Г.В.Яцык, Ю.С.Акоев, Т.А.Домарёва

Сердце начинает формироваться на 3-й неделе эмбриогенеза. Первые сокращения возникают к 22-24-му дню, а уже на 6-й неделе регистрируются ритмичные сокращения, которые в середине периода внутриутробного развития устанавливаются в пределах 140 ударов в минуту.

К концу 2-го месяца начинается перемещение сердца из области шеи в грудную полость.

Кровообращение плода имеет ряд особенностей, поскольку доставка кислорода к плоду осуществляется путем трансплацентарного обмена, и при этом кровь плода и матери не смешивается. Артериальная кровь поступает к плоду из плаценты по непарной вене, которая сливается с воротной веной через несколько ветвей, но большая часть артериальной крови по аранциеву (венозному) протоку попадает в нижнюю полую вену, смешиваясь с венозной кровью из нижней части тела. Через нижнюю полую вену кровь поступает в правое предсердие и из него в аорту. Кроме этого, кровь через овальное окно попадает в певое предсердие, затем в левый желудочек и далее в восходящую часть дуги аорты. Другим путем - через правое предсердие и затем правый желудочек - кровь поступает в легочный ствол. Поскольку сопротивление сосудов малого круга достаточно велико, то основной ток крови через артериальный проток попадает в начало нисходящей части аорты. Таким образом, как правый, так и левый желудочки нагнетают кровь в аорту, когда только около 10% крови протекает через малый круг кровообращения (MKK), что позволяет плавно оксигенировать организм плода.

После рождения ребенка, когда прекращается плацентарное кровообращение и появляется самостоятельное дыхание, происходит принципиальная перестройка в функционировании сердечно-сосудистой системы. В связи с выключением кровотока через плаценту возрастает периферическое сопротивление сосудистого русла, что приводит к увеличению артериального давления (АД), при параллельном снижении сопротивления сосудов MKK. Это сопровождается увеличением объема циркулирующей крови через сосуды MKK и снижением давления в легочной артерии, правом желудочке и предсердии. За счет изменений гемодинамических параметров в результате перестройки функционирования кровообращения происходит закрытие овального отверстия (у некоторых детей его полное заращение наступает к 5-7-му месяцам жизни), артериального (боталлова) и венозного (аранциева) протоков. Известно, что уже в первые 5 мин после рождения закрывается венозный проток, но полное его заращение наступает к 2-му месяцу жизни. По данным различных авторов, функциональное закрытие артериального протока происходит в течение 1-8 сут после рождения, однако анатомическое заращение у некоторых детей наступает на протяжении 2-5 мес жизни.

В процессе адаптационной перестройки кровообращения могут возникнуть патологические сдвиги, наибольшее значение из которых в неонатологической практике имеет синдром персистирующей легочной гипертензии, включающий в себя наличие шунта справа налево через овальное отверстие, боталлов проток либо сосуды легких, что приводит к развитию гипоксии и легочной гипертензии. Тактика терапии этого состояния остается неразработанной, и подход к ней должен осуществляться по принципу «щадящей». Другим проявлением синдрома дизадаптации может выступать функционирующий открытый артериальный проток (ОАП), через который происходит сброс крови слева направо. Это состояние довольно характерно для маловесных детей и может привести у них к патологическим сдвигам. При сохра-

няющемся ОАП происходит перегрузка MKK с соответствующими клинической симптоматикой («застойное» легкое, цианоз при нагрузке) и метаболическими сдвигами. По данным параклинического обследования, определяется перегрузка левых отделов сердца. Патогенетическая терапия ОАП заключается в применении ингибитора простагландина E - индометаци-на. Подбор дозы и выбор времени начала терапии осуществляются индивидуально. При неэффективности терапии индометацином (не менее 3 курсов) прибегают к хирургическому пособию.

Сердце новорожденного имеет ряд особенностей: оно округлой формы, предсердия имеют больший объем относительно желудочков, чем у детей старшего возраста. В среднем частота сердечных сокращений у новорожденного составляет 140 ударов в минуту, хотя в 1 -е сутки может транзиторно снижаться до 110 ударов в минуту. Длительность систолы желудочков (0,24 с) несколько больше, чем диастолы (0,21 с). Несмотря на то что систолический объем крови сравнительно небольшой (3-4 мл), кровообращение у новорожденного довольно интенсивное, и больший минутный объем обеспечивается высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС).

Нарушения ритма сердца - довольно частое состояние в неонатальном периоде. Следует помнить, что сердечный ритм у новорожденного в большей степени зависит от экстракарди-альных причин: при воздействии тепловых, звуковых и других раздражителей наблюдается увеличение ЧСС. Тахиаритмии

Экстрасистолия - наиболее частый вид нарушения процесса возбудимости у новорожденных, в большей степени ей подвержены маловесные дети. Электрокардиография позволяет провести топическую диагностику. При сочетании с патологическими состояниями периода новорожденное™ течение благоприятное на фоне симптоматического лечения. В большинстве случаев экстрасистолия носит транзиторный характер (как отражение функционального состояния адаптационного периода) и, не требуя терапии, проходит к концу 1 -го месяца жизни.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) может носить как суправентрикулярный, так и вентрикулярный характер. Наиболее грозное осложнение данного вида тахиаритмий - развитие сердечной недостаточности, приводящей впоследствии к кардиомиопатии. Приступ может начаться спонтанно: кожные покровы бледнеют, ребенок «застывает» либо становится беспокойным, начинает плохо сосать; часто приступ сопровождается энтеральным синдромом, состояние может усугубиться угнетением ребенка, присоединяется одышка. При аускультации отмечаются тахикардия и «слияние» сердечных тонов. В диагностике существенную помощь оказывает электрокардиография. При вентрикулярном генезе отмечаются предсердно-желудочковая диссоциация, изменение желудочкового комплекса и ретроградный зубец Р. Нарастание кратности и продолжительности приступов ПТ служит неблагоприятным прогностическим признаком. Терапия приступа суправентрикулярной ПТ заключается в использовании бета-адренолитиков (анаприлин, обзидан в дозе 0,1 мг/кг/сут в 3-4 приема). Препаратом выбора остается дигоксин (20 мг/кг/сут) с переводом на поддерживающую дигитализацию (10 мг/кг/сут в 2 приема). В случаях вентрикулярной ПТ дигоксин не применяют, поскольку зто может усугубить тахиаритмию. Предпочтение отдается внутривенному введению лидокаина (1 мг/кг, можно 3-кратно) с последующей поддержкой (1 мг/кг/ч).

