Глава 10. Энергетический обмен. Биологическое окисление Живые организмы с точки зрения термодинамики – открытые системы. Между системой и окружающей средой возможен обмен энергии, который происходит в соответствии с законами термодинамики. Каждое органическое

Обмен витаминов Ни один из витаминов не осуществляет свои функции в обмене веществ в том виде, в котором он поступает с пищей. Этапы обмена витаминов:1. всасывание в кишечнике с участием специальных транспортных систем;2. транспорт к местам утилизации или депонирования с

Глава 16. Углеводы тканей и пищи – обмен и функции Углеводы входят в состав живых организмов и вместе с белками, липидами и нуклеиновыми кислотами определяют специфичность их строения и функционирования. Углеводы участвуют во многих метаболических процессах, но прежде

Глава 18. Обмен гликогена Гликоген – основной резервный полисахарид в животных тканях. Он представляет собой разветвленный гомополимер глюкозы, в котором остатки глюкозы соединены в линейных участках?-1,4-гликозидными связями, а в точках ветвления – ?-1,6- гликозидными

Глава 20. Обмен триацилглицеролов и жирных кислот Приём пищи человеком происходит иногда со значительными интервалами, поэтому в организме выработались механизмы депонирования энергии. ТАГ (нейтральные жиры) – наиболее выгодная и основная форма депонирования энергии.

Глава 21. Обмен сложных липидов К сложным липидам относят такие соединения, которые, помимо липидного, содержат и нелипидный компонент (белок, углевод или фосфат). Соответственно существуют протеолипиды, гликолипиды и фосфолипиды. В отличие от простых липидов,

Глава 23. Обмен аминокислот. Динамическое состояние белков организма Значение аминокислот для организма в первую очередь заключается в том, что они используются для синтеза белков, метаболизм которых занимает особое место в процессах обмена веществ между организмом и

Глава 26. Обмен нуклеотидов Практически все клетки организма способны к синтезу нуклеотидов (исключение составляют некоторые клетки крови). Другим источником этих молекул могут быть нуклеиновые кислоты собственных тканей и пищи, однако эти источники имеют лишь

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. акад. И. П. ПАВЛОВА

НАРУШЕНИЯ

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

И ИХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ

Учебно-методическое пособие

для студентов лечебного и стоматологического факультетов

Санкт-Петербург

д. м. н. проф. С. А. Шестакова

д. м. н. проф. А. Ф. Долгодворов

к. м. н. доцент А. Н. Кубынин

РЕДАКТОРЫ

д. м. н. проф. Н. Н. Петрищев

д. м. н. проф. Э. Э. Звартау

Нарушения водно-электролитного обмена и их фармакологическая коррекция: учеб. пособие / под ред. проф. Н. Н. Петрищева, проф. Э. Э. Звартау. - СПб. : СПбГМУ, 2005. - 91 с.

В данном учебно-методическом пособии рассматриваются вопросы физиологии и патофизиологии водно-электролитного обмена. Особое внимание уделено современным представлениям о механизмах нейрогормональной регуляции водно-электролитного обмена и их расстройствам, причинам и механизмам типовых нарушений водно-электролитного обмена, их клиническим проявлениям и принципам их коррекции с помощью современных способов и лечебных средств. В пособие включены новые сведения, появившиеся в последние годы и отсутствующие в учебных руководствах. Пособие рекомендовано студентам лечебного и стоматологического факультетов и представляет интерес для интернов, клинических ординаторов и врачей.

Оформление и верстка:

Панченко А. В., Шабанова Е. Ю.

© Издательство СПбГМУ, 2005.

Список условных обозначений

АД - артериальное давление

АДГ - антидиуретический гормон

АТФ - аденозинтрифосфат

АКТГ - адренокортикотропный гормон

АПФ - ангиотензин-превращающий фермент

АП-2 - аквапорин-2

АТ - ангиотензин

АТФаза - аденозинтрифосфатаза

АЦаза - аденилатциклаза

БАВ - биологические активные вещества

ВП - вазопрессин

ГК - глюкокортикостероиды

ГМК - гладкомышечные клетки

ДАГ - диацилглицерол

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИФ 3 -инозитол-3-фосфат

КОД - коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление

КОС - кислотно-основное состояние

ОПН - острая почечная недостаточность

ОПС - общее периферическое сопротивление

ОЦК - объем циркулирующей крови

ПГ - простагландин(ы)

ПК А - протеинкиназа А

ПК С - протеинкиназа С

ПОЛ - перекисное окисление липидов

ПНУФ - предсердный натрийуретический фактор

РАС - ренин-ангиотензиновая система

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

СВ - сердечный выброс

СНС - симпатическая нервная система

СТГ - соматотропный гормон

ФЛаза - фосфолипаза

ц-АМФ - циклическая аденозинмонофосфорная кислота

ЦВД - центральное венозное давление

ЦНС - центральная нервная система

ЦОГаза - циклооксигеназа

ЭКГ - электрокардиограмма

ЮГА - юкстагломерулярный аппарат

Hb - гемоглобин

Ht - гематокрит

Na + - натрий

К + - калий

Сa 2+ - кальций

Мg 2+ - магний

Р - фосфор

Список сокращений ................................................................................................... 3

Введение .......................................................................................................................... 6

Глава 1. Содержание и распределение воды и электролитов

в организме человека.................................................................................................... 6

Глава 2. Водный баланс организма. Этапы водно-электролитного обмена 11

Глава 3. Регуляция водно-электролитного обмена........................................... 17

Глава 4. Нарушения водного обмена. Причины, механизмы, проявления 32

4.1. Дегидратация................................................................................................. 33

4.1.1. Изоосмоляльная дегидратация......................................................... 33

4.1.2. Гиперосмоляльная дегидратация.................................................... 35

4.1.3. Гипоосмоляльная дегидратация...................................................... 38

4.2. Гипергидратация........................................................................................... 41

