На что влияет нехватка витамина в12. Недостаток витамина В12 - симптомы у взрослых, возможные причины и особенности лечения

Витамины группы В необходимы для нормальной работы большинства систем человеческого организма. Этот витаминная группа состоит из восьми водорастворимых витаминов, один из которых - B12 (кобаламин).

По статистике, чаще всего от дефицита этого витамина страдают люди пожилого возраста и представители малообеспеченных слоев населения. Как определить его нехватку в организме?

Роль витамина В12 для здоровья человека

Все витамины группы В активно поддерживают клеточный метаболизм. Кобаламин участвует в синтезе ДНК и положительно сказывается на метаболизме аминокислот и жирных кислот. Этот представитель витаминов В группы помогает телу человека абсорбировать фолиевую кислоту, что способствует высвобождению энергии.

Витамин В12 отвечает за образование эритроцитов, снабжающих тело кислородом. Он полезен для поддержания функций нервной ткани, так как принимает участие в образовании миелина (защитной оболочки нервных клеток и нервных импульсов).

Поскольку в теле человека этот витамин не образуется, нужно регулярно получать его из натуральных источников. В некоторых случаях полезно принимать и специальные добавки с В12, но перед этим нужна обязательная консультация с врачом. Он должен определить правильную дозировку витамина относительно возраста, особенностей организма и состояния здоровья пациента.

Низкий уровень витамина В12 чаще всего бывает у:

• людей 50 лет и старше,
• хронических алкоголиков,
• вегетарианцев,
• маленьких детей, родившихся у матерей-веганов и находящихся только на грудном вскармливании,
• тех, у кого диагностирован диабет,
• людей, страдающих болезнью Крона, перенесших хирургические операции на органах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и имеющих проблемы с пищеварением,
• людей, постоянно недоедающих или сидящих только на овощной диете.

Витамины В группы можно обнаружить в зеленых овощах, бобовых и ягодах, но В12 и В2 чаще всего встречаются в пище животного происхождения. Вот почему дефицит В12 больше всего наблюдается у приверженцев вегетарианства. Еще одна частая причина нехватки витамина B12 - пагубная анемия, когда организм не усваивает кобаламин. Такое бывает из-за потери клеток желудка, производящих белок, который помогает организму абсорбировать кобаламин в кишечнике. Ниже перечислены несколько признаков дефицита В12:

Все витамины так или иначе участвуют в энергетическом обмене. Особая роль в этом принадлежит В12. Он увеличивает способность организма вырабатывать ДНК для новых клеток и задействован в энергетическом обмене клеток. Это важно еще и для производства здоровых эритроцитов: если В12 в организме недостаточно, то человек чаще чувствует слабость, утомляемость и упадок сил. Кобаламин улучшает процесс преобразования пищи в энергию для организма. Низкий метаболизм тоже вызывает слабость и вялость.

Покалывание и онемение конечностей

Этот витамин группы В важен и для поддержания работы кровеносной системы. К примеру, покалывание или онемение в конечностях могут тоже свидетельствовать о недостатке кобаламина. Он помогает в производстве нервов и активно участвует в образовании эритроцитов. А плохое кровоснабжение - одна из основных причин покалывания и онемения конечностей. Недостаток кобаламина негативно влияет на нервную и кровяную систему в целом, вызывая потерю кожного ощущения, мышечную слабость, уменьшение или увеличение рефлексов, неконтролируемое мочеиспускание и пр.

Гипотония

Недостаточное количество фолиевой кислоты и витамина B12 чревато анемией и развитием гипотонии. Кобаламин способствует выработке эритроцитов, которые снабжают внутренние органы кислородом, включая сердце и мозг. Английские исследователи полагают, что активно используемый в неврологии кобаламин, часто упускается из виду в кардиологии при лечении гипотонии. Если у человека развилась гипотония с ее такими частыми признаками, как слабость, головокружение, отдышка, то, возможно, ему необходимо повысить потребление витамина В12.

Из-за недостаточного количества витамина B12 в организме может ухудшиться состояние кожных покровов и волос. Согласно канадским исследованиям, если кожа и волосы по необъяснимым причинам начинают чаще болеть, то виной тому может быть недостаток витамина В12. Помимо кожных заболеваний и плохого состояния волос, нехватка кобаламина нередко провоцирует и гиперпигментацию кожи, неровный тон и появление темных пятен на лице.