Болезни сердечно-сосудистой системы у новорожденных Брадикардия

В неонатологии под брадикардией понимают урежение ЧСС у ребенка до 90-100 ударов в минуту. Наиболее часто встречается атриовентрикулярная блокада, в генезе которой могут играть роль такие экстракардиальные причины, как токсическое действие сердечных гликозидов, гипокальциемия, инфекционный процесс. При развитии недостаточности кровообращения в клинической картине наблюдаются приступы судорог, угнетение сознания. В лечении используют атропин, изадрин, проводят симптоматическую терапию по поводу причин аритмии (при интоксикации сердечными гликозидами назначают унитиол, препараты калия). В настоящее время применяют также электростимулирующую терапию. Недостаточность кровообращения (HK)

Этот симптомокомплекс возникает при нарушении функции сердца и, несмотря на различные этиологические факторы, включает в себя тахикардию, одышку и гепатомегалию. HK может быть вызвана как кардиальными (врожденный порок сердца, миокардиты, фиброзластоз и др.), так и экстракардиальными (инфекции, тяжелые анемии и т. д.) причинами. Особенностью развития HK в неонатальном периоде является ее быстрое прогрессирование при стертой клинической симптоматике, что может стать причиной летального исхода.

Клиническая картина HK у новорожденного в периоде начальных проявлений стерта. Довольно часто отмечается появление одышки во время кормления или при плаче ребенка, аускультация сердца позволяет выявить «фиксированную» тахикардию. Наличие шума с первых дней жизни у новорожденного, при отсутствии дополнительной симптоматики, не расценивается как патологическое состояние и связано, как правило, с постнатальной перестройкой кровообращения. Более серьезным симптомом является шум, интенсивность которого нарастает к концу 1-й недели жизни. Развитие HK связано с повышением давления в малом и застое в большом круге кровообращения, что приводит к появлению цианоза. Отмечаются акцентуация Il тона над легочным стволом и систолический шум на верхушке сердца, размеры сердца увеличиваются. При прогрессировании застоя в большом круге кровообращения (БКК) компенсаторно увеличиваются размеры печени и впоследствии селезенки, появляется отек подкожной клетчатки. В легких аускультативно отмечают наличие хрипов, тоны сердца становятся глухими.

На ЭКГ обнаруживаются признаки перегрузки и гипертрофии желудочков, нередко выявляется характер аритмии; рентгенологически отмечается кардиомегапия с признаками застоя или отека легких. Эхография позволяет провести топическую диагностику.

Лечение. Прежде всего, ребенку создают комфортные условия выхаживания (кровать-грелка, кувез), обеспечивают физическую разгрузку, включая перевод на зондовое кормление с ограничением потребления жидкости и электролитов. Оксигенотерапию проводят под контролем газов крови. При развитии застоя в MKK или отеке легких назначают фуросемид (1-3 мг/кг в/в или per os) с мониторингом электролитов крови.

Инотропную поддержку в неонатальном периоде проводят дигоксином, вводя дозу насыщения в течение 1-1,5 сут, с переводом на поддерживающую дозу - кратность ее введения 2 раза в сутки per os. При дигитализации следует помнить об индивидуальной чувствительности к препарату, поэтому необходимо вести контроль пульса, урежение которого служит показанием к увеличению длительности интервала между дачей поддерживающей дозы дигоксина.

Следует отметить, что, как и любое патологическое состояние периода новорожденное™, HK может быть купирована только при проведении комплексной коррекции гомеостаза (ионного, газового и др.). Кардиомиопатии

Под этим термином в периоде новорожденности понимают состояния, при которых наблюдается увеличение размеров сердца (кардиомегалия) и развитие сердечной недостаточности различной степени тяжести. Причиной патологического состояния могут стать как метаболические нарушения, так и инфекционные агенты, болезни накопления и эндокринные нарушения.

Транзиторная миокардиальная ишемия встречается у большинства новорожденных, которые родились в состоянии асфиксии либо были длительно подвержены влиянию гипоксии.

Клинически отмечается сочетание дыхательных нарушений и цианоза с проявлениями сердечной недостаточности в виде тахикардии, тахипноэ, гепатомегалии и ритма галопа уже в течение первых часов жизни. При выраженном течении последовательно развиваются понижение АД, сердечно-сосудистый коллапс и шок. Если не развивается кардиогенный шок, то прогноз благоприятный.

При рентгено- или эхо-исследовании отмечается увеличение размеров сердца и эхографически - регургитация митрального клапана. На ЭКГ - характерное снижение вольтажа ST и персистирующая инверсия зубца Т.

Лечение прежде всего симптоматическое. Проводится дигитализация при параллельной коррекции метаболитных и других нарушений (например, гипогликемии). При развитии сердечно-сосудистого коллапса показана интропная поддержка допамином.

Фиброэластоз миокарда - диффузное разрастание фиброзных и эластических волокон, сопровождающееся значительным увеличением размеров сердца и дилатацией его полостей. Фиброэластоз может возникать как изолированное поражение эндокарда и миокарда, так и сочетаться с обструкцией крупных сосудов (аорты). До настоящего времени остается неясным вопрос о генезе заболевания, однако известно, что оно может индуцироваться как генетическими и гипоксическими факторами, так и инфекционными. Некоторые авторы относят заболевание к проявлениям коллагенозов (диффузных заболеваний соединительной ткани).

Уже с первых часов жизни у ребенка может определяться ритм галопа в сочетании с систолическим панапикальным шумом. В тяжелых случаях отмечается резкое нарастание сердечной недостаточности в комбинации с угнетением ЦНС и симптоматикой начальных проявлений генерализованного процесса. Довольно часто отмечаются нарушения сердечного ритма.

При электрокардиографии - инверсия зубца T в I и Il отведениях, признаки гипертрофии левого желудочка и его дилатации, при уменьшении фазы изгнания. Диагностически ценными являются ультразвуковое и рентгенографическое исследования.

Объем оказываемой терапии зависит от степени нарушений и носит симптоматический характер. Следует отметить, что дигитализация может быть сильно растянута по времени (более 1 года). Прогноз зависит от времени возникновения характерной клинической картины (чем раньше отмечаются проявления фиброэластоза, тем серьезнее прогноз).

Болезнь Помпе (болезнь накопления гликогена, кардиальный гликогеноз) носит генетический (аутосомно-рецессивный) характер и возникает вследствие дефицита лизосомальных глюкозидаз, в результате чего происходит избыточное накопление гликогена в тканях.

Клинически уже с рождения отмечается синдром угнетения ЦНС (угнетение акта сосания, мышечная гипотония, гиподинамия), дети плохо прибавляют в весе. При аускультации выслушивается систолический шум на верхушке, перкуторно - увеличение размеров печени. В динамике заболевания отмечается развитие сердечной недостаточности, которая часто служит непосредственной причиной смерти. Довольно характерный симптомокомплекс - одутловатое лицо, большой язык, что провоцирует затруднение дыхания.

При данном состоянии не происходит нарушений углеводного обмена, включая тестирование на толерантность к глюкозе. Информативна биопсия скелетных мышц. Рентгенографически

определяются увеличение размеров сердца за счет всех отделов, застойные явления в легких. По данным УЗИ - уменьшение полостей сердца во время систолы. На ЭКГ отмечается изменение зубца T с укорочением интервала PQ 1 изменение поляризации.

