Оказание первой помощи при острых неревматических миокардитах. Неревматические миокардиты

Главная

Прыщи

Неревматический миокардит (НМ) – это заболевание, которое характеризируется возникновением воспалительного процесса в сердечной мышце. Как распознать вышеуказанный недуг? Как правильно лечить НМ и как предотвратить его появление? Ответы на эти вопросы можно узнать из данной статьи.

Классификация и причины возникновения

Развитию неревматического миокардита более подвержены дети, однако данный недуг встречается во всех возрастных категориях населения. Возникновению рассматриваемого заболевания способствуют различные факторы. Чаще всего основными причинами являются:

В подавляющем большинстве случаев основной причиной данной болезни является аллергия и различные вирусы.

В некоторых случаях неревматический миокардит может возникать как осложнение при волчанке, склеродермии или эндокардите инфекционного происхождения. Также специалистами зарегистрированы случаи возникновения НМ без видимых причин.

Симптомы могут отличаться в зависимости от локализации воспалительного процесса, однако есть несколько общих признаков:

болезненные ощущения различного характера в области грудной клетки;
значительное повышение температуры тела;
чувство жара;
судороги;
недомогание;
сонливость;
различные нарушения сердечного ритма (учащенное сердцебиение, нарушение ритмичности сокращений, одышка, увеличение объема межклеточной жидкости);
изменение здорового оттенка кончиков пальцев;
отечность ног.

Осложнения и последствия

Зачастую, неревматический миокардит в легкой и средней форме при условии своевременного обращения к специалистам хорошо поддается лечению и не вызывает осложнений и последствий. Однако в случае отсутствия правильного лечения или наличия тяжелой формы недуга, возможен не очень благоприятный прогноз. При осложненной форме НМ возможна интоксикация, нарушение циркуляции крови, склероз и деформирование клапанного аппарата. Нередко тяжелая стадия болезни сопровождается воспалительным процессом серозной оболочки сердца.

Также к осложнениям можно отнести кардиосклероз, который приводит к устойчивому нарушению сердечного ритма и склонности к образованию тромбов.

К последствиям относится хроническая сердечная недостаточность, которая при отсутствии лечения прогрессирует и может привести к смерти. В некоторых случаях при данном недуге бывает возникновение аритмии, для устранения которой больному устанавливают кардиостимулятор.

Неревматическому миокардиту также характерна рецидивная скрытая форма, которая зачастую прогрессирует без выраженных симптомов, поэтому после лечения в период реабилитации специалисты рекомендуют наблюдение у кардиолога на протяжении 12 месяцев после выздоровления, регулярные сдачи анализов, а также укрепление иммунной системы.

Чаще всего вышеуказанный недуг дети приобретают, как осложнение после перенесенных вирусных инфекций не зависимо от возраста. В некоторых случаях неревматический миокардит может развиваться еще при нахождении в утробе матери.

Симптоматика практически такая же, как и у взрослых, и зависит от степени тяжести заболевания. При легкой форме возможно незначительное учащение сердечного ритма, снижение силы сокращений миокарда и нарушение ритмичности.

При наличии средней по тяжести формы у маленьких пациентов наблюдается усталость и затрудненное дыхание, особенно при физических нагрузках. Также при осмотре обнаруживаются шумы в сердце и хрипы в легких, нарушение сердечного ритма, значительное увеличение печени и сильно выраженное снижение силы сокращений сердечной мышцы.

При тяжелой форме расстройство дыхания отмечается в состоянии покоя, нарушается не только работа сердечной мышцы, но и кровообращения, наблюдается увеличение сердца, гипотония и аритмия, при этом пульс плохо прослушивается из-за слабых сокращений. Печень сильно увеличена и болезненна при пальпации.

Лечением неревматического миокардита у детей также занимаются кардиологи. Оно выполняется по тому же принципу, что и у взрослых пациентов, препараты и дозировку детям назначают соответственно возрасту.

В подавляющем большинстве случаев при своевременном и правильном лечении НМ дети полностью выздоравливают без каких-либо осложнений и последствий. Полное выздоровление наступает от 6 до 24 месяцев после начала лечения.

В некоторых случаях такой недуг может перерасти в хроническую форму, поэтому детей необходимо регулярно наблюдать у специалиста, своевременно проходить обследования и делать вакцинацию от различных заболеваний (при условии отсутствия аллергических реакций и только с разрешения лечащего специалиста).

Также после болезни маленьким пациентам рекомендовано посещать занятия лечебной физической культуры для восстановления правильной работы сердечно-сосудистой системы. Во время реабилитации из рациона ребенка следует исключить продукты, которые могут вызывать аллергические реакции.

Диагностика болезни

Диагностировать данное заболевание довольно сложно, поэтому при подозрении на НМ больной проходит достаточно обширный ряд исследований и анализов.

Для постановки диагноза следует обратиться к семейному доктору, который проводит измерение частоты сердцебиения, проверяет наличие отклонений в работе сердечной мышцы и степень отечности. Далее направляет на сдачу анализов крови (общий, биохимический, иммунологический, посев крови на стерильность, ПЦР). Также пациента направляют на и эхокардиографию для исследования сердечного ритма и изменений в работе сердечной мышцы.

Дополнительно назначают рентген легких для исследования состояния сердца, а также возможных застойных процессов в легких. Для получения более полной клинической картины может потребоваться эндомиокардиальная биопсия, которую используют для диагностирования и оценки развития воспаления. Для постановки точного диагноза больного отправляют на сцинтиграфию и магнитно-резонансную томографию сердечной мышцы (для выявления места локализации воспалительного процесса).

Традиционное лечение

Выбор терапии зависит от стадии развития болезни, которых различают несколько:

острая;
подострая;
затяжная;
хроническая.

При острой стадии больного в обязательном порядке направляют на стационарное лечение в больницу. Лечением занимаются кардиологи в соответствующем отделении. Пациенту следует максимально ограничить любую физическую нагрузку на организм и соблюдать постельный режим в среднем 1-2 месяца до восстановления нормальной сердечной деятельности.

Подострая стадия характеризуется постепенным ухудшением состояния больного и более длительным процессом восстановления. В зависимости от степени тяжести болезни возможно как стационарное лечение, так и на дому.

Затяжная форма , зачастую, возникает при несвоевременном обращении к специалистам или неправильном лечении НМ. Может перейти в хроническую , при которой возможны как периодические обострения различной степени, так и стадии относительной ремиссии.

Независимо от стадии и формы болезни, необходимо соблюдать ограничения в питании, а именно максимально уменьшить количество соли в ежедневном рационе, не употреблять много воды и придерживаться белковой диеты для ускорения процесса выздоровления.

В зависимости от возбудителя заболевания назначают соответствующие препараты :

противовирусные («Интерферон», «Виферон»);
противовоспалительные («Ибупрофен», «Мовалис», «Индометацин», «Аспирин»);
для снятия отечности («Супрастин», «Кларитин»);
стероидные медикаменты («Преднизолон»).

Для улучшения регенерации сердечной мышцы дополнительно могут назначаться «Панангин», «Аспаркам», «Рибоксин», для профилактики различных осложнений – «Клексан», «Фраксипарин», «Плавикс», «Эгитромб».

Длительность лечения и дозировка вышеуказанных препаратов зависит от стадии и формы болезни и варьируется от 1 до 6 месяцев.

Все эти препараты предоставлены исключительно для ознакомления, перед приемом лекарственных средств необходимо получить консультацию специалиста.

Лечение народными средствами

Для лечения неревматического миокардита в качестве дополнительных средств используют различные народные рецепты:

Настой из цветков арники. 2 небольшие горсти цветков данного растения заливают 400 мл кипящей воды, накрывают крышкой и настаивают в течение 60 минут. Принимать нужно по 1 столовой ложке, разбавляя молоком 1:1 после приема пищи трижды в сутки 30 дней подряд.

Также с вышеуказанного растения готовят настойку на водке. 2 горсти цветков заливают 1 стаканом водки. Плотно закрывают в стеклянной банке и выдерживают в течение 1 недели. По истечении срока употребляют по 35-40 капель процеженной настойки 3 раза в сутки после еды.

Лекарственный сбор трав. Ингредиенты:

ландыш – 2 столовые ложки;
фенхель (плоды) – 4 столовые ложки;
валериана – 8 столовых ложек.

Данную смесь заливают кипящей водой в количестве 1,5 литра. После полного охлаждения настой тщательно отфильтровывают и употребляют полстакана трижды в сутки после еды.

Спиртовая настойка. 250 г измельченной лимонной мякоти, 120 г измельченного инжира, полстакана меда, 50 мл водки настаивать в течение недели, употреблять по 1 чайной ложке утром и вечером после приема пищи.
Настойка при отеках миокарда. Для восстановления нормальной функции сердечной мышцы в народе используют следующий рецепт: в 1 стакан сока березы добавляют 1 столовую ложку меда и сок среднего по размеру лимона. Данную смесь употребляют 1 раз в сутки в течение 14 дней.

Дополнительно в нетрадиционной медицине рекомендуют употреблять ежедневно несколько ложек меда, заваривать земляничный чай, добавить в рацион грецкий орех и изюм. Также для нормализации работы сердца употребляют отвар шиповника и боярышника. Но все вышеуказанные средства из народной медицины следует применять только после консультации с лечащим врачом.