Депрессия

Витамины В-группы необходимы для поддержания психического здоровья человека. Кобаламин, принимающий участие в образовании эритроцитов, тоже способствует нормальной работе нервной системы. Он помогает снижать количество гомоцистеина, переизбыток которого вызывает депрессию. Особенно важно поддерживать уровень B12 пожилым людям, склонным к депрессивному состоянию. Исследования показывают, что депрессия быстрее проходит, если при ее лечении наряду с антидепрессантами повысить в рационе продукты с кобаламином или принимать с ним добавки,

Нехватка B12 - одна из причин плохой памяти и снижения когнитивных функций мозга. Кобаламин позволяет клеткам мозга создавать новые соединения, формирующие память. Этот витамин - жизненно важный компонент миелина, защищающего нейроны, формирующие мозг. Вот почему его нехватка постепенно приводит к повреждению нервов и ухудшает когнитивные функции. Исследования в области неврологии и психиатрии показали, что недостаточное количество В12 нередко вызывает обратимую деменцию у пожилых людей. А если этого витамина не хватает с детства, то мозг будет плохо развиваться, что ухудшит умственные способности человека.

Гипотиреоз

Дефицит кобаламина связан с недостатком гормонов щитовидной железы. Этот витамин входит в состав питательных веществ, необходимых для производства гормонов щитовидной железы. Нехватка витамина B12 является одной из причин первичного гипотиреоза. У людей с гипотиреозом, независимо от их статуса антител к щитовидной железе, необходимо проводить скрининг на количество витамина B 12.

Проблемы с фертильностью

Недостаток витамина В12 негативно влияет на мужскую и женскую фертильность. Нехватка кобаламина в теле может быть связана с рецидивирующими выкидышами и бесплодием. Это объясняется тем, что на начальном этапе витаминного дефицита уровень гомоцистеина повышен, и развивается гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови), способная привести к потере плода. Более длительный дефицит витамина ухудшает овуляцию, нормальное развитие яйцеклетки и провоцирует дефектную имплантацию и, в конечном счете, бесплодие. Недостаточный уровень В12 затрудняет не только зачатие, но и вынашивание ребенка в течение всего срока беременности. Перед тем как заводить ребенка, желательно сдать анализы на уровень B12 в организме.

Если у человека есть подозрение, что у него в организме не хватает кобаламина, то для верности нужно сдать анализы крови и поговорить с доктором. Вот еще несколько рекомендаций по контролю уровня В12:

• Включить в меню больше продуктов, богатых B12 (морепродукты, мясо, печень, молоко, яйца и др.).
• Вегетарианцам полезно включить в рацион продукты, обогащенные B12 (это могут быть энергетические батончики, пищевые дрожжи, сухие завтраки). Поскольку риск дефицита B12 у вегетарианцев намного выше, то им следует регулярно сдавать анализы и проверять уровень кобаламина в организме.
• Некоторые лекарства от диабета или кислотного рефлюкса могут вызывать дефицит В12, поэтому тем, кто их принимает, нужно контролировать уровень кобаламина.
• Витамины встречаются в форме таблеток или инъекций. Нужно обязательно проконсультироваться с врачом, поскольку биодобавки могут влиять на эффективность некоторых лекарств.

Недостаточность панкреатических протеаз

Примерно у 30% пациентов с выраженной внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы нарушается расщепление в двенадцатиперстной кишке комплекса R-белка-вВ 12 . Вследствие этого не происходит связывания витамина В 12 и ВФ, а также нарушается всасывание витамина В 12 в кишечнике посредством рецептора CUBAM.

Инактивация панкреатических протеаз

Панкреатические протеазы могут инактивироваться вследствие желудочной гиперсекреции, наблюдаемой при синдроме Золлингера-Эллисона: сочетании гиперпаратиреоза, множественных язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, аденом островков поджелудочной железы. Кроме того, отмечаемое при этом заболевании продолжительное снижение pH кишечного содержимого приводит к нарушению связывания комплекса ВФ-вВ 12 с CUBAM-рецептором и опосредованным этим всасыванием витамина В 12 (оптимальный pH этого процесса 5,4). Длительное использование антацитов (ингибиторов Н 2 -рецепторов и протонной помпы) может быть еще одной причиной развития дефицита витамина В 12 при этом заболевании. Клиническая картина характеризуется болью в подложечной области и сопровождается изжогой, тошнотой, рвотой и диареей. Определяются резко повышенная секреция желудочного сока и высокое содержание в нем соляной кислоты. Обычно сочетается с язвенными поражениями желудка или двенадцатиперстной кишки, склонными к кровотечениям.