4.2.1. Гипоосмоляльная гипергидратация................................................ 42

4.2.2. Гиперосмоляльная гипергидратация.............................................. 45

4.2.3. Изоосмоляльная гипергидратация................................................... 48

4.3. Отек................................................................................................................... 50 50

Глава 5. Нарушения обмена электролитов......................................................... 55

5.1. Нарушения метаболизма натрия.............................................................. 55

5.2. Нарушения метаболизма калия................................................................ 58

5.3. Нарушения метаболизма кальция............................................................ 60

5.4. Нарушения метаболизма фосфора.......................................................... 64

5.5. Нарушения метаболизма магния.............................................................. 67

Глава 6. Фармакологическая коррекция нарушений водно-электролитного обмена 69

6.1. Основные направления инфузионной терапии..................................... 70

6.1.1. Восстановление адекватного ОЦК (волюмокоррекция)............ 71

6.1.2. Регидратация и дегидратация........................................................... 72

6.1.2.1. Лечение дегидратации................................................................ 72

6.1.2.2. Лечение гипергидратации.......................................................... 74

6.1.3. Нормализация электролитного баланса и кислотно-основного равновесия 76

6.1.3.1. Лечение нарушений кислотно-основного состояния......... 76

6.1.3.2. Лечение нарушений электролитного обмена....................... 76

6.1.4. Гемореокоррекция................................................................................ 79

6.1.5. Детоксикация......................................................................................... 80

6.1.6. Обменкорригирующие инфузии........................................................ 80

6.1.7. Другие возможности............................................................................ 81

6.2. Лекарственные средства, применяемые для коррекции нарушений водно-электролитного баланса 82

6.2.1. Гемодинамические средства.............................................................. 83

6.2.2. Кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия 85

6.2.3. Электролитные растворы................................................................... 86

6.2.4. Препараты для парентерального питания..................................... 88

6.2.5. Обменкорригирующие растворы...................................................... 89

Литература ................................................................................................................... 90

ВВЕДЕНИЕ

Организм человека как открытая система теснейшим образом связан с окружающей его средой, взаимодействие с которой осуществляется в виде обмена веществ.

Как само существование организма человека, так и качество его жизнедеятельности зависят от степени адаптации к изменяющимся условиям обитания. Сформировавшиеся в процессе эволюции механизмы регуляции обмена веществ, в том числе водно-электролитного, направлены на поддержание гомеостаза организма и, в первую очередь, физико-химических параметров крови, из которых наиболее жестко контролируются осмоляльность и концентрация протонов (рН). Даже экстремальные факторы внешней среды, такие как факторы космического полета, не изменили средних значений осмоляльности сыворотки крови у космонавтов по сравнению с исходными величинами, несмотря на возросшую вариабельность этого показателя после приземления (Ю.В. Наточин, 2003).

Такой жесткий контроль осмоляльности внеклеточной жидкости (крови) обусловлен тяжелыми последствиями ее изменения для объема клеток в связи с перемещением воды из одного водного сектора в другой по градиенту осмоляльности. Изменение объема клеток чревато существенными нарушениями их метаболизма, функционального состояния, чувствительности и реактивности к различным биологическим активным веществам - регуляторам.

Многообразие изменений водно-электролитного обмена, наблюдаемое при различных патологических состояниях, укладывается в определенные типовые его нарушения, понимание общих закономерностей возникновения и развития которых является необходимым условием для проведения эффективной их коррекции.

ГЛАВА 1.

Вода является основным веществом, из которого состоит организм человека. Содержание воды в теле зависит от возраста, пола, массы тела (табл. 1). У здорового взрослого мужчины массой 70 кг общее содержание воды в организме составляет около 60% массы тела, т. е. 42 л. У женщин общее количество воды в организме приближается к 50% массы тела, т.е. меньше, чем у мужчин, что обусловлено большим содержанием бедной водой жировой ткани и меньшим - мышечной. У новорожденного ребенка содержание воды в теле достигает 80% массы тела и затем с возрастом постепенно уменьшается вплоть до старости. Это одно из проявлений старческой инволюции, зависящее от изменения свойств коллоидных систем (снижение cпособности молекул белков связывать воду) и от возрастного уменьшения клеточной массы, главным образом мышечной ткани. Общее содержание воды зависит также от массы тела: у тучных оно меньше, чем у лиц с нормальной массой тела, у худых - больше (табл. 1). Это связано с тем, что в жировой ткани воды значительно меньше, чем в тощих тканях (не содержащих жира).

Отклонение общего содержания воды в теле от средних значений в пределах 15% укладывается в рамки нормальных колебаний.

Таблица 1. Содержание воды в организме в зависимости от массы тела (в % к массе тела)

Таблица 2. Содержание воды в различных тканях и жидкостях организма человека

Распределение воды в различных органах и тканях человека неодинаково (табл. 2). Особенно много воды в клетках с высоким уровнем окислительного метаболизма, выполняющих специализированные функции, полностью свободных от жира (совокупность их составляет так называемую «клеточную массу» организма).

Вода выполняет важные функции в организме. Она является обязательной составной частью всех клеток и тканей, выступает в роли универсального растворителя органических и неорганических веществ. В водной среде протекает большинство химических реакций, т. е. процессов обмена веществ, лежащих в основе жизнедеятельности организма. Непосредственным участником некоторых из них, например, гидролиза ряда органических веществ, является вода. Она участвует в транспорте субстратов, необходимых для клеточного метаболизма, и выведении из организма вредных продуктов обмена веществ. Вода определяет физико-химическое состояние коллоидных систем, в частности дисперсность белков, что обуславливает их функциональные особенности. Поскольку химические и физико-химические процессы в организме осуществляются в водной среде, которая заполняет клеточное, интерстициальное и сосудистое пространства, можно считать, что вода является основным компонентом внутренней среды организма.

