодинамической триадой: 1) увеличение ударного и минутного объёмов сердца, намного превосходящих метаболические потребности тканей; 2) увеличение скорости изгнания крови из сердца и 3) компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления.

Лечение

Следует рассмотреть два подхода в лечении: лечение общих нарушений, которое проводится в рамках лечения, в первую очередь, заболеваний, при которых проявляется ВСД, и индивидуальное лечение конкретных кардиальных синдромов.

Этиотропное лечение должно начаться в самые ранние сроки. В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций (нормализация семейно-бытовых отношений, профилактика и устранение неуставных взаимоотношений в войсках).

Нейролептики оказывают мощное влияние на сердечно-сосудистую систему и способны давать антиаритмический, гипотензивный, обезболивающий эффект, купировать перманентные вегетативные нарушения.

Другие направления этиотропной терапии: при инфекционно-токсической форме - санация полости рта, тонзилэктомия; при ВСД, связанной с физическими факторами, в том числе и военного труда (ионизирующая радиация, СВЧ-поле и др.) - исключение профвредностей, рациональное трудоустройство; при ВСД на фоне физического перенапряжения - исключение чрезмерных физических нагрузок, постепенное расширение физической активности.

Патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов.

Прием трав валерианы, пустырника в течение 3–4 недель оказывает «стволовой эффект» ; транквилизаторы (седуксен, реланиум, мебикар - дневной транквилизатор) снимают чувство тревоги, страха, эмоциональной и психической напряженности (длительность терапии - 2–3 недели); беллоид, белласпон - «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы: антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил) уменьшают чувство тревоги и депрессии; ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга; цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, курс лечения - 1­–2 месяцев) нормализуют мозговое кровообращение; b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.

Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия - электросон, электрофорез с бромом, анаприлином, новокаином, седуксеном, водные процедуры (души, ванны), аэроионотерапия, точечный и общий массаж.

Общеукрепляющая и адаптационная терапия рекомендуется при лечении ВСД при среднем и тяжелом течении. Она включает здоровый образ жизни, устранение вредных привычек, умеренную физическую активность, эстетотерапию, лечебное питание (борьбу с ожирением, ограничение кофе, крепкого чая), ЛФК в сочетании с адаптогенами, дыхательной гимнастикой.

Особое значение при некоторых формах ВСД (астенизация, гипотонические формы, ортостатические нарушения) имеет прием адаптогенов, оказывающих тонизирующее действие на ЦНС и организм в целом, метаболические процессы и иммунную систему: жень-шень - 20 капель 3 раза в день, элеутерококк - 20 капель 3 раза, лимонник - 25 капель 3 раза, заманиха, аралия, пантокрин - 30 капель 3 раза в день. Курс лечения - 3–4 недели, 4–5 курсов в год, особенно осенью, весной и после эпидемии гриппа.

Санаторно-курортное лечение имеет важное значение как фактор реабилитации больных ВСД среднетяжелого течения. Основные курортные факторы - климатотерапия, минеральные воды, морские купания, ЛФК, терренкур, бальнеолечение, физиолечение, природа. Индивидуальное лечение больных с ВСД заключается в лечении конкретных кардиальных синдромов. Кардиалгический синдром. Из психотропных средств наиболее эффективно применение мезапама, грандаксина и особенно «мягких» нейролептиков - френолона или сонапакса.

Вспомогательное значение имеют классические седативные средства, особенно «валериановый чай». У уже привыкших к барбитуратам можно использовать успокаивающее и обезболивающее действия таких капель, как корвалол валокордин и др., хотя назначать такие психотропные средства не рекомендуется. Хорошо успокаивает боль сублингвальное употребление валидола, содержащего ментол. Облегчение приносит и местное воздействие: самомассаж прекардиальной области, горчичники, перцовый пластырь, аппликации с меновазином при упорных болях, физические методы лечения - иглорефлексотерапия, электроаналгезия, лазерное лечение, дорсонвализация.

