Компоненты сердечных тонов. Аускультация сердца и сосудов

Правила аускультации:
1. Проводится после расспроса, осмотра, пальпации, перкуссии сердца.
2. Сердце выслушивают (если позволяет состояние больного) стоя, сидя, лежа на левом боку, на правом боку, на левом боку вполоборота (почти на живот), стоя после физической нагрузки.
3. Чтобы не мешали дыхательные шумы, пациента просят сделать глубокий вдох – выдох, и задержать дыхание на короткое время.
4. Аускультация проводится только с помощью стетофонендоскопа.
Проекция клапанов на поверхность грудной клетки:
· Митральный клапан – расположен у места прикрепления 3 ребра.
· Аортальный клапан – за грудиной, на середине расстояния между местом прикрепления хрящей 3-х ребер.
· Клапан легочного ствола – второе межреберье у левого края грудины.
· Трехстворчатый клапан (правый атриовентрикулярный, трикуспидальный) – на середине расстояние между местом фиксации 3 ребра слева и 5 ребра справа.
Последовательность аускультации:
1. Митральный клапан – 5 межреберье на 1-1,5 см кнутри от левой срединоключичной линии – верхушка сердца (верхушечный толчок).
2. Аортальный клапан – 2 межреберье у правого края грудины.
3. Клапан легочного ствола – второе межреберье у левого края грудины.
4. Трехстворчатый клапан – у основания мечевидного отростка, несколько вправо (точка прикрепления 5 ребра к грудине справа).
5. Точка Боткина-Эрба – 3-4 межреберье у левого края грудины (место фиксации 4 ребра к грудине) – здесь выслушиваем аортальный клапан.
Если в данных точках аускультации патологических изменений нет, то аускультация на это ограничивается. Если есть изменения, то обследование расширяется.
Фазы работы сердца
1. Сокращение сердца начинается с систолы предсердий – в это время остатки крови выгоняются из предсердий в желудочки (предсердный компонент 1 тона).
2. Систола желудочков. Состоит:
a. - фаза асинхронного сокращения – возбуждением охвачены отдельные мышечные волокна, внутрижелудочковое давление не повышается.
b. - фаза изометрического сокращения – возбуждением охвачена вся мышечная масса миокарда. повышается давление в желудочках, когда оно превышает давление в предсердиях – закрываются атриовентрикулярные клапаны. (клапанный компонент 1 тона). Давление продолжает повышаться, в этот период полулунные клапаны еще закрыты (мышечный компонент 1 тона).
c. - фаза изгнания – давление в желудочках становится выше, чем в аорте и легочном стволе, открываются полулунные клапаны, кровь устремляется в сосуды (сосудистый компонент 1 тона).
3. Диастола – мышцы желудочков расслабляются, давление в них снижается, и кровь из аорты и легочного ствола устремляется в желудочки, встречает на своем пути полулунные клапаны и закрывает их (клапанный компонент 2 тона).
- фаза быстрого наполнения – давление в желудочках ниже, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны, и кровь устремляется из предсердий в желудочки, за счет разницы градиенты давления.
- фаза медленного наполнения – по мере выравнивания давления в предсердиях и желудочках, то ток крови замедляется.
- систола предсердий – все повторяется.

Тоны сердца
Выслушиваются 2 звука - тона, разделенные беззвучными паузами.
При аускультации сердца на верхушке мы слышим 1 тон – короткий более сильный тон. Затем систолическая пауза – короткая. Далее – 2 том – более слабый еще более короткий звук. И 2 пауза, которая в среднем в 2 раза длиннее первой.
Первый тон по сравнению со вторым тоном:
· Длиннее;
· Ниже по своей тональности;
· Лучше выслушивается на верхушке сердца, слабее на основании;
· Совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии;
· Возникает после длинной паузы;
Компоненты первого тона:
o Клапанный компонент – колебания створок атриовентрикулярных клапанов в фазе изометрического сокращения;
o Мышечный компонент – возникает в период изометрического сокращения и обусловлен напряжением колебания мышечных стенок желудочка в период замкнутых клапанов;
o Сосудистый компонент – связан с колебанием начальных отрезков аорты и легочного ствола, при растяжении их кровью в фазе изгнания крови из желудочков;
o Предсердный компонент – обусловлен колебанием стенок предсердий во время их сокращений в конце диастолы, с этого компонента начинается первый тон;
Второй тон, его компоненты:
§ Клапанный компонент - захлопывание створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии вначале диастолы;
§ Сосудистый компонент – колебание начальных отрезков аорты и легочной артерии в начале диастолы при захлопывании их полулунных клапанов;
Свойства второго тона:
1. Более высокий, тихий и короткий, чем первый тон;
2. Лучше выслушивается на основании сердца;
3. Образуется после короткой паузы;
4. Не совпадает с верхушечным толчком и пульсацией сонных артерий;
Третий тон – обусловлен колебанием стенок желудочков в период быстрого их наполнения кровью, возникает через 0,12-0,15 секунды после второго тона, в норме может определяться у детей и у молодых людей с астенической конституцией.
Четвертый тон – появляется в конце диастолы желудочков и связан с их быстрым наполнением в период систолы предсердий при замедлении атриовентрикулярной проводимости. Он всегда патологический.
Изменение тонов сердца
Тоны могут меняться в отношении:
· Силы
· Тембра
· Частоты
· Ритма
Изменение силы
Усиливаться или ослабевать может либо один, либо оба тона.
Усиление обоих тонов сердца, чаще является следствием несердечных изменений:
1. Тонкая эластичная грудная клетка;
2. Сморщивание переднего края легких (например, при обтурационном ателектазе);
3. Инфильтрация (уплотнение) смежных с сердцем участков легких;
4. Высокое стояние диафрагмы с приближением сердца к грудной стенке;
5. Резонанс тонов сердца при наполнении желудка газом или при метеоризме, при полости в легких;
Сердечные факторы:
1. Усиленная сердечная деятельность при физической нагрузке;
2. При лихорадке;
3. Тяжелой анемии;
4. Нервно-психическом возбуждении;
5. При тиреотоксикозе;
6. Приступе тахикардии;
Ослабление обоих тонов сердца
Называются приглушенными, при выраженном ослаблении – глухими.
Встречаются при поражении миокарда (например, при инфаркте), при острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок).
Внешние факторы:
1. Толстая грудная стенка;
2. Гидроторакс;
3. Гидроперикардит;
4. Эмфизема легких;
С диагностической точки зрения, большее значение имеет ослабление одного из тонов.
Усиление 1 тона у верхушки сердца
Возникает из-за уменьшения наполнения кровью левого желудочка при:
- сужении левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз);
- экстрасистолия;
- мерцание предсердий (пушечный тон Стражеско);
Ослабление 1 тона у верхушки
1. При патологии митрального и трехстворчатого клапана, недостаточность атриовентрикулярных клапанов, возможно ослабление до его полного отсутствия.
2. При недостаточности аортального клапана, за счет отсутствия периода замкнутых клапанов.
3. При остром миокардите.
Усиление 2 тона на аорте
В норме 2 тон на аорте и легочном стволе слышны одинаково. Усиление в одной из точек – акцент 2 тона.
Акцент 2 тона на аорте:
- при повышении кровяного давления
- при атеросклеротическом
Ослабление 2 тона на аорте:
- при недостаточности клапанов аорты
- при снижении ад
Акцент 2 тона на легочной артерии:
- при повышении давления в малом круге кровообращения;
- при первичном склерозе легочной артерии;
- незаращение артериального протока;
- пороки сердца;
Ослабление 2 тона над легочной артерией:
- только при недостаточности правого желудочка;
Тембр тонов
Зависит от примеси к основному тону обертонов. Различают более мягкие и глухие тоны (при миокардите), и более резкие и звонкие (митральный стеноз).
Частота тонов
В норме 60-90 в минуту. Считают тоны только по систолическим тонам. При нарушении ритма подсчитывают как ЧСС, так и число пульсовых волн. Если число пульсовых волн меньше ЧСС, то это – дефицит пульса.
Ритм тонов
Правильное чередование тонов и пауз внутри каждого сердечного цикла, и правильно чередование самих сердечных циклов.
Увеличение числа выслушиваемых тонов
1. Расщепление и раздвоение тонов сердца.
При некоторых условиях как физиологических, так и патологических, тон воспринимается не как единый звук, а как 2 раздельных звука. Если пауза между ними едва уловима, говорят о расщеплении тона. Если пауза отчетлива – о раздвоении.
Расщепление или раздвоение 1 тона – встречается у здоровых людей, на высоте вдоха или выдоха, особенно после физической нагрузке. В патологических условиях – более стойкое раздвоение первого тона происходит из-за неодновременного сокращения обоих желудочков при слабости одного из желудочков, или при блокаде одной из ножек пучка Гисса.
Расщепление или раздвоение 2 тона – выслушивается на основании сердца, и объясняется неодновременным закрытием клапанов аорты и легочной артерии. Причина: изменение наполнения желудочков, изменение давления в аорте и легочном стволе.
Патологическое раздвоение 2 тона вызывают:
- отставание захлопывания аортального клапана (стеноз устья аорты);
- отставание захлопывания клапана легочного ствола при повышении давления в малом круге кровообращения (митральный стеноз, ХОБЛ);
- отставание сокращения одного из желудочков при блокаде ножек пучка Гиса;
Трехчленные ритмы
«Ритм Перепела» (митральный трехчленный ритм) – образуется при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, появляется дополнительный тон, щелчок открытия митрального клапана. Появляется во время диастолы через 0,7-0,13 сек после второго тона, из-за колебаний сращенных створок митрального клапана. Его сравнивают со звуком молота, падающего на наковальню. Выслушивается на верхушке сердца.
1 тон – высокий, 2 – не изменен, 3.
«Ритм галопа» - напоминает ритм скачущей галопом лошади. Третий, дополнительный, тон выслушивается при этом или в начале диастолы после 2 тона (протодиастолический ритм галопа) или в конце диастолы перед 1 тоном (пресистолический ритм галопа), в середине диастолы – мезодиастолический ритм.
Протодиастолический галоп – наблюдается при тяжелом поражении мышцы сердца (инфаркты, тяжелые миокардиты). Появление 3 тона вызывается при этом быстрым расправлением дряблой мышцы желудочка в фазу быстрого наполнения. Он возникает через 0,12-0,2 сек после 2 тона и является усиленным физиологическим 3 тоном.
Пресистолический ритм галопа – обусловлен более сильным сокращением предсердий и снижением тонуса желудочков. Лучше выявляется при замедлении атриовентрикулярной проводимости. Представляет собой усиленный физиологический 4 тон.
Мезодиастолический ритм галопа – суммированный – усиливаются и 3 и 4 тоны, сливаются в середине диастолы, прогностически не благоприятный признак.
Систолический галоп – дополнительный тон является эхом 1 тона – характерно для пролапса митрального клапана.
Эмбриокардия
· При резком учащении сердечного ритма (150 ударов в минуту) диастолическая пауза приближается к систолической;
· Мелодия сердца напоминает звук работающей машины;

Salvatore Mangione, M.D.

…Я скатал четверть листа бумаги в некое подобие цилиндра и приложил один его конец к области сердца, а другой к своему уху, и был немало удивлен и обрадован, найдя, что могу таким образом выслушать признаки работы сердца гораздо более ясно и отчетливо, нежели при непосредственном прикладывании уха к нужной области. С этого момента я ясно представил себе, что данное обстоятельство может послужить к созданию средств, которые позволят нам уточнять характер не только сердечных звуков, но и все звуки, производимые движениями прочих внутригрудных органов.

Рене Лаэннек: Трактат о грудных болезнях.

Филадельфия, Джеймс Уэбстер, 1823.

Ритм галопа - диастолический по своей природе и возникает вследствие начального резкого напряжения в стенке желудочка в результате тока крови в полость. Галоп более выражен, если стенка не растяжима и нарушение растяжимости может зависеть либо от склеротического утолщения сердечной стенки (гипертрофия), либо от снижения мышечного тонуса.

П. Потен: Note sur les dedoublement normaux des bruits du coeur. (Замечание об удвоении нормальных шумов сердца) Bull. Mem. Soc. Med. Hop. Paris 3: 138, 1866.

ОБЗОР ТРАДИЦИОННЫХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ

Обучению аускультации сердца как основе пропедевтики, отводится одно из главных мест в подготовке врача. В самом деле, правильная интерпретация аускультативных данных может и в наше время обеспечить распознавание многих важных болезней сердца; особенно это касается интерпретации сердечных тонов и добавочных тонов, области, которая очаровала врачей со времени изобретения стетоскопа. Обилие таких терминов, как галоп, тон, щелчок вошли в повседневный врачебный словарь. В нашем учебном тексте мы упомянули почти все эти феномены за немногим исключением. Те аускультативные феномены, о которых мы не рассказываем, не попали в план не потому что обладают малой информативностью, а потому, что выслушиваются лишь при очень редких заболеваниях.

НОРМАЛЬНЫЕ ТОНЫ СЕРДЦА

Первый тон сердца

1. Где лучше всего выслушивается I тон сердца?

На верхушке (митральный компонент) и над эпигастрием или у основания мечевидного отростка (трикуспидальный компонент). В этих местах I тон (выслушиваемый фонендоскопом) слышен громче, чем II.

2. Каким образом возникает I тон?

I тон образуется за счет двух главных процессов:

1. Закрытие атриовентрикулярных клапанов.
2. Открытие полулунных клапанов, которое само по себе состоит из двух раздельных тонов:
   1. тона, вызванного открытием полулунных клапанов и
   2. тона, производимого изгнанием крови в крупные сосуды.

На заметку. Закрытие атриовентрикулярных клапанов (как митрального, так и трехстворчатого) происходит достаточно громко, в то время как открытие полулунных клапанов обычно бывает неслышным.

3. Какие характеристики I тона являются клинически значимыми и, следовательно, должны быть распознаны?

Самой главной характеристикой является интенсивность (и, следовательно, ее вариации). Второй по значимости характеристикой является расщепление (и его вариации).

4. Какое значение имеет большая громкость на верхушке II тона, по сравнению с громкостью I тона?

Эта находка указывает на две возможности:

1. II тон действительно громче I (обычно в результате либо легочной, либо системной гипертензии) или
2. II тон нормальный, но I тон звучит тише.

5. Какие гемодинамические факторы отвечают за громкость I тона?

При неизменных форме грудной клетки и толщине грудной стенки на громкость I тона влияют три главных фактора. Все три имеют отношение к митральному и трикуспидальному компонентам I тона.

1. Толщина створок атриовентрикулярных (АВ) клапанов. Чем толще створки, тем громче I той. Принцип интуитивно ясен: если, например, стукнуть одну о другую две толстых книги в твердых переплетах, то получится более громкий звук, чем при ударе двух тонких книжек в бумажных обложках. Однако если створки атриовентрикулярных клапанов становятся чрезмерно толстыми и ригидными, громкость тона, наоборот, уменьшается. Например, утолщенные и уплотненные створки митрального клапана в начале заболевания производят громкий звук, но по мере того как створки становятся ригидными и малоподвижными, звук I тона ослабевает вплоть до полного исчезновения.
2. Расстояние между створками митрального клапана в начале систолы желудочков. Чем ближе между собой створки, тем тише тон; чем в большей степени раскрыты створки, тем громче тон. На этот механизм воздействуют еще два фактора:
   • Длительность интервала Р-R. Короткий интервал Р-R вызывает сокращение желудочков в то время, когда створки клапанов еще широко раскрыты. Вследствие того, что для захлопывания клапана створки должны пройти большее расстояние, они порождают более громкий I тон. Противоположная ситуация складывается при атриовентрикулярной блокаде первой степени, когда длинный интервал Р-R позволяет створкам сблизиться до начала систолы желудочков. Приглушенный I тон по этой причине часто встречается у больных с ревматической лихорадкой и при атриовентрикулярной блокаде первой степени. Створки проходят более короткий путь перед тем, как захлопнуться. Это, в свою очередь, порождает более тихий I тон. При прогрессирующем увеличении интервала P-R, что наблюдается при феномене Венкебаха, постепенно ослабевает I тон (см. ниже).
   • Атриовентрикулярный градиент давления. Высокий градиент давления между предсердием и желудочком (например, у больных с митральным стенозом) удерживает створки атриовентрикулярного клапана широко открытыми, до тех пор пока давление в желудочке не поднимется достаточно высоко, чтобы захлопнуть их. Поскольку створки должны преодолеть большое расстояние, то в данном случае генерируется громкий I тон. Таким образом, чем дольше должен сокращаться левый желудочек до закрытия митрального клапана, тем громче будет I тон. Этот механизм чаще всего действует при митральном стенозе, при котором он частично определяет уровень громкости I тона (вместе с утолщением створок атриовентрикулярного клапана)
3. Скорость подъема давления в левом желудочке. Чем быстрее подъем, тем громче I тон. Таким образом, громкий тон типичен для гиперкинетического синдрома (у беременных, у больных с тиреотоксикозом, лихорадкой, артериовенозными свищами, открытым артериальным протоком, аортальной недостаточностью). Напротив, тихий (приглушенный) I тон часто выслушивается при застойной сердечной недостаточности, когда ослабленный миокард может обеспечить лишь медленный подъем внутрижелудочкового давления.

6. Какие факторы влияют на скорость подъема внутрижелудочкового давления?

Сократимость и все определяющие ее переменные - самые важные факторы, которые влияют на скорость подъема давления внутри желудочков. Таким образом, увеличение сократимости (как экзогенными, так и эндогенными инотропными веществами) увеличивает интенсивность митрального компонента I тона. Напротив, уменьшение сократимости, как, например, при застойной сердечной недостаточности, уменьшает интенсивность митрального компонента I тона.

7. Какие патологические процессы вызывают изменение интенсивности первого тона?

Сердечные блокады. Изменяющийся I тон типичен для (1) атриовентрикулярной блокады второй степени (тип Мобиц I, называемый также феноменом Венкебаха) и (2) атриовентрикулярной блокады III степени (полной блокады).

Феномен Венкебаха связан с прогрессирующим ослаблением I тона, в то время как интенсивность II тона остается неизменной. Этот феномен развивается вследствие постепенного удлинения интервала P-R до первого выпадающего сердечного сокращения. Такое прогрессирующее ослабление I тона настолько типично для данной ситуации, что Венкебах смог описать свой феномен задолго до изобретения ЭКГ.

При атриовентрикулярной блокаде третьей степени предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Таким образом, когда желудочковое сокращение застает клапаны широко открытыми, выслушивается громкий I тон. Напротив, когда клапаны частично прикрыты, I тон бывает приглушенным. Эта переменная интенсивность I тона (в сочетании с брадикардией, представленной узловым или желудочковым ускользающим ритмом) отличается такой беспорядочностью и хаотичностью, что диагноз полной атриовентрикулярной блокады может быть поставлен на основе одной только аускультации.

На заметку . Атриовентрикулярная блокада второй степени связана с прогрессирующим ослаблением I тона, в то время как при атриовентрикулярной блокаде третьей степени изменения интенсивности I тона отличаются полной беспорядочностью и хаотичностью.

Громкость I тона

ПОВЫШЕННАЯ	ПЕРЕМЕННАЯ	СНИЖЕННАЯ
Короткий P-R интервал (< 160 мс)	Мерцание предсердий	Удлинение интервала P-R (> 200 мс)
Повышение сократимости (гиперкинетическое состояние)	Атриовентрикулярная блокада (феномен Венкебаха или блокада третьей степени)	Снижение сократимости (дисфункция левого желудочка) Блокада левой ножки пучка Гиса
Утолщение створок митрального (или трехстворчатого) клапана	Желудочковая тахикардия (развившаяся вследствие атриовентрикулярной диссоциации)	Кальцификация створок одного или обоих атриовентрикулярных клапанов. Преждевременное закрытие митрального клапана (при острой аортальной недостаточности)
Увеличение предсердно-желудочкового градиента давления (стеноз атриовентрикулярного отверстия)	Альтернирующий пульс	Митральная (или трикуспидальная) недостаточность

8. Кто такие Мобиц и Венкебах?

Карел Ф. Венкебах (1864-1940) - голландский врач. Преподавал в Венском университете с 1914 по 1929 год. Скромный человек, страстно увлекавшийся изобразительным искусством и английскими сельскими пейзажами. Имя Венкебаха связано не только с описанным им знаменитым феноменом. Он одним из первых открыл благотворное действие хинина при мерцательной аритмии. Вольдемар Мобиц - немецкий кардиолог. Родился в конце девятнадцатого века. Его имя связано с различными аритмиями и атриовентрикулярной блокадой второй степени, которые он описал в начале XX века.

9. Какова громкость I тона при фибрилляции предсердий?

Громкость I тона переменная, потому что ритм желудочков неправильный, и их сокращение может начаться при широко открытых, частично закрытых или находящихся в промежуточном положении атриовентрикулярных клапанах.

10. Как можно отличить по переменной громкости I тона фибрилляцию

предсердий от полной атриовентрикулярной блокады?

При фибрилляции предсердий ритм неправилен и хаотичен, в то время как при атриовентрикулярной блокаде третьей степени ритм правильный (брадикардия). Водитель ритма находится либо в атриовентрикулярном узле, либо в проводящей системе желудочков.

11. Опишите I тон при митральном стенозе.

Обычно при митральном стенозе I тон бывает громким по следующим причинам.

1. Высокий градиент давления между предсердием и желудочком, который является результатом стеноза митрального клапана, удерживает его створки на большом расстоянии друг от друга в начале сокращения желудочка.
2. Створки атриовентрикулярного клапана утолщены, что делает их более плотными и производящими более громкий звук при их смыкании друг с другом и последующей вибрации в начале систолы. В поздних стадиях заболевания, од нако, створки клапана становятся ригидными и малоподвижными. В этой ситуации I тон становится приглушенным и со временем исчезает.

12. При каких еще заболеваниях может выслушиваться громкий I тон?

Кроме митрального стеноза и гиперкинетического синдрома громкий I тон обычно встречается при:

1. гипертрофии желудочков;
2. систолическом пролапсе митрального клапана с регургитацией;
3. коротком интервале Р-R (например, при синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Ганонга-Левина);
4. миксоме левого предсердия.

13. При каких заболеваниях может выслушиваться ослабленный I тон?

Кроме кальцификации атриовентрикулярного клапана при митральном стенозе, ослабленный I тон может выслушиваться при: (1) удлинении интервала P-R; (2) нарушениях сократимости левого желудочка (как у больных с застойной сердечной недостаточностью, тяжелой недостаточностью митрального или аортального клапана или инфарктом миокарда) или (3) блокаде левой ножки пучка Гиса, когда запаздывает сокращение левого желудочка и M 1 следует за T 1 (M 1 -митральный компонент, T 1 -трикуспидальный компонент первого тона).

14. Какой из атриовентрикулярных клапанов закрывается первым?

Митральный клапан, после него трехстворчатый. Поскольку закрытие створок митрального клапана производит более громкий звук, то первый компонент I тона (обозначаемый M 1) доминирует в формировании I тона.

15. Какой из полулунных клапанов открывается первым?

Сначала полулунный клапан легочной артерии, потом аортальный клапан. Звук изгнания крови в аорту громче, чем изгнание крови в легочную артерию, но все же он не настолько громкий, чтобы его можно было услышать при аускультации сердца здорового человека.

16. Изложите последовательность открытий и закрытий различных клапанов во время первого тона.

1. Закрытие митрального клапана (M1).
2. Закрытие трехстворчатого клапана (T1).
3. Открытие клапана легочной артерии.
4. Открытие аортального клапана.

Первые два события вносят реальный вклад в формирование первого тона. Последние два могут стать важными (и слышимыми) в патологических условиях, например, у больных с щелчками (тонами) изгнания.

17. Каково значение небольшого расщепления первого тона?

Такое расщепление обычно отражает разделение митрального (M 1) и три-куспидалыюго (T 1) компонентов I тона. Такая звуковая симптоматика не является патологической и выслушивается лучше всего у границы левого края грудины и эпигастральной области (где трикуспидальный компонент громче, что позволяет его легче отдифференцировать от митрального компонента).

18. Можно ли выслушать трикуспидальный компонент первого тона (T 1 ) на верхушке сердца?

Нет. Он выслушивается только внизу по левому краю грудины. Однако Ti может выслушиваться на верхушке у больных при (1) утолщении створок трехстворчатого клапана (в ранних стадиях трикуспидального стеноза) или (2) повышении нагрузки правого желудочка давлением, как при легочной гипертензии или дефекте межпредсердной перегородки.