Конкурентное потребление витамина В 12 в кишечнике

Относительно стерильное состояние в тонком кишечнике поддерживается сочетанием механических (нормальная перистальтика) и химических (соляная кислота) факторов. Их нарушение предрасполагает к колонизации кишечника бактериями, многие из которых потребляют витамин В 12 , высвобождаемый в кишечнике от R-белка, и не позволяют ему связываться с внутренним фактором, таким образом приводя к дефициту витамина В 12 . Кроме того, многие из этих бактерий продуцируют аналоги кобаламина, конкурирующие с витамином В 12 и оказывающие антикобаламиновый эффект. Недостаточность витамина В 12 , развивающаяся вследствие этого, может быть устранена приемом антибиотиков в течение 7-10 дней. В некоторых ситуациях это патологическое состояние можно устранить в процессе оперативных вмешательств. Избыточный бактериальный рост в кишечнике, связанный с атрофией желудка и гипохлоргидрией, также может быть купирован после приема антибиотиков.

Конкурентный расход витамина В 12 наблюдается иногда при инвазии широким лентецом (Diphyllobothrium latum ). Развитие гельминта происходит со сменой трех хозяев. Окончательными из них являются человек, собака, кошка, медведь, лисица, иногда свинья, промежуточными — пресноводные рачки, дополнительными — пресноводные рыбы (щука, налим, судак, окунь и другие). Яйца широкого лентеца выделяются во внешнюю среду. При попадании в воду через 3-5 нед в них развивается зародыш — корацидий. Корацидии захватывают промежуточные хозяева (веслоногие рачки) и через 2-3 нед превращаются в процеркоиды. Рачки с процеркоидами поедают рыбы, из кишечника которых процеркоиды проникают в мышцы, икру, печень и другие органы, где превращаются в плероцеркоидов.

Дифиллоботриоз распространен в умеренных и субарктических широтах. В России очаги дифиллоботриоза с пораженностью населения зарегистрированы в северных районах Красноярского края, в бассейнах Енисея, Оби, Лены, Индигирки, а также на Таймыре и Сахалине, менее интенсивные — на Кольском полуострове, в бассейне Печоры, в Архангельской области и Поволжье. Имеются очаги на Волгоградском водохранилище, Московском море и в дельте Волги.

Патология кишечной стенки и рецепторов к комплексу ВФ-вВ 12

Уменьшение или отсутствие рецепторов к комплексу ВФ-вВ 12

Дистальные отделы подвздошной кишки имеют наибольшую плотность рецепторов CUBAM. Отсутствие 30-60 см терминального отдела подвздошной кишки вследствие резекции, кишечного анастомоза или наличия фистул приводит к значимому уменьшению количества CUBAM-рецепторов и развитию дефицита витамина В 12 .