В случае присоединения вегетативных кризов следует добавить a-адреноблокатор пирроксан по 0,015–0,03 г 2–3 раза в день, анаприлин - 20–40 мг 2–3 раза в день. Для купирования самого криза используют реланиум - 2–4 мл 0,5 % раствора или дроперидол - 1–2 мл 0,5 % раствора внутривенно и пирроксан - 2–3 мл 1 % раствора внутримышечно.

Тахикардиальный синдром

Вне конкуренции находятся b-блокаторы, они снижают повышенную активность симпатической нервной системы (один из методов патогенетического лечения ВСД). Назначаются 2 препарата средней продолжительности действия (6–8 ч) - пропранолол (анаприлин, обзидан) и метопролол (спесикор, беталок) и 2 препарата длительного (до 24 ч) действия - атенолол (тенормин) и надолол (коргард). Если лечение b-блокаторами затруднено, можно использовать настойку ландыша (строго соблюдать дозировку и продолжительность курса, для профилактики побочных эффектов принимать препараты калия, контролировать артериальное давление). Курсы лечения - 1–2 месяца, возможна поддерживающая терапия.

Брадикардический синдром

Имеет значение брадикардия менее 50 ударов в минуту, сопровождающаяся церебральной или кардиальной симптоматикой. Для восстановления вегетативного равновесия используют периферические М-холиноблокаторы - атропин и препараты красавки. Начальное количество атропина составляет 5–10 капель 3–4 раза в день. Если результат не достигнут, доза увеличивается. Доза настойки белладонны - такая же. Используются таблетки с сухим экстрактом белладонны - бекарбон. Хорошо зарекомендовал себя препарат итрол по 1/2 таблетки (0,01 г) 2–3 раза в день.

Благотворно действует при нейрогенной брадикардии тонизирующая бальнеотерапия: прохладные (22–30 °C) хвойные или соляные ванны, радоновые ванны с низкой концентрацией радона, углекислые и жемчужные ванны, веерный и особенно циркулярный холодный душ. Всем больным показана лечебная физкультура - от утренней гимнастики до бега, плавания и спортивных игр.

Аритмический синдром

Для больных с функциональными заболеваниями сердца применение антиаритмических средств без психоседативной терапии бесперспективно. Особенно показаны:мезапам, грандаксин, нозепам, которые могут помочь и без противоаритмических препаратов. Основным показанием для лечения экстрасистолий является их плохая субъективная переносимость. При явном симпатоадреналовом преобладании, то есть при «экстрасистолах напряжения и эмоций», особенно на фоне учащенного ритма, вне конкуренции находятся b-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, надолол).

При «вагусных» наджелудочковых экстрасистолах, особенно на фоне редкого ритма, на первом этапе целесообразно использовать средства антихолинергического действия: атропин, препараты красавки или итрол. При недостаточной эффективности холинолитики заменяются на b-адреномиметики или комбинируются с ними. Стразикора и вискена целесообразно начать лечение желудочковой формы экстрасистолии покоя. При наджелудочковой форме экстрасистолии можно назначить верапамил, при желудочковой форме заслуживают внимания на выбор антиаритмические препараты: этмозин, этацизин, а также кордарон. Все антиаритмические препараты могут вызывать аритмии, особенно при их сочетании, поэтому показанием к их назначению должны быть органические патологии.

Следует отметить, что ВСД может быть проявлением различных заболеваний. Особенно важно дифференцировать соматоформную вегетативную дисфункцию сердца и сердечно-сосудистой системы как со стрессовой кардиомиопатией, так и с постравматическим стрессовым расстройством, паническим расстройством, фобиями и другими расстройствами психики и поведения, в том числе, неврозами, а также неврозоподобными соматогенными состояниями. Соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы часто сочетается или с неврологическими заболеваниями, или с мезенхимальными дисплазиями. Необходимо комплексное обследование терапевтами, кардиологами, эндокринологами, неврологами, гематологами, с привлечением при необходимости медицинских генетиков. К сожалению, например, феохромоцитома у больных ВСД обычно диагностируется только посмертно - а это свидетельство того, что больные ВСД не обследуются надлежащим образом.

