Гипогликемия является следствием гиперфункции. Почему развивается гипогликемия

Низкомолекулярные углеводы (сахара) – основные участники процессов жизнедеятельности в человеческом организме, поэтому правильный углеводный обмен важен для каждого из нас. При нарушении обменных процессов могут развиться такие патологии, как гипо- и гипергликемия, представляющие опасность для жизни человека.

Гипогликемия – пониженное содержание сахара

Гипогликемия – понижение количества глюкозы в крови. Крайняя степень ее проявления – гипогликемическая кома – может развиться внезапно, что приводит к отеку мозга, нарушению дыхательной и сердечной деятельности.

Виды и симптомы гипогликемии

В симптоматике гипогликемии различают несколько типов клинических проявлений:

• Гипогликемическая реакция – появляется при временном снижении количества глюкозы в крови, характеризуется мышечной дрожью, учащенным сердцебиением, легким чувством голода. Эти проявления слабые, усиливаются при стрессе или физических нагрузках.
• Гипогликемический синдром – наблюдается стойкое снижение показателей уровня глюкозы в крови, при этом нарушаются некоторые функции ЦНС. К мышечной дрожи и тахикардии присоединяются тревога и страх смерти; появляются потливость, головная боль, психическая заторможенность, нарушения сознания и зрительной функции.
• Гипогликемическая кома – уровень глюкозы в крови опускается ниже 2,0 ммоль/л, при этом появляются судороги, галлюцинации, снижается артериальное давление, больные теряют сознание. Вследствие нарушения снабжения энергией клеток организма нарушаются многие процессы жизнедеятельности, страдает кора головного мозга, возможен летальный исход.

Отличием гипогликемической комы от гипергликемической является отсутствие при гипогликемической коме запаха ацетона изо рта. Ацетонемия (повышенное содержание ацетона в крови) может развиться только через несколько часов.

Выделяют две разновидности гипогликемий:

• Гипогликемия натощак – отличается тяжелым течением, требует пристального контроля. Определяется по содержанию количества глюкозы в крови после 72 часов голодания.
• Гипогликемия после еды – проявляется через 2–3 ч после приема еды, больные жалуются на слабость, головокружение, тахикардию. Затем уровень глюкозы постепенно нормализуется.

Гипергликемия – повышенное содержание сахара

Нормальный уровень глюкозы в крови при измерении на голодный желудок определяется в пределах от 3,3 до 5,5 ммоль/л. При повышении этих показателей развивается гипергликемия, которая подразделяется на несколько степеней тяжести:

• Легкая – 6–10 ммоль/л.
• Средняя – 10–16 ммоль/л.
• Тяжелая – выше 16 ммоль/л.

При более высоких показателях возникает гипергликемическая кома, которая при несвоевременном оказании медицинской помощи приводит к смерти больного.

Симптомы гипергликемии

• Слабость.
• Кожный зуд.
• Сухость слизистых оболочек.
• Потеря массы тела.
• Ухудшение зрения.
• Проблемы с пищеварением.

Причины развития гипогликемии

Существует множество причин снижения количества глюкозы в крови:

• Патологические отклонения в работе печени вследствие приобретенных или наследственных заболеваний.
• Нарушения пищеварения, при которых невозможны нормальные расщепление и всасывание углеводов.
• Отклонения в работе почек, когда в них нарушается реабсорбция глюкозы.
• Изменение функций желез внутренней секреции: щитовидной железы, гипофиза, надпочечников.
• Общее длительное голодание, например, при соблюдении диет.
• Продолжительная физическая работа с интенсивными нагрузками.
• Неправильный подбор дозы инсулина (его передозировка) при лечении сахарного диабета 1-го типа. Кроме этого, у больных сахарным диабетом гипогликемию может вызвать неправильный режим питания.
• Легкая гипогликемия может возникать при ожирении, сахарном диабете 2-го типа.
• Некоторые сосудистые нарушения, состояния после инсультов.
• Органический гиперинсулинизм – заболевание, вызванное доброкачественными (редко – злокачественными) опухолями поджелудочной железы.
• Депрессии, неврозы, эмоциональные стрессы, психические заболевания.
• Прием алкоголя, некоторых медикаментов.