Дефекты рецепторов CUBAM или пострецепторные дефекты

Синдром Имерслунд-Гресбека

Группа относительно редких наследственных аутосомно-рецессивных заболеваний, приводящих к селективному нарушению всасывания витамина В 12 у детей и сопровождающихся небольшой персистирующей и неселективной протеинурией, объединена в синдром Имерслунд-Гресбека (мегалобластная анемия 1, MGA 1). Характеризуется нарушением роста и развития, склонностью к инфекционным заболеваниям и неврологическими нарушениями. Умеренную протеинурию (без признаков заболевания почек) выявляют у большинства пациентов. У некоторых жителей Норвегии наблюдают анатомические аномалии мочевых путей. Результаты тестов поглощения витамина В 12 подтверждают низкое поглощение витамина, которое не устраняется после введения экзогенного внутреннего фактора. Симптомы появляются через 4 мес (а не сразу после рождения, как при недостаточности транскобаламина II) — спустя несколько (чаще от 2 до 10) лет после рождения. Этот синдром был впервые описан в Финляндии и Норвегии, где показатель распространенности составляет около 1 на 200 000 населения. Причиной этого синдрома является дефект рецептора к комплексу ВФ-вВ 12 , находящемуся на поверхности энтероцитов. В большинстве случаев молекулярной основой избирательной мальабсорбции и протеинурии является мутация в одном из двух генов, cubilin (CUBN ) на хромосоме 10 и amnionless (AHM) на хромосоме 14. Оба белка являются компонентами кишечного рецептора CUBAM энтероцитов и почечных канальцев. Болеют дети обоего пола. В клинической картине характерными являются общая слабость, отсутствие аппетита, рвота и отставание в развитии. При объективном обследовании выявляют сухость и шелушение кожи, атрофический глоссит. Характерны частые пневмонии с десквамацией эпителия бронхов и альвеол. Диагностика основана на наличии МА, устойчивой к терапии вВ 12 , нормальной или субнормальной желудочной секреции, нормальном содержании в желудочном соке ВФ, отсутствии антител к париетальным клеткам желудка и ВФ, нарушении кишечного всасывания витамина В 12 без нарушения всасывания других веществ и в большинстве случаев протеинурией (у 90% пациентов). Протеинурия обусловлена отсутствием этих рецепторов в почечных канальцах.

Патологические изменения в стенке кишечника

К нарушению всасывания витамина В 12 приводят заболевания кишечника, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции: спру и целиакия.

Тропическое спру является эндемическим заболеванием неизвестной этиологии, характеризующимся генерализованным, неспецифическим нарушением всасывания в тонкой кишке жиров, углеводов, альбумина, кальция и фолатов, а в поздних стадиях — витамина В 12 . Для этого заболевания характерна атрофия слизистой оболочки тонкого кишечника с утратой ворсинок. Клинически характеризуется наличием перемежающейся или постоянной диареи, вздутием и болью в животе, анорексией, рвотой и лихорадкой. Стул жидкий или полуоформленный, часто содержит слизь и кровь. Первоначально развивается клиническая картина дефицита фолиевой кислоты, а при длительном существовании стеатореи в клинической картине могут появиться и преобладать симптомы дефицита витамина В 12 .

Целиакия (нетропическое спру) является наследственным заболеванием с неизвестным типом наследования. Характерным диагностическим признаком синдрома является непереносимость продуктов, содержащих белок клейковины пшеницы, ржи и ячменя. Клинические проявления: доминирует синдром нарушенного всасывания, который проявляется диареей, стеатореей, уменьшением массы тела. Характерна выраженная раздражительность. Возможны отеки, глоссит, хейлоз, периферическая нейропатия, анемические симптомы. Костный возраст отстает от паспортного. Характерной гистологической находкой при исследовании слизистой оболочки подвздошной кишки является уплощение эпителия с отсутствием ворсинок и углублением крипт. Кровь: МА, лейко-, тромбоцитопения, макроцитоз и гиперхромия эритроцитов. Характерно частое сочетание с дефицитом фолиевой кислоты и железа.

К нарушению всасывания витамина В 12 , обусловленного изменением архитектоники слизистой оболочки кишечника, кроме спру и целиакиии, по данным литературы, могут приводить болезнь Крона, туберкулезный илеит, неходжкинская лимфома и амилоидоз.

Лекарственно-обусловленные нарушения

Секрецию внутреннего фактора ингибируют Н 2 -антагонисты, но не ингибиторы протонной помпы. Однако при длительном приеме ингибиторов протонной помпы также может развиться дефицит витамина В 12 вследствие гипохлоргидрии. Бигуаниды (в том числе метформин) приводят к уменьшению секреции внутреннего фактора и соляной кислоты париетальными клетками желудка, а также ингибируют трансэнтероцитарный транспорт кобаламина у 7% больных. К нарушению трансэпителиального транспорта в кишечнике может приводить прием холестирамина, колхицина и неомицина.

К нарушению трансэнтероцитарного транспорта кобаламина приводит дефицит ТК II, что связано с нарушением транспорта витамина В 12 из энтероцита в кровь.