Вся вода человеческого тела распределена в двух основных пространствах (отсеках, секторах, компартментах): внутриклеточном (примерно 2/3 общего объема воды) и внеклеточном (примерно 1/3 общего ее объема), разделенных плазматическими мембранами клеток (рис. 1).

Рис. 1. Распределение воды в организме и пути ее поступления и выведения

Обозначения: ВнеКЖ - внеклеточная жидкость; ВКЖ - внутриклеточная жидкость; МКЖ - межклеточная (интерстициальная) жидкость; ПК - плазма крови; ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

Внутриклеточная жидкость составляет 30–40% массы тела, т. е. ~27 л у мужчины массой тела 70 кг, и является основным компонентом внутриклеточного пространства.

Внеклеточная жидкость подразделяется на несколько типов: интерстициальную жидкость - 15%, внутрисосудистую (плазма крови) - до 5%, трансцеллюлярную жидкость - 0,5–1% массы тела.

Интерстициальная жидкость , окружающая клетки, вместе с водой лимфы составляет около 15–18% массы тела (~11–12 л) и представляет внутреннюю среду, в которой распределены клетки и от которой непосредственно зависит их жизнедеятельность.

Внутрисосудистая жидкость , или плазма крови (~3 л), является средой для форменных элементов крови. По составу она отличается от интерстициальной жидкости большим содержанием белка (табл. 3).

Трансцеллюлярная жидкость находится в специализированных полостях тела и полых органах (прежде всего в ЖКТ) и включает спинномозговую, внутриглазную, плевральную, внутрибрюшинную, синовиальную жидкости; секреты желудочно-кишечного тракта, жидкость желчевыводящих путей, полости капсулы клубочка и канальцев почки (первичная моча). Эти водные отсеки отделены от плазмы крови эндотелием капилляров и специализированным слоем эпителиальных клеток. Хотя объем трансцеллюлярной жидкости составляет ~1 л, значительно больший ее объем может перемещаться в трансцеллюлярное пространство или из него в течение суток. Так, ЖКТ в норме секретирует и реабсорбирует до 6–8 л жидкости ежедневно.

При патологии часть этой жидкости может обособляться в отдельный пул воды, не участвующий в свободном обмене («третье пространство»), например, скопившийся в серозных полостях экссудат или секвестрированная жидкость в ЖКТ при острой кишечной непроходимости.

Водные отсеки отличаются не только количеством, но и составом содержащейся в них жидкости. В биологических жидкостях все соли и большинство коллоидов находятся в диссоциированном состоянии, причем сумма катионов в них равна сумме анионов (закон электронейтральности).

Концентрацию всех электролитов в жидких средах организма можно выражать по способности ионов соединяться друг с другом в зависимости от электрической валентности - в миллиэквивалентах/литр (мэкв/л), и в этом случае количество катионов и анионов будет равным (табл. 3).

Концентрацию электролитов можно выразить по их массе - в граммах или миллимолях на литр (г/л, ммоль/л). В соответствии с международной системой единиц (СИ), количество веществ в растворах принято выражать в ммоль/л.

Распределение электролитов в различных жидкостях организма характеризуется постоянством и специфичностью состава (табл. 3). Ионный состав внутри- и внеклеточной жидкости различен. В первой основным катионом является К + , количество которого в 40 раз больше, чем в плазме; преобладают анионы фосфата (PO 4 3–) и белка. Во внеклеточной жидкости основной катион - Na + , анион - Cl – . Электролитный состав плазмы крови схож с таковым интерстициальной жидкости, отличаясь лишь по содержанию белка.

Таблица 3. Ионный состав и концентрация ионов (мэкв/л) в жидкостях различных отсеков организма человека (Д. Шейман, 1997)

Различия электролитного состава жидкостей организма являются результатом функционирования процессов активного транспорта, избирательной проницаемости барьеров между различными отсеками (гистогематический барьер и клеточные мембраны свободно проницаемы для воды и электролитов и непроницаемы для крупных белковых молекул) и клеточного метаболизма.

Электролиты и коллоиды обеспечивают адекватный уровень осмотического и коллоидно-осмотического (онкотического) давления и тем самым стабилизируют объем и состав жидкости в различных водных отсеках организма.

Глава 2.

Водный баланс организма.

Этапы водно-электролитного обмена

Суточная потребность в воде у здорового взрослого человека в среднем составляет 1,5 л на единицу площади поверхности тела (1500 мл/м 2) и колеблется от минимальной потребности - 700 мл/м 2 до максимальной толерантности 2700 мл/м 2 . Выраженная по отношению к массе тела потребность воды составляет около 40 мл/кг. Приводимые в литературе колебания в потребности воды (от 1 до 3 л) зависят от массы тела, возраста, пола, климатических условий, физической нагрузки. Повышение температуры на 1º С сопровождается дополнительной потребностью в жидкости, составляющей приблизительно 500 мл/м 2 поверхности тела за 24 часа.

В нормальных условиях количество поступающей в организм воды равно общему количеству выделяемой воды (табл. 4). Поступление воды в организм человека происходит в основном с пищей и питьем. В процессе метаболизма в организме образуется эндогенная, или метаболическая, вода. Окисление 100 г липидов сопровождается образованием 107 мл воды, 100 г углеводов - 55 мл, 100 г белков - 41 мл воды.

Таблица 4. Суточный водный баланс взрослого человека

Поступившая в организм вода после всасывания в кишечнике проходит определенный цикл, вступая в процессы перемещения и обмена между секторами организма , а также участвует в метаболических превращениях. При этом перемещение воды происходит довольно быстро и в больших объемах. У новорожденного ребенка за сутки обменивается около половины объема внеклеточной воды, у взрослого - около 15%. Весь цикл, который проходит поступившая в организм вода (плазма - клетки - биохимические процессы - плазма - выделение), у взрослого человека составляет около 15 дней, у детей - 5–6 дней.