Угрозу жизни больных могут представлять заболевания, при которых наблюдается синдром ВСД (стрессовая кардиомиопатия, фобии, диабет, паркинсонизм, особенно синдром Шая-Дрейджера, лучевая болезнь и т. д.), и заболевания, предстадия которых проявляется синдромом ВСД. Например, соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы может быть предстадией эссенциальной гипотензии, диффузного токсического зоба, гипертонической болезни, угрожающей жизни и здоровью при гипертонических кризах в результате развития сердечной недостаточности, почечной недостаточности и т. д.

25.Че́репно-мозгова́я тра́вма (ЧМТ) - повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки.

Классификация Сотрясение головного мозга . Характеризуется кратковременной потерей сознания в момент травмы, рвотой (чаще однократной), головной болью, головокружением, слабостью, болезненностью движений глаз и др. В неврологическом статусе очаговая симптоматика отсутствует. Макроструктурные изменения вещества мозга при сотрясении не выявляются.
Ушиб головного мозга лёгкой степени . Отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние).
Ушиб головного мозга средней степени. Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб головного мозга тяжёлой степени. Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями.
Сдавление головного мозга . Основной причиной сдавления мозга при черепно-мозговой травме является скопление крови в замкнутом внутричерепном пространстве. В зависимости от отношения к оболочкам и веществу мозга выделяют эпидуральные (расположенные над твёрдой мозговой оболочкой), субдуральные (между твёрдой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой), внутримозговые (в белом веществе мозга и внутрижелудочковые (в полости желудочков мозга) гематомы. Причиной сдавления мозга могут быть также вдавленные переломы костей свода черепа, особенно проникновение костных отломков на глубину свыше 1 см.

Лечение

Лечение черепно мозговых травм можно разделить на 2 этапа. Этап оказания первой медицинской помощи и этап оказания квалифицированной медицинской помощи в стационаре.

При наличии эпизода с потерей сознания больной независимо от его текущего состояния нуждается в транспортировке в стационар. Это обусловлено высоким потенциальным риском развития тяжелых опасных для жизни осложнений.

После поступления в стационар больному проводится клиническое обследование, собирается при возможности анамнез, уточняется у него или у сопровождающих характер травмы. Затем выполняется комплекс диагностических мероприятий направленных на проверку целостности костного каркаса черепа и наличия внутричерепных гематом и других повреждений тканей мозга.

Простейшим методом диагностики является рентгенография черепа, однако в связи с особенностями метода эффективность подобного её относительно не велика даже с использованием специальных укладок, примерно 20-30 % площади костей черепа остаются недоступными для оценки их целостности. Так же данный метод не позволяет оценить состояние тканей мозга. Методом выбора при данном виде травм является компьютерная томография. Данная методика позволяет получить изображение всех костей свода черепа, и оценить состояние головного мозга. Недостатком методики является дороговизна компьютерных томографов и как следствие их малая распространенность. Как правило подобные аппараты имеют только относительно крупные клиники.

В России и странах СНГ как правило пострадавшие поступившие первично с ЧМТ исследуются с помощью методов рентгенографии, и уже в тех случаях когда данная методика не дает клинически значимого результата больные направляются на КТ.

После того как в ходе обследования устанавливается тип черепно-мозговой травмы, врач травматолог принимает решение о тактике лечения пациента. Методики и схемы терапии отличаются в зависимости от типа травмы, но в целом преследуют одинаковые цели.

Главной целью является предотвращение поражения тканей головного мозга, и как следствие поддержание нормального внутричерепного давления и защита коры головного мозга от гипоксии. В некоторых случаях для этого выполняются трепанации с целью дренирования внутричерепных гематом. При отсутствии кровотечения в полость черепа больные ведутся как правило на консервативной терапии.

Прогноз

Прогноз заболевания во многом зависит от характера и тяжести травмы. При легких травмах прогноз условно благоприятный, в некоторых случаях происходит полное выздоровление без медицинской помощи. При тяжелых повреждениях прогноз неблагоприятный, без немедленной адекватной медицинской помощи больной умирает.

Существуют случаи когда даже при серьезных черепно-мозговых травмах врачам удавалось спасти пациентов. Яркий пример этому – случай Карлоса Родригеса, оставшегося почти полностью без лобной части головы.