Лечение симптоматическое. Большинство детей погибает, не достигая 1 -го года жизни.

Гипертрофическая кардиомиопатия у детей матерей с сахарным диабетом характеризуется асимметричным увеличением размеров сердца, часто сочетающимся с динамическими изменениями в виде аортального стеноза. Уже с рождения у ребенка могут отмечаться дыхательные расстройства с приступами выраженного цианоза. В большинстве случаев выслушивается систолический шум различной интенсивности над аортой. В клинической картине отмечается симптоматика гипогликемии и электролитных нарушений. Эхокардиография и рентгенологическое исследование позволяют выявить увеличение размеров сердца. Изменения на ЭКГ не характерны, при развитии HK отмечается увеличение левых отделов сердца.

Лечение симптоматическое, направлено прежде всего на поддержание гомеостаза. Большинство авторов с осторожностью относятся к использованию сердечных ГЛИКОЗИДОВ. Прог-: ноз благоприятный. Миокардиты (MK)

В генезе MK у новорожденных большое значение придается вирусной инфекции Коксаки группы В. По времени возникновения различают антенатальные ранние и поздние MK, а также ранний (острый) постнатальный миокардит.

MK вирусной этиологии носят бурный характер, сопровождаясь развитием симптомов недостаточности кровообращения уже к концу 1-й недели заболевания. Начало, как правило, острое, среди полного здоровья, приобретая характер менингоэнцефалита либо генерализованного процесса с выраженными симптомами интоксикации, вегето-висцеральных расстройств в сочетании с невыраженным энтеральным синдромом. Электролитные нарушения не характерны. В динамике отмечается появление нарушений ритма сердца. Крайне неблагоприятные прогностические признаки - развитие эмбриокардии и асистолии. Часто присоединяется перикардит. Размеры сердца увеличиваются преимущественно за счет левого желудочка.

Электрографические показатели могут сильно не изменяться. Отмечается снижение Т-вол-ны и вольтажа комплекса QRS. Довольно редко наблюдаются нарушения процессов возбуждения и проведения. Картина изменений показателей ЭКГ находится в прямой зависимости от тяжести заболевания. Эхокардиоскопическое и рентгенологическое исследования служат дополнительными методами в уточнении тяжести течения процесса.

Лечение направлено прежде всего на купирование проявлений нарушений кровообращения (подбор доз сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов). Необходимо проведение противовоспалительной терапии. Остается спорным вопрос об эффективности использования при MK гормональной терапии. Антибактериальная терапия направлена преимущественно на предупреждение развития бактериальной инфекции. Прогноз неблагоприятный: по данным различных авторов, смертность достигает 80%. Перикардиты (ПК)

У новорожденных в большинстве случаев ПК носят вторичный характер, и чаще всего они развиваются на фоне генерализованной септической инфекции (инфекционные ПК), в генезе которой играет роль бактериальная инфекция, прежде всего стафилококковая. В данном

случае развивается гнойный ПК, а при вирусной инфекции - серозный (вирус Коксаки, цитомегаловирус, вирус гриппа).

Как правило, четко определяемой клинической картины при ПК не наблюдается. Обычно она затушевана общими проявлениями основного заболевания с утяжелением клинической симптоматики в виде нарастания интоксикации, одышки, сердечной недостаточности и нарушения периферического кровообращения. Специфический симптом - шум трения перикарда - выслушивается довольно редко, более характерным признаком является глухость сердечных тонов.

Диагностика затруднена, наиболее информативными исследованиями остаются рентгенография и эхография.

Лечение направлено на основное заболевание. При подозрении на гнойный ПК с лечебно-диагностической целью прибегают к пункции перикарда, при наличии экссудата проводится его эвакуация. Идиопатический артериальный кальциноз

Этиология заболевания остается неясной, большинство авторов считают, что оно связано с наследственным фактором - врожденной недостаточностью эластических мембран артерий. Характерно отложение солей кальция в стенках артериальных сосудов. Клинически отмечаются приступы одышки и глубокого цианоза. В тяжелых случаях развивается картина инфаркта миокарда и недостаточности кровообращения. Размеры сердца увеличены за счет утолщения стенок желудочков и расширения его полостей. На ЭКГ - изменения, патогномо-ничные тяжести процесса. Смерть ребенка может наступить внезапно.

Лечение направлено на коррекцию ионного, метаболитного гомеостаза. Проводится терапия соответственно выраженности недостаточности кровообращения. Вопрос об использовании сердечных гликозидов остается дискутабельным.

Примечание. Материалы по особенностям диагностики, клинической картине и поддерживающей терапии врожденных пороков сердечно-сосудистой системы у новорожденных изложены в лекции «Врожденные пороки сердца».

Сердечно-сосудистая система новорожденных отличается от ССС взрослых по всем параметрам. Это касается и расположения сердца, и размера сосудов, и скорости кровотока, и уровня артериального давления, и частоты пульса. Существуют и характерные для новорожденных болезни сердца: к примеру, врожденный порок, миокардит, нарушения ритма, недостаточное кровообращение.

Особенности сердечно-сосудистой системы новорожденного ребенка

Сердце новорожденного ребенка относительно велико, оно весит 20-25 г, что составляет 0,7-0,8% от массы тела.

Детское сердце наиболее интенсивно растет в первые 2 года жизни, его вес к концу первого года удваивается, а к 2-3 годам - утраивается.

Рост сердца идет во всех направлениях. В начале жизни орган располагается поперечно, после 2 лет приобретает косое положение. Это связано с практически постоянным нахождением ребенка в вертикальном положении, изменением грудной клетки, ростом легких. Изменяется и строение сердечной мышцы и других составляющих частей сердца.

В первые недель жизни происходит адаптация сердечно-сосудистой системы новорожденного к новым условиям существования без плацентарного кровообращения.

Сердечно-сосудистая система новорожденных имеет ряд анатомо-физиологических особенностей: в частности, сосуды у детей раннего возраста относительно широкие, а просвет артерий равен просвету вен (соотношение их диаметров 1:1). В 2 раза шире артерий вены становятся лишь в подростковом возрасте. С возрастом сосудистая сеть продолжает расти, ее развитие заканчивается к 12 годам.

Особенность сердечно-сосудистой системы новорожденного ещё и в том, что скорость кровотока у грудничков выше, с возрастом она замедляется. У детей хорошо развита капиллярная сеть, она более проницаемая, чем у взрослых. Это является одной из причин быстрого развития у детей первого года жизни и других инфекционных заболеваний.

Измерение частоты пульса у новорожденного ребенка

Пульс у новорожденного ребенка чаще, чем у взрослых. В норме пульс у новорожденного составляет 125-160 ударов в минуту, у ребенка 1 года жизни - 119-130. При изменении положения тела, крике, плаче, при физических усилиях он ускоряется.