Водные отсеки в организме человека отграничены полупроницаемыми мембранами, движение воды через которые зависит от разницы осмотического давления по обе стороны от мембраны. Осмос - движение воды через полупроницаемую мембрану из области низкой концентрации растворенного вещества в область с более высокой его концентрацией. Осмоляльность - мера способности раствора создавать осмотическое давление, действуя тем самым на движение воды. Она определяется количеством осмотически активных частиц в 1 кг растворителя (воды) и выражается в миллиосмолях на кг воды (мосм/кг). В клинике удобнее определять осмотическую активность биологических жидкостей в мосм/л, что соответствует понятию осмолярность (табл. 5). Поскольку биологические жидкости сильно разведены, численные значения их осмоляльности и осмолярности очень близки.

Таблица 5. Нормальные значения осмолярности биологических жидкостей человека

Осмолярность плазмы обусловлена в основном ионами Na + , Cl – и в меньшей степени гидрокарбоната (табл. 6).

Часть осмотического давления, производимая в биологических жидкостях коллоидами (белками), называют коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением (КОД). Оно составляет около 0,7% осмолярности плазмы, но имеет исключительно большое значение в связи с высокой гидрофильностью белков, особенно альбуминов, и неспособностью их свободно проходить через полупроницаемые биологические мембраны.

Эффективная осмоляльность, или тоничность, создается осмотически активными веществами, неспособными свободно проникать через плазматические мембраны клеток (глюкоза, Na + , маннитол).

Во внеклеточной жидкости (плазме) основными осмотически активными веществами являются ионы Na + и Cl – ; из неэлектролитов - глюкоза и мочевина. Остальные осмотически активные вещества в сумме обеспечивают менее 3% общей осмолярности (табл. 6). С учетом этого обстоятельства осмолярность плазмы рассчитывают по формуле

Р(мосм/л) = 2´Na + + K + ] + [глюкоза] + [мочевина] + 0,03[белок].

Получаемая величина лишь приблизительно соответствует истинной осмолярности, т. к. не учитывает вклад минорных компонентов плазмы. Более точные данные дает криоскопический метод определения осмолярности плазмы крови. В норме осмотическое давление во всех водных отсеках примерно одинаковое, поэтому величина осмолярности плазмы дает представление об осмолярности жидкостей и в других водных отсеках.

Таблица 6. Содержание компонентов плазмы взрослого человека и их роль в формировании ее осмолярности

Осмоляльность плазмы здорового человека колеблется в пределах 280–300 мосм/кг, что принимается за эталон сравнения в клинике. Растворы, имеющие тоничность в этих пределах, называют изотоническими, например, 0,9% (0,15 М) раствор NaCl. Гипертонические растворы имеют тоничность, превышающую осмоляльность плазмы (3% р-р NaCl), гипотонические растворыимеют тоничность ниже, чем у плазмы (0,45% р-р NaCl).

Повышение осмоляльности в каком-либо водном секторе может быть обусловлено увеличением содержания неэффективных осмотически активных веществ (легко проходящих через полупроницаемую мембрану), например, мочевины при уремии. Однако в этом случае мочевина свободно проходит в соседние отсеки, и гипертоничности в первом отсеке не развивается. Следовательно, не возникает перемещения воды в первый отсек из соседних с развитием в них дегидратации.

Таким образом, переход воды через полупроницаемые плазматические мембраны клеток определяется осмотическим градиентом , создаваемым эффективными осмотически активными веществами. При этом вода движется в сторону более высокой их концентрации до тех пор, пока тоничность жидкостей внеклеточного и внутриклеточного пространств не сравняется.

Поскольку тоничность определяет направление движения воды, то очевидно, что при снижении тоничности внеклеточной жидкости вода перемещается из внеклеточного пространства во внутриклеточное, вследствие чего объем клеток будет увеличиваться (клеточная гипергидратация). Это происходит при приеме больших количеств дистиллированной воды и нарушении ее выведения, либо при введении гипотонических растворов при инфузионной терапии. Напротив, при повышении тоничности внеклеточной жидкости вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство, что сопровождается их сморщиванием. Такая картина наблюдается вследствие значительных потерь организмом воды или гипотонических жидкостей - например, при несахарном диабете, диарее, интенсивном потении.

Существенные изменения объема клеток влекут за собой нарушения их метаболизма и функций, наиболее опасные в головном мозгу из-за возможности сдавления клеток мозга, находящегося в жестко ограниченном пространстве, либо смещения мозга при сморщивании клеток. В связи с этим необходимое постоянство клеточного объема поддерживается за счет изотоничности цитоплазмы и интерстициальной жидкости. Имеющийся избыток в клетках высокомолекулярных анионов белка и других органических веществ, свободно не проходящих через мембрану, частично уравновешивается свободными катионами К + , концентрация которых в клетке выше, чем снаружи. Однако это не приводит к клеточной гипергидратации и последующему осмотическому лизису клеток благодаря постоянной работе К + /Na + АТФ-азы, обеспечивающей выведение из клетки Na + и возвращение вышедшего из нее К + против градиента концентрации катионов, на что затрачивается клеткой ≈30% энергии. В случае развития энергодефицита недостаточность транспортного механизма приведет к поступлению в клетку Na + и воды и развитию внутриклеточной гипергидратации, наблюдаемой в ранней стадии гипоксии.

Другой особенностью клеточных мембран человека является сохранение разности потенциалов между клеткой и окружающей средой, равной 80 мВ. Мембранный потенциал клетки определяется градиентом концентрации ионов К + (в 30–40 раз больше в клетке, чем снаружи) и Na + (в 10 раз больше во внеклеточной жидкости, чем в клетке). Мембранный потенциал - это логарифмическая функция соотношения K + , Na + ,Cl – во внутри- и внеклеточном пространствах. Если повышается проницаемость и активный транспорт через мембрану, возрастает гиперполяризация мембраны, т. е. накопление К + в клетке и выделение из нее Na + .