Нарушение транспорта витамина В 12 в плазме крови

Наследственный дефицит ТК II. Описано более 30 семей с этой редкой формой патологии, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется отсутствием ТК II — основного транспортного белка витамина В 12 . При рождении большинство детей клинически здоровы. В возрасте нескольких недель развивается МА и (редко) неврологическая симптоматика, характерная для дефицита витамина В 12 . Содержание внутреннего фктора в желудочном соке нормальное. Всасывание меченого витамина В 12 с применением теста Шиллинга у большинства больных несколько снижено, у остальных — нормальное. Уровень сывороточного кобаламина нормальный (что обусловлено кобаламином, связанным с ТК I и ТК III), но концентрация холотранскобаламина часто резко снижена или не определяется. Возникает выраженный дефицит кобаламина в тканях (кобаламин, связанный с ТК I, является метаболически инертным). Вследствие дефицита ТК II нарушается также всасывание витамина В 12 в кишечнике. Диагностика заболевания основана на наличии резкого снижения или отсутствия ТК II в сыворотке крови (холотранскобаламин). Антитела к рецептору ТК II также могут приводить к его функциональной инактивации, нарушению поглощения витамина В 12 тканями и развитию внутриклеточного дефицита витамина В 12 . Развитие дефицита В 12 может обусловливать не только отсутствие и снижение содержания в крови ТК II, но и синтез его аномальных форм.

Изолированное нарушение внутриклеточного метаболизма витамина В 12

МА на фоне нормального уровня сывороточного кобаламина и холотранскобаламина, фолиевой кислоты, повышенного уровня общего гомоцистеина и/или метилмалоновой кислоты позволяет заподозрить наличие врожденного дефекта внутриклеточного метаболизма кобаламина. Наследственные дефекты внутриклеточного метаболизма кобаламина являются гетерогенной группой врожденных заболеваний, обозначаемых как мутации: cbIA, cbIB, cbIC, cbID, cbIE, cbIF, cbIG и cbIH. Мутации сbIА, сbIВ и cbIH приводят к нарушению внутриклеточного синтеза аденозилкобаламина. В клинической картине у детей раннего возраста доминируют ацидоз и кетоацидоз, ассоциированные с летаргией, нарушением развития, рвотой, дегидратацией, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией и комой. Вследствие этих мутаций повышается уровень метилмалоновой кислоты, возникают кетонемия и кетонурия без мегалобластных изменений. Поскольку многие из этих дефектов являются неполными, применение витамина В 12 в высоких дозах может уменьшить выраженность клинических проявлений этих дефектов.

Мутации cbIЕ и cbIG приводят к нарушению функционирования метионинсинтетазы. При наличии мутаций cbIС, cbID и cbIF нарушается функция обоих внутриклеточных ферментов. При этих мутациях развиваются выраженные нервно-психические нарушения: сниженное умственное развитие, микроцефалия, психоз, делирий, возникают мегалобластные изменения в клетках. Несмотря на то, что обычно эти заболевания выявляют у детей раннего возраста, возможна их диагностика и у детей более старшего возраста.

Приобретенные нарушения внутриклеточного метаболизма витамина В 12 чаще всего возникают при вдыхании азота закиси (N 2 O), что приводит к инактивации внутриклеточных коэнзимов витамина В 12 вследствие окисления кобаламина (I) собразованием кобаламина (III), в результате чего развивается функциональный внутриклеточный дефицит витамина В 12 . Впервые развитие МА вследствие вдыхания N 2 O было описано у больных столбняком, которым ее назначали для купирования судорожного синдрома. Мегалобластная анемия, связанная с N 2 O, может развиться также при проведении длительных операций (чаще на открытом сердце). При однократном воздействии мегалобластные изменения возникают обычно на протяжении 24 ч и длятся менее 1 нед. Неврологическая симптоматика возникает, как правило, при хроническом интермиттирующем воздействии. Однако у пациентов с недиагностированным дефицитом витамина В 12 при воздействии N 2 O возможно появление неврологической симптоматики в более ранние сроки. Из-за небольшого срока развития МА при вдыхании N 2 O чаще описывают как острую мегалобластную анемию. Этот синдром характеризуется быстрым развитием тромбоцитопении и/или лейкопении с небольшими колебаниями уровня гемоглобина. Костный мозг при этом состоянии редко является мегалобластным, переключается на мегалобластическое кроветворение через 12-24 ч, а гиперсегментированные нейтрофильные гранулоциты появляются через 5 дней. Маркерами развития дефицита витамина В 12 при вдыхании N 2 O являются повышение уровня общего гомоцистеина и, в меньшей степени, метилмалоновой кислоты (N 2 O ингибирует метионинсинтетазу значительней, чем метилмалонил-КоА мутазу). Эффект воздействия N 2 O исчезает через несколько дней. При назначении фолиевой кислоты и витамина В 12 нормальное кроветворение восстанавливается быстрее.