26.Мигрень - неврологическое заболевание, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. При этом отсутствуют серьёзные травмы головы,инсульт, опухоли мозга, а интенсивность и пульсирующий характер болей связывают с сосудистой головной болью, а не с головной болью от напряжения. Головная боль при мигрени не связана с повышением или резким снижением артериального давления, приступом глаукомы или повышением внутричерепного давления. (ВЧД).

Распространённость

Мигрень - хроническое заболевание, распространённое в популяции (10 % диагностированных больных, и ещё 5 % недиагностированных или неверно диагностированных).Чаще всего встречается у женщин, так как передается, в основном, по женской линии, однако, нередко и у мужчин. Тяжесть заболевания варьируется от редких(несколько раз в год), сравнительно лёгких приступов, до ежедневных; но, чаще всего, приступы мигрени повторяются с периодичностью 2-8 раз в месяц. Специфическое лечение нередко дорогостоящее. Периодическая или непредсказуемая потеря работоспособности во время приступов и вскоре после них может приводить к необходимости установления пациенту инвалидности, вследствие неспособности пациента работать достаточное количество часов в неделю или вообще работать.

Получив необходимые сведения о больном, врач подвергает их критической оценке, выделяя основные признаки болезни и второстепенные. Выявленные признаки группируются по степени их важности и взаимной логической связи. Признаки болезни объединяются в синдромы. Среди выявленных синдромов выделяются патогномоничные для данной болезни.

Практически во всех случаях распознавания болезней используется дифференциальная диагностика. Она является основой диагностики конкретного заболевания.

При проведении дифференциального диагноза врач должен стремиться учесть все выявленные симптомы, синдромы и симптомокомплексы у пациента и соотнести их с другими болезнями, при которых они могут встречаться.

В проведении дифференциальной диагностики выделяется 5 фаз.

• Первая фаза - определение ведущего симптома или синдрома, наблюдаемого у больного, и сопоставление его при других заболеваниях.
• Вторая фаза - изучение всех симптомов, выявленных у больного.
• Третья фаза - сравнение данного заболевания с рядом симптомосходных заболеваний.
• Четвертая фаза - исключение первоначально предполагавшегося заболевания при более глубоком исследовании больного.
• Пятая фаза - обоснование выставляемого диагноза.

Трудности дифференциального диагноза

Трудности дифференциального диагноза возникают при наличии как малого числа (1-2) синдромов, например лихорадка, ускоренная СОЭ, которые отражают в основном общепатологический процесс, так и большого (диффузные болезни соединительной ткани, болезни крови, метастатический рак и др.). При таких состояниях необходим критический анализ полученных данных и проведение дополнительного обследования пациента с использованием современных клинико-лабораторных, биохимических, иммунологических, инструментальных и других методов исследования.

Врач должен стремиться поставить ранний и достоверный диагноз. От этого во многом зависит успех лечения.

Успех диагностики заключается в правильном сочетании субъективных данных и объективных методов обследования. В диагностическом процессе кроме знаний и умения определенную роль играют опыт и личностные особенности врача - быстрота реакции, аналитическая способность, умение установить психологический контакт с больным. Недооценка того или иного фактора в диагностическом процессе может привести к диагностической ошибке.

Паспортная часть.

Ф.И.О . Кунадилова Карлыгаш Тусупбековна

Возраст: 09.07.1951 г.р. ,63 года

Пол: женский

Профессия и место работы : не работает, пенсионерка

Место проживания: Обл. Карагандинская, город Балхаш

Семейное положение: замужем

Дата поступления: 26.08.14 г.

Дата выписки : 12,09.14 г.

Диагноз при поступлении: Сахарный диабет 2типа, степень тяжести уточняется, стадия декомпенсации, инсулинпотребная фаза.

Клинический диагноз: Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, стадия декомпенсации, инсулинпотребная фаза.

Осложнения: ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклероз аорты. Артериальная гипертензия 2 степени риск 4. ХСН 2А ФК 2. Макроангиопатия: дистальная симметричная полинейропатия IIст., ДЭП смешанного генеза 2 ст.