Для клинической практики важнее деполяризация мембраны. Вследствие нарушений активного транспорта и проницаемости мембраны происходит выход К + из клетки и поступление Na + , Н 2 О и ионов Н + в клетку, что приводит к внутриклеточному ацидозу. Это наблюдается при перитоните, шоке, уремии и других тяжелых состояниях.

Наибольшим колебаниям подвергается объем внеклеточной жидкости, которая постоянно перемещается между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами посредством диффузии, фильтрации, реабсорбции и пиноцитоза через стенку обменных сосудов. У здорового человека за сутки из сосудов в ткани поступает до 20 л жидкости и столько же возвращается назад: через сосудистую стенку - 17 л и через лимфу - 3 л.

Обмен воды между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами присходит в соответствии с постулатом Э. Старлинга о равновесии между гидростатическими и осмотическими силами по обе стороны стенки обменных сосудов.

Выведение из организма воды осуществляется рядом физиологических систем, из которых ведущая роль принадлежит почкам.

В образовании конечной мочи участвуют процессы ультрафильтрации в клубочках и реабсорбции, секреции и экскреции - в канальцах. Вследствие чрезвычайно интенсивной почечной перфузии (600 л крови за сутки) и селективной фильтрации, образуется 180 л гломерулярного ультрафильтрата. В проксимальных отделах канальцев из него реабсорбируется в среднем 80% натрия, хлоридов, калия и воды и почти полностью глюкоза, низкомолекулярные белки, большая часть аминокислот и фосфатов. В петле Генле и дистальных отделах нефрона происходят процессы концентрирования и разведения мочи, что обусловлено селективной проницаемостью различных отделов петли Генле и дистальных отделов нефрона для натрия и воды. Нисходящий отдел петли Генле высоко проницаем для воды и имеет относительно низкий уровень активного транспорта и пассивной проницаемости для Na Cl, который выходит в межклеточное пространство; восходящий отдел петли Генле непроницаем для воды, но обладает высокой способностью к транспорту Na, Cl, К, Са из просвета нефрона. Благодаря этому формируется значительный кортико-медуллярный осмотический градиент (900 мосм/л) и градиент между содержимым толстого восходящего отдела петли Генле и окружающей интерстициальной жидкостью (200 мосм/л). Примерно 50% осмоляльности интерстициальной жидкости обусловлено присутствием в ней мочевины.

Постоянный осмотический градиент между канальцевой и интерстициальной жидкостями обуславливает выход воды из канальцев и все большее концентрирование мочи в направлении к сосочкам мозгового слоя почки (нижний полюс петли Генле). В восходящем отделе петли Генле канальцевая жидкость становится гипотоничной вследствие активного транспорта из нее натрия, хлора, калия. В собирательных трубках происходит АДГ-зависимая реабсорбция воды, концентрирование и формирование конечной мочи.

В норме при обеспечении полного выведения вредных продуктов метаболизма диурез колеблется от 1300 до 1500 в сутки. Средняя нормальная осмолярность суточной мочи колеблется от 1000 до 1200 мосм/л, т. е. в 3,5–4 раза выше, чем осмолярность плазмы крови.

Если диурез составляет < 400 мл/сут, это указывает на олигурию. Она возникает при: 1) нарушении системного кровообращения (шок) и почечного кровообращения (тромбоз почечной артерии); 2) паренхиматозной почечной недостаточности (значительное уменьшение количества функционирующих почечных нефронов при истощении компенсаторных механизмов); 3) нарушении оттока мочи из почек (почечно-каменная болезнь).

При полиурии диурез может достигать 20 л и более (например, у больных несахарным диабетом), относительная плотность мочи и осмолярность резко снижены - соответственно не более 1001 и меньше 50 ммоль/л. Нарушение концентрационной способности почек проявляется уменьшением относительной плотности мочи и ее осмолярности: гипостенурия - снижение концентрационной способности почек, изостенурия - выраженное уменьшение ее, астенурия - полное нарушение концентрационной способности.

Потериводы перспирационным путем через кожу увеличиваются при усилении потоотделения. Повышение температуры тела на 1 С º сопровождается увеличением потери воды на 200 мл и более. При лихорадочных состояниях организм может терять до 8–10 л жидкости в сутки путем потоотделения. Возрастание потери воды через легкие (с выдыхаемым воздухом) наблюдается при гипервентиляции. Потери воды этим путем могут быть весьма значительными у маленьких детей при нарушении нормального носового дыхания.

В нормальных условиях из 8–9 л поступающей за сутки в ЖКТ жидкости (слюны - 1500 мл, желудочного сока - 2500 мл, желчи - 800 мл, панкреатического сока - 700 мл, кишечного сока - 3000 мл) выделяется с калом около 100–200 мл воды, остальная вода реабсорбируется (рис. 2). Потери воды и электролитов (К, Сl) через ЖКТ резко возрастают при повторяющихся эпизодах рвоты (например, при токсикозе беременных), при диарее (энтериты, кишечные свищи и др.), что приводит к нарушениям водно-электролитного баланса и КОС (выделительный кишечный ацидоз). Напротив, состояния пониженной перистальтики кишечника могут сопровождаться скоплением в просвете кишечника жидкости, выключенной из общего обмена воды (третье пространство).

Рис. 2. Реабсорбция воды в кишечнике в норме и при его заболеваниях

ГЛАВА 3.

Дата добавления: 2016-11-23 Виды экономических систем (этапы развития экономики)

Внутренняя среда организма характеризуется объемом, концентрацией электролитов, pH жидкостей, которые определяют условия нормальной деятельности функциональных систем.

Наш организм более, чем наполовину состоит из воды, которая составляет около 50 литров (зависит от пола, возраста, массы). Вода в организме находится в связанном состоянии. Всего различают три сектора воды (первые два образуют внеклеточное пространство):

• внутрисосудистый сектор;
• интерстициональный сектор;
• внутриклеточный сектор.