Информацию о состоянии сосудов получают путем исследования частоты пульса у новорожденного на лучевых, бедренных, задних большеберцовых артериях и артериях тыла стопы.

Для определения пульса на верхней конечности артерию нащупывают 2-м, 3-м и 4-м пальцами, которые накладывают в области лучезапястного сустава так, чтобы большой палец находился на тыльной стороне нижней части предплечья, а остальные - на внутренней стороне. Нащупав артерию, ее прижимают к подлежащей кости. Сначала определяют симметричность частоты пульса новорожденного ребенка на обеих руках. Если он одинаковый, его исследуют на одной руке.

Наполнение артерий кровью определяют, сжимая артерию двумя пальцами, надавливая на нее. При наполнении меньше обычного пульс считается пустым, при достаточном наполнении - полным. Пульсация может еле определяться, это нитевидный пульс.

Измерение артериального давления у новорожденных

В норме артериальное давление у новорожденного ниже, чем у взрослых. В раннем возрасте это связано с большей шириной просвета сосудов, податливостью сосудистых стенок, меньшей нагнетательной способностью сердца.

Максимальное кровяное давление у новорожденных равно 70-74 мм ртутного столба, в возрасте 1 года оно увеличивается до 85 мм. Минимальное давление у новорожденных оставляет 2/3 от максимального или 1/2 у детей первого года жизни.

Артериальное давление у новорожденного ребенка изменяется при физической нагрузке, во время сна, зависит от положения тела. Более низкие значения определяются утром, натощак.

Метод измерения артериального давления у новорожденных был разработан Коротковым еще в 1905 г. Он основывается на том, что величина давления ритмически изменяется и достигает наивысшего уровня во время сжатия сердечной мышцы и минимального - во время ее расслабления.

При стандартном измерении требуется соблюдение следующих условий.

1. Манжета должна соответствовать окружности плеча ребенка. У новорожденного ее ширина составляет от 2,5 до 4 см, длина 5-10 см; у грудного ребенка соответственно 6-8 и 12-13 см.

2. Край манжеты должен располагаться на 2-3 см выше локтевого сгиба , а соединительная труба находиться в проекции плечевой кости.

3. Манжета должна плотно прилегать к плечу, но под нее можно подложить палец исследуемого.

4. Перед измерением давления нужно прощупать пульс на артерии верхней конечности.

После этого раструб стетоскопа устанавливается на лучевой артерии, в манжету нагнетается воздух, который затем понемногу выпускается. За уровень систолического давления принимается показатель, при котором появляется первый тон, за уровень диастолического - момент исчезновения звуков. Измерение рекомендуется проводить не менее 3 раз.

Гипертензия - повышение артериального давления. У детей она обычно носит вторичный характер и возникает при нарушении функции сердечно-сосудистой системы, эндокринных заболеваниях, заболеваниях почек.

Гипотония - снижение артериального давления - наблюдается при острой сердечной недостаточности, миокардиострофии, вегето-сосудистых дистониях.

Болезни сердца новорожденных детей: порок и миокардит

Врожденный порок сердца формируется на 2-8-й неделе беременности во время закладки сердечно-сосудистой системы в результате повреждающего воздействия на плод.

Основными причинами этого заболевания сердечно-сосудистой системы новорожденных являются:

• генетическая предрасположенность;
• изменение генетического кода под влиянием алкоголизма и других повреждающих факторов (лекарств, токсических веществ);
• радиационное воздействие;
• факторы риска со стороны матери (возраст и др.). Под влиянием неблагоприятных воздействий нарушается закладка сердечно-сосудистой системы: закрываются перегородки, неправильно образуются клапаны. Во внутриутробном периоде это никак не проявляется, поскольку кровообращение происходит за счет плаценты. Наиболее часто встречаются пороки, при которых в перегородке сердца между предсердиями и желудочками имеется отверстие, через которое артериальная кровь из левой половины органа попадает в правую, где смешивается с венозной кровью.

В случае тяжелого течения пороков сердца дети плохо прибавляют в весе, отстают в физическом развитии.

Общими симптомами этой болезни сердца новорожденных детей являются быстрая утомляемость, одышка, синюшность или бледность кожи при физических нагрузках и в покое, признаки нарушения кровообращения.

Конкретную симптоматику определяют анатомические нарушения.

При дефекте межжелудочковой перегородки и при других пороках с недостаточностью кровообращения назначается медикаментозная терапия. В других случаях проводится хирургическое лечение. При некоторых пороках (изолированном стенозе легочной артерии, стенозе аорты, тетраде Фалло) чем раньше выполнена операция, тем лучше, иначе в организме происходят необратимые изменения.

Миокардит - воспалительное заболевание сердца у новорожденного, вызываемое стрептококком и другими причинами (самостоятельный, или первичный, процесс) или связанное с системными заболеваниями соединительной ткани (вторичный процесс).

При врожденной форме поражение мышцы эмбриона микробным агентом происходит в период формирования сердечно-сосудистой системы, иногда это связано с заболеваниями беременной женщины.

Приобретенные миокардиты развиваются через 2-3 недели после перенесенной инфекции.

Замечено, что грудные дети чаще заболевают эндокардитом в июле - августе. Первые признаки недуга напоминают желудочное расстройство: ребенок часто срыгивает, у него появляется рвота, разжижается стул. И только к 5-7-му дню появляются симптомы интоксикации: бледность кожных покровов; потливость; повышение температуры тела; снижение аппетита; тошнота. Быстро присоединяются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: пульс учащается, границы сердца расширяются, артериальное давление снижается. Выявляются нарушения сердечного ритма, приглушение сердечных тонов, систолический шум. Иногда появляются симптомы сердечной недостаточности, отеки, одышка и т. д.

При этом заболевании сердца новорожденный подлежит обязательной госпитализации.

Медикаментозное лечение подразумевает антиинфекционную терапию в зависимости от вида выделенного возбудителя. Назначаются противовоспалительные средства.

В тяжелых случаях проводится гормональная терапия. По показаниям применяются антикоагулянты, антиагреганты, препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы в миокарде.

Для лечения сердечной недостаточности используются сердечные гликозиды, мочегонные средства.

Нарушения сердечного ритма у новорожденных детей

Нарушения сердечного ритма у новорожденных встречаются достаточно часто. К нарушениям сердечной проводимости у грудных детей относятся: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и др.

К нарушениям сердечного ритма у новорожденных могут привести самые разнообразные причины: органические сердечные заболевания, врожденные пороки сердца, ревматический процесс, вирусные миокардиты, травмирующие процедуры, некоторые медикаменты, неврогенные и нейровегетативные нарушения. Часто патология носит преходящий характер.

Экстрасистолия встречается у новорожденных достаточно часто, она выявляется во время и сразу после родов. Экстрасистолы представляют собой преждевременные сердечные сокращения и могут быть признаком сердечной патологии. Но в половине случаев они регистрируются у абсолютно здоровых детей. Внешне экстрасистолия никак не проявляется и обнаруживается только при прослушивании сердца или соответствующих исследованиях.