Гипогликемия в детском возрасте

Довольно часто у детей наблюдается снижение уровня сахара в крови. Родители замечают появление сонливости, повышенной потливости, вялости, иногда раздражительности, постоянного чувства голода у ребенка. При обследовании обнаруживаются нарушения сердечного ритма, содержание сахара в крови в количестве менее 2,2 ммоль/л.

Гипогликемия опасна для детского организма, так как приводит к снижению умственного и физического развития, появлению судорог, головных болей, нарушению обменных процессов.

При возникновении угрожающих симптомов необходимо немедленно показать ребенка врачу.

Лечение гипогликемии

При подозрении на снижение уровня глюкозы в крови необходимо пройти тщательное обследование. В первую очередь обращаются к врачу-терапевту, который должен установить причины, вызвавшие гипогликемию. При необходимости он направит пациента к эндокринологу, гастроэнтерологу, психиатру и другим специалистам.

Для постоянного контроля над показателями уровня глюкозы рекомендуется приобрести глюкометр.

Лечение заключается в восполнении недостатка глюкозы и устранении причин, вызвавших гипогликемию. Также применяют симптоматическую терапию для ликвидации таких проявлений, как головная боль, резкие перепады артериального давления, учащенное сердцебиение.

Экстренная помощь при гипогликемическом состоянии – пероральный прием углеводных продуктов: сахара, меда, варенья, конфет. Пациенты, склонные к гипогликемии, должны ввести в рацион сахаросодержащие продукты.

Если снижение уровня сахара в крови сопровождается потерей сознания, необходимо ввести внутривенно 40% раствор глюкозы. Обязательна госпитализация больного, в стационаре будет назначено дополнительное лечение. С целью предупреждения отека мозга возможно назначение мочегонных препаратов (диуретиков).

Также при выведении пациента из гипогликемической комы назначают глюкагон, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, преднизолон, адреналин, кордиамин, ингаляции кислорода.

Для ликвидации последствий комы назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах: пирацетам, аминалон, церебролизин, кавинтон.

Осложнения гипогликемических состояний

Несвоевременное и неправильное оказание помощи при гипогликемии может привести к таким осложнениям:

• Нарушение мозгового кровообращения.
• Инфаркт миокарда.
• Инсульт.
• Нарушение зрения.
• Гемиплегия (односторонний паралич мышц ног и рук).
• Угнетение мыслительных функций.
• Гипогликемия у беременных может привести к врожденным порокам развития новорожденных.
• У грудных детей – умственная отсталость, неврологические нарушения.

Большое значение в предупреждении гипогликемических проявлений имеет коррекция диеты. Прием пищи распределяют в зависимости от распорядка дня, суточных колебаний уровня сахара в крови. Питание должно быть дробным, без перееданий и недоеданий, с полным отказом от алкоголя.

При составлении меню учитывают содержание углеводов, распределяя их прием равномерно на весь день. Если гипогликемия возникает после еды, прием углеводов ограничивают; при гипогликемии, возникающей натощак, этого не делают. В любом случае необходима консультация специалиста для составления правильного меню.

Физическая нагрузка должна зависеть от индивидуальных особенностей организма.

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, должны избегать длительных перерывов между едой и инъекциями инсулина.

Склонные к гипогликемии люди должны четко различать угрожающие симптомы, чтобы вовремя принять меры по выходу из гипогликемического состояния. Хорошо при себе всегда иметь записку с указанием диагноза и других медицинских показателей, необходимых для оказания помощи при потере сознания.

Вывод

Несмотря на кажущуюся легкость устранения гипогликемии с помощью сладких блюд, не стоит недооценивать ее опасность. Со временем у больных снижается чувствительность к признакам заболевания и увеличивается вероятность возникновения гипогликемической комы, которая может привести к печальным последствиям.