Профилактика

На данный момент не существует специальных средств для предотвращения развития неревматического миокардита. Но специалисты составили список рекомендаций, которые помогают укрепить как сердечно-сосудистую систему, так и организм в целом:

витаминизированное правильное питание;
отказ от употребления алкогольных напитков и сигарет;
регулярные занятия спортом;
своевременное обращение к специалистам для лечения различных недугов;
соблюдение профилактических мер во время вирусных эпидемий.

Поскольку чаще всего неревматический миокардит развивается как осложнение после различных вирусных и бактериальных недугов, хорошей профилактической мерой являются различные вакцины против гриппа, краснухи и других заболеваний.

Воспаление сердечной мышцы достаточно опасное заболевание, которое при отсутствии правильного лечения может привести к гибели пациента. Поэтому для полного излечения и отсутствия различных последствий необходимо следовать всем рекомендациям специалистов, а в период реабилитации регулярно проходить осмотры и укреплять иммунитет.

Миокардиты неревматические группа заболеваний миокарда преимущественно воспалительной природы, возникающих под влиянием ряда этиологических факторов (инфекционных, физических, химических, аллергических, аутоиммунных), не связанных с бета-гемолитическим стрептококком группы А и системными заболеваниями соединительной ткани.
Выделяют острые (продолжительностью до 3 месяцев) и подострый (от 3 до 6 месяцев) формы миокардитов, по распространенности - очаговые и диффузные, по тяжести течения - легкие, средней тяжести и тяжелые,

Этиология, патогенез

Диагностика, дифференциальная диагностика

В диагностике неревматических миокардитов важное значение имеет правильная интерпретация анамнестических, клинических данных и результатов лабораторно-инструментального исследования.
Лабораторные исследования при легких формах миокардитов выявляют: в ОАК - незначительное повышение СОЭ (обычно до 30 мм/ч), лимфоцитоз, моноцитоз, небольшую эозинофилию; БАК - умеренное повышение АсАТ, ЛДГ, КФК, С - реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот. При среднетяжелых и тяжелых формах изменения более выражены, в ОАК - лейкоцитоз (при вирусных инфекциях - лейкопения), значительное повышение СОЭ; в БАК повышен уровень серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина, альфа-2- и гамма-глобулинов, ЛДГ и ее изоферментов - ЛДГ 1-2, КФК, АсАТ. В 90% случаев положителен тест дегрануляции базофилов (в 2-3 раза выше нормы).
У трети больных при иммунологическом исследовании определяются антимиокардиальные антитела.
Рентгенологическое исследование у больных среднетяжелой и тяжелой формами миокардита выявляет увеличение размеров левых отделов сердца, реже границы сердечной тени расширены во все стороны. На ЭКГ при легких формах отмечается снижение з. Т или сегмента ST в нескольких отведениях, может быть умеренное увеличение интервала Р-Q. При среднетяжелых формах в нескольких отведениях, помимо снижения сегмента ST, появляются изменения з. Т, который может быть двухфазным, отрицательным, гигантским остроконечным. Сопутствующий перикардит характеризуется монофазным подъемом ST. В тяжелых случаях, кроме описанных изменений, вольтаж ЭКГ снижен. Регистрируются различные нарушения сердечного ритма (желудочковая и предсердная экстрасистолия, трепетание или мерцание предсердий, пароксизмальные тахикардии) и проводимости (атриовентрикулярные блокады I-III степеней, блокады ножек пучка Гиса). Эхокардиография в легких случаях изменений не выявляет; при среднетяжелых формах отмечаются снижение сократительной функции миокарда, увеличение остаточных объемов сердца в систолу и диастолу со снижением фракции выброса.
Тяжелое течение миокардитов характеризуется увеличением размеров сердца | и расширением его полостей, особенно левого желудочка.
При диагностике идиопатического миокардита Абрамова - Фидлера используется прижизненная биопсия миокарда.
В отличие от признаков воспаления, как при инфекционных формах, морфологические характеристики идиопатического миокардита заключаются в гипертрофии мышечных волокон в субэндокардиальных слоях миокарда и сосочковых мышцах, наличии значительных участков миолиза и замещения их соединительной тканью, наличии внутриполостных тромбов, васкулитах мелких ветвей венечных палительных инфильтратах по ходу сосудов.
Критериями диагностики неревматических миокардитов являются: четкая связь с инфекцией или другим основным заболеванием (аллергия и пр.), доказанная клиническими и лабораторными данными; изменения ЭКГ; повышение активности ферментов ЛДГ, ЛДГ1-2, АсАТ, КФК в сыворотке крови; кардиомегалия, подтвержденная эхокардиографией или рентгеновским исследованием; картина застойной сердечной недостаточности. К предположительным, или «малым», признакам миокардитов относят тахикардию, ослабленный 1 гон и ритм галопа.
Диагноз неревматического миокардита представляет определенные трудности и нередко выставляется путем исключения других возможных причин патологии миокарда. Очень важно обследовать всех больных, перенесших острые инфекции верхних дыхательных путей и инфекции других локализаций, при появлении у них «кардиальных» жалоб путем регистрации ЭКГ. При выявлении изменений последней необходимо дополнительно исследовать уровень ферментов, по возможности - титры вирусных (бактериальных) антител.
Для диагностики миокардита достаточно сочетания инфекции или другого доказанного этиологического фактора с двумя основными признаками или с одним основным и двумя предположительными признаками,
Дифференцировать неревматические миокардиты необходимо прежде всего с ревмокардитом, а также с миокардиодистрофиями различного генеза, дилатационной кардиомиопатией, вегетососудистой дистонией, тиреотоксикозом, стенокардией, хроническими заболеваниями легких и легочных сосудов.

Лечение

Лечение неревматических миокардитов проводится в условиях стационара и включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию. Режим постельный (при легкой форме 2-4 недели, при среднетяжелой форме первые 2 недели строгий постельный, затем расширенный еще 4 недели, при тяжелой форме строгий до состояния компенсации кровообращения и расширенный еще 4-6 недель), его отмена осуществляется только после нормализации размеров сердца. Диета № 10 с ограничением поваренной соли.
В терапии широко используют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в индивидуальных дозировках курсом 4-5 недель; критерии отмены: снижение до нормы клинических и лабораторных признаков воспаления.
При диффузных миокардитах необходимо снизить и количество жидкости. При наличии хронического очага инфекции лечение может оказаться неэффективным из-за постоянной сенсибилизации организма, что способствует возникновению рецидивов и затяжному течению миокардита. Показана возможно более ранняя и полная санация таких очагов.
Применение глюкокортикостероидов при неревматических миокардитах ограничено следующими ситуациями: неэффективностью обычных противовоспалительных средств; наличием экссудативного воспаления в миокарде и/или экссудата в перикарде; аутоиммунным или аллергическим характером воспалительного процесса; рецидивирующим и прогрессирующим течением заболевания. Назначают преднизолон в дозе 30-40 мг/сут с последующей коррекцией доз и постепенной отменой при стойком улучшении. Затяжное течение требует использования средств аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). В случае усиления болей в области сердца на фоне этих препаратов следует их отменить.
С целью восстановления нарушенных процессов обмена в сердечной мышце назначаются анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолон и др.) в обычной дозировке курсом 3-4 недели, особенно на фоне приема. При необходимости применяют сердечные гликозиды (осторожно, в небольших дозах!), протипоаритмические средства, препараты калия, диуретики.
В течение первого полугодия после выписки из стационара пациентам противопоказана работа, связанная со значительным физическим напряжением, а также переохлаждение, труд в условиях больших перепадов температур.

Диспансеризация

Диспансеризация осуществляется ревматологом (кардиологом) и терапевтом. Длительность наблюдения - не менее 3 лет после перенесенного неревматического миокардита. При сохранности хронического очага инфекции в организме пациентам показана круглогодичная бициллинопрофилактика на срок 1-2 года (бициллин-5 по 1,5 млн ЕД ежемесячно).
Кроме того, для улучшения обменных и репаративных процессов в миокарде используется курсовое введение витаминов, креатинфосфата (или рибоксина, милдроната, кокарбоксилазы) 1-2 раза в год.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Воспалительные поражения миокарда составляют обширную группу болезней, изучение которых до недавнего времени проводилось недостаточно. Это связано с тем, что основное внимание было направлено на борьбу с ревматизмом, хотя у значительной группы больных миокардит развивается вне связи с ревматическим процессом. Как показали патологоанатомические исследования, распространенность НМ среди детей выше (6,8 %), чем среди взрослых (4 %).

Этиология. См. классификацию.

Иногда этиология может быть не установлена, в таких случаях говорят об идиопатическом миокардите.

Патогенез различен, что связано с разнообразием этиологических факторов. Однако большинство НМ возникает не в результате непосредственного воздействия инфекции, а в связи с определенным состоянием сенсибилизации организма ребенка к различным агентам - бактериальным, химическим, физическим. Такие миокардиты можно объединить понятием инфекционно-аллергические. При них происходит фиксация в стенках сосудов иммунных комплексов, в связи с чем повреждаются клеточные мембраны с активацией гидролитических ферментов лизосом. Все это приводит к денатурации белков и приобретению ими аутоантигенных свойств.