Пароксизмальная тахикардия - многочисленные быстро повторяющиеся экстрасистолы - у детей грудного возраста всегда сопровождается нарушением кровообращения. Причинами подобного пароксизма могут служить перинатальная патология, неврозы, хронические инфекции, мозговая дисфункция. В первые 4 месяца жизни состояние наблюдается чаще, чем в остальные периоды детства.

Учащение сердечных сокращений при пароксизмальной тахикардии достигает 180-250 ударов в минуту, приступ (он возникает внезапно и может неоднократно повторяться в течение суток) продолжается от нескольких секунд до нескольких часов. Артериальное давление в этот момент снижается, пульс слабеет. В тяжелых случаях пароксизм сопровождается судорогами. Если приступы обычно длятся по нескольку часов, у малыша наблюдаются одышка, кашель, лицо становится отечным, на коже появляется сыпь из точечных кровоизлияний. Если пароксизмальная тахикардия продолжается больше 48 часов, возникает сердечная недостаточность.

Больной ребенок беспокоен, отказывается от груди или сосет ее слабо. Кожа у него имеет сероватый оттенок, на голове вены расширяются и становятся хорошо заметными. Живот вздут, через переднюю брюшную стенку можно заметить перистальтические движения кишечника.

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий - очень тяжелый вид нарушения сердечной деятельности, но у детей первого года жизни эта патология встречается редко. Возникающий приступ в подавляющем большинстве случаев заканчивается смертью ребенка.

Во время приступа пароксизмальной тахикардии малышу дают анаприлин (идерал, обзидан, пропанолол) в дозе 0,1-0,6 мг/кг в сутки или кордарон по 5 мг/кг, или аймалин по 1 мг/кг. В межприступный период ребенок должен принимать сердечные гликозиды. Основное лечение проводится в условиях стационара.

Недостаточность кровообращения у новорожденных

Недостаточность кровообращения характеризуется неспособностью сердечно-сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма необходимым количеством крови.

Патология развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца, заболеваний миокарда, эндокарда или перикарда; при нарушениях сердечного ритма.

У детей первого года жизни заболевание протекает всегда однотипно, вне зависимости от причины, вызвавшей патологию.

В первую очередь у малыша появляется одышка, на фоне которой сердце начинает биться учащенно. Нередко на этой стадии вместо недостаточности кровообращения ошибочно диагностируется какое-либо заболевание дыхательной системы. Отличить заболевание сердечно-сосудистой системы позволяет применение мочегонных средств - после их приема одышка уменьшается.

Еще один постоянный признак заболевания - синюшный оттенок кожи. Нередко недостаточность кровообращения сопровождается появлением отеков передней брюшной стенки, поясницы и лица, мошонки (у мальчиков). Отеки не всегда заметны на глаз, их существование позволяет заподозрить немотивированная прибавка в весе.

При I стадии недостаточности кровообращения одышка и ускорение сердцебиения выявляются при беспокойстве ребенка (т. е. при физической нагрузке). Малыш плохо спит и ест - сил сосать грудь у него хватает на 1-2 мин, не больше.

Во II стадии одышка и сердцебиение беспокоят ребенка и при полном покое. У него появляется навязчивый кашель, кожа лица и конечностей приобретает синюшный оттенок; может быть вздут живот. Появляются отеки.

III стадия заболевания - отек легкого.

Ребенку создают охранительный режим, главная цель которого - устранение физической нагрузки. Для этого малыша переводят на дробное кормление, при котором сильно уменьшают размер порции, зато частоту кормлений соответствующе увеличивают. При тяжелом течении недуга перед и после кормления ребенку дают вдыхать кислород. Если малыш ведет себя беспокойно, применяют успокаивающие средства.

Из медикаментозных препаратов для лечения используют сердечные гликозиды, антикоагулянты и мочегонные средства. Обязательно применяют препараты, поддерживающие сердечную мышцу: оротат калия, кокарбоксилазу, витамин Е.

Статья прочитана 3 581 раз(a).

Сердце у новорожденного относительно велико и составляет 0,8% от массы тела, что несколько больше аналогичного соотношения у взрослых (0,4%). Правый и левый желудочки примерно равны. Толщина их стенок около 5 мм. Предсердия и магистральные сосуды имеют несколько большие размеры по сравнению с желудочками.

Увеличение массы и объема сердца наиболее интенсивно происходит в первые 2 года жизни и в подростковом возрасте - от 12 до 14 лет, а также от 17 до 20 лет.

Во все периоды детства увеличение объёма сердца отстаёт от роста тела в целом. Кроме этого, отделы сердца увеличиваются неравномерно: более интенсивно до 2 лет растут предсердия, с 2 до 10 лет - всё сердце в целом, после 10 лет увеличиваются преимущественно желудочки.

До 6 лет форма сердца обычно шарообразная, после 6 лет приближается к овальной, свойственно взрослым. До 2-3 лет сердце расположено горизонтально на приподнятой диафрагме: к передней грудной стенке прилежит правый желудочек, формирующий в основном верхушечный сердечный толчок.

К 3-4 годам в связи с увеличением грудной клетки, более низким стоянием диафрагмы, уменьшением размеров вилочковой железы сердце принимает косое положение, одновременно поворачиваясь вокруг длинной оси левым желудочком вперёд, и сердечный толчок с этого времени формирует преимущественно левый желудочек. Проекция верхушки сердца у новорождённого находится в четвёртом межреберьи, к 1,5-2 годам смещается в пятое. Верхняя граница сердца постепенно опускается.

Границы сердца у детей сравнивают с возрастными нормами по группам: до 2 лет, от 2 до 7 лет, с 7 до 12 лет.

Таблица Границы относительной сердечной тупости у детей различных возрастов

Размеры сердца больше у мальчиков во все возрастные периоды, за исключением 13-15 лет, когда девочки растут быстрее. После этого возраста масса сердца у мальчиков вновь нарастает более интенсивно. Особенно интенсивно растут левые отделы сердца. Стимулятором роста левого желудочка являются возрастающие сосудистое сопротивление и артериальное давление. Масса правого желудочка в первые месяцы может уменьшиться почти на 20%, что объясняется падением сопротивления в лёгких вследствие выключения артериального протока.

Одновременно происходит тканевая дифференцировка. Миокард у новорождённого представляет собой недифференцированный синцитий. Мышечные волокна очень тонкие, слабо отграничены друг от друга. Слабо выражена продольная фибриллярность и поперечная исчерченность. Большое количество мелких, малодифференцированных ядер. Соединительная и эластическая ткань слабо развиты. В первые 2 года жизни увеличивается толщина и количество мышечных волокон, уменьшается число ядер мышечных клеток при увеличении их размеров. Появляются септальные перегородки и поперечная исчерченность. К 10 годам гистологическая структура сердца аналогична таковой у взрослых. К 14-15 годам заканчивается развитие гистологических структур проводниковой системы сердца.