Одним из симптомов сахарного диабета является гипогликемия, которая отражает резкое снижение сахара в крови по причине неверно подобранных доз сахаропонижающих препаратов или инсулина. В результате такого патологического состояния развивается гипогликемический синдром, который при отсутствии своевременной терапии приводит к церебральным нарушениям, вплоть до деменции. Чтобы своевременно предотвратить возникновение приступов, необходимо подробно выяснить основные причины гипогликемии и избегать воздействия провоцирующих факторов.

Что такое гипогликемия

При нарушении рекомендованной дозы инсулина развивается гипогликемия. Это патологическое состояние сопровождается дефицитом глюкозы, после чего не только клетки мозга, но и всего организма испытывают острое энергетическое голодание. В результате снижения сахара ниже 3,3 ммоль/л развивается гипогликемический синдром с высоким риском комы для пациента. Hypoglycaemia (гипогликемическое состояние) имеет место, если концентрация естественного гормона инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой, патологически снижена, остро нуждается в коррекции.

Причины возникновения

При резком снижении сахара в крови больного сахарным диабетом ожидает очередной приступ, не исключена кома. Даже если общее состояние нормализуется под воздействием определенных медикаментов, задействованный запасы гликогенов в будущем может привести к повторной, осложненной форме энергетического голодания. Чтобы успешно бороться с дефицитом глюкозы, необходимо выяснить этиологию патологического процесса. Диабетики преобладают в группе риска, тогда как гипогликемия может возникать, если:

• пациент не употреблял пищу после привычной дозы препаратов для снижения сахара в крови;
• неправильно подобрал дозу инсулина или сахаропонижающих препаратов;
• занимается поверхностным самолечением.

Без сахарного диабета

Характерный недуг не всегда вызван преобладающим в организме сахарным диабетом, причины могут быть иными, но тоже свидетельствуют о серьезных проблемах со здоровьем. Например, приступ связан с ночным голоданием или обезвоживанием организма. Кроме того, рецидивирующая гипогликемия возникает при:

• длительных физических и эмоциональных нагрузках;
• эндокринных заболеваниях;
• длительном голодании (углеводном);
• нарушениях гормонального фона;
• патологиях почек;
• аутоиммунных заболеваниях;
• заболеваниях печени;
• болезни органов ЖКТ, связанные с нарушенным процессом всасывания быстрых углеводов;
• острой интоксикации (имеет место развитие алкогольной гипогликемии);
• генетической предрасположенности.

Симптомы

Поскольку­ диабетик регулярно проверяет показатель глюкозы в крови, первое, что его должно насторожить при выполнении очередного домашнего исследования, - концентрация сахара ниже 3,3 ммоль/л. Это основной симптом заболевания, который требует немедленной коррекции медикаментозными методами. Другие признаки патологического состояния представлены ниже:

• повышенное чувство голода;
• бледность кожных покровов;
• повышенная раздражительность;
• озноб и нестабильность температурного режима;
• учащенный пульс;
• повышенное потоотделение;
• приступы мигрени.

Нейрогликопенические

В данном случае речь идет о следующих переменах в общем самочувствии клинического больного, связанных с нарушенной мозговой деятельностью на фоне энергетического голодания:

• дезориентация в пространстве;
• нарушение координации движений;
• панические атаки;
• учащение приступов головных болей;
• эпилептические припадки;
• примитивные аневризмы;
• афазия, диплопия;
• спутанность сознания, кома;
• парестезии;
• односторонние параличи;
• панические атаки;
• поведенческие нарушения.

Вегетативные

Необратимые перемены протекают и в сосудистых стенках, нарушают деятельность миокарда и всей сердечно-сосудистой системы. Это такие опасные изменения общего самочувствия:

• дрожь в мышцах (тремор);
• тахикардия;
• отчетливая пульсация в голове;
• аритмия;
• мидриаз;
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• тремор конечностей;
• судороги;
• артериальная гипертензия;
• повышенная потливость;
• панические атаки;
• учащенное дыхание.