В патогенезе некоторых миокардитов играют роль чисто аллергические механизмы (при сывороточной болезни, реакции на медикаменты, прививках).

При инфекции Коксаки ведущее значение имеет инвазия этого вируса в клетку миокарда, приводящая к ее деструкции и выходу лизосомальных ферментов. В то же время при гриппе более значима роль иммунологических механизмов.

Однако не все дети, перенесшие инфекционные заболевания, болеют НМ. Состояние реактивности макроорганизма играет главную роль в развитии заболевания. В раннем возрасте на реактивность ребенка могут оказать влияние перенесенные матерью токсикоз беременных, острые и хронические болезни, предшествующие аборты и выкидыши, а также различная перинатальная инфекция, аномалия конституции у ребенка. Подвержены НМ и дети из группы часто и длительно болеющих.

Возрастной аспект. НМ встречается во всех возрастных группах.

Семейный аспект. В возникновении НМ у детей имеет значение фактор наследственной предрасположенности. Установлено, что у близких родственников больного ребенка часты случаи патологии сердечно-сосудистой системы и аллергических заболеваний.

У детей, воспитываемых в окружении носителей хронических очагов инфекции (родители и другие родственники), вероятность заболеть выше.

На практике используют критерии, предложенные Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (1964, 1973) в модификации Ю.И. Новикова и др. (1979).

· предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными методами, включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК), гемагглютинации (РГА);

· признаки поражения миокарда (увеличение размеров сердца, ослабление 1 тона, нарушение ритма сердца, систолический шум);

· наличие упорной боли в области сердца, часто не купирующейся сосудорасширяющими средствами;

· патологические изменения на ЭКГ, отражающие нарушения возбудимости, проводимости, автоматизма сердца, отличающиеся стойкостью, а нередко и рефрактерностью к целенаправленной терапии;

· раннее появление признаков левожелудочковой недостаточности с последующим присоединением правожелудочковой и развитием тотальной сердечной недостаточности;

· повышение активности сывороточных ферментов (КФК, ЛДГ);

· изменение сердца при ультразвуковой эхоКГ: увеличение полости левого желудочка; гипертрофия задней стенки левого желудочка; гиперкинезия межжелудочковой перегородки; снижение сократительной способности миокарда левого желудочка.

· предшествующая аллергическая настроенность;

· изменения в анализах крови, характеризующие активность воспалительного процесса.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

· общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ);

· общий анализ мочи (норма), при застойных явлениях – протеинурия;

· биохимический анализ крови: увеличены уровень ДФА, СРБ, активность ферментов (ЛДГ, КФК);

· лабораторные исследования для установления возбудителя: РН, РСК, РГА;

· ЭКГ (снижение вольтажа зубцов, нарушение ритма, изменение интервала S-Т и др.);

· рентгенография сердца (определение размеров сердца).

· определение уровня общего белка и его фракций в сыворотке крови;

· иммунологические исследования (определение содержания иммуноглобулинов, Т- и В-лимфоцитов, комплемента);

В кабинете семейного врача: сбор анамнеза (предшествующие инфекционные или аллергические заболевания, наследственный анамнез); объективный осмотр (характер пульса, АД, наличие аритмии, изменения границ сердца, размеров печени, наличие отеков).

В поликлинике: общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, рентгенография грудной клетки, консультация кардиолога.

В клинике: определение уровня ферментов, РСК, РГА, полиКГ, УЗИ сердца.

Все анализы крови делаются натощак.

Течение, осложнения, прогноз

Варианты клинического течения

При тяжелой форме кардита отмечаются признаки интоксикации, значительно страдает общее состояние ребенка. Температура тела может повышаться до 39°С. Рано появляются признаки недостаточности кровообращения. Перкуторно и рентгенологически определяется расширение границ сердца. У некоторых детей выслушивается грубый систолический шум над верхушкой сердца, что свидетельствует об относительной недостаточности двустворчатого клапана. Если такой шум сохраняется длительно на фоне лечения и при уменьшении размеров сердца, это свидетельствует о поражении клапанного аппарата (склероз сосочковых мышц и хорд), гемодинамической или органической деформации створок клапанов.

В случае присоединения перикардита нарастают тахикардия, глухость тонов сердца, выслушивается шум трения перикарда. К тяжелой форме НМ относятся заболевания, протекающие со сложными нарушениями ритма и проводимости сердца.

Эта форма НМ чаще встречается у детей раннего возраста (при врожденных и приобретенных кардитах).

Среднетяжелая форма НМ может быть у детей как раннего, так и старшего возраста и характеризуется субфебрильной температурой тела в течение 1-2 нед, бледностью кожных покровов, утомляемостью. Степень интоксикации менее выражена. Имеются все симптомы кардита. Признаки нарушения кровообращения соответствуют II А ст.

Легкая форма встречается у детей старшего возраста и крайне редко - в раннем возрасте. Она характеризуется скудностью признаков заболевания. Общее состояние у таких детей мало нарушено. Границы сердца нормальные или расширены влево на 0,5-1 см. Отмечается незначительная тахикардия, более выраженная у детей раннего возраста с нарушением ритма. Клинические признаки недостаточности кровообращения соответствуют I ст. или отсутствуют. Имеют место изменения на ЭКГ.

Особенностью НМ у детей является разнообразие типов их течения, которое может быть острым, подострым, хроническим (см. классификацию).

При остром течении начало миокардита бурное, устанавливается четкая связь его развития с интеркуррентным заболеванием или он возникает вскоре после профилактической прививки. Ведущее место в начале заболевания занимают внесердечные симптомы: бледность, раздражительность, плохой аппетит, рвота, боль в животе и т. д. И только через 2-3 дня, а иногда и позже появляются признаки поражения сердца.

У детей раннего возраста началом заболевания могут быть приступы цианоза, одышка, коллапс.

Подострый тип НМ развивается постепенно и сопровождается умеренно выраженными клиническими симптомами. Заболевание проявляется астенизацией через 3-4 дня после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции. Первоначально появляются общие признаки болезни: раздражительность, утомляемость, плохой аппетит и т.д. Температура тела может быть нормальной. Кардиальные симптомы развиваются исподволь и у некоторых детей проявляются на фоне повторной ОРВИ или профилактической прививки.

Xроническое течение НМ чаще встречается у детей старшего возраста и возникает как следствие остро или подостро начавшегося миокардита или в виде первично-хронической формы, развивающейся исподволь с бессимптомной начальной фазой.

У детей раннего возраста хроническое течение может иметь развившийся внутриутробно кардит.

Тяжелым НМ является идиопатический миокардит, при котором выделяют декомпенсированный, аритмический, болевой и смешанный варианты, что затрудняет своевременную диагностику.

Декомпенсированный вариант идиопатического миокардита встречается чаще у детей раннего возраста, и в клинической картине преобладают признаки нарушения кровообращения. Как правило, это тяжелая форма миокардита, которая зачастую имеет неблагоприятный исход.

Аритмический вариант наблюдается преимущественно у детей старшего возраста, ведущим симптомом является нарушение ритма сердца, которое нередко носит стойкий характер.

Болевой вариант тоже встречается преимущественно у детей старшего возраста. Для него характерно наличие боли в области сердца, к которой зачастую присоединяются нарушения ритма или признаки недостаточности кровообращения.

Смешанный вариант характеризуется сочетанием вышеуказанных вариантов. Как правило, заболевание при нем имеет неблагоприятный исход.

Оценка тяжести состояния. Определяется степенью нарушения функции сердца, выраженностью интоксикации.

Осложнения: недостаточность кровообращения; кардиосклероз.

Длительность заболевания. При своевременной противовоспалительной терапии в большинстве случаев активная фаза процесса составляет 7-10 дней, но размеры сердца у большинства детей нормализуются через 1,5-2 мес. Сроки выздоровления у детей раннего возраста составляют от 6 мес до 2 лет. В ряде случаев процесс переходит в хронический.

Прогноз. В целом благоприятный, но у детей раннею возраста, в зависимости от вариантов течения, может быть серьезным. При идиопатическом миокардите прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Прежде всего нужно исключить ревматизм. Легкую форму НМ часто приходится дифференцировать с так называемыми функциональными кардиопатиями, ПМК. Врожденный кардит следует отличать от врожденного порока сердца.

Диффузный неревматический миокардит (вирусной этиологии), острое течение, НК IIА ст., среднетяжелая форма.

При установлении диагноза НМ или при подозрении на него ре5енок должен быть госпитализирован.