Коронарные сосуды до 2 лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет - по смешанному, после 6 лет - по взрослому, магистральному типу. Увеличивается просвет и толщина стенок (за счет интимы) основных сосудов, а периферические ветви редуцируются. Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда. Склероз и инфаркт миокарда в раннем возрасте встречаются очень редко.

У детей раннего возрастасосуды относительно широкие, тонкостенные, мышечные и эластические волокна в них развиты недостаточно. Просвет вен приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15- 16 годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии, постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания аорта превосходит легочный ствол по ширине.

Капилляры у детей хорошо развиты, широкие. Они имеют неправильную форму (короткие, извитые), проницаемость их значительно выше, чем у взрослых. Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов.

К 12 годам структура сосудов такая же, как у взрослых. Дифференцировка артериальной и венозной сети проявляется развитием коллатеральных сосудов, возникновением клапанного аппарата в венах, увеличением числа и длины капилляров.

С возрастными анатомическими изменениями параметров сердечно­сосудистой системы у детей тесно связаны изменения некоторых функциональных показателей.

Скорость кровотока у детей высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную деятельность блуждающего нерва. Ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие и миелинизируются к 3-4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем частично связана физиологическая тахикардия у детей первых лет жизни:

У новорожденных 140-160 в 1 мин

К году 110-120 в 1 мин к 5 годам - 100 в 1 мин

К 10 годам - 85-80 в 1 мин

К 12-13 годам - 80-70 в 1 мин

Пульс в детском возрасте отличается большой лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на вдохе он учащается, на выдохе - становится реже.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. У доношенного новорожденного систолическое АД составляет 65 - 85 мм рт. ст. Примерный уровень максимального АД у детей 1-го года жизни можно рассчитать по формуле: 76 + 2 n , где n - число месяцев (76 - средний показатель систолического АД у новорожденного).

У детей более старшего возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается по формуле: 100 +n , где n - число лет, при этом допускаются

колебания 15. Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Показатели АД на нижних конечностях превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт.ст.

Кровообращение новорожденного

После рождения ребенка происходит перестройка кровообращения:

Прекращается плацентарное кровообращение;

Закрываются основные фетальные сосудистые коммуникации (вначале функционально, а затем облитерируются).

В полном объеме включается в кровоток сосудистое русло малого круга кровообращения;

из-за увеличения потребности в кислороде нарастают сердечный выброс и системное сосудистое давление.

После первых вдохов легкие расправляются, уменьшается сопротивление их сосудов, и кровь из правого желудочка в полном объеме устремляется в легкие, где обогащается кислородом, и направляется в левое предсердие, левый желудочек и аорту. С началом легочного дыхания кровоток через легкие возрастает примерно в 5 раз, через легкие проходит весь объем сердечного выброса, в то время как во внутриутробном периоде - только 10%. Ко 2-му месяцу жизни в 5-10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения.

Примерно в 3 мес происходит функциональное закрытие овального отверстия имеющимся клапаном (за счет возрастания давления в левом предсердии), а затем приращение клапана к его краям. Так формируется целостная межпредсердная перегородка. Полное закрытие овального окна происходит к концу первого года жизни.

С момента первого вдоха артериальный проток благодаря сокращению гладких мышц его стенки функционально закрывается (у здорового новорожденного к 10-15 часу жизни), позднее (примерно к 2 мес) происходит его

анатомическое закрытие. Прекращается кровоток и по венозному протоку, который постепенно облитерируется. Раздельно начинают функционировать малый и большой круги кровообращения.

Нарушение в процессе нормального закрытия фетальных путей кровотока приводит к формированию некоторых врожденных пороков сердца.

Сердечно-сосудистая система плода формируется на ранних этапах эмбриогенеза. На 2-й неделе внутриутробной жизни из мезенхимы эмбриона, длина которого составляет 1,5 мм, возникает сердечная пластинка, из последней сначала образуются две, а затем одна сердечная трубка. Рост и S -образный поворот первичной сердечной трубки начинается на 3-й неделе эмбрионального развития. Постепенно общий предсердный канал разделяется первичной перегородкой на левое и правое предсердия, а желудочковый - межжелудочковой перегородкой на левый и правый желудочки. Из бульбуса сердца формируются устья легочной артерии и аорты вместе с полулунными клапанами. Закладка проводящей системы сердца начинается очень рано, еще до первого поворота первичной сердечной трубки.

Таким образом, сердце формируется в течение короткого периода (около 8 нед). Любые неблагоприятные воздействия в этот период могут способствовать возникновению пороков сердца. Тип порока зависит от того, в какой фазе развития наступило нарушение. Повреждения на ранней стадии приводят к формированию сложных пороков сердца.

Работа сердца во внутриутробном периоде направлена на обеспечение обменных процессов между кровью плода и матери, которые происходят в плаценте. Обогащенная кислородом и пластическими веществами кровь пупочной вены направляется к печени. От 20 до 70 % крови, минуя печень, через венозный (аранциев) проток поступает в нижнюю полую вену. Нижняя полая вена собирает кровь из нижней части тела плода и дает около 65 - 70 % общего венозного притока к сердцу. Большая часть крови направляется через овальное отверстие к левому предсердию. Кровь из нижней полой вены впадает в правое предсердие и затем в правый желудочек. Выброс правого желудочка направляется через артериальный проток в нисходящую аорту н в значительно меньшей степени — в малый круг кровообращения. Выброс левого желудочка распределяется преимущественно по коронарной-и мозговой циркуляции. Сердце во внутриутробном периоде является не только «насосом», но и распределителем венозных и артериальных потоков крови. На правый желудочек у плода приходится значительно большая нагрузка, чем у новорожденного.

После рождения с прекращением плацентарного кровотока и началом легочного дыхания характер кровообращения меняется. Первый вдох приводит к повышению P q , крови, что устраняет спазм легочных сосудов. Расправление легких сопровождается одновременным раскрытием легочных капилляров, свернутых во внутриутробном периоде в петли и спирали. Кровь из легочных сосудов устремляется в левое предсердие. Повышение давления в левом предсердии приводит к функциональному закрытию овального отверстия спустя несколько часов после рождения. Полная облитерация его у большинства детей наступает к 5-6-му дню жизни.

Вопрос о сроках закрытия фетальных коммуникаций окончательно не решен. Большинство исследователей считают, что венозный проток функционально закрывается в первые 5 мин после рождения и полностью облитерируется к 8-й неделе жизни. Артериальный проток у доношенных новорожденных продолжает функционировать в течение 24-28 ч после рождения, что определяет так называемую неонатальную циркуляцию. Повышение Р п, после первого вдоха приводит к спазму мышечных волокон в стенках артериального протока. Однако кислород не оказывает прямого действия на стенки канала, а влияет опосредованно через метаболизм простагландинов, угнетая их синтез.