Гипогликемия у детей

Заболевание в детском возрасте отрицательно сказывается на интеллектуальном и физическом развитии детей, поэтому требуется сократить число приступов на всех стадиях. Неправильное питание, стрессы и физические нагрузки являются предпосылками к снижению глюкозы в крови, однако чаще с таким недугом сталкиваются дети с сахарным диабетом. Признаки нарушения у новорожденных и старших пациентов представлены ниже:

• ацетоновый запах изо рта;
• обморочные состояния;
• затяжная рвота;
• головокружение;
• повышенная потливость;
• бледность кожных покровов.

Классификация

В зависимости от тяжести патологического процесса можно выделить три формы гипогликемии. Краткая характеристика каждой представлена ниже:

1. Легкая степень. Показатель глюкозы варьируется в пределах 2,7-3,3 ммоль/л, при этом пациент остается в сознании, способен самостоятельно предпринять все необходимые меры для купирования приступов.
2. Тяжелая степень (2-2,6 ммоль/л). Пациент не способен самостоятельно решить проблему со здоровьем, остро нуждается в медицинской помощи.
3. Гипогликемическая кома (

Чем опасна гипогликемия

Последствия для здоровья могут оказаться необратимыми, поэтому возникает острая необходимость дополнительного введения глюкозы при выраженных симптомах очередного приступа. В противном случае, каждый второй пациент сталкивается с почечной и печеночной недостаточностью, при этом не исключены другие, не менее опасные осложнения системного характера:

• разрушение мелких сосудов с последующим развитием ангиопатии и слепоты;
• инфаркт или инсульт;
• транзиторные ишемические атаки;
• нарушение мозгового и системного кровообращения;
• гипогликемическая кома;
• летальный исход пациента в любом возрасте.

Диагностика

Чтобы правильно определить это критическое состояние и поставить диагноз, одних симптомов не хватает. Необходимо выполнить анализ крови на уровень глюкозы. Если по результатам лабораторного исследования необходимый предел ниже 3,3 ммоль/л, необходим комплексный подход к проблеме со здоровьем. Другие анализы показано сдавать исключительно по настоянию лечащего врача.

Лечение гипогликемии

Гипогликемическая терапия для обеспечения устойчивого терапевтического эффекта должна быть комплексной. Необходимо привлечь лечебную диету, медикаментозную терапию для стабилизации сахара в крови, симптоматическое лечение основного недуга, спровоцировавшего гипогликемию. Например, болезнь, связанная с опухолями поджелудочной железы, требует оперативного удаления характерного новообразования. Другие рекомендации специалистов представлены ниже:

1. Необходимо здоровое и полноценное питание, категорически отказываться от употребления углеводов крайне нежелательно, особенно пациентам из группы риска.
2. В стадии ремиссии желательно придерживаться элементарных профилактических мероприятий, чтобы не спровоцировать основной приступ.
3. Важно навсегда отказаться от спиртных напитков, курения и других вредных привычек, придерживаться регулярной витаминотерапии.

Первая помощь

Если появились первые признаки гипогликемии, в домашней обстановке необходимо съесть быстрые углеводы, например, сладкую конфету или принять несколько таблеток глюкозы. При отсутствии положительной динамики спустя 15 минут не лишними будут еще 15-20 г быстродействующего углевода. Каждые 20 минут рекомендуется выполнять глюкометром измерение сахара в крови и повторять такого рода «реанимационные мероприятия», пока требуемый показатель в крови не достигнет отметки 3,9 ммоль/л и выше.

Чтобы устранить идиопатическую (семейную) или реактивную гипогликемию в условиях стационара, лечащий врач может традиционно воспользоваться глюкагоном – раствором, предназначенным для введения внутримышечно. При отсутствии такового под рукой на замену подойдет другой медицинский препарат под названием Гидрокортизон (тоже внутримышечно), также не исключено введение раствора глюкозы (внутривенно). Врачи могут вводить дозу адреналина, но исключительно в экстренной ситуации.