Лечебные мероприятия в стационаре:

· ограничение двигательного режима в остром периоде на 2-4 нед. При недостаточности кровообращения необходимо придать возвышенное положение туловищу, наладить кислородотерапию;

· полноценное питание с достаточным содержанием белка, витаминов, солей калия. В остром периоде ограничивают натриевую соль. Регулировка питьевого режима проводится дачей жидкости намл больше выделенной мочи;

· антибактериальная терапиянед;

· противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота - 0,15-0,2 г на год жизни в сутки в течение 1 мес, затем 1/2-1/3 указанной дозы еще в течение 1,5-2 мес; индометацин, вольтарен – 0,25-0,75 мг/сут 1,5-2 мес при подостром течении или при остром без выраженной сердечной недостаточности;

· при явном тромбоэмболическом синдроме показан гепарин;

· при затяжных формах острого кардита применяются препараты аминохинолинового ряда в течение 6-12 мес;

· глюкокортикоиды при диффузном процессе с сердечной недостаточностью; подостром начале заболевания как предвестнике хронизации процесса; кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца;

· сердечные гликозиды, мочегонные - при сердечной недостаточности;

· кокарбоксилазамг/кг, чередуя через день с витамином В 6 ;

· поляризующая смесь(10 % раствор глюкозымг/кг, инсулин 1 ЕД на 4-5 г вводимой глюкозы, панангин 1 мл на год жизни, но не более 10 мл), в/в капельно;

· при нарушении ритма сердечной деятельности – антиаритмические препараты.

Длительность стационарного лечения от 4-6 нед до нескольких месяцев.

Реабилитация. Все дети, перенесшие НМ, подлежат диспансерному наблюдению семейного врача.

После выписки из стационара в течение 3 мес дети осматриваются ежемесячно, затем 1 раз в квартал, а через год - 1 раз в 6 мес, всегда с записью ЭКГ.

Дети, получающие сердечные гликозиды п антиаритмические препараты, подлежат индивидуальному наблюдению, и частота их осмотров определяется педиатром-кардиологом. При отсутствии признаков кардиосклероза детей снимают с диспансерного учета через 5 лет.

При наблюдении за детьми, перенесшими НМ, следует акцентировать внимание ребенка и родителей на необходимости соблюдения двигательного режима. Расширение его после выписки из стационара осуществляется постепенно с учетом показателей функциональных проб. Тренирующий режим назначают детям с НМ при компенсации сердечно-сосудистой деятельности, хорошем самочувствии, благоприятной реакции на пробу с физической нагрузкой, стабилизации положительных сдвигов на ЭКГ, нормальных лабораторных показателях.

В амбулаторных условиях лечебная гимнастика проводится индивидуально или малогрупповым методом (по 2-4 человека).

Ребенок должен посещать занятия ЛФК в поликлинике или выполнять упражнения дома в течение 3-6 мес. В дальнейшем его допускают к занятиям физкультурой в школе в зависимости от клинического варианта НМ.

В специальную группу детей зачисляют через 3-6 мес, а при наличии аритмии - через 12 и более месяцев. Вопросы расширения режима физической нагрузки, перевода детей в подготовительную группу для занятий физкультурой должны решаться совместно с кардиоревматологом.

Детям, больным хроническим миокардитом со стойкими признаками нарушения кровообращения, разрешается 1-2 дополнительных выходных дня или обучение на дому. В санатории или на дому по показаниям продолжается медикаментозное лечение: хинолиновые, антиаритмические, мочегонные препараты, сердечные гликозиды и др.

Детей, получающих хинолиновые препараты, должен осматривать 1 раз в месяц офтальмолог. При НМ стрептококковой природы или наличии очагов хронической инфекции показана бициллинопрофилактпка как при ревматизме, консервативное или хирургическое лечение хронических очагов инфекции.

В течение года больным НМ проводят 2-4 курса лечения средствами, стимулирующими метаболические процессы (рибоксин, витамины, препараты калия). Курс терапии повторяют через 2-3 мес.

Как реабилитационная мера детям, перенесшим НМ, показано санаторно-курортное лечение, если у них нет сложных и тяжелых нарушений ритма сердца.

Подходы к проведению профилактических прививок детям, перенесшим НМ, должны быть строго индивидуальны. Прививки противопоказаны при аллергической, лекарственной, сывороточной этиологии миокардита.

Дети, перенесшие тяжелые формы миокардита, а также с затяжным, хроническим, рецидивирующим его течением освобождаются от иммунизации на 3-5 лет. При легком течении болезни и отсутствии рецидивов прививки разрешаются через 2 года после ликвидации острых проявлений миокардита.

Советы родителям по уходу за ребенком:

· соблюдение двигательного режима строго по рекомендации врача;

· обучение в поликлинике у методиста по ЛФК комплексам упражнений ЛФК;

· исключение из диеты аллергизирующих продуктов (апельсины, бананы, клубника, земляника и др.);

· советы по профориентации. В случае отсутствия остаточных явлений в сердце можно выбирать любые специальности.

При миокардиосклерозе, стойких нарушениях сердечного ритма и проводимости рекомендуются те профессии, которые не связаны с физической нагрузкой, работой на холоде, в жарких помещениях.

· мероприятия, направленные на оздоровление женщин до и в период беременности: лечение хронических очагов инфекции, токсоплазмоза и др.; профилактика у беременных ОРВИ, бактериальной инфекции (все эти мероприятия направлены на профилактику врожденных кардитов);

· оздоровление детей, правильное полноценное вскармливание, проведение закаливающих процедур;

· проведение дома противоэпидемических мероприятий, своевременное применение с лечебной целью противовирусных препаратов (интерферон, рибонуклеаза, противогриппозный гамма-глобулин) заболевшим детям;

· строгое соблюдение правил проведения профилактических прививок, предупреждение аллергических реакций;

· санация хронических очагов инфекции.

Вторичная профилактика. См. Реабилитация.

Экстренная медицина

Миокардиты неревматические - воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, не связанные с β-гемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями.

В патогенезе имеют значение:

1) непосредственное внедрение инфекционного фактора в миокардиоцит, его повреждение, выход лизосомальных ферментов (вирусы Коксаки, сепсис);
2) иммунологические механизмы - реакция аутоантиген - аутоантитело, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов и развитие воспаления, активация ПОЛ.

Клинико-лабораторные и инструментальные данные

Жалобы: общая слабость, умеренно выраженная, боли в области сердца постоянного, колющего или ноющего характера, перебои в области сердца, возможны сердцебиения, небольшая одышка при физической нагрузке.

Объективное обследование: общее состояние удовлетворительное, отеков, цианоза, одышки нет. Пульс нормальный или несколько учащен, иногда аритмичен, АД нормальное, границы сердца не изменены, I тон несколько ослаблен, на верхушке сердца негромкий систолический шум.

Лабораторные данные. OAK не изменен, иногда небольшое увеличение СОЭ. БАК: умеренное повышение уровня в крови АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, α2- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина. Возрастают титры антител к вирусам Коксаки, гриппа и другим возбудителям. Четырехкратное нарастание титров антител к возбудителям в течение первых 3-4 нед, высокие титры по сравнению с контролем или четырехкратное снижение в последующем являются доказательством кардио-тропной инфекции. Учитывается стационарно высокий уровень титров (1: 128), который в норме бывает очень редко.

ЭКГ: определяются снижение зубца Т или сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение длительности интервала Р - Q.

Рентгеновское и эхокардиографическое исследование патологии не выявляет.

Жалобы больных: выраженная слабость, боли в области сердца сжимающего характера, нередко колющие, одышка в покое я при нагрузке, сердцебиения и перебои в области сердца, суб-фебрильная температура тела.

Объективное обследование. Общее состояние средней тяжести. Небольшой акроцианоз, отеков и ортопноэ нет, пульс частый, удовлетворительного наполнения, нередко аритмичный, АД нормальное. Левая граница сердца увеличена влево, I тон ослаблен, прослушивается систолический шум мышечного характера, иногда шум трения перикарда (миоперикардит).

Лабораторные данные. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, при вирусных миокардитах возможна лейкопения. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, α2- и γ-глобулинов, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, КФК-МВ-фракции, АсАТ. ИИ: положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда, уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-су-прессоров, повышение содержания в крови IgA и IgG; обнаружение в крови ЦИК, противомиокардиальных антител; в редких случаях появление в крови РФ; обнаружение в крови С-реактивного протеина, высокие титры антител к вирусам Коксаки, ECHO, гриппа или другим инфекционным агентам.

ЭКГ: снижение интервала S - Т или зубца Т в одном или чаще нескольких отведениях, возможно появление негативного, несимметричного зубца Т; возможен монофазный подъем ST за счет перикардита или субэпикардиальных повреждений миокарда; различные степени атриовентрикулярной блокады; экстрасис-толия, мерцание или трепетание предсердий, снижение вольтажа ЭКГ.

Рентгеноскопия сердца и эхокардиоскопия выявляют увеличение сердца и его полостей.

Жалобы: одышка в покое и при нагрузке, сердцебиения, перебои и боли в области сердца, боли в области правого подреберья, отеки на ногах, кашель при нагрузке.

Объективное обследование. Общее состояние тяжелое, положение вынужденное, ортопноэ, выраженный акроцианоз, холодный пот, шейные вены набухшие, отеки на ногах. Пульс частый, слабого наполнения, нередко нитевидный, аритмичный, АД снижено. Границы сердца увеличены больше влево, но нередко во все стороны (за счет сопутствующего перикардита). Тоны сердца глухие, тахикардия, часто ритм галопа, экстрасистолия, нередко пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, определяется мышечного генеза систолический шум на верхушке, шум трения перикарда (при сопутствующем перикардите). При аускультации легких в нижних отделах можно выслушать застойные мелкопузырчатые хрипы и крепитацию как проявления левожелудочковой недостаточности. В наиболее тяжелых случаях могут быть приступы сердечной астмы и отека легких. Определяется значительное увеличение печени, ее болезненность, возможно появление асцита. При значительном увеличении сердца может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана, в области мечевидного отростка в этом случае выслушивается систолический шум, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвальо). Довольно часто развиваются тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболии в легочную, почечную и церебральные артерии и др.).