Жалобы при поступлении:

Жалобы на сухость во рту, повышение уровня сахара крови до, учащение мочеиспускания???никтурия слабость, снижение слуха, боли, онемение, зябкость, покалывание в нижних конечностях, боли в поясничной области, повышение АД до., боли в области сердца колющие периодиеские, одышку при умер физ нагру и отеки

Anamnesis morbi:

В течение многих лет имела место гипергликемия, которая впервые выявлена в 2000 году, при обращении пациентки в поликлинику с жалобами на умеренную жажду, сухость во рту, учащение мочеиспускания, в том числе и в ночное время, стабильность массы тела несмотря на ограничение в еде, выявлена гипергликемия 19,0 ммоль/л, повторная натощаковая гликемия 14 ммоль/л. В биохимическом анализе крови: холестерин 9,0 ммоль/л, в общем анализе мочи- глюкозурия. Выставлен диагноз СД 2 типа, взята на Д-учет эндокринологом. Назначена диета, ПСПП (глюкофаж утром и вечером по 2000мг). Уровень гликемии снизился, появилась тенденция к снижению массы тела с 2000 года до 2004 похудела на 14 кг, на фоне диеты????? Уровень гликемии по данным амбулаторной карты 12,1 ммоль/л, холестерин 7,2ммоль/л. В 2004 году в связи с выраженностью симптомов глюкозотоксичности и развитием вторичной резистентности к ТССП была назначена инсулинотерапия. Пациентка приобрела глюкометр, контролирует уровень гликемии ситуационно, когда ухудшается самочувствие. Уровень гликемии варьирует 13,0-15,0 ммоль/л. КАКИЕ ПРЕПАРАТЫ ПОЛУЧАЛА И ДОЗЫ С 2012 году начало проявлений полинейропатии. Неаднократно проходила амбулаторное лечение по месту жительства. Ранее не проходила лечение в специализированном отделении ОКБ. Принимает инсулин хумалонг микс 25 ед 2 раза в день. Последнее ухудшение состояния в течении года, в связи с прогрессированием диабетических осложнений. Настоящая госпитализация плановая, проводится для оптимизации и интенсификации инсулинотерапии, лечения осложнений диабета и сопутствующей патологии, обучается в школе диабета.

Anamnesis vitae.

Из перенесенных заболеваний отмечает: МКБ, хронический пиелонефрит, ЖКБ, ИБС, синдром АГ С КАКОГО ВРЕМЕНИ И ЧТО ПОЛУЧАЕТ ПО КАЖДОМУ ЗАБОЛЕВАНИЮ???

Венерические заболевания, гепатит, туберкулез – отрицает.

Гинекологический анамнез: беременность 2, роды 2. Менопауза в 45 лет.

Вредные привычки: не имеет.

Гемотрансфузии: отрицает

Эпидемиологический анамнез: чистый

Наследственность: родная сестра и мать были больны сахарным диабетом IIтипа.

Аллергологический анамнез: нет.

Status praesens:

Общее состояние средней степени тяжести обусловленное декомпенсацией сахарного диабета и его осложнениями. Сознание ясное, в пространстве и времени ориентируется нормально, положение активное. Тип телосложения нормостенический, повышенного питания. ИМТ=30 кг/м2, ожирение I cтепени по абдоминальному типу. Кожные покровы бледно-розовой окраски, сухие на ощупь, тургор сохранен, Вес 82 кг, рост 165 см, t тела 36,7С.Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, костно-суставная система без видимых изменений, хруст при движении, периферические отеки-голеностоп, какие отеки горячие холодные уровень ккогда появся

Система органов дыхания:

Дыхание через нос, свободное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная. Дыхание ритмичное ЧДД 18 в минуту. При сравнительной перкуссии над легкими ясный легочной звук.

Нижние границы легких

Правое легкое	Левое легкое
окологрудинная линия справа - по верхнему краю VI ребра	окологрудинной линия слева - по нижнему краю IV
	срединно-ключичная линия - по нижнему краю VI ребра
	передняя подмышечная - на VII ребре
	средняя подмышечная - на VIII
задняя подмышечная - на IX	задняя подмышечная - на IX
лопаточная - на X ребре	лопаточная - на X ребре
	околопозвоночная линия на уровне остистого отростка XI грудного позвонка.