19. Каково значение расщепления I тона у основания сердца?

Оно указывает не на слышимое разделение M 1 и T 1 , а на ранний тон изгнания либо пульмонального, либо аортального происхождения (см. ниже).

20. В чем заключается значение раздвоения I тона?

Обычно этот признак указывает на запоздалое закрытие трехстворчатого клапана, чаще всего вследствие блокады правой ножки пучка Гиса. Блокада ветви пучка Гиса может вызвать и расщепление II тона (см. ниже).

21. Какие еще процессы могут обусловить кажущееся расщепление I тона?

Кажущееся расщепление (или раздвоение) I тона может выслушиваться в норме, когда I тону непосредственно предшествует IV тон, либо когда за ним быстро следует ранний систолический щелчок изгнания. Эту возможность, очень важную для дифференциального диагноза, надо всегда иметь в виду.

22. Как можно отличить истинное расщепление I тона от его кажущегося расщепления?

Истинное расщепление I тона обычно выслушивается в нижней части грудины у ее левой границы. IV тон, происходящий из левого предсердия, напротив, выслушивается только на верхушке, в то время как ранний систолический щелчок изгнания обычно бывает громче у основания сердца. Для того чтобы отличить IV тон от раннего систолического щелчка, следует помнить, что IV тон - низкочастотный, негромкий, предшествует истинному I тону и выслушивается на верхушке. Ранний систолический щелчок, напротив, является высокочастотным, громким, следует после истинного I тона, и выслушивается у основания сердца.

И наконец, низкочастотный IV тон лучше всего выслушивается стетоскопом (при легком прижатии к грудной стенке); в противоположность этому, высокочастотный ранний систолический щелчок лучше всего выслушивается с помощью мембраны фонендоскопа или при сильном прижатии стетоскопа к коже (это прижатие превращает стетоскоп в мембрану фонендоскопа).

Второй тон сердца

23. Где лучше всего выслушивается II тон?

На основании сердца, точнее, во втором или третьем межреберном промежутке слева от грудины (пульмональный компонент) и во втором или третьем межреберном промежутке справа от грудины (аортальный компонент). Поскольку II тон имеет средне- или высокочастотные звуковые характеристики, он лучше выслушивается через мембрану фонендоскопа.

24. Как возникает II тон?

II тон возникает, главным образом, в результате закрытия клапанов аорты (Аз) и легочной артерии (Р 2) (точнее, от внезапного замедления тока крови при закрытии полулунных клапанов).

25. Какой из двух полулунных клапанов закрывается раньше?

Аортальный клапан. Давление обычно выше в большом круге кровообращения, чем в малом.

26. Насколько важен II тон для диагностики?

Очень важен. Считается, что тщательная клиническая оценка II тона стоит в одном ряду с электрокардиографическим исследованием и рентгенографией в качестве рутинного метода выявления заболеваний сердца. Лидем (Leatham ) называл II тон «ключевым в аускультации сердца».

27. Какие характеристики II тона наиболее важны с клинической точки зрения и на которые, следовательно, надо обращать самое пристальное внимание?

Громкость тона и его расщепление. Расщепление (и его варианты) наиболее информативны. При оценке I тона, напротив, самое важное - это громкость тона.

28. Что громче - аортальный (А 2 ) или легочный (Р 2 ) компоненты II тона?

А 2 всегда громче при выслушивании над всей областью сердца. Р 2 имеет достаточную для выслушивания громкость только в одной области - на несколько сантиметров левее верхней границы грудины. Это место называется областью выслушивания легочной артерии (второе или третье межреберье непосредственно слева от грудины). Таким образом, если Р 2 выслушивается где-то в другом месте (например, на верхушке или во втором межреберном промежутке справа от грудины), то, вероятно, его громкость превосходит нормальную.

На заметку. Поскольку область выслушивания легочной артерии является единственным местом, где выслушивается легочный компонент II тона, то расщепление II тона можно лучше всего выслушать именно в этой области.

29. Как можно дифференцировать два компонента II тона?

Для этого следует помнить, что только А 2 выслушивается на верхушке. Действительно, в отсутствие легочной гипертензии Р 2 является слишком слабым, чтобы проводиться на верхушку. Таким образом, для того, чтобы отличить А 2 от Р 2 , надо постепенно смещать головку фонендоскопа от основания сердца к верхушке и при этом обращать внимание, какой компонент становится слабее. Если это первый компонент, то легочный,компонент Р 2 предшествует А 2 . Если, наоборот, исчезает второй компонент, то аортальный компонент А 2 предшествует Р 2 . Этот прием может быть полезен при дифференциальной диагностике блокады правой ножки пучка Гиса (при которой А 2 предшествует Р 2) от блокады левой ножки пучка Гиса (при которой Р 2 предшествует А 2).

30. Каково значение расщепления II тона на верхушке?

Расщепление II тона не может быть выслушано на верхушке, если у больного нет легочной гипертензии (в норме Р 2 выслушивается только в области легочной артерии). Таким образом, расщепление второго тона на верхушке позволяет предположить наличие легочной гипертензии до тех пор, пока не будет доказано обратное.

31. Какие заболевания вызывают громкие Р 2 или А 2 ?

Повышение давления в малом или в большом круге кровообращения приводит к усилению громкости либо Р 2 , либо А 2 соответственно. Повышение давления происходит при: (1) легочной гипертензии; (2) системной гипертензии и (3) коарктации аорты. Состояния, сопровождающиеся высоким сердечным выбросом, часто вызывающие громкий первый тон, могут также обусловить появление громкого второго тона. В качестве примеров гипердинамического состояния можно назвать: (1) дефекты межпредсердной перегородки; (2) дефекты межжелудочковой перегородки; (3) тиреотоксикоз; (4) аортальную недостаточность.

32. Что такое тимпанический (барабанный) II тон?

Это громкий и звонкий II тон, богатый обертонами. «Тимпан» по-гречески означает барабан. Термин подчеркивает особенный характер тона, который приобретает тимпанический (барабанный или металлический) оттенок. Тимпанический II тон обычно указывает на расширение корня аорты. У больных с шумом аортальной недостаточности тимпанический II тон позволяет заподозрить синдром Марфана, сифилис или расслаивающую аневризму восходящего отдела аорты (симптом Гарвея).

33. При каких состояниях Р 2 становится громче, чем А 2 ?

При легочной гипертензии (при которой Р 2 действительно громче, чем А 2) и при стенозе устья аорты, когда ограничена подвижность аортальных клапанов (А 2 становится тише, чем Р 2 ).

34. Какие еще аускультативные феномены можно выслушать над областью сердца при легочной гипертензии?

В дополнение к громкому и пальпируемому компоненту Р 2 над областью легочной артерии, легочная гипертензия может сочетаться с выслушиваемым справа IV тоном, тоном изгнания в легочную артерию и шумом трикуспидальной недостаточности.

35. Какие патологические состояния являются причиной ослабления А 2 или Р 2 ?

Низкий сердечный выброс или низкое систолическое давление в малом или большом круге. Ослабление А 2 или Р 2 может наблюдаться при состояниях со сниженной подвижностью аортального клапана или клапана легочной артерии вследствие кальциноза или склероза этих клапанов. Например, при стенозе устья аорты или легочной артерии ослабление или исчезновение А 2 или Р 2 указывают на выраженный стеноз и ограниченную подвижность створок полулунных клапанов.

36. О чем говорит более громкое звучание на верхушке II тона, чем I тона?

О легочной либо о системной гипертензии. В других случаях II тон на верхушке всегда слабее I.

На заметку. В норме Р 2 не выслушивается на верхушке. Таким образом, если не доказано противное, то при выслушивании на верхушке физиологического расщепления второго тона (произведенного слышимым теперь Р 2 ) необходимо заподозрить легочную гипертензию.

37. Что означает ослабление II тона на основании сердца по сравнению с I тоном?

Это зависит от того, в каком участке основания сердца проводится аускультация и какой из компонентов II тона ослаблен. Если II тон слабее I тона на аорте, ослаблен А 2 , обычно из-за кальцификации аортального клапана, например, у больных с аортальным стенозом. Если же, напротив, II тон слабее I тона в области легочной артерии, то ослаблен Р 2 , что бывает при стенозе легочной артерии.

38. Что такое физиологическое расщепление II тона?

Физиологическим расщеплением II тона называют выслушиваемое на вдохе удлинение нормального интервала между закрытием аортального клапана и закрытием клапана легочной артерии (см. рис. 11.1). Такое расще пление происходит вследствие двух феноменов, имеющих место в течение вдоха.

1. Увеличение венозного возврата в правый желудочек (вследствие увеличения отрицательного внутригрудного давления) задерживает закрытие клапана легочной артерии.
2. Уменьшение венозного возврата в левый желудочек (вследствие депонирования крови в легких) ускоряет закрытие аортального клапана.

На заметку . Интервал между А 2 и Р 2 на вдохе увеличивается настолько, что без труда улавливается ухом. Для большинства людей порог восприятия двух раздельных тонов составляет не менее 30-40 мс. На выдохе происходит обратное: хотя закрытие аортального клапана по-прежнему предшествует закрытию клапана легочной артерии, интервал между двумя компонентами сокращается настолько, что перестает восприниматься на слух.

Рис. 11.1. Расщепление II тона

39. Насколько часто встречается физиологическое расщепление II тона?

При обследовании 196 здоровых людей в положении лежа расщепление II тона на вдохе выслушивалось только у 52,1%. Физиологическое расщепление гораздо чаще встречается у молодых людей (у 60% в возрасте между 21 и 30, и у 34,6% в возрасте старше 50). Действительно, после 50 лет II тон воспринимается нерасщепленным как на вдохе, так и на выдохе у абсолютного большинства испытуемых (61,6% против 36,7% в общей для всех возрастов популяции).

На заметку. У пожилых больных нерасщепленный II тон не свидетельствует о запаздывании А 2 и, таким образом, не является признаком аортального стеноза или блокады левой ножки пучка Гиса.

40. Какое влияние оказывает положение больного на расщепление II тона?

Очень большое. В положении лежа увеличивается венозный возврат, удлиняется систола правого желудочка, и таким образом, увеличивается физиологическое расщепление II тона. Напротив, в положении сидя или стоя венозный возврат уменьшается, укорачивается систола правого желудочка и физиологическое расщепление уменьшается. Это различие особенно важно для анализа экспираторного расщепления. Действительно, в исследовании, проведенном Адольфом и Фоулером, экспираторное расщепление II тона было найдено у 22 здоровых субъектов в положении лежа (11% от числа обследованных). Однако при переходе в вертикальное положение у 21 из 22 экспираторное расщепление исчезло. Таким образом, прежде чем ставить диагноз экспираторного расщепления II тона (которое является важным признаком причинной патологии), следует убедиться, что экспираторное расщепление присутствует не только в положении лежа, но и в вертикальном положении тела (либо сидя, либо стоя).

На заметку . Следствием вышеизложенного является то, что если у больного выслушивается экспираторное расщепление II тона в положении сидя или стоя, следует заподозрить патологию, пока не будет доказано обратное.

Рис. 11.2. Выслушивание экспираторного расщепления II тона. Экспираторное расщепление II тона, выслушиваемое в положении лежа на спине, обычно является патологическим. Иногда экспираторное расщепление II тона исчезает, когда больной садится, и II тон становится нерасщепленный на выдохе. Это нормальная реакция. В каждом случае расщепления II тона на выдохе больного необходимо тщательно обследовать в положениях сидя и стоя. (Приводится с разрешения из: Abrams J.: Prim. Cardiol., 1982)

41. Каково значение экспираторного расщепления II тона?

Если экспираторное расщепление II тона сохраняется в вертикальном положении тела, то оно может представлять одно из трех патологических состояний: (1) раздвоение II тона; (2) фиксированное расщепление II тона или (3) парадоксальное расщепление II тона. Раздвоение II тона, которое может быть нормой у молодых людей, всегда указывает на патологию у людей старше пятидесяти, в то время как фиксированное и парадоксальное расщепление независимо от возраста всегда говорит о сердечно-сосудистой патологии.

42. В чем заключается диагностическое значение раздвоения II тона?