Лабораторные данные, включая иммунологические показатели, претерпевают значительные изменения, характер которых аналогичен таковым при среднетяжелом миокардите, но степень изменений более выраженная. При значительной декомпенсации и увеличении печени СОЭ может изменяться мало.

ЭКГ: изменена всегда, значительно снижен зубец Т и интервал S-Т во многих отведениях, иногда во всех, возможен отрицательный зубец Т, часто регистрируются атриовентрикулярные блокады различных степеней, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий.

Рентгеноскопия сердца: кардиомегалия, снижение тонуса сердца.

Эхокардиография выявляет кардиомегалию, дилатацию различных камер сердца, снижение сердечного выброса, признаки тотальной гипокинезии миокарда в отличие от локальной гипокинезии при ИБС.

Прижизненная биопсия миокарда: картина воспаления.

Таким образом, для легкого миокардита характерны очаговое поражение миокарда, нормальные границы сердца, отсутствие недостаточности кровообращения, малая выраженность клинических и лабораторных данных, благоприятное течение. Средне-тяжелый миокардит проявляется кардиомегалией, отсутствием застойной недостаточности кровообращения, многоочаговым характером поражения, выраженностью клинических и лабораторных данных. Для тяжелого миокардита характерны диффузное поражение миокарда, тяжелое течение, кардиомегалия, выраженность всех клинических симптомов, застойная недостаточность кровообращения.

Диагностические критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РПГА, увеличение СОЭ, появление СРП), или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.).

Признаки поражения миокарда

1.Патологические изменения ЭКГ (нарушение ритма, проводимости, изменения интервала S-T и др.)
2. Повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ1-2)
3. Кардиомегалия, по данным рентгеновского и УЗИ-исследования
4. Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок

Сочетания предшествующей инфекции или другого заболевания, согласно этиологии, с любыми двумя «малыми» и одним <большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Клинический диагноз миокардита формулируется с учетом классификации и основных клинических особенностей течения: указывается этиологическая характеристика (если возможно точно установить этиологию), тяжесть и характер течения, наличие осложнений (сердечная недостаточность, тромбоэмбо-лический синдром, нарушения ритма и проводимости и др.).

Примеры формулировки диагноза

1. Вирусный (Коксаки) миокардит, среднетяжелая форма, острое течение, экстрасистолическая аритмия, атриовентрикулярная блокада I ст. Но.
2. Стафилококковый миокардит, тяжелая форма, острое течение, левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы.
3. Неревматический миокардит, легкая форма, острое течение, Н 0 .

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Главное меню

ОПРОС

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами

Миокардит. Виды миокардита. Ревматические и неревматические миокардиты. Идиопатический, аутоиммунный, токсический, алкогольный миокардит

Виды миокардита по локализации

В строении стенок сердца различают три слоя:

эндокард (внутренний слой );
миокард (средний слой, представленный мышечной тканью );
эпикард (наружный слой ).

Внутренний слой состоит из эндотелия, мышечных волокон и рыхлой соединительной ткани. Данными структурами также образуются клапаны сердца. Проще говоря, клапаны сердца и основных сосудов представляют собой продолжение эндокарда. Именно поэтому, когда поражается внутренний слой сердца, происходит одновременное поражение и сердечных клапанов. Воспаление эндокарда носит название эндокардита.

Миокардит перикардит

Миокардит эндокардит (ревмокардит )

Миокардит эндокардит перикардит (панкардит )

одышка;
резкая слабость и недомогание;
снижение артериального давления;
выраженные отеки;
увеличение печени.

На рентгенограмме отмечается массивное увеличение размеров сердца, на электрокардиограмме (ЭКГ ) признаки недостаточного кровоснабжения (ишемии ). Летальность при панкардите составляет до 50 процентов.

Очаговый и диффузный миокардит

Отличие очагового миокардита от диффузного заключается в степени интенсивности симптомов и тяжести течения болезни. В случае если поражается только один участок миокарда, какие-либо симптомы могут отсутствовать вовсе, а изменения в структуре сердечной мышцы обнаруживаются только при проведении электрокардиограммы или других исследований. Иногда при очаговом миокардите больного беспокоит расстройство сердечного ритма, усталость без объективных причин, одышка. Прогноз при этом заболевании благоприятный (особенно при вирусной этиологии ). При отсутствии же лечения очаговая форма заболевания нередко переходит в диффузный миокардит.

Каждый из вышеперечисленных типов миокардита может обладать как общими признаками заболевания, так и свойственными только ему симптомами. Течение болезни и прогноз также определяется тем, какой именно микроорганизм инициировал воспалительный процесс.

Среди всех вероятных возбудителей инфекционного миокардита вирусы обладают наибольшим значением, так как они отличаются высокой кардиотропностью (способностью воздействовать на сердце ). Так, порядка половины всех воспалений сердечной мышцы развиваются по причине вируса Коксаки.

Всплеск заболеваемости приходится на весну и осень, потому что именно в эти периоды организм человека наиболее уязвим по отношению к вирусам.
Примерно 60 процентов пациентов с этой патологией составляют мужчины. У женщин заболевание часто диагностируется в период беременности или после родов. Коксаки-миокардит при беременности может стать причиной воспаления сердечной мышцы у плода (во время пребывания в утробе, сразу после появления на свет или в первые полгода жизни ).
Перед появлением симптомов со стороны сердца (одышки, болей ) пациента начинают беспокоить слабоинтенсивные боли в области желудка, возле пупка, тошнота с рвотой, водянистый стул. Впоследствии к общим признакам миокардита добавляются приступообразные боли в груди, которые усиливаются при вдохе-выдохе или кашле.
У больных, возраст которых не достигает 20 лет, Коксаки-миокардит протекает с выраженной симптоматикой. Для пациентов старше 40 лет характерна более смазанная картина заболевания. В подавляющем количестве случаев эта разновидность миокардита протекает без серьезных осложнений, и больные поправляются в течение нескольких недель.

Кроме вируса Коксаки причиной инфекционного миокардита может стать вирус гриппа. Статистика свидетельствует, что легкие формы воспаления сердечной мышцы диагностируются у 10 процентов пациентов с гриппом. Симптомы миокардита (одышка, учащенное сердцебиение ) проявляются спустя полторы - две недели после начала основного заболевания. Также воспаление сердечной мышцы может развиться на фоне таких вирусных заболеваний как гепатит (характерным отличием является отсутствие симптомов ), герпес, полиомиелит (диагностируется чаще всего уже после смерти пациента ).

Причиной этой формы миокардита являются различные бактериальные инфекции. Как правило, развивается это заболевание у пациентов со слабым иммунитетом и у тех, у которых присутствует резистентность (устойчивость ) к антибиотикам. Часто при бактериальном миокардите на миокарде формируются гнойники, что значительно утяжеляет течение заболевания. Эта форма миокардита всегда является вторичным заболеванием, то есть развивается как осложнение различных патологий бактериального типа.

Дифтерия. Инфекция проникает в организм воздушно-капельным путем и, как правило, поражает верхний отдел дыхательной системы. Характерным признаком дифтерии являются белые плотные или рыхлые пленки на миндалинах, которые затрудняют дыхание. Воспаление сердечной мышцы диагностируется примерно у 40 процентов пациентов с дифтерией и является одной из самых частых причин летального исхода. Признаки поражения сердца проявляются в острой форме на 7 – 10 день после начала основного заболевания.
Менингококковая инфекция. Чаще всего эта инфекция поражает слизистую носа (менингококковый фарингит ), систему кровообращения (менингококковый сепсис, то есть заражение крови ), головной мозг (менингит ). Воспаление миокарда на фоне менингококковой инфекции в большей степени диагностируется у мужчин.
Брюшной тиф. Разновидность кишечной инфекции, которая передается пищевым путем. Признаки миокардита проявляются спустя 2 – 4 недели после начала основного заболевания. Чаще всего при брюшном тифе поражается промежуточная ткань миокарда, что сопровождается болями острого колющего типа в сердце, повышенной потливостью.
Туберкулез. При этой инфекции чаще всего поражаются легкие, а характерным признаком является изнуряющий ночной кашель, который может сопровождаться отхаркиванием крови. Отличительной характеристикой миокардита, который развивается на фоне туберкулеза, является одновременное поражение правого и левого отдела сердца. Туберкулезному миокардиту свойственно длительное течение, нередко перетекающее в хроническую форму.
Стрептококковая инфекция. В большинстве случаев эта инфекция поражает дыхательные пути и кожные покровы. Проявляется болезнь воспалением гланд, кожной сыпью, которая локализуется преимущественно на верхней части тела. Для миокардита, развившегося на фоне стрептококковой инфекции, характерно выраженное проявление симптомов и частый переход в хроническую форму.

Миокардит этого типа развивается на фоне генерализованных (поражающих весь организм, а не один орган ) микозов (инфекций, спровоцированных грибковыми микроорганизмами ). Наиболее характерен грибковый миокардит для пациентов, которые длительное время принимают антибиотики. Именно поэтому заболевание стало диагностироваться в последние десятилетия гораздо чаще, чем раньше. Также в группу риска попадают люди, больные синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД ).