Лекарственные препараты

В борьбе с участившимися потерями сознания и другими симптомами гипогликемии врачи назначают комплекс медицинских препаратов нескольких фармакологических групп. Среди таковых:

• производные сульфонилмочевины: Глибенкламид,Гликвидон;
• тиазолидиндионы: Росиглитазон; Троглитазон;
• меглитиниды: Репаглинид;
• бигуаниды: Глюкофаж, Сиофор;
• ингибиторы альфа-глюкозидазы: Миглитол, Акарбоза.

Из эффективных медикаментов при выраженных симптомах гипогликемии врачи выделяют следующие фармакологические позиции, которые противостоят низкому сахару:

1. Глюкагон. Раствор для введения внутримышечно с целью быстро повысить концентрацию глюкозы в системном кровотоке. Разовая доза составляет 1–2 мл, проводить терапию до устойчивого терапевтического эффекта.
2. Глюкофаж. Препарат выпускается в форме таблеток, принимать которые требуется 2 – 3 раза за сутки во время приема пищи или сразу после него. Суточная доза составляет 1500-2000 мг, максимальная – 3000 мг. Курс подбирается индивидуально.

Диета

При указанном заболевании требуется строго придерживаться предписанного врачами режима питания, контролировать водный баланс организма, употреблять витамины. Чтобы сократить число опасных приступов, необходима лечебная диета на протяжении всей жизни пациента с сахарным диабетом. Список полезных продуктов питания:

• цельнозерновой хлеб, каши;
• несладкие фрукты и ягоды;
• свежие овощи;
• нежирные сорта мяса и рыбы;
• молочная продукция;
• яйца.

Имеются и пищевые ограничения, нарушение которых приводит к патологическому повышению глюкозы в крови. Запрещенные продукты питания представлены следующим списком:

• кондитерские изделия;
• сладкие фрукты;
• продукты из пшеничной муки;
• крахмалистые овощи;

Как предотвратить при диабете 1 и 2 типа

Если прогрессирует гипогликемия после еды или при длительной голодовке, действовать пациенту и его ближайшему окружению требуется незамедлительно. А лучше своевременно позаботиться о профилактике и избежать приступов с участившимися обмороками и тремором конечностей. Вот эффективные профилактические мероприятия:

• знать персональную дозу инсулина и самовольно ее не корректировать;
• соблюдать порядок выполнения инъекций инсулина;
• придерживаться определенного режима питания;
• измерять сахар крови натощак утром, после еды и перед сном;
• полностью отказаться от вредных привычек.

Видео

Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8-7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3-4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30-45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь . Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2-3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400-500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95-105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2-4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3-5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5-3 часа и поздней — через 3-5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

Проявления гипогликемии

Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

• возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
• снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
• купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

• стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
• дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.

Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато-адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер-инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% ).

Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2-3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

Некоторые гипоталамо-гипофизар-ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде, синдром Дебре-Мари, синдром Пехкранца-Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

• Синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
• Синдром Дебре-Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
• Синдром Пехкранца-Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.

При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

Гипогликемии при дефиците ферментов

Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов .

Дефицит амило-1,6-глюкозидазы

Недостаточность амило-1,6-глюко-зи-дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

Недостаточность гликогенсинтетазы

Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

Недостаточность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы

Фосфоэнолпируваткарбоксикина-за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

Голодовые гипогликемии

Тяжелое нарушение питания

Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

Гипогликемия во время беременности

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

Приобретенные заболевания печени

Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80-85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Алкоголь и медикаменты

Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. . Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

Инсулинома

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85-90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10-15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30-60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

1. химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
2. биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
3. иммунотерапию (интерферон альфа);
4. устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% .

Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1-2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита-Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

Незидиобластоз

Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10-19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1-2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики . Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время . В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана-Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

Гипогликемия при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4-4,2 ммоль/л.

Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр-инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток . Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

Искусственно вызванная гипогликемия

Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

Аутоиммунный гипогликемический синдром

Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1-8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

Внепанкреатические опухоли

С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

Системный дефицит карнитина

Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

Лечение гипогликемических состояний

Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето-ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30-60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8-12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4-8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1-2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15-20% раствор маннитола, в/в струйно — 60-80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30-60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, Стугерон, Аминалон, Церебролизин, Кавинтон) в течение 3-5 недель.

Литература

1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002, с. 751.
2. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
3. Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: «Медицина», 1970, с. 236.
4. Эндокринология и метаболизм. В 2 томах. Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Перевод с английского: Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: «Медицина», 1985, т. 2, с. 416.
5. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8-9.
6. Кравец Е. Б. и соавт. Неотложная эндокринология. Томск, 2005, с. 195.
7. Дедов И. И. и соавт. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: «Универсум паблишинг», 2002, с. 391.

В. В. Смирнов , доктор медицинских наук, профессор
А. Е. Гаврилова

РГМУ , Москва

О гипогликемии, симптомы которой достаточно выражены, важно знать каждому человеку, ведь может быть у многих. Как же происходит формирование уровня человека? Когда пища начинает перевариваться, то из нее выделяется глюкоза и распространяется с помощью крови по всему телу. Без глюкозы никто не может жить — она является своеобразным топливом для организма. Когда в крови появляется глюкоза, то поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин. Данное вещество — это специальный гормон, который помогает выделить из глюкозы достаточное количество энергии.

Когда уровень сахара падает очень резко, то это крайне опасно для жизни, ведь человек может умереть буквально через полчаса. В данном вопросе нужно быть максимально осведомленным, чтобы не наделать глупостей, особенно в том случае, если вы уже замечали признаки гипогликемии.

Гипогликемия у человека может возникать по двум причинам: или поджелудочная железа начала вырабатывать слишком много инсулина, который нейтрализует сахар, или же при возникновении гликемии причиной может стать малое употребление сахара, в результате чего организм испытывает его существенный недостаток.

Причины возникновения заболевания

На сегодняшний день специалисты отмечают два типа сахарного диабета. В одном случае организм человека зависит от употребления дополнительного количества инсулина, во втором — не зависит. В первом случае больной должен регулярно делать инъекции инсулина, чтобы его количества хватило для переработки полученной из еды глюкозы. Определить дозировку может только лечащий врач. Делать инъекции необходимо через одинаковые промежутки времени и при этом сопоставлять их с приемами пищи.

Если было введено больше инсулина, чем нужно, то печень в экстренном порядке начинает выделять в кровь гликоген. Если запасов гликогена в организме нет, то буквально через несколько минут можно заметить признаки заболевания. Проблема заключается в том, что у людей, которые страдают сахарным диабетом, нет достаточного запаса гликогена, ведь употребление крахмалистых продуктов запрещено или же сведено к минимуму.

Итак, возможными причинами возникновения гипогликемии могут быть:

• неправильная дозировка инсулина;
• человек не принимает пищу слишком долгое время;
• больной человек слишком активно занимался спортом, имел большую физическую нагрузку, что привело к полному растрачиванию глюкозы, которая была в организме;
• очень сильно в организме спиртные напитки, особенно в большом количестве;
• спровоцировать гипогликемии симптомы может неправильная или слишком строгая диета.

При возникновении такой болезни, как гипогликемия, причиной могут стать заболевания и некоторые медикаменты, которые не сочетаются с противодиабетическими лекарствами, направленными на усиление воздействия инсулина на организм человека. Есть достаточно много лекарств, которые не понижают уровень сахара в крови, но при этом вступают в крайне отрицательный контакт с инсулином.