В первые часы жизни, пока сопротивление в сосудах малого круга кровообращения довольно высокое, сохраняется сброс крови налево (из легочной артерии в аорту). При снижении сопротивления в легочных сосудах (спустя 1-8 ч после рождения) наблюдается сброс крови слева направо. Становление малого круга кровообращения продолжается от 4 ч до нескольких дней жизни. Облитерация артериального протока у доношенных детей наступает на 2-3-м месяце жизни (70-80 %), а полная облитерация у 90 % детей к году.

Перестройка гемодинамики приводит к увеличению левожелудочкового выброса приблизительно на 25 %, а правожелудочкового - на 30 %.

Таким образом, первичная функциональная перестройка кровообращения, происходящая в основном в течение первых суток жизни, заканчивается к 7-10-му дню.

В процессе перестройки системы кровообращения могут возникать различные нарушения. Наибольшее значение имеет синдром персистирующей фетальной циркуляции (PFC ), или персистирующей легочной гипертензии, включающий комбинацию высокого сопротивления сосудов легких, шунта с током крови справа налево через артериальный проток, овальное отверстие или сосуды легких при анатомически нормальной структуре сердца. Другой вариант дизадаптационного синдрома - функционирующий открытый артериальный проток со сбросом крови слева направо.

Сердце новорожденного весит 23 г, что составляет 0,84 % от массы тела (у взрослого - 0,48 %). Объем правого предсердия (7-10 см 3) значительно превышает объем левого предсердия (4-5 см 3). Емкость предсердий равна 4 / 5 - 3 / 4 емкости желудочков. После рождения в периоде перестройки кровообращения отмечается некоторое увеличение сердца. Предсердия и магистральные сосуды имеют большие размеры по отношению к желудочкам. Периметр легочной артерии на 5 мм больше периметра аорты. Сосудистый тонус относительно низкий и характеризуется высокой лабильностью вследствие несовершенства регуляторных механизмов. Поэтому воздействие патологических факторов может привести к нарушениям гемодинамики.

Для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы у новорожденных используют различные методы: электрокардиографию, фонокардиографию, реографию и др.

Одним из важных функциональных показателей сердечно-сосудистой системы является артериальное давление. Регистрация артериального давления осуществляется различными способами: пальпаторным, осциллометрическим, реографическим и др. Однако измерение артериального давления этими способами представляет определенную трудность и не всегда дает достаточно точные результаты.

Результаты исследования артериального давления у условно здоровых недоношенных детей с момента рождения до 6 сут приведены в таблице 1.

Указатели артериального давления у доношенных новорожденных детей представлены в табл. 2.

ЧСС у новорожденных детей составляет 120-130 в 1 мин. На различные раздражители (холод, плач, кормление) новорожденные реагируют тахикардией до 160-180 уд/мин. Наличие брадикардии всегда указывает на патологический процесс (нарушение проводимости, повышение внутричерепного давления, кровоизлияние в мозг и т. д.).

Продолжение табл. 1

Скорость кровотока у новорожденных составляет в среднем 12 с. ОЦК у доношенных равен примерно 85 мл/кг, у недоношенных - 120 мл/кг массы тела. На величину ОЦК при рождении влияет объем плацентарной трансфузии. Установлено, что Д плацентарной трансфузии (40 мл) поступает в течение 15 с и 80 мл - через 60 с после рождения. С возрастом происходит относительное уменьшение ОЦК

Для оценки состояния притока крови к правому сердцу целесообразно измерять центральное венозное давление (ЦВД), которое у новорожденных детей составляет 3,92-7,85 кПа (40-80 мм вод. ст.). Большое практическое значение этот показатель имеет для определения скорости переливания различных препаратов, так как при гипертензии сосудов малого круга и сердечной недостаточности нормальные или даже высокие показатели ЦВД могут сочетаться с недостаточным притоком крови к сердцу и малым сердечным выбросом. Поэтому определение ОЦК с учетом показателей гематокритного числа имеет большую диагностическую значимость.

Наиболее точные сведения о состоянии кровообращения получают путем измерения давления в полостях сердца, легочной артерии, при определении сердечного выброса и общего периферического сопротивления. Однако эти методы исследования не нашли широкого применения в педиатрической практике. Поэтому наиболее простыми и перспективными следует считать электрофизиологические методы исследования.

Одним из важнейших методов исследования деятельности сердца, позволяющим судить о состоянии основных функций миокарда (автоматизм, возбудимость и проводимость), о нарушении сердечного ритма, перегрузке того или иного сердца, является электрокардиография.

В норме для новорожденных на ЭКГ характерна правограмма, так как мышечная масса правого желудочка преобладает над таковой левого. Зубец Р в стандартных отведениях высокий, нередко заострен. В правых отведениях он может быть отрицательным. Длительность интервала Р-Р (время внутрипредсердного проведения) у доношенных на 1-й неделе жизни составляет 0,05 с. Заостренная волна Р в отведении V 2 в течение 1-й недели жизни является особенностью недоношенных детей и не наблюдается у доношенных, что связано с перегрузкой правого предсердия вследствие незрелости легочного кровяного русла. Интервал Р - Q (атриовентрикулярная проводимость) колеблется в пределах 0,08-0,12 с.

Продолжительность комплекса QRS (время проведения возбуждения по миокарду желудочков) составляет в среднем 0,04-0,05 с. Длительность интервала Q - Т зависит от частоты ритма и равна 0,22 - 0,32 с. Зубец Q в III отведении часто глубокий. Наличие Q в отведении Vi , особенно в сочетании с высоким положительным зубцом Т, свидетельствует о выраженной гипертрофии правого сердца. Электрическая ось сердца отклонена вправо: зубец R в I стандартном.отведении низкий, а в III - высокий и, наоборот, зубец Si глубокий, а S3 отсутствует или небольшой амплитуды. Могут наблюдаться зазубренные зубцы R 3 . В правых грудных отведениях зубец Р высокий, а в левых отмечаются глубокие зубцы S . Зубец Т в стандартных отведениях может быть снижен, двухфазен или отрицателен. В отведении Vi он двухфазен или отрицателен.

Примечание. Здесь, в таблице 3, МОК - минутный объем крови; УО - ударный объем; РИ С - реографический индекс систолический; РИ Д - реографический индекс диастолический; В/А - межамплитудный показатель; ВЦ акг - время наполнения максимальное; Q ас - время распространения пульсовой волны.

В левых грудных отведениях снижен, может быть отрицателен. Зубец S часто отсутствует в III отведении, Уб, Р и aVF -отведениях или имеет небольшую величину. Однако он всегда наблюдается в отведениях aVR и aVL .

ЭКГ недоношенных детей имеет ряд особенностей. Она характеризуется лабильностью ЧСС, высоким зубцом Р, низкой амплитудой зубцов комплекса QRS , относительно большим интервалом Q - Т (особенно у детей с массой тела менее 1500 г), смещением сегмента ST ниже изолинии в правых грудных отведениях.