Инфекционно-аллергический миокардит

Ключевым пусковым механизмом этой формы миокардита является инфекция, чаще всего респираторно-вирусного типа. Инициировать воспалительный процесс в миокарде может и бактериальная инфекция (стрептококковая, например ).

При аллергическом воспалении миокарда патологический процесс локализуется преимущественно в правой стороне сердца. При инструментальном исследовании очаг воспаления выглядит как плотный узелок. Отсутствие адекватного лечения приводит к тому, что миокардит осложняется необратимыми изменениями мышечной ткани и кардиосклерозом.

Ревматические (ревматоидные ) и неревматические миокардиты

узелковый или гранулематозный миокардит;
диффузный миокардит;
очаговый миокардит.

Узелковый миокардит характеризуется образованием в сердечной мышце небольших узелков (гранулем ). Эти узелки рассеяны по всему миокарду. Клиническая картина такого миокардита очень бедна, особенно при первой атаке ревматизма. Однако, несмотря на это болезнь быстро прогрессирует. Из-за наличия гранулем сердце становиться дряблым, его сократительная способность падает. При диффузном миокардите в сердце развивается отек, сосуды расширяются, сократительная способность сердца резко падает. Быстро нарастает одышка, слабость, развивается гипотония (снижение артериального давления ). Основной характеристикой при диффузном миокардите является снижение тонуса сердечной мышцы, что и провоцирует вышеописанные симптомы. Из-за снижения сократимости сердца происходит снижение кровотока в органах и тканях. Диффузный миокардит характерен для детского возраста. При очаговом миокардите инфильтрация воспалительными клетками происходит местами, а не рассеяно, как при диффузном.

Симптомы ревматического миокардита

При этой патологии начальная стадия заболевания проявляется общими симптомами воспалительного процесса. Пациенты испытывают слабость без очевидных причин, повышенную утомляемость, ломоту в мышцах. Отмечается повышенная температура тела, а при проведении анализов может быть обнаружено увеличение количества лейкоцитов, появление С-реактивного белка (маркера воспалительного процесса ).

При очаговой форме заболевания клиническая картина очень скудна, что значительно усложняет постановку диагноза. Некоторые больные жалуются на слабость, нерегулярные боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Также непостоянно может проявляться экстрасистолия. Наличие у пациента проблем с сердцем определяется, как правило, при проведении обследований по поводу ревматизма или других заболеваний.

Гранулематозный миокардит

Неревматический миокардит

Клинические проявления этой болезни зависят от таких факторов как локализация воспалительного процесса, объем пораженной ткани, состояние иммунной системы пациента. Причины, спровоцировавшие воспаление, также оказывают влияние на характер симптомов. Так, при вирусном происхождении миокардит протекает более смазано, а для бактериальной формы характерно более яркое проявление симптомов.

Нарушение общего состояния. Немотивированная слабость, снижение трудоспособности, сонливость – эти симптомы относятся к числу первых и наблюдаются у большинства пациентов с неревматическим миокардитом. Также может присутствовать раздражительность, частые смены настроения.
Изменение физиологических показателей. Незначительное повышение температуры тела характерно для миокардитов инфекционного типа. Также эта форма заболевания может проявляться непостоянными изменениями показателей артериального давления в меньшую сторону.
Дискомфорт в области сердца. Боли в груди испытывает больше половины пациентов с неревматическим воспалением миокарда. Болевой синдром носит разный характер (резкий, тупой, сдавливающий ) и возникает без влияния внешних факторов (усталости, физических нагрузок ).
Нарушение сердечной деятельности. Отклонения в сердечной деятельности могут быть как в сторону увеличения частоты сокращений (тахикардия ), так и в сторону уменьшения (брадикардия ). Также при неревматическом миокардите может присутствовать экстрасистолия, которая проявляется появлением внеочередных сердечных импульсов.
Изменение оттенка кожи. У некоторых больных отмечается побледнение кожи вследствие ухудшения кровообращения. Также может присутствовать посинение дермы (кожи ) в зоне носа и губ, на кончиках пальцев.

Диагностика неревматического миокардита

Современное диагностическое оборудование позволяет выявить миокардит на ранних стадиях. Поэтому людям с повышенной вероятностью развития патологий со стороны сердца необходимо регулярно проходить обследование.

Электрокардиограмма (ЭКГ ). Во время процедуры на грудную клетку пациента крепятся электроды, передающие сердечные импульсы на специальное оборудование, которое обрабатывает данные и формирует из них графическое изображение. С помощью ЭКГ можно выявить признаки тахикардии, экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.
Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца ). Эта процедура может проводиться поверхностным (через грудную клетку ) или внутренним (датчик вводится через пищевод ) методом. Исследование показывает изменение нормальной структуры миокарда, размеры сердечных клапанов и их функциональность, толщину сердечной стенки и другие данные.
Анализ крови (общий, биохимический, иммунологический ). Лабораторные анализы крови определяют объем лейкоцитов (разновидности кровяных клеток ), присутствие антител и другие показатели, которые могут указывать на воспаление.
Посев крови. Проводится, для того чтобы определить характер патогенных микроорганизмов, спровоцировавших бактериальный миокардит. Также посев крови выявляет чувствительность микробов к антибиотикам.
Сцинтиграфия. При этом исследовании в организм пациента вводится радиоактивная жидкость, затем делается снимок, позволяющий определить движение этого вещества в миокарде. Данные сцинтиграфии показывают наличие и локализацию патологических процессов в сердечной мышце.
Биопсия миокарда. Сложная процедура, которая заключается в изъятии тканей миокарда для их последующего изучения. Доступ к сердечной мышце осуществляется через вену (бедренную, подключичную ).

Виды неревматического миокардита

вирусный миокардит;
алкогольный миокардит;
септический миокардит;
токсический миокардит;
идиопатический миокардит;
аутоиммунный миокардит.

Вирусный миокардит

Симптомами вирусного миокардита являются тупые боли в области сердца, появление внеочередных сердечных сокращений (экстрасистолии ), частое сердцебиение.

Алкогольный миокардит

Септический миокардит

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит )

внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады;
экстрасистолы (внеочередные сердечные сокращения );
тромбоэмболии;
кардиогенный шок.

Прогноз при идиопатическом миокардите, как правило, неблагоприятный и заканчивается летальным исходом. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности или эмболии.

Токсический миокардит

Аутоиммунный миокардит

системная красная волчанка;
дерматомиозит;
ревматоидный артрит.

Системная красная волчанка – это аутоиммунное заболевание, протекающее с генерализованным поражением соединительной ткани. В одном случае из 10 диагностируется в детском возрасте. Поражение сердца при данном заболевании встречается в 70 – 95 процентах случаев. Клиническая картина волчаночного миокардита не отличается какими-либо специфичными симптомами. В основном, происходит диффузное поражение миокарда и эндокарда, перикард затрагивается реже. Однако наиболее часто, все же, поражается миокард. В нем обнаруживаются изменения воспалительного и дистрофического характера. Стойким и длительным симптомом при волчаночном миокардите является частое сердцебиение (тахикардия ), болевой синдром отмечается на поздних этапах заболевания.

Читать еще:

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Этиология и патогенез

Определение 1

Миокардит – это заболевание, сопровождающееся воспалением сердечной мышцы и ее дисфункцией.

У мужчин наблюдается чаще, чем у женщин. Эпидемиология неизвестна, так как часто заболевание протекает субклинически и заканчивается полным выздоровлением.

После воздействия поражающего агента в миокарде появляется воспалительный инфильтрат, состоящий в большей части из лимфоцитов (также входят эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги).

Сильные поражения миокарда влекут нарушения систолической и диастолической функций сердца, нарушение проводимости и ритма.

При развитии аутоимунного процесса возможно хроническое протекание заболевания. Вследствие миокардита может развиться дилатационная кардиомиопатия.

Клиническая картина

Клинические симптомы зависят от локализации и распространенности поражения.

Различают миокардит:

Очаговый. Очаг поражения может быть разной площади, однако даже небольшой очаг в проводящей системе способен привести к выраженным нарушениям проводимости.
Диффузный. Происходит дилатация сердечных камер, наблюдается сердечная недостаточность.
Инфекционный. В клинических проявлениях преобладают симптомы основного инфекционного процесса, протекающего чаще с лихорадкой. Возможна общая интоксикация организма. Клиническая картина изменяется от незначительных электрокардиографических изменений до острой сердечной недостаточности.
Изолированный острый. Симптомы появляются, как правило у больных в период выздоровления после перенесенной острой вирусной инфекции. Симптомы варьируют от тахикардии, одышки, кардиалгии до дилатации камер сердца и сердечной недостаточности.

Неспецифические симптомы миокардита:

слабость;
лихорадка;
повышенная утомляемость;

Миокардит может завершиться летально в следствие фатальных аритмий.