Организм с довольно высокой точностью регулирует взаимосвязи секторов, постоянство осмотической концентрации, уровень электролитов.

Электролиты диссоциируют на ионы, в отличие от неэлектролитов (мочевина, креатинин), которые ионов не образуют. Ионы бывают положительно или отрицательно заряженными (катионы и анионы). Внутренняя среда организма является электронейтральной.

Катионы и анионы обеспечивают биоэлектрический потенциал мембран, катализируют обмен веществ, определяют pH, участвуют в энергетическом обмене и процессах гемокоагуляции.

Осмотическое давление - наиболее стабильный параметр внутренней среды организма. Во внутриклеточном секторе осмотическое давление определяется концентрацией калия, фосфата и белка; во внеклеточном секторе - содержанием катионов натрия, анионов хлора и белка. Чем больше этих частиц - тем больше осмотическое давление, которое зависит от концентрации осмотически активных частиц в растворе и определяется их количеством. Клеточные мембраны свободно пропускают воду, но не пропускают другие молекулы. По этой причине вода всегда идет туда, где концентрация молекул больше. В норме водно-электролитный обмен подчинен процессу получения энергии и выведению метаболитов.

Кислотно-щелочное состояние

Постоянство объема, состава и pH жидкости клетки обеспечивают ее нормальное функционирование. Регуляторные механизмы, контролирующие это постоянство, взаимосвязаны. Поддерживание постоянства кислотно-щелочного состояния внутренней среды осуществляется через систему буферов, легкие, почки, другие органы. Саморегуляция заключается в усиленном выведении ионов водорода при избыточном закислении организма, и их задержка - при защелачивании.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологичес-ких регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппара-тов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого по-ведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эффе-рентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим, например, после массивной кровопотери. Гидремия с аутогемодиллюцией представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости.

Помимо перманентного обмена водой между организмом и окружающей средой важное значение имеет обмен водой между внутриклеточным, внеклеточным сектором и плазмой крови. Следует отметить, что механизмы водно-электролитного обмена между секторами не могут быть сведены только к физико-химическим процессам, так как распределение воды и электролитов связано также с особенностями функционирования мембран клеток. Наиболее динамичным является интерстициальный сектор, на котором прежде всего отражаются потеря, накопление и перераспределения воды и сдвиги электролитного баланса. Важными факторами, влияющими на распределение воды между сосудистым и интерстициальным секторами является степень проницаемости сосудистой стенки, а также соотношение и взаимодействие гидродинамических давлений секторов. В плазме содержание белков равна 65-80 г/л, а в интерстициальном секторе только 4 г\л. Это создает постоянную разность коллоидно-осмотического давления между секторами, обеспечивающую удержание воды в сосудистом русле. Роль гидродинамического и онкотического факторов в обмене воды между секторами была показана еще в 1896г. американским физиологом Э. Старлингом: переход жидкой части крови в межтканевое пространство и обратно обусловлен тем, что в артериальном капиллярном русле эффективное гидростатическое давление выше, чем эффективное онкотическое давление, а в венозном капилляре - наоборот.

Гуморальная регуляция водно-электролитного баланса в организме осуществляется следующими гормонами:

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек, увеличивая реабсорбцию воды;
- натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин), расширяет приносящие артериолы в почках, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+; ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ;
- ренин-ангиотензин-альдостероновая система стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление плазмы, что определяет задержку выведения жидкости.

- паратиреоидный гормон увеличивает абсорбцию калия почками и кишечником и выведение фосфатов и увеличение реабсорбции кальция.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Содержание натрия в организме контролируется ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы (атриопептиды, простагландины, уабаинподобное вещество).

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой, желудочным соком, потом. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния. Обмен хлора в организме пассивно связан с обменом натрия и регулируется теми же нейрогуморальными факторами. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма.

Баланс калия в организме поддерживается двумя способами:
изменением распределения калия между внутри- и внеклеточным компартментами, регуляцией почечной и внепочечной экскреции ионов калия.
Распределение внутриклеточного калия по отношению к внеклеточному поддерживается прежде всего Na-K-АТФазой, являющейся структурным компонентом мембран всех клеток организма. Поглощения калия клетками против градиента концентрации инициируют инсулин, катехоламины, альдостерон. Известно, что ацидоз способствует выходу калия из клеток, алкалоз — перемещению калия внутрь клеток.

Экскретируемая почками фракция калия обычно составляет приблизительно 10-15 % от всего фильтруемого калия плазмы. Задержка в организме или выделение калия почкой определяется тем, каково направление транспорта калия в связующем канальце и собирательной трубке коры почек. При высоком содержании калия в пище эти структуры секретируют его, а при низком - секреция калия отсутствует. Помимо почек калий выводится желудочно-кишечным трактом и при потоотделении. При обычном уровне ежедневного потребления калия (50-100 ммоль/сут) приблизительно 10 % удаляются со стулом.

Главные регуляторы обмена кальция и фосфора в организме: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D (в результате преобразований в печени образуется витамин D3, в почках — кальцитриол) увеличивает всасывание кальция в пищеварительном тракте и транспорт кальция и фосфора к костям. Паратгормон выделяется при снижении уровня кальция в сыворотке крови, высокий же уровень кальция тормозит образование паратгормона. Паратгормон способствует повышению содержания кальция и снижению концентрации фосфора в сыворотке крови. Кальций резорбируется из костей, также увеличивается его всасывание в пищеварительном тракте, а фосфор удаляется из организма с мочой. Паратгормон также необходим для образования активной формы витамина D в почках. Увеличение уровня кальция в сыворотке крови способствует выработке кальцитонина. В противоположность паратгормону он вызывает накопление кальция в костях и снижает его уровень в сыворотке крови, уменьшая образование активной формы витамина D в почках. Увеличивает выделение фосфора с мочой и снижает его уровень в сыворотке крови.