При развитии сердечной недостаточности у новорожденных на ЭКГ выявляют характерные признаки: снижение вольтажа зубцов, нарушение процессов возбудимости и проводимости, признаки перегрузки того или иного отдела сердца. Однако интерпретация электрокардиографических критериев перегрузки правых отделов сердца у новорожденных затруднена в связи с физиологическим их преобладанием.

Частой причиной сердечной недостаточности у новорожденных является энергодинамическая недостаточность (синдром Хегглина), обусловленная нарушением метаболических процессов в миокарде. Для диагностики синдрома Хегглина необходимы синхронная регистрация ЭКГ и фонокардиограмма (ФКГ). О величине энергодинамической недостаточности судят по разнице между продолжительностью электрической и механической систол. В норме разница составляет 0,05 с. Увеличение ее указывает на развитие синдрома Хегглина. В последние годы в исследовании сердечно-сосудистой системы широкое применение нашли реологические методы. Однако особенности становления центральной и периферической гемодинамики у доношенных и недоношенных детей в первые дни жизни изучены недостаточно.

Результаты комплексного изучения основных параметров центральной и периферической гемодинамики у доношенных и условно здоровых недоношенных детей в течение первых 5 дней жизни представлены в таблицах 3, 4.

У недоношенных детей отмечается постепенное нарастание минутного объема кровообращения с 1-х до 5-х суток жизни с наиболее заметным подъемом к 3-м суткам за счет увеличения ударного объема. Одновременно возрастают внешняя работа сердца по изгнанию крови и объемная скорость выброса в аорту. Состояние легочной циркуляции характеризуется постепенным снижением сосудистой резистентности к 5-м суткам, увеличением кровенаполнения и нарастанием скорости кровотока вследствие закрытия фетальных коммуникаций.

У доношенных новорожденных также отмечено нарастание минутного объема крови с 1-х по 5-е сутки за счет увеличения ударного объема. У доношенных детей оно более значительно, чем у недоношенных. Периферическая циркуляция характеризуется большей степенью кровенаполнения сосудов, что объясняется не только большим минутным объемом крови, но и меньшим тонусом сосудов на периферии, чем у недоношенных детей.

При клиническом обследовании новорожденных следует учитывать, что верхушка сердца образована обоими желудочками и проецируется в четвертом межреберье. В результате этого верхушка несколько повернута внутрь, определить верхушечный толчок при пальпации трудно. Перкуссия дает неточное представление о размерах сердца, так как у новорожденных часто отмечают вздутие легких, кишечника. При перкуссии удается определить лишь значительное увеличение или смещение сердца. Аускультацию проводят во всех классических точках.

Знание анатомо-физиологических особенностей, клинические и дополнительные методы исследования позволяют своевременно диагностировать поражение сердечно-сосудистой системы у новорожденных.

Характеристика ССС новорожденного

К моменту рождения в системе кровообращения есть овальное окно между пред­сердиями и артериальным протоком.

Изменения в сердечной деятельности, начиная с момента первого вдоха, вы­званы снижением сопротивления в сосудах легких, повышением сопротивления в сосудах большого круга кровообращения, а также улучшением притока к левому предсердию. Теряется необходимость перехода крови из правого предсердия в ле­вое и из легочного ствола в аорту. Возникают предпосылки закрытия артериаль­ного протока и овального отверстия.

Функциональная атрофия (уменьшение размера и ослабление функции) ар­териального протока начинается через 10-15 мин после рождения, а морфологи­ческая атрофия длится неделями. Закрытию артериального протока способствует повышение напряжения кислорода в крови, избыточное содержание адреналина и норадреналина, разрастание внутреннего слоя (эндотелия) и образование тром­бов. Например, если содержание кислорода в крови снижено (как бывает при ги­поксии новорожденного) или во вдыхаемой смеси много азота, то артериальный проток остается открытым. Механизм закрытия, особенно овального окна, сраба­тывает не всегда, это приводит к нарушению системы кислородообеспечения во всем организме.

Относительная масса сердца новорожденного почти вдвое больше чем у взрос­лого, составляет 0,9 % массы тела. Сердечная мышца устойчива к гипоксии и спо­собна переключаться на анаэробный путь обмена.

У новорожденного минутный объем кровообращения (МОК) и масса цирку­лирующей крови значительно больше, чем у взрослых, поскольку организму необ­ходим более быстрый обмен веществ.

После рождения в большом круге кровообращения сопротивление увеличи­вается, а в малом круге, наоборот, падает. Постепенно меняется толщина стенок

* Периферическое сопротивление - сопротивление току крови, которое обусловлено су­жением или расширением кровеносных сосудов.

„ е яудочков. Толще становятся стенки левого желудочка, хотя на стадии плода тол-дге были стенки правого желудочка.

Уровень периферического сопротивления складывается из двух разнонаправ­ленных сил. Одна направлена на повышение сопротивления (например, сосудис­тый тонус), другая - на снижение сопротивления (например, вязкость крови). гДоследнее связано с уменьшением количества эритроцитов в крови, поскольку но­ворожденный попадает в условия относительной гипероксии. При этом АД растет, так как факторы, направленные на снижение сопротивления, уступают возросше-jjy сопротивлению в большом круге кровообращения.;

На состояние системы кровообращения новорожденных влияют особеннос­ти телосложения ребенка. Размер головы составляет "1/4 от размеров тела, кроме того, голова тяжелее других частей тела. Длина нижних конечностей вдвое мень­ше, чем у взрослых, поэтому доля МОК в, сосудах системы нисходящей аорты у новорожденных равна 40 %, тогда как у взрослых - 75 %.

У новорожденных ортостатическая проба не "влияет на АД, так как при пе­рераспределении крови между относительно болршой.головой и маленькими но­гами повышается центральное венозное давление, а пульсовое АД не только не снижается, но может немного повыситься.

У новорожденного вдвое больше, чем у взрослых, коэффициент капиллярной фильтрации. У незрелых новорожденных капиллярная фильтрация может быть еще выше при низком кровотоке и охлаждении тела.

Причины высокой капиллярной фильтрации: расширение артериол, высокое венозное давление, относительно большой объем плазмы, высокий уровень об­мена веществ и др.

У новорожденных детей отмечаются морфофункциональные особенности вен. Например, высокое венозное давление, причинами которого являются слабая растя­жимость вен, их узкий просвет, большой объем плазмы и межтканевой жидкости, высокая ЧСС и недостаточная растяжимость правого желудочка. На самом началь­ном этапе постнатального онтогенеза венозное давление снижается. Этому способст­вует снизившееся сопротивление в малом круге кровообращения, выключение пу­почного кровообращения и малая активность желудочно-кишечного тракта. В этот период венам свойственна спонтанная активность, что свидетельствует об установ­лении функциональных связей с созревающими гладкомышечными клетками.