Клиническая картина

Начало В 12 ДА постепенное. За медицинской помощью пациенты часто обращаются спустя несколько месяцев с момента появления начальных симптомов заболевания. Обычно степень анемии не соответствует тяжести симптомов. ПА зачастую выявляют у пациентов с такими диагностированными аутоиммунными заболеваниями, как аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, сахарный диабет 1-го типа, витилиго и др..

В клинической картине дефицит витамина В 12 ведущими являются анемический, неврологический и диспепсический синдромы. Выраженность клинических симптомов может варьировать в широких пределах: от их полного отсутствия (проявляется только повышением MCV и/или гиперсегментацией нейтрофильных гранулоцитов) до крайней степени выраженности (тяжелая анемия с наличием нестабильной стенокардии либо тяжелых неврологических проявлений с психозом и/или плегией). При медленном развитии анемии сердечно-легочные симптомы не появляются до тех пор, пока уровень гемоглобина не снизится более чем на половину от нормы. Только при снижении уровня гемоглобина ниже 50 г/л появляются клинически значимые жалобы.

По некоторым данным, при дефиците витамина В 12 пациенты предъявляют жалобы на общую слабость и повышенную утомляемость (94%), снижение физической и умственной активности (90%), сонливость, психоэмоциональные колебания (54%), потемнение перед глазами при изменении положения тела, головокружение (30%), обморочные состояния (8%), головную боль (40%), шум в ушах (32%), «пульсацию» в голове или во всем теле (28%), боль в сердце (60%), одышку (76%), сердцебиение при физических загрузках или в покое (80%) и ортопноэ. Иногда отмечается похудение (у 34%), снижение аппетита (у 46%), тяжесть в эпигастральной области (у 22%), тошнота (у 10%), вздутие живота (у 8%) и другие диспепсические симптомы (у 14%).

При осмотре кожные покровы, как правило, лимонножелтого цвета, что обусловлено комбинацией бледности (у 96%) и иктеричности (у 56%). Может наблюдаться диффузная или ограниченная гиперпигментация кожи вследствие повышенного накопления меланина, исчезающая на фоне заместительной терапии. Кожа может быть сухой. Возможна иктеричность склер. Примерно у 30% больных обнаруживают отеки на нижних конечностях (преимущественно на стопах), которые у половины из них исчезают при устранении анемии.

Выраженность клинических симптомов при дефиците В 12 зависит не только от тяжести анемии, но и от степени адаптации организма к гипоксическому состоянию (пациенты пожилого возраста, особенно мужчины, адаптируются хуже). Гипоксия приводит к развитию различных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, патогенез которых связан с развивающимся кардиоренальным синдромом. Тканевая гипоксия и повышение уровня азота оксида (NO) обусловливают периферическую вазодилатацию и снижение артериального давления и как следствие — повышение активности симпатоадреналовой системы. В результате этого снижаются ренальный кровоток и клубочковая фильтрация. При длительном течении анемии это приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, задержке жидкости в организме, увеличению объема циркулирующей плазмы, развитию гипертрофии левого желудочка и застойной сердечной недостаточности. Для В 12 ДА характерна тенденция к артериальной гипотензии. При перкуссии отмечают расширение границ сердца, аускультативно — приглушение I тона, систолический (анемический) шум на верхушке сердца (у 80%) и легочной артерии (при тяжелой анемии и у пожилых пациентов может выслушиваться над всеми аускультативными точками). В результате снижения онкотического давления крови и увеличения объема циркулирующей плазмы при тяжелой анемии у части пациентов с застойной сердечной недостаточностью развиваются гидроторакс и возникают периферические отеки.

Вследствие застойной сердечной недостаточности и/или гемолиза эритроидных предшественников у части пациентов отмечают незначительную гепатомегалию. По нашим данным, увеличение печени выявляют у 20%, а увеличение селезенки — у 6% больных с В 12 ДА.