Физиологическое раздвоение II тона (в том смысле, что тон остается расщепленным в течение всех фаз дыхательного цикла, хотя это расщепление усиливается во время вдоха) встречается при (1) запаздывании закрытия клапана легочной артерии (запаздывающий Р 2), (2) преждевременном закрытии аортального клапана (преждевременный А 2), или (3) комбинации того и другого.

43. При каких заболеваниях раздвоение II тона происходит вследствие запаздывания закрытия клапана легочной артерии?

Классическая причина - полная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). БПНПГ вызывает как задержку деполяризации правого желудочка, так и запаздывание закрытия клапана легочной артерии; в результате физиологическое расщепление II тона увеличивается до такой степени, что становится слышимым не только на вдохе, но и на выдохе. Снижение эластических свойств легочной артерии (как, например, при идиопатической дилатации легочной артерии) или большое сопротивление изгнанию крови из правого желудочка также могут задержать закрытие клапана легочной артерии. Большое сопротивление может наблюдаться при: (1) первичной легочной гипертензии; (2) легочном сердце с недостаточностью правого желудочка; (3) дефекте межпредсердной перегородки; (4) массивной эмболии легочной артерии. При эмболии легочной артерии слышимое расщепление II тона (с громким легочным компонентом) имеет диагностическое и прогностическое значение, обычно свидетельствуя о развитии острого легочного сердца.

44. При каких состояниях раздвоение II тона бывает обусловлено преждевременным закрытием аортального клапана?

Самыми частыми состояниями являются те, которые обусловлены быстрым изгнанием крови из левого желудочка (например, при дефекте межжелудочко-вой перегородки или при выраженной митральной недостаточности). Преждевременное закрытие может наблюдаться также у больных с тяжелой застойной сердечной недостаточностью, обычно, вследствие уменьшения ударного объема левого желудочка. И, наконец, раздвоенный II тон может появиться при тампонаде сердца. В этих условиях сердце буквально оказывается в мешке с водой. При такой патологии пространство, доступное для расширения обоих желудочков, ограничено и фиксировано. Поскольку ригидный правый желудочек относительно больше наполняется во время вдоха, межжелудочковая перегородка выпячивается влево, в полость левого желудочка. В результате уменьшение объема левого желудочка во время вдоха становится поистине драматическим. Уменьшение ударного объема левого желудочка в этих условиях приводит к раннему закрытию аортального клапана и раздвоению II тона на вдохе. Во время выдоха происходит противоположное.

45. В чем состоит диагностическое значение фиксированного расщепления II тона?

При фиксированном расщеплении II тона (которое но определению должно присутствовать как при вертикальном, так и при горизонтальном положении пациента) он остается слышимым и постоянно расщепленным в течение всего дыхательного цикла. Хотя этот феномен может встречаться у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, фиксированное расщепление II тона чаще всего встречается у больных с дефектом перегородки (обычно межпредсердной, хотя иногда и межжелудочковой, особенно в сочетании с легочной гипертензией). Дефекты в перегородках и возникающий при этом шунт уравновешивают изменения в ударных объемах правого и левого желудочков, связанные с дыханием. Таким образом, фиксированное расщепление II тона является следствием дефектов перегородок.

В более редких случаях фиксированное расщепление II тона выслушивается у больных с большим сопротивлением изгнанию крови из правого желудочка, например, при первичной легочной гипертензии, стенозе легочной артерии или массивной эмболии легочной артерии. Такие больные не могут справиться с возрастанием венозного возврата на вдохе. Ударный объем правого желудочка у них не увеличивается, поэтому раздвоение II тона остается фиксированным на протяжении всех фаз дыхательного цикла.

Рис. 11.3. Увеличенный приток крови к правому предсердию на вдохе (вертикальные сплошные стрелки) вызывает уменьшение потока крови через дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) и, таким образом, увеличивает поток крови через митральный клапан. ЛЖ -левый желудочек. ПЖ -правый желудочек. (Приводится с разрешения из: Constant JBedside Cardiology. Boston, Little, Brown, 1976)

46. Каковы критерии дифференциальной диагностики фиксированного расщепления II тона?

В дифференциальной диагностике используется поздний систолический щелчок (который предшествует II тону) и ранний диастолический добавочный тон (который следует за II тоном). Самыми частыми добавочными звуковыми феноменами ранней диастолы являются III тон и щелчок открытия при митральном (или трикуспидальном) стенозе (о том, как отличить щелчок открытия от раздвоения II или III тона см. ниже). Два других, хотя и менее частых звуковых феномена ранней диастолы также должны быть включены в дифференциальный диагноз: (1) плевроперикардиальный тон и (2) тон открытия при миксоме предсердия (опухолевой плеск, см. ниже).

47. Каково значение парадоксального расщепления II тона?

Считают, что пока не доказано противоположное, парадоксальное расщепление II тона говорит о патологии. Парадоксальное (или извращенное) расщепление II тона происходит только на выдохе, а на вдохе II тон остается нерасщепленным. Такое парадоксальное поведение (в противоположность физиологическому расщеплению) происходит из-за запаздывания аортального компонента II тона. Вследствие этой задержки А 2 не предшествует Р 2 , а следует за ним, то есть клапан легочной артерии закрывается раньше, чем аортальный клапан. Однако влияние дыхания на поведение обоих клапанов остаются неизменным. Например, венозный возврат к правому желудочку на вдохе возрастает (вследствие повышения отрицательного внутригрудного давления), а венозный возврат к левому желудочку уменьшается (вследствие депонирования крови в легких). Этот феномен задерживает закрытие клапана легочной артерии и ускоряет закрытие аортального клапана. Из-за извращенного соотношения закрытия двух клапанов два компонента сближаются настолько, что на вдохе воспринимаются как один нерасщепленный тон. Противоположное явление происходит на выдохе, что и объясняет экспираторное (парадоксальное) расщепление II тона.

48. Какие заболевания вызывают парадоксальное расщепление II тона?

Заболевания, которые приводят к запаздыванию закрытия аортального клапана. Чаще всего встречается запаздывание деполяризации левого желудочка, как при полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ). Извращенное расщепление II тона может встречаться у 84% больных с ПБЛНПГ. Еще два механизма могут задерживать закрытие аортального клапана, вызывая появление парадоксального расщепления II тона:

1. повышенное сопротивление изгнанию крови из левого желудочка (например, при системной гипертензии, аортальном стенозе и коарктации аорты) или
2. недостаточность функции левого желудочка, что бывает при острой ишемии (инфаркт и/или стенокардия) и различных кардиомиопатиях.

В более редких случаях парадоксальное расщепление II тона может вызываться преждевременным закрытием клапана легочной артерии, обычно из-за уменьшения наполнения правого желудочка, как, например при трикуспидальной недостаточности или миксоме правого предсердия.

49. Является ли парадоксальное расщепление II тона признаком ишемии миокарда?

Да. Хотя парадоксальное расщепление II тона редко, но обнаруживается при стабильном течении ишемической болезни сердца, все же чаще оно определяется во время острой декомпенсации коронарного кровообращения, например, после физической нагрузки или во время приступа стенокардии. В 15% случаев парадоксальное расщепление II тона выслушивается у больных в течение первых трех дней после острого инфаркта миокарда. И, наконец, парадоксальное расщепление II тона выслушивается у пожилых больных с артериальной гипертензией и сопутствующей ишемической болезнью сердца с признаками сердечной недостаточности.

50. Каково значение изолированного расщепления II тона?

Термином «изолированное расщепление II тона» обозначают единый II тон либо столь малое расщепление двух его компонентов, что оно не улавливается ухом. Единый II тон может явиться результатом одной из следующих причин.

1. Старение. Расщепление II тона с возрастом выслушивается все хуже и к старости полностью исчезает. У людей старше 60 лет расщепление II тона не выслушивается в половине случаев.
2. Извращенное или парадоксальное расщепление. Расщепление встречается не на вдохе, а на выдохе (см. выше).
3. Легочная гипертензия. Из-за повышенного сопротивления опорожнению правого желудочка он не способен справляться с возросшим венозным возвратом на вдохе. В результате не происходит инспираторного удлинения систолы правого желудочка, и на вдохе не происходит расщепления II тона.
4. Эмфизема легких. Повышенная воздушность и избыточное раздувание легких ослабляет Р 2 на вдохе, делая А 2 единственным слышимым компонентом. Поскольку этот феномен меньше выражен на выдохе, больные часто расцениваются, как имеющие парадоксальное расщепление II тона, тогда как в действительности у них имеет место псевдопарадоксальное расщепление, что становится очевидным только на выдохе.
5. Заболевания полулунных клапанов. Ригидность и сниженная подвижность полулунных клапанов приводят к исчезновению либо А 2 , либо Р 2 , что превращает II тон в нерасщепленный.

ДОБАВОЧНЫЕ ТОНЫ

51. Что такое добавочные тоны сердца?

Тоны, которые возникают в дополнение к нормальным (то есть к I и II тонам). Они могут возникать как в систолу, так и в диастолу. На основании их расположения в течение сердечного цикла добавочные тоны подразделяются на систолические (которые обычно обозначаются как ранние, средне- или позднесистолические щелчки) и диастолические (которые обозначаются как щелчки или клики).

На заметку. Все добавочные сердечные тоны следует рассматривать как патологические, пока не доказано противоположное.

Добавочные тоны

	СИСТОЛИЧЕСКИЕ		ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ
Время появления	Название	Время появления	Название
Ранняя систола	Тон изгнания (на аорте или легочной артерии) Тон искусственного аортального клапана	Протодиастола	Щелчок открытия (митральный или трикуспидальный) Ранний III тон Перикард-тон Опухолевый клик
Середина и конец систолы	Щелчок (митральный или трикуспидальный)	Мезодиастола Поздняя диастола	III тон Суммационный тон (III + IV) IV тон Тон искусственного водителя ритма

52. Надо ли расценивать III и IV тоны как добавочные?

III и IV топы, скорее, надо рассматривать как нормальные сердечные тоны, а не как добавочные. Они, однако, часто указывают на патологию (IV тон почти всегда, III в большинстве случаев). Таким образом, по своему клиническому значению они больше похожи на добавочные тоны, и поэтому рассматриваются в этом разделе.

Проведение аускультации сердца принято осуществлять последовательно: в лежачем (на спине), в стоячем положении больного, а также после физической нагрузки (гимнастики). Для того чтобы дыхательные шумы не мешали выслушиванию звуков сердечного происхождения, перед выслушиванием необходимо предложить больному сделать вдох, полный выдох и затем задержать дыхание в положении выдоха. Этот прием особенно важен для начинающих изучение аускультации.

Аускультацию сердца предпочтительнее производить посредственным образом, стетоскопом. Ввиду того, что отдельные места выслушивания сердца расположены на очень близком расстоянии друг от друга, непосредственная же аускультация ухом применяется в исключительных случаях для дополнения посредственной. Для правильной оценки данных аускультации нужно знать места проекции клапанов сердца на грудную стенку и места наилучшего их выслушивания, поскольку звуковые колебания зависят не только от близости расположения клапанного аппарата, но и от проведения этих колебаний по току крови.

Проекция клапанов на грудную клетку:
1. Клапан легочного ствола лежит за хрящом III левого ребра у самой грудины и отчасти за нею;
2. Клапан аорты лежит за грудиной непосредственно ниже и глубже отверстия легочного ствола;
3. Митральный клапан проецируется в месте прикрепления к грудине хряща IV левого ребра;
4. Трехстворчатый клапан лежит за грудиной почти посередине между местами прикрепления хрящей V правого и III левого ребер.
У здоровых людей при аускультации сердца хорошо выслушиваются два тона: I тон, возникающий в период систолы, - систолический, и II тон, возникающий в период диастолы, - диастолический.

Начинающим клиницистам необходимо приучать себя к систематическому обращению внимания на все особенности звуковых явлений и пауз. Первой задачей является ориентирующее определение первого тона, так как с него начинается звуковой цикл сердечного сокращения. Затем в последовательном порядке выслушиваются все четыре отверстия сердца.

Места выслушивания:
Наиболее отчетливо тон митрального клапана выслушивается у верхушки сердца (1,5 - 2,0 см кнутри от левой среднеключичной линии), клапан легочной артерии - во II левом межреберье у края грудины, тон аорты - у края грудины во II правом межреберье, трехстворчатого клапана - у основания мечевидного отростка грудины; аортальный клапан также выслушивается в месте прикрепления III-IV ребер - точка Боткина-Эрба (V точка аускультации). Выслушивание клапанов проводят в указанной последователь-ности, соответствующей убыванию частота их поражения.
У каждого исследуемого необходимо определить:
1. силу или ясность тонов;

2. тембр тонов;

3. частоту,

5. наличие или отсутствие шумов.