Электролитный баланс и его нарушения в организме человека

Электролитный баланс в организме человека – это равновесие анионов (калий, натрий и пр.) и катионов (органические кислоты, хлор и т.д).

Нарушения обмена калия

Роль калия в организме многогранна. Он входит в состав белков, что обусловливает повышенную потребность в нем при активации анаболических процессов. Калий участвует в углеводном обмене - в синтезе гликогена; в частности, глюкоза переходит внутрь клеток только вместе с калием. Он участвует и в синтезе ацетилхолина, а также в процессе деполяризации и реполяризации мышечных клеток.

Нарушения обмена калия в виде гипокалиемии или гиперкалиемии сопровождают заболевания желудочно-кишечного тракта достаточно часто.

Гипокалиемия может быть следствием заболеваний, сопровождающихся рвотой или поносом, а также при нарушениях процессов всасывания в кишечнике. Она может возникать под влиянием длительного применения глюкозы, диуретиков, сердечных гликозидов, адренолитических препаратов и при лечении инсулином. Недостаточная или неправильная предоперационная подготовка или послеоперационное ведение больного - бедная калием диета, вливание растворов, не содержащих калия,- также могут приводить к снижению содержания калия в организме.

Дефицит калия может проявляться чувством покалывания и тяжести в конечностях; больные ощущают тяжесть в веках, мышечную слабость и быструю утомляемость. Они вялы, у них наблюдается пассивное положение в постели, медленная прерывистая речь; могут появиться нарушения глотания, преходящие параличи и даже расстройства сознания - от сонливости и сопора до развития комы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, артериальной гипотензией, увеличением размеров сердца, появлением систолического шума и признаков сердечной недостаточности , а также типичной картиной изменений на ЭКГ.

Гипокалиемия симпотомы

Гипокалиемия сопровождается повышением чувствительности к действию мышечных релаксантов и удлинением времени их действия, замедлением пробуждения больного после операции, атонией желудочно-кишечного тракта. В этих условиях может наблюдаться и гипокалиемический (внеклеточный) метаболический алкалоз .

Коррекция гипокалиемии

Коррекция недостатка калия должна основываться на точном расчете его дефицита и осуществляться под контролем содержания калия и динамики клинических проявлений.

При проведении коррекции гипокалиемии необходимо учитывать и суточную потребность в нем, равную 50-75 ммоль (2-3 г). Следует помнить, что в разных солях калия содержится различное его количество. Так, 1 г калия содержится в 2 г калия хлорида, в 3,3 калия цитрата и в 6 г калия глюконата.

Гипокалиемия лечение

Препараты калия рекомендуется вводить в виде 0,5 % раствора обязательно с глюкозой и инсулином со скоростью, не превышающей 25 ммоль в час (1 г калия или 2 г калия хлорида). При этом необходим тщательный контроль состояния больного, динамики лабораторных показателей, а также и ЭКГ во избежание передозировки.

В то же время имеются исследования и клинические наблюдения, показывающие, что при выраженной гипокалиемии правильно выбранная по объему и набору препаратов парентеральная терапия может и должна включать значительно большее количество препаратов калия. В отдельных случаях количество вводимого калия в 10 раз превышало рекомендуемые выше дозы; при этом не было гиперкалиемии. Однако, мы считаем, что передозировка калия и опасность нежелательных эффектов его реальны. Осторожность при введении больших количеств калия необходима, особенно, если нет возможности обеспечить постоянный лабораторный и электрокардиографический контроль.

Гиперкалиемия причины

Гиперкалиемия может быть следствием почечной недостаточности (нарушено выведение ионов калия из организма), массивного переливания консервированной донорской крови, в особенности длительных сроков хранения, недостаточности функции надпочечников, повышенного распада тканей при травме; она может иметь место в послеоперационном периоде, при чрезмерно быстром введении препаратов калия, а также при ацидозе и внутрисосудистом гемолизе.

Симптомы

Клинически гиперкалиемия проявляется ощущением «ползания мурашек», особенно в конечностях. При этом возникают нарушения работы мышц, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, нарушения работы сердца в виде брадикардии. Типичные изменения ЭКГ заключаются в повышении и заострении зубца Т, удлинении интервала Р-Q, появлении желудочковой аритмии, вплоть до фибрилляции сердца.

Гиперкалиемия лечение

Терапия гиперкалиемии зависит от ее выраженности и причины. При выраженной гиперкалиемии, сопровождающейся тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, показано повторное внутривенное введение кальция хлорида - 10-40 мл 10 % раствора. При умеренной гиперкалиемии можно использовать внутривенное введение глюкозы с инсулином (10-12 ЕД инсулина на 1 л 5 % раствора или 500 мл 10% раствора глюкозы). Глюкоза способствует перемещению калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. При сопутствующей почечной недостаточности показано проведение перитонеального диализа и гемодиализа.

Наконец, надо иметь в виду, что коррекция сопутствующего нарушения кислотно-основного состояния - алкалоза при гипокалиемии и ацидоза при гиперкалиемии - также способствует устранению нарушений баланса калия.

Обмен натрия

Нормальная концентрация натрия в плазме крови составляет 125-145 ммоль/л, а в эритроцитах - 17-20 ммоль/л.

Физиологическая роль натрия заключается в его ответственности за поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости и перераспределение воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.

Дефицит натрия может развиться в результате его потерь через желудочно-кишечный тракт - при рвотах, поносах, кишечных свищах, при потерях через почки при спонтанной полиурии или форсированном диурезе, а также при обильном потоотделении через кожу. Реже это явление может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности или избыточной выработки антидиуретического гормона.

Гипонатриемия причины

Гипонатриемия может возникать и при отсутствии внешних потерь - при развитии гипоксии, ацидоза и других причин, вызывающих повышение проницаемости клеточных мембран. В этом случае внеклеточный натрий перемещается внутрь клеток, что и сопровождается гипонатриемией.