При аускультации везикулярное жесткое дыхание, проводится по всем легочным полям. Хрипов нет.

Сердечно- сосудистая система: При осмотре область грудной клетки над сердцем внешне не изменена. При пальпации верхушечный толчок определяется в 5-ом межреберье на 1 см кнаружи от l medioclavicularis sinistra, слабой силы, шириной 1,5см.

При перкуссии:

Границы относительной сердечной тупости:

Правая - по правому краю грудины

Верхняя - на уровне 3-го ребра между

Левая - в 5-м межреберье на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии.

Ширина сосудистого пучка 7см.

При аускультации: тоны сердца приглушены, ритмичны. Шумов нет. ЧСС 80 уд/минуту,

АД 140/100 мм рт ст, пульс 75 .

Система органов пищеварения:

Аппетит сохранен. Язык обложен белым налетом, миндалины не увеличены. Слизистая полости рта обычной окраски,

блестящая, увлажнена.

Живот округлой формы, симметричный, обе половины учувствуют в акте дыхания.

При пальпации болезненности, напряжения мышц в области живота не отмечается. Печень не выступает из под края реберной дуги, нижний край не пальпируется.

Размеры печени по Курлову:

По правой срединно-ключичной линии 9см.

Передней срединной линии 8см.

По левой реберной дуге 8 см.

Селезенка не пальпируется.

Размеры селезенки по Курлову:

Длинник 8см, поперечник 5 см.

Мочевыделительная система :

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Частота: днём – 4-6 раз, ночью 1-2. Область расположения почек внешне не изменена, почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон.

Нейро-эндокринная система: Сознание-ясное, адекватна, контактна, ориентирована. При осмотре передней поверхности шеи видимых изменений не отмечается. Щитовидная железа визуально не видна, при пальпации, не спаяна с окружающими тканями, подвижна. В позе Ромберга устойчива.

Глазные симптомы отрицательные.

Нижние конечности: Кожные покровы обычной окраски,гидрофильность снижена,сухая.Пятка изменена,есть трещины.Пульсация на a.a. ribialis posterior et dorsalis pedis dex et sin. сохранена. Чувствительность: болевая,тактильная,температурная вибрационная, проприорецептивная- снижена.Поражение двигательных нервов: коленный рефлекс сохранен.Ахиллов рефлекс сохранен.

Щитовидная железа:не увеличена

Графф логическая структура

В результате сбора анамнеза, осмотра, объективного исследования, анализа амбулаторной карты с лабораторными и инструментальными данными у курируемой пациентки можно выделить следующие симптомы и синдромы:

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Синдром нарушения питания

Инсипидарный синдром

3.Синдром гликемии

4. Нарушения липидного обмена

5. Кожно-дистрофический НЕЙРОПАТИЧЕСКИЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

2000 2004 2012 2014

6. Артериальной гипертензии

2000 2004 2012 2014

Ведущий синдром и его обоснование

Ведущим синдром является инсипидарный, проявляющийся умеренной полидипсией, сухостью во рту, полиурией.

I этап предварительного диагноза:

Ведущим синдромом у данной пациентки является инсипидарный, по словам курируемой манифестация заболевания началась с умеренной жажды, сухости во рту, полиурии, который может встречаться при таких заболеваниях как:

1. Несахарный диабет

2. СД 1 типа

3. Синдром Иценко-Кушенга

4. СД 2 типа

Инсипидарный синдром при несахарном диабете:

Одним из этиологических факторов является травма, которая привела к гипатоламо-гипофизарным нарушениям, из анамнеза пациентка отрицает травмы;

Изнуряющая жажда не связанная с приемом пищи, боязнь остаться без воды, каждые 2-3 часа больной выпивает 1-2 литра жидкости, в среднем 10-12 литров/сутки, в данном случае жажда, сухость во рту умеренные, усиливаются после приема пищи, выпивает max 3л

Выраженная полиурия, до 5-10 литров/сутки, в редких случаях 15-20 л/сутки, суточный диурез у пациентки 2,0л.