При выслушивании здорового сердца слышны два тона, периодически сменяющие друг друга. Начиная аускультацию сердца с верхушки, мы слышим:

1. короткий, более сильный звук - первый тон,

2. короткую первую паузу,

3. более слабый и еще более короткий звук - второй тон

4. вторую паузу, вдвое более длинную, чем первая.

Первый тон в отличие от второго несколько длиннее, ниже по своей тональности, сильнее на верхушке, слабее на основании, совпадает с верхушечным толчком. Начинающим удобнее отличать первый тон от второго, ориентируясь на короткую паузу, т. е. руководствоваться тем, что первый тон слышен перед ней, или, другими словами короткая пауза следует за первым тоном. В случае частого сердечного ритма, когда не удается четко дифференцировать тоны, нужно во время выслушивания приложить пальцы правой руки к месту верхушечного толчка (или к сонной артерии на шее). Тон, совпадающий с толчком (или с пульсом на сонной артерии), будет первым. Нельзя определять первый тон по пульсу на лучевой артерии, так как последний запаздывает по отношению к первому тону сердца.

Первый тон образуется из 4 основных компонентов:

1. Предсердный компонент - связан с колебаниями миокарда предсердий. Систола предсердий предшествует систоле желудочков, поэтому в норме этот компонент сливается с первым тоном, образуя начальную его фазу.

2. Клапанный компонент - колебание створок атриовентрикулярных клапанов в фазе сокращения. На величину колебаний створок этих клапанов влияет внутрижелудочковое давление, зависящее в свою очередь от скорости сокращении желудочков.

3. Мышечный компонент - также возникает в период сокращения желудочков и обусловлен колебаниями миокарда.

4. Сосудистый компонент - образован благодаря колебаниям начальных отделов аорты и легочного ствола в период изгнания крови из сердца.

Второй тон, возникающий в начале диастолы, образован 2 основными компонентами:
1. Клапанный компонент - захлопывание створок аортального и легочного клапанов.
2. Сосудистый компонент - колебание стенок аорты и легочного ствола.

Третий тон обусловлен колебаниями, появляющимися при быстром расслаблении желудочков, под влиянием тока крови, изливающейся из предсердий. Этот тон может выслушиваться у здоровых людей, главным образом у молодых лиц и подростков. Он воспринимается в виде слабого, низкого и глухого звука в начале диастолы через 0,12-0,15 с от начала II тона.

Четвертый тон предшествует первому тону и зависит от колебаний, возникающих при сокращении предсердий. Для детей и подростков он считается физиологическим, появление его у взрослых является патологическим.

Третий и четвертый тоны лучше выслушиваются при непосредственной аускультации, отчетливо выявляются при регистрации фонокардиограммы. Выявление этих тонов у пожилых людей, как правило, свидетельствует о тяжелом поражении миокарда.

Изменения тонов сердца,

Приглушение обоих тонов, наблюдающееся при снижении сократительной способности сердечной мышцы, может быть как под влиянием экстракардиальных причин (чрезмерная подкожно-жировая клетчатка, анасарка, значительное развитие молочных желез у женщин, выраженное развитие мускулатуры груда, эмфизема легких, накопление жидкости в полости сердечной сумки: а также в результате поражения самого сердца (миокардит, кардиосклероз, вследствие декомпенсации при различных заболеваниях сердца).

Усиление обоих тонов сердца зависит от ряда экстракардиальных причин (тонкая грудная клетка, ретракция легочных краев, опухоли заднего средостения) и может наблюдаться при тиреотоксикоэе, лихорадке и некоторых интоксикациях, например, кофеином.

Чаще наблюдается изменение одного из тонов, что имеет особенно важное значение в диагностике заболеваний сердца.

Ослабление первого тона на верхушке сердца наблюдается при недостаточности митрального и аортального клапана (за счет отсутствия периода замкнутых клапанов в период систолы), при сужении устья аорты и при диффузных поражениях миокарда (вследствие дистрофии, кардиосклероза, миокардита) при инфаркте миокарда.

При недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочного ствола ослабление первого тона наблюдается у основания мечевидного отростка в связи с ослаблением мышечного и клапанного компонентов этих клапанов. Ослабленный первый тон на аорте является одним из характерных акустических признаков недостаточности полулунного клапана аорты. Это возникает вследствие повышения внутрижелудочкового давления выше уровня левопредсердного в конце диастолы, что способствует более раннему закрытию митрального клапана и ограничивает амплитуду движения его створок.

Усиление первого тона (хлопающий тон) на верхушке сердца наблюдается при уменьшении наполнения кровью левого желудочка в период диастолы и является одним из характерных признаков стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Причиной его усиления является уплотнение створок митрального клапана вследствие их фиброзных изменений. Эти структурные особенности клапана определяют изменение частотно-амплитудных характеристик первого тона. Известно, что плотные ткани генерируют звуки более высокой частоты. Особенно громким первый тон ("пушечный тон Стражеско") бывает при полной атриовентрикулярной блокаде сердца, когда происходят одновременное сокращение предсердий и желудочков. Усиление первого тона у основания мечевидного отростка наблюдается при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия; оно может наблюдаться также при тахикардии и экстрасистолии.

Ослабление второго тона над аортальным клапаном наблюдается при его недостаточности либо вследствие частичного или полного разрушения створок аортального клапана (во втором случае II тон может полностью отсутствовать), либо при их рубцовом уплотнении. Ослабление второго тона на легочной артерии отмечается при недостаточности ее клапана (что встречается крайне редко) и при снижении давления в малом круге кровообращения.

Усиление второго тона на аорте наблюдается при повышении давления в большом круге кровообращения при заболеваниях, сопровождающихся артериальной гипертензией (гипертоническая болезнь, гломерулонефрит, поликистоз почек и т.д.). Резко усиленный второй тон (clangor) наблюдается при сифилитическом мезаортите. Усиление второго тона на легочной артерии констатируется при повышении давления в малом круге кровообращения (митральные пороки сердца), затруднении кровообращения в легких (эмфизема легких, пневмосклероз). В случае, если этот тон звучнее над аортой, говорят об акценте второго тона на аорте, если же он звучнее над легочным стволом, говорят об акценте II тона на легочной артерией.

Раздвоение тонов сердца.

Тоны cердцa, слагаемые т нескольких компонентов, воспринимаются как единый звук. При некоторых физиологических и патологических состояниях не происходит синхронности звучания тех компонентов, которые принимают участие в образовании того или иного тона. Возникает раздвоение тонов.

Раздвоениетонов - это выделение составляющих тон компонентов. Последние следуют друг за другом через короткий интервал (через 0,036с и более). Механизм раздвоения тонов обусловлен асинхронизмом в деятельности правой и левой половины сердца: неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов приводит к раздвоению первого тона, полулунных клапанов - к раздвоению второго тона. Раздвоение тонов может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое раздвоение (расщепление) I тона возникает при асинхронном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это может быть во время глубокого выдоха, когда из-за повышения давления в малом круге кровообращения кровь с большей силой поступает в левое предсердие и препятствует своевременному закрытию митрального клапана.

Физиологическое раздвоение II тона проявляется в связи с различными фазами дыхания, поскольку при вдохе и выдохе меняется кровенаполнение левого и правого желудочков, а, следовательно, и продолжительность их систолы и время закрытия соответствующих клапанов. Особенно хорошо обнаруживается раздвоение второго тона при аускультации легочной артерии. Физиологическое раздвоение II тона непостоянно (нефиксированное раздвоение), тесно связано с нормальным механизмом дыхания (во время вдоха уменьшается или исчезает), при этом интервал между аортальным и пульмональным компонентами составляет 0,04-О.Обс.

Патологическое раздвоение тонов может быть обусловлено следующими факторами:

1. Гемодинамичсский (увеличение систолического объема одного из желудочков, повышение диастолического давления в одном из желудочков, повышение диастолического давления в одном из сосудов);

2. Нарушение внутрижелудочковой проводимости (блокада ножек пучка Гиса);

3. Ослабление сократительной функции миокарда;

4. Желудочковая экстрасистолия.

Патологическое раздвоение I тона может быть при нарушении внутрижелудочковой проводимости (по ножкам пучка Гиса) из-за задержки очередного сокращения одного из желудочков.

Патологическое раздвоение II тона наблюдается при артериальной гипертензии, при стенозе устья аорты, когда створки аортального клапана захлопываются позднее легочного; в случае повышения давления в малом круге кровообращения (при эмфиземе легких, митральном стенозе и т.д.), когда, напротив, отстает клапан легочного ствола.

От раздвоения тонов следует отличать появление дополнительных тонов.

К ним относится тон открытия митрального клапана , выслушиваемый при сужении левого атриовентрикулярного отверстия.Механизм его возникновения связан с внезапным напряжением склерозированных створок клапана, неспособными отойти полностью к стенкам желудочка при прохождении крови из левого предсердия в левый желудочек. Тон открытия митрального клапана возникает сразу после II тона через 0,07-0,1Зс, в период диастолы. Лучше всего он выслушивается на верхушке, сочетается с другими аускультативными признаками митрального стеноза. В целом дополнительный третий тон открытия митрального клапана в сочетании с громким (хлопающим) первым тоном и вторым тоном сердца образуют трехчленный ритм, напоминающий крик перепела, - ритм перепела.

К трехчленному ритму относится также ритм галопа , напоминающий топот скачущей лошади. Различают пресистолический ритм галопа, который обусловлен патологическим IV тоном сердца и суммационный ритм галопа, возникновение которого связано с наложением Ш и IV тонов; дополнительный тон при этом ритме обычно выслушивается в середине диастолы. Выслушивается ритм галопа при тяжелых поражениях миокарда (инфаркт миокарда, миокардит, хронический нефрит, гипертоническая болезнь и т.д.).

При выраженной тахикардии наблюдается укорочение диастолической паузы до размеров систолической. У верхушки I и II тоны становятся практически одинаковы по звучности, что послужило основанием назвать такую аускультативную картину маятникообразным ритмом или, по схожести с биением сердца плода, эмбриокардией. Это может наблюдаться при острой сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии, высокой лихорадке и т.д.

Шумы сердца

Шумы могут возникать как внутри самого сердца (интракардиальные) так и вне его (экстракардиальные).

Основными механизмами образования внутрисердечных шумов являются изменения величины отверстий сердца и изменения в скорости тока крови. Их возникновение может зависеть от реологических свойств крови, а иногда и от неровностей эндокарда клапанов, а также состояния интимы сосудов.

Внутрисердечные шумы подразделяются на органические , которые обусловлены анатомическими изменениями отверстий и клапанного аппарата (приобретенные и врожденные пороки) и неорганические или функциональные, возникающие при анатомически неповрежденных клапанах и связанные с изменениями в деятельности сердца, с уменьшением вязкости крови

Промежуточное положение между органическими и функциональными шумами занимают шумы относительной мышечной недостаточности клапанов. Шум относительной недостаточности клапана возникает при дилятации желудочков, а, следовательно, и расширении атриовентрикулярного отверстия, в связи с чем даже неизмененный клапан не может его полностью закрыть. При улучшении сократительной способности миокарда шум может исчезать. Подобный же механизм имеет место и при нарушении тонуса папиллярных мышц.

По времени появления шума по отношению к фазам сердечной деятельности выделяют систолические и диастолические сердечные шумы.

Систолические шумы выслушиваются между I и D тоном (в короткую паузу), а диастолические - между П и следующим I тоном (в длинную паузу). Шум может занимать всю паузу или только часть ее. По гемодинамическому происхождению различают шумы изгнания и шумы регургитации.

Систолические шумы могут быть органическими и функциональными, по интенсивности они обычно сильнее диастолических.