Диагностика неревматоидного миокардита включает:

Аускультация сердца. Тоны могут быть не изменены. Систолический шум недостаточности митрального клапана. Возможно развитие плеврита.
Лабораторные данные. Общий анализ крови показывает повышение СОЭ. У некоторых больных отмечается лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови – увеличение содержания МВ-изофермента КФК.
Электрокардиограмма. Синусовая тахикардия, нарушение проводимости, наджелудочковые и желудочковые аритмии.
Эхокардиография. Дилатация полостей сердца, нарушение сократимости миокарда. Иногда проявляются пристеночные внутрижелудочковые тромбы.
Рентгенологическое исследоваие. Сердце увеличено в размерах, наблюдаются признаки застоя в легких.
Биопсия миокарда. Гистологические признаки – воспалительная инфильтрация миокарда, дегенеративные изменения кардиомиоцитов.

Лечение. Прогноз. Осложнения

При лечении миокардитов придерживаются следующих правил:

ограничение физической активности;
этиотропное лечение при выявлении причины заболевания;
при снижении сократимости левого желудочка лечение проводят подобно таковому при дилатационной кардиомиопатии;
для предотвращения развития гликозидной интоксикации, ограничить прием сердечных гликозидов;
иногда эффективна иммуносупрессивная терапия, включающая преднизалон, циклоспорин, азатиоприн.

Прогноз исхода неревматического миокардита:

при легком течении миокардита возможно полное излечение без медикаментозного вмешательства;
переход в хроническую сердечную недостаточность:
долгое время сохраняющаяся дисфункция миокарда;
блокада левой ножки пучка Гиса;
синусовая тахикардия;
снижение терпимости к физическим нагрузкам.

Осложнения неревматического миокардита:

дилатационная кардиомиопатия;
внезапная сердечная смерть.

МИОКАРДИТЫ. Это преимущественно воспалительное поражение миокарда, возникающее на фоне действия инфекционных агентов, физических и химических факторов или аллергических и аутоиммунных заболеваний. Неревматические миокардиты объединяют воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, не связанные с р-гемолитическим стрептококком группы А и системными заболеваниями соединительной ткани. Миокардиты чаще встречаются весной и осенью, а также в период эпидемий вирусных инфекций. Достоверные сведения о распространенности неревматических миокардитов отсутствуют.

Для обозначения миокардитов неревматической этиологии до настоящего времени нередко используется термин “инфекционно-аллергический миокардит”. Однако ориентация только на клинические проявления болезни, когда все миокардиты рассматриваются как инфекционно-аллергические, лишает врача возможности индивидуального подхода к больному с учетом этиологического фактора.

Этиология. В последние десятилетия наиболее частой причиной миокардитов являются переносимые вирусные инфекции. Доказано повреждающее действие на миокард вирусов Коксаки А и В, гриппа, парагриппа, аденовирусов, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, герпеса, кори, ЕСНО-вирусов др. Вирусные миокардиты заметно оттеснили на второй план поражения миокарда при бактериальных инфекциях (стафилококковый и пневмококковый сепсис, дифтерия, брюшной и сыпной тифы и др.). Среди всех вирусов, вызывающих миокардит, на долю вирусов Коксаки приходится 1/3 случаев.

Возможны воспалительные изменения в миокарде при аллергических состояниях (медикаментозная аллергия, сывороточная болезнь и др.), на фоне химических или физических воздействий (радиационные, токсические и др.). Встречаются миокардиты невыясненной этиологии (идиопатические).

Патогенез. В развитии неревматических инфекционно обусловленных миокардитов ведущую патогенетическую роль играют иммунные и токсико-аллергические механизмы. Определенное значение имеет непосредственное попадание возбудителя в миокард. Каждому этиологическому фактору свойственны свои собственные преобладающие механизмы в развитии миокардитов. Даже при различных вирусных инфекциях возможен неодинаковый механизм повреждения миокарда. К примеру, при инфекции Коксаки ведущая роль принадлежит инвазии вирусов в клетку, ее деструкции и выходу лизосомных ферментов, а при гриппе — иммунологическим нарушениям. При попадании вирусов в миокард происходит торможение функций клеток миокарда и репликация вирусов.

Наиболее общие черты в механизмах развития миокардитов неревматической этиологии можно представить следующим образом. Этиологические факторы оказывают непосредственное или опосредованное через нейроэндокринную систему повреждающее влияние на миокард. Это может быть действие антигенов или токсинов. В миокарде развиваются преимущественно альтеративные (паренхиматозные) изменения. В дальнейшем включаются защитные механизмы. Увеличивается продукция интерферона, активируются Т-лимфоциты и макрофаги, сдерживая внедрение вирусов в непораженные клетки миокарда. Нарастает количество вируснейтрализующих антител к IgM. При возникновении аутоиммунных нарушений заболевание приобретает прогрессирующее и затяжное течение.

В результате повреждающих воздействий в миокарде происходят метаболические сдвиги, проявляющиеся в первую очередь снижением синтеза сократительных белков, макроэргов и аденилатциклазы, нарушается транспорт ионов кальция. Существенное значение придается нарушению образования креатинфосфата — конечного продукта энергетических процессов в митохондриях миокардиальных клеток.

Клиническая картина. Неревматические миокардиты наиболее часто диагностируются у больных в возрасте 30-40 лет, причем оба пола болеют одинаково часто. Заболевание начинается, как правило, на фоне или сразу же после перенесенной инфекции (ОРВИ, грипп, обострение хронического тонзиллита и др.). Характерного для ревматизма “светлого” промежутка после перенесенной инфекции при неревматических миокардитах не наблюдается. Развитию миокардита способствуют длительно существующие очаги хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, отит), аллергические реакции в виде лекарственной непереносимости, аллергии к пищевым продуктам.

Основной и наиболее ранний признак неревматических миокардитов — колющие, ноющие, реже давящие и сжимающие боли в предсердечной области слева от грудины, встречающиеся у 80% больных.

Боли чаще постоянные, их интенсивность не связана с физической нагрузкой, они не купируются нитроглицерином, примерно у 20% больных иррадиируют в левую руку, плечо и под левую лопатку.

Кардиалгии характеризуются большим упорством, выраженностью, разнообразием, стойкостью к применяемой терапии. Боль зачастую локализуется не в области сердца, а распространяется на левую половину грудной клетки. При сопутствующем перикардите она усиливается при вдохе, глотании, наклонах туловища.

Следующий важный симптом: одышка в покое или при небольшой физической нагрузке (до 50% больных). Она связана с поражением сердечной мышцы и появлением признаков сердечной недостаточности. Нередко у больных отмечаются сердцебиение, перебои в работе сердца, астеновегетативный синдром. Последний проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью, желанием длительно лежать в постели и т.п. У части больных признаки астенизации могут быть выражены очень резко, вплоть до адинамии. При миокардите некоторые больные могут жаловаться на головные боли, головокружение. Около 5% больных беспокоят боли в суставах (артралгии), признаков артрита не наблюдается. При вирусных миокардитах возможны миалгии.
У части больных миокардиты могут протекать без каких-либо субъективных проявлений.
При физикальном осмотре больных миокардитами выявляется изменение границ относительной сердечной тупости. Расширение границ может отсутствовать, быть едва заметным или значительным. Это зависит от выраженности воспалительных изменений в миокарде. При аускультации обнаруживается тахикардия, ослабление или расщепление / тона, нежный систолический шум на верхушке и в точке Боткина, иногда экстрасистолы. Диффузные миокардиты могут сопровождаться явлениями застойной сердечной недостаточности, гипотонией.

Примерно у половины больных миокардитами наблюдается упорный субфебрилитет, причиной которого нередко могут быть очаги хронической инфекции, а не поражение миокарда.

Лабораторные показатели. При неревматических миокардитах могут отмечаться незначительное повышение СОЭ (обычно до 30 мм/ч), лимфоцитоз, моноцитоз, небольшая эозинофилия. Умеренно повышается уровень острофазовых показателей (С-реактивный белок, серомукрид, сиаловые кислоты и др.). В большинстве случаев изменения лабораторных показателей указывают на еще не закончившееся основное инфекционное заболевание, а не на степень выраженности воспалительных проявлений в миокарде.

При диффузных миокардитах в сыворотке крови повышается уровень ЛДГ и ее изоэнзимов — ЛДГ 1-2, креатинфосфокиназы, реже — ACT. У 90 % больных превышает норму в 2-3 раза тест дегрануляции базофилов. У 20-30 % больных в сыворотке крови выявляются антикардиальные антитела.

Инструментальные данные. Рентгенологически примерно у половины больных обнаруживается увеличение размеров левых отделов сердца, гораздо реже левых и правых отделов.

Изменения ЭКГ. На обычной ЭКГ примерно у 3/4 больных появляются изменения зубца Т в виде его уплощения, двухфазности или инверсии, у части больных — остроконечный гигантский зубец Т, часто — снижение интервала 5Тниже изолинии. При сопутствующем перикардите может отмечаться подъем интервала 5У в отведениях aVL, V,-V6. У ряда больных фиксируется низковольтная ЭКГ. Изменения на ЭКГ чаще регистрируются в отведениях V,-V6, реже во II, III, aVF, I и aVL-отведениях.

Типичны нарушения сердечного ритма: желудочковая и предсердная экстрасистолия, трепетание или мерцание предсердий, пароксизмальные тахикардии. Нарушения атриовентрикулярной проводимости I-III степеней встречаются реже, но внутрижелудочковые блокады диагностируются часто. Изменения на ЭКГ при миокардитах довольно устойчивы.