Дегидратация приводит к сухости кожных покровов, что отмечается при НеСД и СД, но при отвергаемой патологии отмечается дряблость кожи, у моей пациентки напротив тургор мягких тканей сохранен, сухость кожных покровов имеет другой генез;

При отвергаемой патологии наблюдается снижение массы тела, а пациентка наоборот отмечает лабильность массы тела со склонностью к повышению;

При отвергаемой патологии гипергликемия не отмечается, у пациентки напротив гипергликемия имеет хроническое течение.

Инсипидарный синдром при СД 1 типа:

Выраженная жажда, сухость во рту выпивают 5-6 литров в сутки, отсутствует связь с приемом пищи, моя пациентка имеет умеренно выраженные симптомы, выпитая жидкость не превышает трех литров, усиливающиеся после приема пищи;

Полиурия более выраженна 3-4 литра в сутки, у моей пациентки суточный диурез 2,0 л.

При отвергаемой патологии отмечается выраженное снижение массы тела до 15 кг, моя пациентка наоборот отмечает повышение массы тела.

Дебют отвергаемой патологии чаще всего приходится на детский/подростковый возраст, проявляется кетоацидозом вплоть до нарушения сознания(кетоацидотическая кома), манифестация заболевания в данном случае произошла в 41 год с инсипидарного синдрома и гнойничковых высыпаний на коже лица и тела, которые были выявлены случайно.

При отвергаемой патологии генетическая предрасположенность является маловероятной причиной развития заболевания, тогда как генетический фактор при предполагаемой патологии в большинстве случаев является ведущим в этиологии.

При отвергаемой патологии отмечается склонность к кетоацидозу, по словам моей пациентки кетонурия не отмечалась.

При отвергаемой и предполагаемой патологии наблюдается гипергликемия в течение долгих лет, но при отвергаемой патологии терапия проводится исключительно инсулином, по словам пациентки уровень гликемии контролировался с помощью сахар понижающих препаратов (глюкофаж, глипизид).

Учитывая особенности течения СД 1 типа данная патология исключается.

Перед началом дифференциального диагноза необходимо выделить и расшифровать синдромы, имеющиеся у больного, из них выделить ведущие синдромы (определяющие тяжесть состояния больного в данную госпитализацию)!

Дифференциальная диагностика проводится по ведущему синдрому, или так называемому “Диагностическому сочетанию симптомов”, поскольку синдромов в современной медицине не так уж много. Иногда приходится прибегать к дифференциальной диагностике больного по ведущему симптому.

Методика построения

дифференциального диагноза предполагает три уровня исследования: симптом, синдром, диагноз.

Путь к заключительному диагнозу проходит через следующую последовательность работы:

1- формирование синдромов,

2- выделение основного синдрома,

3- определение круга заболеваний, которые проявляются ведущим синдромом (или сочетанием синдромов) у конкретного больного !

4- назначение дополнительного обследования (при необходимости),

исключение из числа тех диагностических гипотез, которые не получили подтверждения при обследовании. При этом используются 3 принципа:

1) Принцип существенного отличия. Не были найдены симптомы, относящиеся к данной патологии.

2) Принцип – исключение через противоположность. Это означает, что найдены симптомы, противоречащие соответствующей нозологической форме.

3) Принцип составления дифференциальной таблицы.

В том случае, если симптомы основного заболевания и симптомы заболевания, находящегося в плане дифференциального диагноза сходны (по данным таблицы), указывается степень выраженности симптомов у соответствующих заболеваний

5- формулировка клинического диагноза.

Выделение основного синдрома представляет сложную задачу. Основным синдромом можно считать синдром, наиболее отчетливо проявляющийся и характеризующий основное заболевание, т.е. определяющий тяжесть состояния больного. В ряде случаев основным синдромом следует считать осложнение заболевания. Например, инфекционно-токсический шок при пневмонии.

При формулировке диагноза одной из главных задач является установление связей между синдромами. В конечном итоге, с позиций определения диагноза, заболевание представляет собой комплекс взаимосвязанных синдромов. Установление связей между синдромами позволяет подойти к выявлению различных болезней и их осложнений у пациента. Диагноз нужно писать в соответствии с требованиями современной классификации болезней.