Систолический шум возникает тогда, когда кровь на своем пути встречает препятствие. Он подразделяется на два основных вида:

1. Систолический шум изгнания (при стенозе устья аорты или легочного ствола: так как во время изгнания крови из желудочков на пути кровотока возникает сужение сосуда);

2. Систолический шум регургигации (при недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов; в этих случаях в систолу желудочков кровь идет не только в аорту и легочный ствол, но и назад, в предсердия через не полностью прикрытое атриовентрикулярное отверстие.) Диастолический шум возникает либо при стенозе атриовентрикулярных отверстий, поскольку во время диастолы имеется сужение на пути кровотока из предсердий в желудочки, либо при недостаточности аортального клапана или клапана легочного ствола - за счет обратного тока крови из сосудов в желудочки в фазу диастолы.

По своим свойствам шумы различают:

1. по тембру (мягкие, дующие; или грубые, скребущие, пилящие);

2. по продолжительности (короткие и длинные),

3. по громкости (тихие и громкие);

4. по интенсивности в динамике (убывающий или нарастающий шум);

МЕСТА НАИЛУЧШЕГО ВЫСЛУШИВАНИЯ И ПРОВОДИМОСТЬ ШУМОВ:

Шумы выслушиваются не только в классических местах выслушивания тонов, но и на некотором расстоянии от них, особенно по пути кровотока. При стенозе устья аорты шум проводиться в сонную и другие крупные артерии и даже выслушивается на спине на уровне I - III грудных позвонков. Шум недостаточности аортальных клапанов проводиться, наоборот, к желудочку, т.е. влевои вниз, и место выслушивания переходит по этой линии на грудину, к левому ее краю, у места прикрепления III реберного хряща. В начальных стадиях поражения аортальных клапанов, например при ревматическом эндокардите, нежный диастолический шум, как правило, не выслушивается на обычном месте (второе межреберье справа), а только у левого края грудины в третьем или четвертом межреберье - в так называемой пятой точке. Шум при недостаточности двухстворчатого клапана проводится вверх до второго межреберья или влево к подмышечной впадине. При недостаточности межжелудочковой перегородки шум распространяется поперек грудины слева направо.

Все шумы при проведении теряют в силе пропорционально квадрату расстояния; это обстоятельство помогает разобраться в локализации их. При наличии недостаточности митрального клапана и стеноза устья аорты , мы, идя от верхушки по линии, соединяющей места их выслушивания, сначала будем слышать убывающий шум морального недостаточности, а затем нарастающий шум аортального стеноза. Только пресистолический шум при митральном стенозе имеет очень небольшую сферу распространения; иногда он выслушивается на очень ограниченном участке.

Систолические шумы аортального происхождения (сужение устья, неровности стенки аорты и т.п.) хорошо выслушиваются в надгрудинной ямке. При значительном расширении левого предсердия систолический шум митральной недостаточности иногда выслушивается слева от позвоночника на уровне VI - VII грудных позвонков.

Диастолические шумы ,

в зависимости от того, в какую часть диастоды возникают, делятся на протодиастолические (в начале диастолы, греч. protos - первый), мезодиастолические (занимающие только середину диастолы, греч. mesos - средний) и пресистолические или теледиастолические (в конце диастолы, нарастающий до первого тона шум, греч. telos - конец). Подавляющее большинство диастолических шумов являются органическими. Лишь в некоторых случаях они могут выслушиваться без наличии органического поражения клапанов и отверстий.

Функциональные диастолические шумы .

Различают функциональный пресистолический шум Флинта , когда при недостаточности аортального клапана обратная волна крови приподнимает створку морального клапана, суживая левое атриовентрикулярное отверстие, тем самым создавая относительный митральный стеноз. Мезодиастоличесхий шум Кумбса может возникнув в начале атаки ревматизма вследствие отека левого атриовентрикулярного отверстия и возникновения его относительного стеноза. При снятия экссудативной фазы шум может исчезнуть. Шум Грэхема-Стилла может определяться в диастолу над легочной артерией, когда застой в малом круге вызывает растяжение и расширение легочной артерии, в связи с чем возникает относительная недостаточность ее клапана.

При наличии шума необходимо определить его отношение к фазам сердечной деятельности (систолический или диастолический), уточнить место его наилучшего выслушивания (эпицентр), проводимость, силу, изменчивость и характер.

Характеристика шумов при некоторых пороках сердца.

Недостаточность митрального клапана характеризуется наличием систолического шума на верхушке сердца, который выслушивается вместе с ослабленным I тоном или вместо него, убывает к концу систолы, носит довольно резкий, грубый характер, хорошо проводится в подмышечную впадину, лучше выслушивается в положении больного на левом боку.

Пристенозе левого атриовентрикулярного отверстия шум возникает в мезодиастолу, носит нарастающий характер (crescendo) выслушивается на верхушке, никуда не проводится. Нередко заканчивается хлопающим I тоном. Лучше определяется в положении больного на левом боку. Пресистолический шум, хлопающий I тон и "двойной" II-й дают типичную мелодию митрального стеноза.

Принедостаточности аортального клапана диастолический шум начинается сразу после II тона, в протодиастолу, постепенно убывая к ее концу (decrescendo) , лучше выслушивается в 5 точке, слабее определяется во 2 межреберье справа от грудины, проводится на верхушке сердца, шум мягкий, лучше слышен во время задержки дыхания после глубокого вдоха. Он лучше выслушивается в положении больного стоя, особенно при наклоне туловища вперед.

В случаяхстеноза устья аорты систолический шум выслушивается во втором межреберье справа у края грудины. Он очень резкий, грубый, заглушает I тон, выслушивается на протяжении всей систолы и отличается наибольшей проводимостью, хорошо выслушивается на сосудах шеи, на спине вдоль позвоночника.

Принедостаточности трехстворчатого клапана максимальное звучание шума определяется у основания мечевидного отростка грудины. При органическом поражении клапана систолический шум грубый, четкий, а при относительной недостаточности клапана - более мягкий, дующий.

Из более редких пороков, при которых определяется систолический шум, указывают настеноз устья легочной артерии (максимум его звучания во втором межреберье слева от грудины, проводится к левой ключице и на левую половину шеи);незаращение Боталлова протока (систолодиастолический шум в 3-4 межреберьях);дефект межжелудочковой перегородки (в 4 межреберье несколько кнаружи от левого края грудины проводится в виде "спиц колеса" - от эпицентра шума по кругу, громкий, резкий по тембру).

Внесердечные (экстракардиальные) шумы.

Шумы могут возникать не только внутри сердца, но и вне его, синхронно с сердечными сокращениями. Различают перикардиальный шум или шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум трения.

Перикардиальный шум выслушивается главным образом вследствие воспалительных явлений в перикарде, при инфаркте миокарда, при туберкулезе с отложением фибрина и т.д. Для шума трения перикарда характерно:

1. Он или едва ощутим, или очень груб, при непосредственной аускультации вызывает даже иногда неприятные ощущения, так как слышится непосредственно под ухом,

2. Шум связан с фазами сердечной деятельности, но не точно: с систолы переходит на диастолу и обратно (в систоле он обычно сильнее);

3. Практически никогда не иррадиирует,

4. Изменчив по локализации и во времени;

5. При наклоне вперед, при стоянии на четвереньках, и при надавливании стетоскопом шум усиливается.

Наряду с перикардиальным шумом различают ложно-перикардиальный (плевроперикардиальный) шум трения, связанный с сухим плевритом прилегаюших к сердцу, преимущественно слева, частей плевры. Сокращения сердца, увеличивая соприкосновение перикарда и плевры, способствуют появлению шума трения. Отличием от истинного перикардиального шума является выслушиваниеего только при глубоком дыхании, усиление вовремя вдоха и локализация преимущественно у левого края сердца.

Кардиопульмональные шумы возникают к прилегающих к сердцу частях легких, расправляющихся во время систолы в связи с уменьшением объема сердца. Воздух, проникая в эта части легких, дает шум везикулярный по своему характеру ("везикулярное дыхание")и систолический по времени.

Аускультация артерий и вен.

У здорового человека можно выслушать тоны на артериях среднего калибра (сонной, подключичной, бедренной, др.). Как на сердце на них часто выслушиваются два тона. Артерии предварительно пальпируют, затем приставляют воронку стетоскопа, стараясь не сдавливать сосуд, избегая возникновение стенотического шума.

В норме выслушиваются два тона (систолический и диастолический) на сонной и подключичной артериях. На бедренной артерии можно выслушать лишь первый, систолический тон. В обоих случаях первый тон частично проводной, частично образуется на месте аускультации. Второй тон полностью проводится с полулунных клапанов.

Сонная артерия выслушивается на уровне гортани с внутренней стороны m. Stemo-cleido-mastoidei, а подключичная - с наружной его стороны, сразу над ключицей или же под ключицей в наружной ее трети. Выслушивание других артерий тонов не дает.

При недостаточности аортального клапана с выраженным скорым пульсом (pulsus celer) тоны могут выслушиваться и над артериями, где они обычно не выслушиваются, - над брюшной аортой, плечевой, лучевой артериями. Над бедренной артерией при этом пороке иногда выслушиваются два тона (двойной тон Траубе ), за счет резких колебаний сосудистой стенки как в фазу систолы, так и в диастолу. Кроме того, тоны на периферических артериях могут возникать при резко выраженной гипертрофии левого желудочка и при тиреотоксикозе ввиду усиленной пульсации сосудов.

Над артериями могут выслушиваться и шумы. Это наблюдается в следующих случаях:

1. Проводные по току крови при стенозе устья аорты, атеросклерозе с изменениями интимы и при аневризмах;

2. Систолические, связанные с понижением вязкости крови и увеличением скорости кровотока (при анемии, лихорадке, тиреотоксикозе;

3. Местные - при сжатии артерии извне (например, плевральными швартами вокруг подключичной артерии), ее склеротическом стенозе или же, наоборот, при ее аневризме;

4. при недостаточности аортального клапана на бедренной артерии при небольшом ее сдавлении выслушивается двойной шум Виноградова-Дюрозье , в первой фазе вызываемый сдавленном стетоскопом, во второй, вероятно, обратным током крови.

При выслушивании вен пользуются исключительно аускультацией луковицы яремной вены над ключицей, чаще справа. Стетоскоп надо ставить очень осторожно, во избежании шума от сжатия. При понижении вязкости крови, в связи с повышением кровотока у больных с анемией выслушивается здесь шум, непрерывно, почти вне зависимости от сердечных сокращений. По характеру он музыкален и низок и называется "шумом волчка ". Этот шум лучше выслушивается при повороте головы в противоположную сторону. Особого диагностического значения этот шум не имеет, тем более что редко он может наблюдаться у здоровых людей.

В заключении следует отметить, что для того, чтобы слышать сердце, нужно научиться слушать его. Вначале необходимо многократно выслушивать здоровых людей с медленным сердечным ритмом, затем - с тахикардией, потом - с мерцательной аритмией, ставя перед собой задачу различения тонов. Постепенно, по мере приобретения опыта, аналитический метод изучения мелодии сердца нужно сменять синтетическим, когда вся совокупность звуковой симптоматики того или. иного порока восприни-мается в целом, что ускоряет диагностический процесс. Однако в сложных случаях нужно стараться сочетать эти два подхода к изучению акустических феноменов сердца. Для начинающих врачей считается очень полезным детальное словесное описание мелодии сердца каждого больного, производимое в определенной последовательности, повторяющей последовательность аускультации. Описание должно включать характерис-тику тонов сердца во всех точках выслушивания, а также основных свойств шумов. Целесообразно использовать применяемое в клиниках графическое изображение мелодии сердца. Оба эти способа имеют своей целью воспитание привычки к систематической аускультации.

Самообучением аускультации нужно заниматься упорно, не огорчаясь неизбежными на первых порах неудачами. Следует помнить, что "период обучения аускультации длится всю жизнь".

Тоны сердца - звуковое проявление механической деятельности сердца, определяемое при аускультации как чередующиеся короткие (ударные) звуки, которые находятся в определенной связи с фазами систолы и диастолы сердца. Т. с. образуются в связи с движениями клапанов сердца, хорд, сердечной мышцы и сосудистой стенки, порождающими звуковые колебания. Выслушиваемая громкость тонов определяется амплитудой и частотой этих колебаний (см. Аускультация ). Графическая регистрация Т. с. с помощью фонокардиографии показала, что по своей физической сущности Т. с. являются шумами, а восприятие их как тонов обусловлено кратковременностью и быстрым затуханием апериодических колебаний.

Большинство исследователей различает 4 нормальных (физиологических) Т. с., из которых I и II тоны выслушиваются всегда, a III и IV определяются не всегда, чаще графически, чем при аускультации (рис. ).