Дефицит натрия вызывает перераспределение жидкости в организме: снижается осмотическое давление плазмы крови и возникает внутриклеточная гипергидратация.

Симптомы дефицита натрия

Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утомляемостью, головокружением, тошнотой, рвотой, снижением артериального давления, судорогами, нарушениями сознания. Как видно, эти проявления неспецифичны, и для уточнения характера нарушений электролитного баланса и степени их выраженности надо определить содержание натрия в плазме крови и эритроцитах. Это необходимо и для направленной количественной коррекции.

Гипонатриемия лечение

При истинном дефиците натрия следует использовать растворы натрия хлорида с учетом величины дефицита. При отсутствии потерь натрия необходимы меры, направленные на устранение причин, вызвавших повышение проницаемости мембран, коррекция ацидоза, применение глюкокортикоидных гормонов, ингибиторов протеолитических ферментов, смеси глюкозы, калия и новокаина. Эта смесь улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации проницаемости клеточных мембран, препятствует усиленному переходу ионов натрия внутрь клеток и тем самым нормализует натриевый баланс.

Гипернатриемия причины

Гипернатриемия возникает на фоне олигурии, ограничения вводимых жидкостей, при избыточном введении натрия, при лечении глюкокортикоидными гормонами и АКТГ, а также при первичном гиперальдостеронизме и синдроме Кушинга. Она сопровождается нарушением водного баланса - внеклеточной гипергидратацией, проявляется жаждой, гипертермией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут развиваться отеки, повышение внутричерепного давления, сердечная недостаточность.

Гипернатриемия лечение

Гипернатриемия устраняется назначением ингибиторов альдостерона (верошпирон), ограничением введения натрия и нормализацией водного обмена.

Обмен кальция

В нормальном функционировании организма кальций играет важную роль. Он повышает тонус симпатической нервной системы, уплотняет тканевые мембраны, снижает их проницаемость, повышает свертываемость крови. Кальций оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие, активизирует макрофагальную систему и фагоцитарную активность лейкоцитов. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет 2,25-2,75 ммоль/л.

Гипокальциемия причины

При многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта развиваются нарушения кальциевого обмена, в результате чего возникают либо избыток, либо дефицит содержания кальция в плазме крови. Так, при остром холецистите, остром панкреатите, пилородуоденальных стенозах, возникает гипокальциемия вследствие рвоты, фиксации кальция в очагах стеатонекроза, повышения содержания глюкагона. Гипокальциемия может возникать после массивной гемотрансфузионной терапии вследствие связывания кальция с цитратом; в этом случае она может носить и относительный характер вследствие поступления в организм значительных количеств калия, содержащегося в консервированной крови. Снижение содержания кальция может наблюдаться в послеоперационном периоде вследствие развития функционального гипокортицизма, вызывающего уход кальция из плазмы крови в костные депо.

Гипокальциемия симптомы

Гипокальциемия лечение

Терапия гипокальциемических состояний и их профилактика заключаются во внутривенном введении препаратов кальция - хлорида или глюконата. Профилактическая доза кальция хлорида составляет 5-10 мл 10 % раствора, лечебная - может увеличиваться до 40 мл. Предпочтительно осуществлять терапию слабыми растворами - не выше 1-процентной концентрации. В противном случае резкое повышение содержания кальция в плазме крови вызывает выброс кальцитонина щитовидной железой, что стимулирует его переход в костные депо; при этом концентрация кальция в плазме крови может упасть ниже исходной.

Гиперкальциемия причины

Гиперкальциемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается гораздо реже, однако она может иметь место при язвенной болезни , раке желудка и других заболеваниях, сопровождающихся истощением функции коры надпочечников. Гиперкальциемия проявляется мышечной слабостью, общей заторможенностью больного; возможны тошнота, рвота. При проникновении значительных количеств кальция внутрь клеток могут развиться поражения головного мозга, сердца, почек, поджелудочной железы.

Обмен магния в организме человека

Физиологическая роль магния заключается в активации функций ряда ферментных систем - АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и др. Он участвует в реализации передачи нервных импульсов, синтезе АТФ, аминокислот. Концентрация магния в плазме крови составляет 0,75-1 ммоль/л, а в эритроцитах - 24-28 ммоль/л. Магний довольно стабильно сохраняется в организме, и потери его развиваются нечасто.

Гипомагниемия – причины и лечение

Тем не менее гипомагниемия возникает при длительном парентеральном питании и патологических потерях через кишечник, так как магний всасывается в тонкой кишке. Поэтому дефицит магния может развиваться после обширной резекции тонкой кишки, при поносах, тонкокишечных свищах, при парезе кишечника. Такое же нарушение может возникать на фоне гиперкальциемии и гипернатриемии, при лечении сердечными гликозидами, при диабетическом кетоацидозе. Дефицит магния проявляется повышением рефлекторной активности, судорогами или мышечной слабостью, артериальной гипотензией, тахикардией. Коррекция осуществляется растворами, содержащими магния сульфат (до 30 ммоль/сут).

Гипермагниемия – причины и коррекция

Гипермагниемия встречается реже гипомагниемии. Главные ее причины - почечная недостаточность и массивное разрушение тканей, ведущее к высвобождению внутриклеточного магния. Гипермагниемия может развиться на фоне недостаточности функции надпочечников. Она проявляется снижением рефлексов, гипотонией, мышечной слабостью, нарушениями сознания, вплоть до развития глубокой комы. Гипермагниемия корригируется устранением ее причин, а также перитонеальным диализом или гемодиализом.

Вся информация размещенная на сайте носит ознакомительный характер и не являются руководством к действию. Перед применением любых лекарств и методов лечения необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Администрация ресурса сайт не несет ответственность за использование материалов размещенных на сайте.