Симптомы поражения нервной системы обнаруживают у большинства пациентов с дефицитом витамина В 12 , однако выраженные неврологические нарушения — лишь у 18-30% больных с МА. Иногда они появляются раньше и маскируют симптомы анемии. Неврологические симптомы могут появляться и в отсутствие анемии, а также могут быть первыми и зачастую единственными проявлениями дефицита витамина В 12 . Выраженность неврологических проявлений часто обратно коррелирует с тяжестью гематологических нарушений. Неврологический синдром обусловлен поражением белого вещества задних и боковых, реже — передних столбов спинного мозга (подострая комбинированная дегенерация, фуникулярный миелоз) и церебральными нарушениями, иногда дегенерацией периферических нервов. Вначале поражаются задние столбы в шейном и верхнегрудном отделах спинного мозга, а затем поражение распространяется на боковые и при далеко зашедшем поражении — на передние столбы спинного мозга.

Поражение периферической нервной системы при дефиците витамина В 12 клинически проявляется парестезиями и нарушением чувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями: пощипыванием или покалыванием в кончиках пальцев, ощущением холода, «ползанья мурашек» и онемением в нижних конечностях (у 12% пациентов с МА).

В задних столбах проходят восходящие пути Голля и Бурдаха, которые обеспечивают чувствительность дифференцированного типа: ощущение давления, вибрации, положения, оценки веса, возможность различать два раздражителя, одновременно наносимых на кожу, частично тактильную чувствительность. При поражении задних столбов вследствие дефицита витамина В 12 нарушается определение положения конечности в пространстве, ощущение вибрации и давления, узнавание предметов на ощупь, написанных на коже цифр и букв, возможность различать два раздражителя, одновременно наносимых на кожу. С нарушением полноценного давления и опоры стоп на землю появляются жалобы на ощущение «ватных ног» и «хождения по песку». Вследствие утраты глубокой чувствительности возникает сенситивная атаксия (проба Реберга), которая усиливается при отсутствии контроля зрения. Для дефицита витамина В 12 характерно симметричное нарушение чувствительности. Учитывая, что поражение задних столбов начинается от периферии к центру спинного мозга, вначале поражается путь Голля (от нижних конечностей до Th VI), а затем путь Бурдаха (от Th VI и выше). С этим связан тот факт, что при дефиците витамина В 12 нарушения отмечаются, как правило, в нижних конечностях, и лишь при усугублении дефицита витамина В 12 неврологическая симптоматика развивается в верхних конечностях.

В боковых столбах проходят в восходящем направлении спиноталамический тракт, спиноцеребральные пути Флексига и Говерса, спиноретикулярный, спинотектальный, спинооливарный и спиновестибулярный пути. При поражении спиноталамического пути нарушается болевая и температурная чувствительность по проводниковому типу. Спиноталамический тракт имеет анатомо-топографическую особенность своего хода, которая заключается в том, что волокна, начинающиеся в нижних отделах спинного мозга, то есть являющиеся более длинными, расположены по периферии спинного мозга (дальше от центра — эксцентрично), а волокна, которые начинаются от верхних сегментов, расположены медиально (закон Ауэрбаха-Флатау). Поэтому нарушения указанных видов чувствительности вначале возникают в стопах, а затем распространяются снизу вверх, что свидетельствует о преимущественно экстрамедуллярном процессе при дефиците втамина В 12 .

Посредством спиноцеребральных трактов Флексига и Говерса проводятся проприоцептивные импульсы, которые участвуют в осуществлении произвольных движений. Поражение этих путей при дефиците витамина В 12 приводит к расстройству статики и координации движений. При их повреждении может возникать и наиболее длительно сохраняться нарушение оценки веса.

Вследствие поражения спиноретикулярного, спинотектального, спинооливарного и спиновестибулярного трактов при дефиците витамина В 12 возможны симптомы экстрапирамидной недостаточности. В результате поражения руброспинального пути Монакова, латерального кортикоспинального путей (боковые столбы) и восходящих путей, проходящих в передних столбах спинного мозга, развиваются пирамидные нарушения, а в тяжелых случаях — центральный паралич. При этом возникает нарушение произвольных движений мышц, уменьшается сила в мышцах различной выраженности — от легкого пареза до плегии, развиваются мышечный гипертонус, гиперрефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, появляются патологические рефлексы и синкинезии. При дефиците витамина В 12 дегенерация отмечается также в дорзальных и внутрибрюшных ганглиях, сплетениях Мейснера и Ауэрбаха.