Эхокардиографические изменения. Нередко выявляется снижение сократительной функции миокарда, увеличение остаточных объемов сердца в систолу и диастолу со снижением фракции выброса. При тяжелых формах миокардитов обнаруживается дилатация полостей сердца, особенно левого желудочка, в связи с этим характерно появление признаков относительной недостаточности митрального клапана.

Частота обнаружения и степень выраженности отдельных симптомов неревматических миокардитов зависят от этиологического фактора, локализации и размеров поражения миокарда, от физической нагрузки в острый период болезни, состояния сердечной мышцы до заболевания.

Классификация. Приводим наиболее распространенную классификацию неревматических миокардитов (табл. 1).
Деление на острый и подострый миокардит производится в ишисимости от темпов развития болезни. В практическом плане нажно деление миокардитов по степени тяжести. От этого зависит лечебная тактика и сроки временной нетрудоспособности больного.

Табл. 1. Классификация неревматических миокардитов

По этиологии:
Вирусные, обусловленные вирусами Коксаки, ECHO, полиомиелита, гриппа, парагриппа, аденовирусами, инфекционного мононуклеоза, паротита, кори, ветряной оспы, пситтакоза, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции, инфекционного гепатита, коревой краснухи Протозойные при токсоплазмозе, амебиазе, трепаносомозе, сифилисе, боррелиозе

Бактериальные при инфекционном эндокардите, септицемии, дифтерии, брюшном и сыпном тифе Аллергические при медикаментозных реакциях, сывороточной болезни и других заболеваниях Вызванные физическими, химическими, радиационными, токсическими и другими воздействиями Идиопатические

По клинико-морфологическим проявлениям:

Миокардит: острый, подострый Миокардитический кардиосклероз

По степени тяжести:

Легкая, среднетяжелая и тяжелая формы

Осложнения:

Нарушения ритма и проводимости Недостаточность кровообращения I, II и III стадии
Легкая форма проявляется субъективными ощущениями со стороны сердца. Размеры сердца и его функция при этом не изменяются. Данная форма может протекать без жалоб больного, субклинически, но с характерными ЭКГ-данными и признаками перенесенной инфекции, отличается благоприятным течением. Полная нормализация ЭКГ в покое и других проявлений болезни у большинства больных происходит в период от нескольких недель до 6 мес.

При среднетяжелой форме увеличиваются размеры сердца, но без признаков застойной недостаточности кровообращения в состоянии покоя. Отмечаются диффузные изменения в миокарде, иногда симптомы миоперикардита. Налицо типичные субъективные и объективные признаки миокардита. Выздоровление в большинстве случаев наступает через 2 мес и позже, возможны рецидивы болезни. После ликвидации признаков миокардита у части больных могут постоянно сохраняться патологические изменения ЭКГ или явления миокардитического кардиосклероза.

Основным отличием тяжелой от среднетяжелой формы миокардита является застойная сердечная недостаточность в покое. На фоне кардиомегалии у таких больных нередко выявляются нарушения ритма и проводимости. У большинства больных тяжелая форма миокардитов заканчивается развитием миокардитического кардиосклероза. Вследствие упорной сердечной недостаточности или тяжелых нарушений ритма возможен летальный исход.

Диагностика миокардитов связана с определенными трудностями, что обусловлено отсутствием патогномоничных признаков болезни и четких диагностических критериев. Особые трудности возникают при диагнозе легких форм миокардитов. Диагноз неревматического миокардита инфекционного происхождения может быть основан на анализе анамнестических сведений (указание на перенесенную накануне инфекцию), данных клинике-лабораторного и инструментального обследования больных. В некоторых случаях диагноз миокардита устанавливается только после исключения других сходно протекающих заболеваний сердца.

Каждый больной с “кардиалъными” жалобами после простудных или других инфекционных заболеваний, лихорадки неясного происхождения должен быть обследован в плане исключения поражения сердца (запись ЭКГ). При обнаружении патологии исследуется уровень сывороточных ферментов, при возможности титры вирусных и бактериальных антител.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с ревматизмом (ревмокардитом), а также с миокардиодистрофиями различного происхождения, нейроциркулягорной дистонией, тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца, хроническими заболеваниями легких и легочных сосудов. Особые сложности представляет дифференциальная диагностика тяжелых форм миокардитов с дилатационной кардиомионатией.

Наибольшие трудности возникают при дифференциальном диагнозе миокардитов и миокардиодистрофий. Ведущее шачение в данном случае приобретают динамическое наблюдение за больным и проведение функциональных фармакологических проб. При миокардиодистрофиях функциональные пробы пидсралом и калием в большинстве случаев положительны.

Важным методом лечения является ограничение физических нагрузок. Продолжительность постельного режима при легкой форме миокардита составляет 2-4 нед. При миокардитах средней тяжести в первые 2 нед назначается строгий постельный режим, а затем расширенный — 4 нед. Постельный режим отменяется только после нормализации размеров сердца. При тяжелой форме миокардита строгий постельный режим назначается до компенсации кровообращения, а затем расширенный до появления отчетливых признаков обратного развития кардиомегалии (обычно в течение 4-6 нед). Ограничение физической нагрузки позволяет уменьшить нагрузку на миокард, что способствует предупреждению развития дилатации полостей сердца, нарушений ритма и сердечной недостаточности. Страдающие миокардитом должны получать полноценное питание, богатое витаминами, но с ограничением поваренной соли (10-й стол, по Певзнеру). При диффузных миокардитах следует ограничивать и жидкость, чтобы еще в большей мере уменьшить нагрузку на миокард.

Существенный момент лечения — своевременная санация хронических очагов инфекции, а при бактериальных миокардитах назначение антибиотиков выступает в качестве этиотропной терапии. При токсоплазмозе используется комбинация сульфаниламидов и антипротозойных средств. При миокардитах известной этиологии может проводиться специфическая терапия.

В качестве патогенетической терапии большинству больных назначаются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) на период 4-5 нед до уменьшения выраженности клинических и лабораторных признаков воспалительного процесса. Могут назначаться НПВС любой фармакологической группы, однако учитывается индивидуальная реакция больного на конкретный препарат. НПВС оказывают не только противовоспалительное, но и обезболивающее действие в случае наличия кардиалгий.

Глюкокортикостероидные гормоны при неревматических миокардитах назначаются только по строгим показаниям. Во многих случаях они даже противопоказаны, так как понижают резистентность организма к локализующимся в миокарде персистирующим вирусам и способствуют их распространению. Кроме того, глюкокортикоиды могут усиливать дистрофические процессы в миокарде. Показаниями к назначению кортикостероидных гормонов при миокардитах неревматической этиологии следует считать: 1) неэффективность обычной противовоспалительной терапии; 2) выраженные экссудативные явления в сердечной мышце; 3) наличие экссудата в перикарде; 4) выраженные иммунные нарушения или сопутствующие аллергозы; 5) рецидивирующее и прогрессирующее течение болезни.

Начальная доза метилпреднизолона в таких случаях составляет 24-32 мг/сут или преднизолона 30-40 мг/сут. При обратном развитии патологического процесса доза гормональных средств постепенно уменьшается до полной отмены.

При затяжном течении миокардита необходимы аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил) в расчете на их слабое противовоспалительное, иммуносупрессивное и противоаритмическое действие. У отдельных больных на фоне приема хинолиновых производных могут усиливаться боли в области сердца, что требует отмены препарата. Эффект от применения аминохинолиновых препаратов, как правило, наступает спустя несколько недель от начала лечения.

Для нормализации нарушенных метаболических процессов в миокарде используются анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, метандростенолон и др.) в обычной дозировке на протяжении 3-4 нед. Анаболические гормоны особенно показаны при среднетяжелых и тяжелых формах миокардитов, а также на фоне приема кортикостероидных гормонов для уменьшения катаболического влияния последних.

По показаниям используется симптоматическая терапия сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, солями калия, мочегонными и другими средствами. Сердечные гликозиды применяются с определенной осторожностью, используются невысокие дозировки препаратов. Это связано с высокой чувствительностью воспаленного миокарда к их токсическому действию.

Инфекционный очаг приводит к постоянной сенсибилизации организма, что способствует затяжному и рецидивирующему течению миокардита, в связи с этим большое значение имеет своевременная санация очагов хронической инфекции.

Первичная профилактика миокардитов в основном включается в предупреждении и своевременном лечении инфекционных и других болезней, ЭКГ-контроле при появлении кирлиальных жалоб.

Лица, перенесшие неревматический миокардит, должны находиться под диспансерным наблюдением 3 года. Сохранение в организме очага хронической инфекции служит показанием к происдению круглогодичной бициллинопрофилактики в течение 1 -2 лет (бициллин-5 по 1,5 млн ЕД ежемесячно).

И неактивный период болезни с целью восстановления функционального состояния миокарда проводятся курсы витаминов, креатинфосфата (или рибоксина, милдроната, кокарбоксилазы) 1-2 раза в год.

Первые 6 мес после перенесенного миокардита любой этиологии больной не должен выполнять работу, связанную со значительным физическим напряжением. Противопоказаны также переохлаждение, работа в условиях больших колебаний температуры.

Разделы