Интересным фактом является то, что если резко упадет уровень сахара в крови, то гипогликемия может возникнуть не только у людей, которые страдают сахарным диабетом, но и у вполне здорового человека. Очень часто можно наблюдать подобное, когда человек пытается похудеть: он мало кушает, но при этом имеет достаточно сильную физическую нагрузку, которая выматывает всю энергию. Если не пополняются запасы глюкозы, что и происходит во время диеты, то проявляется гипогликемия, что вызывает крайне неприятные ощущения. Из-за того, что уровень сахара в крови начинает резко падать и доходит до критической точки, возникает не только плохое самочувствие, но больной может даже потерять сознание. Иногда все заканчивается еще печальнее, вплоть до того, что человек умирает.

Если человек полностью здоровый и его не беспокоит сахарный диабет, то проявление гипогликемии может стать признаком какого-то другого заболевания эндокринной системы. Для того, чтобы точно установить диагноз, пройдите тщательное обследование и немедленно займитесь лечением данной патологии.

Симптомы заболевания

Если человека ниже, чем 3 ммоль/л, то возникают первые признаки заболевания. Интересным является то, что у разных больных заболевание может проявляться по-разному, но при этом есть несколько общих симптомов, которые наблюдаются как у женщин, так и у мужчин вне зависимости от возраста. На такие симптомы и нужно обращать внимание в первую очередь, ведь они помогут вовремя диагностировать наличие проблемы.

Самыми частыми симптомами в данной ситуации становятся:

• сильное головокружение;
• ухудшение сознания;
• человек начинает нервничать и волноваться без повода;
• постоянно испытывает чувство голода;
• наблюдается сильная головная боль;
• может беспокоить озноб;
• учащается сердцебиение;
• кожа постепенно становится бледной с синеватым оттенком;
• больной сильно потеет;
• происходит нарушение координации движений и концентрации;
• в особо тяжелых случаях болезнь может привести к потере сознания, коме или даже летальному исходу.

Степени тяжести заболевания

Очень важно знать то, что гипогликемия делится на три степени тяжести: легкую, среднею и тяжелую. Чем ниже уровень сахара в крови, тем более яркими будут симптомы, а самочувствие все хуже.

Легкая степень заболевания характеризуется тем, что уровень сахара опускается до отметки ниже 3,8 ммоль/л. Больной человек начинает нервничать без причины, затем появляется нервозность и чувство голода, тошнота, беспокоит озноб. Опасным симптомом считается онемение кончиков пальцев, а потом и губ. В некоторых людей дополнительно дает о себе знать тахикардия.

Средняя степень заболевания имеет более четкую симптоматику. Человек начинает ощущать то, что ухудшается сознание и настроение. Больной без причины тревожится, очень сильно раздражается, ему трудно сконцентрировать внимание или же мышление. Постепенно начинает затуманиваться зрение, потом кружится голова, присутствуют болезненные ощущения, которые становятся все более интенсивными. Из-за того, что возникает слабость, больному очень трудно ходить, возникают проблемы с речью.

Если уровень сахара преодолевает отметку ниже, чем 2,2 ммоль/л, то это говорит о развитии тяжелой степени заболевания. Подобные изменения могут стать причиной эпилептического припадка, появляются судороги, затем человек теряет сознание и может впасть в кому. В то же время происходит очень сильное снижение температуры тела. Все происходит очень быстро, поэтому нужно немедленно вызывать скорую помощь.

Если у человека наблюдается сахарный диабет, но при этом на протяжении долгого времени беспокоит тяжелая форма гипогликемии, то есть слишком большой риск появления проблем с сердцем и сосудами. Не исключено развитие поражений мозга, а поэтому необходимо своевременное лечение. Очень важно помнить, что признаки болезни могут напоминать симптомы других недугов, поэтому нужно срочно проконсультироваться у специалиста и обнаружить, какая именно болезнь стала причиной ухудшения самочувствия.