I тон выслушивается как достаточно интенсивный звук над всей поверхностью сердца. Максимально он выражен в области верхушки сердца и в проекции митрального клапана. Основные колебания I тона связаны с закрытием атриовентрикулярных клапанов; участвуют в его образовании и движениях других структур сердца. На ФКГ в составе I тона выделяют начальные низкоамплитудные низкочастотные колебания, связанные с сокращением мышц желудочков; главный, или центральный, сегмент I тона, состоящий из колебаний большой амплитуды и более высокой частоты (возникающих вследствие закрытия митрального и трехстворчатого клапанов); конечную часть - низкоамплитудные колебания, связанные с открытием и колебанием стенок полулунных клапанов аорты и легочного ствола. Общая продолжительность I тона колеблется в пределах от 0,7 до 0,25 с . На верхушке сердца амплитуда I тона в 1 1 / 2 -2 раза больше амплитуды II тона. Ослабление I тона может быть связано со снижением сократительной функции мышцы сердца при инфаркте миокарда, е, но особенно резко оно выражено при недостаточности митрального клапана (тон может практически не выслушиваться, замещаясь систолическим шумом). Хлопающий характер I тона (повышение и амплитуды, и частоты колебаний) чаще всего определяется при митральном е, когда он обусловлен уплотнением створок митрального клапана и укорочением их свободного края при сохранении подвижности. Очень громкий («пушечный») I тон возникает при полной атриовентрикулярной блокаде (см. Блокада сердца ) в момент совпадения по времени систолы независимо от сокращающихся предсердий и желудочков сердца.

II тон также выслушивается над всей областью сердца, максимально - на основании сердца: во втором межреберье справа и слева от грудины, где его интенсивность больше, чем I тона. Происхождение II тона связано в основном с закрытием клапанов аорты и легочного ствола. В его состав входят также низкоамплитудные низкочастотные колебания, возникающие в результате открытия митрального и трехстворчатого клапанов.

На ФКГ в составе II тона выделяют первый (аортальный) и второй (легочный) компоненты. Амплитуда первого компонента в 1 1 / 2 -2 раза больше амплитуды второго. Интервал между ними может достигать 0,06 с , что воспринимается при аускультации как расщепление II тона. Оно может быть дано с физиологическим асинхронизмом левой и правой половин сердца, что наиболее часто встречается у детей. Важной характеристикой физиологического расщепления II тона является его изменчивость по фазам дыхания (нефиксированное расщепление). Основой патологического или фиксированного, расщепления II тона с изменением соотношения аортального и легочного компонентов могут быть увеличение длительности фазы изгнания крови из желудочков и замедление внутрижелудочковой проводимости. Громкость II тона при его аускультации над аортой и легочным стволом примерно одинакова; если она преобладает над каким-либо из этих сосудов, говорят об акценте II тона над этим сосудом. Ослабление II тона связано чаще всего с разрушением створок аортального клапана при его недостаточности или с резким ограничением их подвижности при выраженном аортальном е. Усиление, а также акцент II тона над аортой возникает при артериальной гипертензии в большом круге кровообращения (см. Гипертензия артериальная ), над легочным стволом - при гипертензии малого круга кровообращения .

Ill тон - низкочастотный - воспринимается при аускультации как слабый, глухой звук. На ФКГ определяется на низкочастотном канале, чаще у детей и спортсменов. В большинстве случаев он регистрируется на верхушке сердца, и его происхождение связывают с колебаниями мышечной стенки желудочков вследствие их растяжения в момент быстрого диастолического наполнения. Фонокардиографически в ряде случаев различают лево- и правожелудочковый III тон. Интервал между II и левожелудочковым тоном составляет 0,12-15 с . От III тона отличают так называемый тон открытия митрального клапана - патогномоничный признак митрального а. Наличие второго тона создает аускультативную картину «ритма перепела». Патологический III тон появляется при сердечной недостаточности и обусловливает прото- или мезодиастолический ритм галопа (см. Галопа ритм ). Ill тон лучше выслушивается стетоскопической головкой стетофонендоскопа или методом непосредственной аускультации сердца ухом, плотно приложенным к грудной стенке.

IV тон - предсердный - связан с сокращением предсердий. При синхронной записи с ЭКГ регистрируется у окончания зубца Р. Это слабый, редко выслушиваемый тон, регистрирующийся на низкочастотном канале фонокардиографа в основном у детей и спортсменов. Патологически усиленный IV тон обусловливает при аускультации пресистолический ритм галопа.

I тон низкий, протяжный, возникает во время систолы желудочков и лучше всего прослушивается в пятом межреберье слева на месте сердечного толчка. В генезе I тона главное место занимают сокращение мускулатуры желудочков, закрытие предсердно-желудочковых клапанов и колебание стенок аорты в момент поступления в нее крови.

II тон сердца более короткий и высокий, возникает в начале диастолы сердца. Он вызывается закрытием полулунных клапанов аорты и легочной артерии, открытием атриовентрикулярных клапанов, вибрацией стенок аорты легочной артерии и колебанием струи крови. Выслушивается он лучше всего во втором межреберье у края грудины: справа - для клапанов аорты и слева - для клапанов легочной артерии.

III тон определяется над областью верхушки сердца и в зоне абсолютной тупости после глубокого вдоха и после небольшой физической нагрузки, но может быть слышен и в положении ребенка лежа.

Этот тон мягкий, глуховатый по тембру. Происхождение III тона сердца связывают с пассивным растяжением желудочков в момент быстрого их наполнения. Тон лучше выслушивается у детей астенического телосложения и у спортсменов. Различают физиологический и патологический III тон.

Физиологический III тон - признак здорового сердца, хорошей активности и тонуса миокарда. Максимальное звучание физиологического III тона определяется при переходе ребенка из вертикального положения в горизонтальное, т.е. в условиях усиленного венозного притока. Обычно физиологический III тон выслушивается лучше всего в области верхушки сердца или медиально от этой области, ближе к левому краю грудины. На этот тон влияют дыхание, физические нагрузки и изменение положения тела. Наиболее хорошо он выслушивается в период вдоха, при ускорении сердечной деятельности. Этот тон не выслушивается в вертикальном положении и сидя.

Патологический III тон - возникает в результате резкого снижения тонуса сердечной мышцы и увеличенного притока крови к желудочкам. Сразу же за II тоном определяется патологический III тон, который лучше всего выслушивается после физической нагрузки или при быстром переходе больного из вертикального положения в левое боковое, т.е. когда дополнительно создаются условия для увеличенного притока крови к сердцу. Патологический III тон определяется при ряде заболеваний: гипертрофии и утрате тонуса сердечной мышцы в сочетании с миокардиальной недостаточностью; при склеротических изменениях сердечной мышцы (кардиосклероз).

IV (предсердный) тон - звуковой феномен, образованный сокращением миокарда предсердий, в частности сокращением левого ушка. При аускультации вследствие своей малой интенсивности и очень низкой частоты (около 20 Гц) предсердный тон ухом в норме не улавливается. Он регистрируется только на фонокардиограмме. С возрастом частота предсердного тона уменьшается.

Усиление I и II тона сердца
Основными экстракардиальными факторами являются: тонкая грудная клетка, лихорадка, анемия, нервное напряжение, тиреотоксикоз, прием препаратов, стимулирующих сердечную деятельность, опухоли заднего средостения. Кардиальными факторами являются усиленная сердечная деятельность при физической нагрузке, кардиосклероз.

Ослабление I и II тона сердца
Может происходить по разным причинам. К основным экстракардиальным причинам относятся ожирение, развитая мускулатура груди, опухоли передней грудной стенки, эмфизема легких, левосторонний выпотной плеврит. Кардиальными причинами могут быть обморок, коллапс, недостаточность кровообращения, инфаркт миокарда, миокардит, выпотной перикардит.

Усиление I тона
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (хлопающий первый тон - специфический признак), экстрасистолия.

Ослабление I тона
Недостаточность митрального клапана, недостаточность аортального клапана, недостаточность трехстворчатого клапана, недостаточность клапана легочной артерии.

Бархатный тон (синонин - симптом Дмитриенко). Признак первичного ревмокардита: особая мягкая бархотистость I тона на 2-3-й, реже 5-6-й неделе заболевания. По своему тембру напоминает звук от удара барабанной палочкой по туго натянутому бархату.

Усиление II тона
Артериальная гипертензия, легочная гипертензия (металлический акцент II тона), корригированная транспозиция магистральных сосудов, открытый артериальный проток, коарктация аорты, трехпредсердное сердце.

Акцент II тона
Преобладание громкости II тона при сравнительной аускультации аорты и легочной артерии.

Ослабление II тона
Недостаточность клапана аорты, недостаточность клапана легочной артерии, тяжелый аортальный стеноз, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточность правого желудочка.

Раздвоение (расщепление) I тона
Сердечный тон представляется как бы состоящим из двух коротких звуков, быстро следующих один за другим и вместе составляющих данный тон сердца. Наблюдается при всех ситуациях несинхронного сокращения желудочков сердца (аритмии, нарушение проводимости), разнице давления в большом и малом кругах кровообращения, артериальной или легочной гипертензии.

Расщепление (раздвоение) II тона
Наблюдается как физиологическое расщепление у здоровых детей во время глубокого вдоха, выдоха или при физической нагрузке. Может наблюдаться при артериальной гипертензии, пороках митрального клапана.

Тон изгнания
Резкий высокочастотный звук, возникающий в начале систолы непосредственно после I тона сердца. Он развивается при стенозе полулунных клапанов или же при состояниях, характеризующихся дилатацией аорты или легочной артерии. Аортальный тон изгнания лучше выслушивается на верхушке левого желудочка и во втором межреберье справа. Легочный тон изгнания лучше слышен на выдохе у верхнего края грудины.

Щелчки (клики) систолические
Не связаны с изгнанием крови (тоны изгнания), возникают из-за натяжения хорд во время максимального прогибания створок в полость предсердия или внезапным выбуханием атриовентрикулярных створок. Щелчки наблюдаются в мезосистолу либо в позднюю систолу. Обычно слышны при пролапсе митрального и трикуспидального клапанов, небольших аневризмах межпредсердной или межжелудочковой перегородок.

Симптом ритма галопа
Аускультативный феномен, заключающийся в наличии экстратона (или экстратонов) сердца. Свое название ритм галопа получил от того, что напоминает звук, издаваемый от удара о мостовую копыт лошади, скачущей галопом. В зависимости от времени возникновения экстратона различают ритм галопа диастолический, мезодиастолический, предсердный, пресистолический, протодиастолический и систолический.

Систолический ритм галопа. Возникает при неодновременном сокращении правого и левого желудочков, нарушениях проводимости одной из ножек пучка Гиса. Может наблюдаться при инфаркте миокарда из-за несинхронного сокращения желудочков.

Диастолический ритм галопа. Обусловлен расслаблением тонуса сердечной мышцы: миокардиты, кардиомиопатии, застойная сердечная недостаточность.

Протодиастолический ритм галопа. Наиболее частая разновидность диастолического галопа, обусловлен усилением III тона вследствие дряблости мускулатуры левого желудочка. Протодиастолический галоп наблюдается при тяжелых острых и хронических миокардитах, кардиосклерозе, при тяжелых интоксикациях миокарда, инфарктах, у больных с клапанными пороками сердца, при далеко зашедшей сердечно-легочной недостаточности. Этот же ритм галопа может возникнуть при декомпенсации предварительно гипертрофированного левого желудочка.
Интенсивность шумов по Левине

I степень - слабый шум, выслушиваемый при сосредоточенной аускультации.

II степень - слабые шумы.

III степень - шумы средней силы.

IV степень - громкие шумы.

V степень - весьма громкие шумы.

VI степень - шумы, выслушиваемые на расстоянии (дистанционные шумы).
Голосистолический (пансистолический) шум

Возникает, когда имеется сообщение между двумя полостями, в которых на протяжении всей систолы сохраняется большая разница давлений. Основные причины:

Недостаточность митрального клапана;

Недостаточность трикуспидального клапана;

Дефект межжелудочковой перегородки;

Аортолегочные фистулы.

Мезосистолический шум
Шум имеющий восходящую (крещендо) и нисходящую (декрещендо) ромбовидную форму. Основные причины:

Стеноз устья аорты;

Стеноз легочной артерии.