В результате, формируется клинический диагноз, в котором отдельные болезни распределяются в виде иерархической структуры:

1. Основное (простой диагноз или комбинированный) заболевание;

2. Осложнения основного заболевания;

3. Сопутствующие заболевания.

Связь между синдромами может выражаться:

Одновременным появлением синдромов,

Определенной последовательностью в появлении синдромов,

Патогенетическими соотношениями.

В истории болезни необходимо отразить последовательно все этапы дифференциального диагноза.

Пример 1 . «У пациента ведущий синдром желудочной диспепсии (включающий сильные жгучие продолжительные боли в эпигастрии сразу после каждого приема пищи, тошноту, пониженный аппетит, редко – рвоту съеденной пищей, а также прогрессирующую потерю веса, гипохромную анемию) заставляет подумать о раке желудка. Однако, у больного имеется очень характерный «язвенный» анамнез (сезонность и периодичность возникновения клинических проявлений); после проведенного лечения омепразолом и эрадикационной терапии ведущий синдром полностью купирован, пациент набрал вес, при контрольном ФГДС-исследовании имевшая место язва антрального отдела желудка полностью зарубцевалась и повторные гистологические исследования биоптата из язвы не выявили признаков озлокачествления. Таким образом, диагноз рака желудка можно отвергнуть.».

Пример 2 . «У больной ведущий синдром суставной смешанного характера – механический (хруст в мелких суставах кистей и коленных суставах, симптом «заклинивания» и боли в коленных суставах после нагрузки вечером, «стартовые» боли) и воспалительный (отек и местное повышение температуры в мелких суставах правой кисти и правом коленном суставе). Воспалительный характер суставного синдрома в мелких суставах кистей (отечность и гиперемия 2 и 3 проксимального и дистального межфаланговых суставов, некоторое ограничение движений в них, заставляют подумать о ревматоидном артрите. Однако, начало заболевания в пожилом возрасте (75 лет), отягощенный профанамнез (машинистка), данные анамнеза (механический характер суставного синдрома 10 лет предшествовал воспалительному), сочетанный характер суставного синдрома (воспалительный и механический) заставляют все же остановиться на остеоартрозе, осложненном вторичным синовитом. К тому же, у пациентки нет характерной для ревматоидного артрита утренней скованности, а болевой синдром у нее выражен преимущественно после длительной физической нагрузки, а в коленных суставах - к вечеру. К тому же, нет других диагностических критериев ревматоидного артрита (необходимо знать каких). Таким образом, наиболее вероятен первичный остеоартроз, осложненный синовитом.».

После завершения диагностической программы, когда врач остановился на каком-либо заболевании, проводится всестороннее обоснование клинического диагноза с учетом стадии, формы, фазы болезни, ее осложнений, всех особенностей заболевания у конкретного пациента, а также сопутствующей патологии.

Пример 1 . Клинический диагноз: Язвенная болезнь с локализацией язвы размером 1,5 на 2 см. в пилорическом отделе желудка, хроническое рецидивирующее течение, фаза обострения.

Осложнение: состоявшееся желудочное кровотечение от 15.09.08г.

Обоснование диагноза: Язвенная болезнь желудка подтверждается длительным анамнезом с типичной сезонностью клинических проявлений, фаза обострения выставляется на основании внезапно возобновившейся клинической картины (болевой синдром, рвота, тошнота) и данных ФГДС (открытая язва пилорического отдела желудка и признаки хронического воспаления по гистологическим данным), хроническое рецидивирующее течение следует из анамнеза. Осложнение – состоявшееся желудочное кровотечение подтверждено типичной симптоматикой (рвота «кофейной» гущей, мелена), а также признаками состоявшегося кровотечения (без признаков продолжения) по эндоскопическим данным.

Следует избегать термина “окончательный диагноз”. Поскольку это - не только бессмыслица с точки зрения научной гносеологии, но и опасный психологический барьер, ограничивающий дальнейший поиск врача после установления клинического диагноза. Диагностический поиск продолжается, пока больной находится под врачебным наблюдением и не может быть искусственно приостановлен.