Какие могут быть осложнения после гипогликемии

Конечно, сразу становится понятно, что гипогликемия — это очень серьезная проблема, которая может привести к летальному исходу. Но если уровень сахара будет понижаться, а затем снова повышаться, при чем такое состояние будет регулярным, то это также грозит здоровью человека многими осложнениями и проблемами. Особенно опасной считается гипогликемия у новорожденных, ведь их организм очень слабый и не может полноценно бороться с результатами падения уровня сахара в крови.

Очень важно начать своевременно лечить проблему, ведь из-за постоянных прыжков уровня сахара начинают разрушаться периферические сосуды небольшого размера. В результате этого в первую очередь страдают глаза, а потом и нижние конечности больного. Спустя некоторое время очень активно начинает развиваться слепота, может возникнуть даже ангиопатия.

Транзиторная гипогликемия считается невероятно опасной для мозга человека. Этот орган требует больше всего энергии, и если ему не будет хватать глюкозы, то он начнет активно подавать сигналы и немедленно требовать еды. Головной мозг не может очень долго обходиться без достаточного количества сахара, а поэтому, если уровень глюкозы в организме будет ниже, чем 2 ммоль/л, то человек рискует впасть в гипогликемическую кому.

Если в это время немедленно не реанимировать больного, то клетки головного мозга начинают постепенно погибать, что спустя несколько десятков минут может привести к летальному исходу. Гипогликемия у детей особенно плохо влияет на их мозг и организм, ведь без нужного количества сахара разрушение клеток происходит в несколько раз быстрее.

Остальные органы человеческого организма также все время нуждаются в глюкозе, и если ее будет не хватать, то реагируют очень быстро и отрицательно. Если не проводить гипогликемии лечение, то это может привести к развитию многих заболеваний вплоть до смерти больного.

Как лечить заболевание

Те люди, которые рискуют заболеть гипогликемией, обязательно должны следить за состоянием своего здоровья. Замеры уровня сахара в крови должны быть регулярными, чтобы можно было контролировать проблему. Большую роль играет внимание человека, ведь нужно заметить первые симптомы гипогликемии и начать своевременное лечение. Чтобы не усугублять ситуацию, скорректируйте свое питание, чтобы оно было максимально правильным и здоровым. От этого зависит очень многое, и не только понижение или повышение уровня сахара в крови.

Если вы заметили, что уровень глюкозы начал падать, стоит немедленно выпить немного фруктового сока, скушать немного сахара или конфету, употребить любой продукт, в составе которого есть много углеводов. Люди, которые постоянно окружают больного, должны знать, что делать при гипогликемии. На случай, если проблема возникнет далеко от дома, а рядом никого не будет, носите с собой специальный листок, на котором будут записаны подробные инструкции. Благодаря им люди смогут предоставить первую медицинскую помощь и вызвать скорую.

Если у человека сахарный диабет, то развитие гипогликемии может спровоцировать прием алкоголя или же длительный период времени без еды.

Все время соблюдайте диету, питание должно быть сбалансированным. Принимайте прописанные специалистом противодиабетические препараты, избегайте стрессов, не волнуйтесь и не занимайтесь физическими нагрузками слишком много.

Если симптомы заболевания беспокоят чаще, чем 2 раза в неделю, все время плохое самочувствие, то необходимо немедленно обратиться к врачу, чтобы предотвратить развитие более серьезных проблем.

Как показывает многочисленная практика, люди, которые находятся в группе риска возникновения гипогликемии, могут достаточно часто терять сознание. В таком случае идеальным вариантом будет немедленная инъекция глюкагона, которая быстро повысит и поможет привести больного в сознание. При этом очень важно узнать у специалиста, какая дозировка будет самой лучшей в вашем случае и не навредит еще больше.

Для того, чтобы не возникало тяжелой степени гипогликемии, при себе у человека всегда должно быть что-то сладкое, чтобы в случае появления первых признаков проблемы его можно было скушать и поднять уровень глюкозы. Это позволит избежать усложнений. Но очень важно лечить проблему, а не ждать, пока она еще больше усугубится.