Ранний систолический шум

Шум, выслушиваемый только в начале систолы. Основные причины:

Небольшой дефект межжелудочковой перегородки;

Большой дефект межжелудочковой перегородки с легочной гипертензией.

Поздний систолический шум

Шумы выслушиваемые после изгнания крови и не сливающиеся с тонами сердца. Основные причины:

Пролапс митрального клапана;

Подклапанный стеноз аорты.

Вибраторный шум Стилла (Still " s murmur)
Наиболее характерный, не связанный с заболеванием сердца систолический шум, обусловлен вибрацией створок легочной артерии во время систолического изгнания, физиологической узостью выходного отдела правого желудочка, реже аномальными хордами правого желудочка. Выслушивается обычно в возрасте 2-6 лет.

Ранний диастолический шум
Возникает сразу после II тона, когда давление в желудочке становится ниже, чем в магистральных сосудах. Основные причины:

Недостаточность аортального клапана;

Недостаточность клапана легочной артерии.

Средний диастолический шум
Возникает в период раннего наполнения желудочков из-за несоответствия просвета клапана и кровотока. Основные причины:
- относительный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия при дефекте межжелудочковой перегородки;

Относительный стеноз правого атриовентрикулярного клапана при дефекте межпредсердной перегородки.

Шум Карей-Кумбса - разновидность среднедиастолического шума при острой ревматической лихорадке. Возникает из-за воспаления краев створок митрального клапана или избыточного накопления крови в левом предсердии вследствие митральной регургитации.

Систолодиастолический (постоянный) шум
Возникает при сохранении постоянного кровотока между отделами высокого и низкого давления. Основные причины:
- открытый артериальный проток;

Системные артериовенозные свищи;

Коарктация аорты;

Прорыв синуса Вальсальвы в правые отделы сердца.

Бисистолия. Описана Образцовым в 1908 г. Добавочный тон в систоле у больных с недостаточностью клапанов аорты. Происхождение его связано с сокращением левого желудочка в два приема. Дополнительный тон при бисистоле определяется пальпаторно в четвертом и пятом межреберьях как перекатывающийся или двойной верхушечный толчок, аускультативно он определяется как негромкий дополнительный тон в пресистоле.

Боткина симптом III (ритм «перепела»). Является признаком митрального стеноза: на фоне синусовой тахикардии выслушивается хлопающий I тон, акцент II тона над легочной артерией и щелчок открытия митрального клапана.

Галавердена (Galavardin) симптом (систолический экстратон). Признак плевроперикардиальных сращений или остаточных явлений после перенесенного перикардита: особый, поверхностный, резкий и короткий дополнительный тон, выслушиваемый во время систолы желудочков между I и II тоном. В большинстве случаев экстратон создает впечатление непосредственной близости к уху, имеет своеобразный тембр, отличающий его не только от нормальных тонов, но и от других звуковых симптомов сердца. Местом наилучшего выслушивания является верхушка сердца или область между верхушечным толчком и мечевидным отростком и в редких случаях над основанием сердца или над пространством Траубе. Этот тон может быть настолько громким, что выслушивается над всей прекардиальной областью. Систолический экстратон лучше выслушивается во время выдоха, нередко при переходе из горизонтального положения в вертикальное его звучность резко снижается и даже может полностью исчезнуть. В основном симптом определяется у больных с перикардитами, плевропневмониями и плевритом.

Горлина симптом. Признак относительного стеноза аортального отверстия при недостаточности аортальных клапанов: систолический шум, выслушиваемый обычно во втором межреберье справа от грудины, который проводится на сосуды или в яремную ямку. Шум обычно высокого тона, дающий иногда громкий, нередко громче диастолического звук, возникает в результате относительного стеноза аортального отверстия, так как клапанное отверстие, расположенное между расширенным левым желудочком и расширенной аортой, является более узким местом на пути тока крови.

Дюрозье-Виноградова (Durozier) симптом. Признак недостаточности аортального клапана: двойной шум на крупных периферических артериях. При надавливании стетоскопом на артерию выслушивается более продолжительный и громкий систолический шум и укороченный, более слабый диастолический шум, который улавливается лишь при определенном оптимальном давлении на артерию. Принято считать, что двойной шум Дюрозье-Виноградова вызывается током крови от сердца к периферии во время систолы и в обратном направлении во время диастолы.

Карвальо (Carvallo) симптом I. Признак трикуспидальной недостаточности: систолический шум на верхушке сердца усиливается при глубоком вдохе и ослабевает вплоть до полного исчезновения при выдохе. Усиление шума объясняется увеличением регургитации и ускорением обратной струи крови вследствие значительного понижения давления в грудной полости во время вдоха.

Карвальо симптом II. Признак стеноза трикуспидального клапана: дополнительный диастолический тон, который также называют тоном открытия трехстворчатого клапана. Этот тон менее интенсивный, чем митральный щелчок, более короткий, резкий, его легко можно спутать с тоном открытия митрального клапана, если последний проводится в область выслушивания трехстворчатого клапана. Тон открытия трикуспидального клапана лучше всего выслушивается в четвертом межреберье справа у края грудины или у места прикрепления мечевидного отростка к грудине. Он расположен ближе к II тону, чем тон открытия митрального клапана, лучше выслушивается при вдохе, а продолжительность его не более 0,02 с. Интервал от начала II тона до появления щелчка трехстворчатого клапана не превышает 0,06-0,08 с.

Кернера-Роже (Kerner-Roger) симптом. Признак изолированного дефекта межжелудочковой перегородки (шум Кернера-Роже). Громкий, протяжный, очень резкий, даже грубый шум, сопровождаемый, как правило, ощутимым «кошачьим мурлыканьем». Максимум как шума, так и «кошачьего мурлыканья» чаще всего определяется в третьем и четвертом межреберных промежутках у края грудины. Шум обычно покрывает I тон сердца и занимает весь систолический период; иногда он может покрывать и II тон. Он характеризуется тем, что во время систолы не убывает и не ослабевает, а сохраняет свою интенсивность в течение всей систолы желудочков и резко прерывается в начале желудочковой диастолы. Шум проводится из эпицентра во все стороны, очень хорошо прослушивается на ребрах, ключице, головке плечевой кости и даже локтевом отростке. Довольно часто шум выслушивается на спине в межлопаточном пространстве и под лопатками, в особенности под левой. Это один из наиболее громких шумов и нередко слышится на расстоянии. «Кошачье мурлыканье» и шум усиливаются в лежачем положении.

Кроличий ритм сердца (каниклокардия). Описан Мюллером (Muller) в 1911 г. Кроличий ритм возникает в результате снижения сосудистого тонуса, системного давления и массы циркулирующей крови, при этом исчезает диастолический тон и выслушивается только систолический тон на фоне выраженной тахикардии. Данное аускультативное сочетание имеет большое сходство с ритмом сердца кролика, у которого всегда выслушивается лишь систолический тон, при большой частоте сердечных сокращений в минуту. Обычно кроличий ритм выявляется при коллапсе у больных пневмонией, дифтерией, перитонитом, а также при кровопотере, коме (диабетической, печеночной), интоксикациях (раковой, бытовой, производственной), терминальных состояниях, протекающих с резким падением артериального давления.

Кумбса симптом (шум Кумбса). Признак значительной дилатации левого желудочка: диастолический шум, связанный с относительным стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия. Возникновение шума Кумбса возможно лишь в тех случаях, когда функциональный митральный стеноз сочетается с увеличенным кровотоком через левое атриовентрикулярное отверстие. Местом наилучшего выслушивания шума является зона абсолютной тупости сердца недалеко от верхушки. Шум Кумбса короткий, мягкого тембра, появляется сразу же за II тоном и, как правило, выслушивается только при наличии III тона, который свидетельствует о повышенном наполнении левого желудочка. Определяется чаще у детей, подростков и молодых людей. Шум Кумбса может выявляться при выраженной недостаточности митрального клапана, гемодинамически значимом дефекте межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке, дилатационной кардиомиопатии и вторичных кардиодилатационных синдромах.

Потена (Potain) симптом IV. Признак митрального стеноза: над верхушкой и у левого края грудины в четвертом межреберье выслушивается щелчок открытия митрального клапана - дополнительный патологический тон в протодиастоле. Тон открытия митрального клапана воспринимается как эхо II тона.

Стила (Steel) симптом. Признак митрального стеноза: у больных с митральным стенозом и резко выраженной легочной гипертензией над легочной артерией выслушивается функциональный диастолический шум - мягкий, дующий, высокого тембра. Возникает вследствие расширения конуса легочной артерии, что ведет к формированию относительной недостаточности полулунных створок клапана легочной артерии.

Стражеско симптом II («пушечный» тон Стражеско). Признак полной предсердно-желудочковой блокады: усиленный I тон, выслушиваемый над верхушкой сердца, сопровождаемый систолическим шумом, который обусловлен относительной недостаточностью митрального или трехстворчатого клапана. Если во время аускультации наблюдать за яремной веной справа, то можно отметить сильное набухание ее в периоде возникновения «пушечного» тона. Это связано с нарушением опорожнения правого предсердия, в результате чего возникает застой в яремной вене. Во время выслушивания «пушечного» тона отмечается резко усиленный верхушечный толчок, который больным воспринимается как удар и сотрясение грудной стенки. Н.Д. Стражеско объяснял этот феномен одновременным сокращением предсердий и желудочков. Однако Ф.Д. Зеленин и Л.И. Фогельсон на основании электрофонокардиографических исследований показали, что «пушечный» тон возникает тогда, когда сокращение предсердий несколько предшествует сокращению желудочков и сближаются фазы замыкания предсердно-желудочковых клапанов.

Траубе (Traube) симптом. Признак недостаточности аортальных клапанов: на больших артериях выслушивается двойной шум, который также может выслушиваться над селезенкой. Первый из двух звуков вызван резким систолическим растяжением, а второй - быстрым и значительным спадением артериальной стенки.

Флинта (Flint) симптом. Признак аортальной недостаточности: короткий функциональный пресистолический шум на верхушке сердца. Механизм диастолического шума связывают со струей крови, текущей обратно из аорты в левый желудочек, которая отодвигает переднюю створку митрального клапана в сторону атриовентрикулярного отверстия и вызывает его сужение в период опорожнения левого предсердия, т.е. возникает функциональный митральный стеноз. Шум Флинта обычно мягкого тембра, не сопровождается хлопающим I тоном и «кошачьим мурлыканьем».

Фридрейха (Friedreich) симптом II. Признак слипчивого перикардита: дополнительный протодиастолический сердечный тон. Этот тон часто бывает более громкий, чем нормальные сердечные тоны, с которыми он создает трехчленный ритм. Иногда тон может достигать необычайной громкости («пушечный выстрел»). Местом наилучшего выслушивания является верхушка сердца, а также область между верхушечным толчком и левым краем грудины, нижняя треть грудины и даже зона у мечевидного отростка слева. Нередко он выслушивается над всей прекардиальной областью.

Шум волчка. Признак анемии: непрерывный систолический шум, выслушиваемый над яремной веной. Лучше всего он выслушивается справа над bulbus v. jugularis, выше грудинного конца ключицы, преимущественно в вертикальном положении больного. При повороте головы в противоположную сторону и во время вдоха он усиливается. Несколько реже шум волчка определяется слева на симметричном месте, а также над верхней половиной грудины. Стетоскоп следует ставить очень осторожно во избежание возникновения шума от сдавления. Шум волчка слышен непрерывно, почти вне зависимости от сокращений сердца, и лишь слегка усиливается во время систолы и диастолы. По характеру венный шум музыкален, приглушен, низкий. В происхождении шума волчка важную роль играют изменение реологических свойств крови и гемодинамика (ускорение тока крови), а также способности вен к колебаниям (возрастной фактор).

Эмбриокардия по Юшару (маятникообразный ритм). При учащении сердечных сокращений меняются взаимоотношения между систолой и диастолой. За счет укорочения последней резко уменьшается продолжительность сердечного цикла, а систола и диастола становятся одинаковыми по времени. Если при этом I и II тоны имеют одинаковую интенсивность, то возникает ритм сердца, напоминающий внутриутробный ритм сердца плода. Эта разновидность ритма сердца выслушивается при тахикардии, остром инфаркте миокарда, диффузном миокардите, фебрильной температуре, выраженной недостаточности периферического кровообращения.