Церебральные проявления при дефиците витамина В 12 варьируют от небольшого снижения памяти до выраженного психоза («мегалобластическое слабоумие»). Возможны атония мочевого пузыря, извращение вкуса и запаха, ретробульбарный неврит. Оптическая нейропатия при дефицита витамина В 12 характеризуется ухудшением зрения, атрофией зрительного нерва, офтальмоплегией, центроцекальными скотомами. При тяжелом дефиците могут наблюдаться слуховые и зрительные галлюцинации, развивается маниакально-депрессивный синдром, параноидный и шизофренический статус. Описан синдром Дейне , в клинической картине которого преобладают неврологические и психические расстройства, развивающиеся при тяжелом дефиците витамина В 12 .

Для ПА характерен синдром Меллера-Хантера: вторичный глоссит, при котором поверхность языка гладкая и блестящая («лакированный» язык) с атрофией сосочков. Хотя этот симптом является характерным для ПА, по нашим данным, его выявляют только у 10% больных с МА. Нередко наблюдаются небольшие пузырьки или эрозии на боковых поверхностях или кончике языка. Характерен лейкокератоз языка и слизистой оболочки губ. Изменения со стороны слизистой оболочки языка могут появляться и в отсутствие анемии, что свидетельствует об обострении заболевания. Глоссит может приводить к невозможности носить зубные протезы, употреблять горячие напитки или пряную пищу из-за жжения и даже дисфагии. Выраженность глоссита обычно уменьшается после начала терапии, но ощущение жжения языка может возобновляться через различные промежутки времени.

Хотя основной причиной ПА является хронический атрофический гастрит, симптомы поражения пищеварительного тракта редко являются основными в клинической картине заболевания. Причина кажущегося парадокса заключается в том, что они чаще связаны с повышенной кислотностью. Тем не менее гипацидность может приводить к замедлению опорожнения желудка и развитию таких диспепсических симптомов, как дискомфорт, тяжесть в эпигастральной области и вздутие живота после приема пищи. Лишь 3% больных с ПА вначале попадают на консультацию к гастроэнтерологу. Во время диагностики ПА диспепсические симптомы обнаруживают лишь у 28-52% пациентов. По некоторым данным, хронический гастрит диагностируют у 78% пациентов с МА, атрофический — у 62%, эрозивный — у 4%, другие формы гастрита — у 12%.

Мегалобластоз эпителиальных клеток тонкого кишечника может привести к диарее и мальабсорбции. Причиной диареи может быть также гипохлоргидрия, являющаяся характерной для этого заболевания. Вследствие мальабсорбции кобаламина дефицит витамина В 12 может еще больше усилиться. По нашим данным, у 66% пациентов диагностируют хронический колит, причем у 50% из них — атрофический. У пациентов с дефицитом витамина В 12 возможен запор, связанный с нарушением функции пищеварительного тракта вследствие специфического поражения нервных сплетений Мейснера и Ауэрбаха. Эпизодическая или хроническая диарея со стеатореей может быть связана как с тропическим спру, так и с целиакией и, как правило, сочетается с болью в животе. Боль в животе при дефиците витамина В 12 может быть обусловлена развитием табетического криза. При этом осложнении, возникающем вследствие демиелинизации аксонов спиноталамического тракта, отмечают тошноту, рвоту и ригидность мышц живота при отсутствии диареи, лейкоцитоза и лихорадки. При дефиците витамина В 12 без заболеваний пищеварительного тракта масса тела уменьшается, как правило, незначительно.

У 20% больных отмечают субфебрильную температуру тела при отсутствии инфекционных очагов, которая исчезает после адекватной заместительной терапии.

Дефицит витамина В 12 может привести к нарушению функционирования половых желез и бесплодию. При ДВ 12 отмечаются снижение иммунитета и склонность к развитию бактериальных инфекций, в том числе туберкулеза.

Кишечная метаплазия является фактором риска развития аденокарциномы. Ахлоргидрия и повышенный бактериальный рост могут также приводить к образованию канцерогенных нитрозаминов. По данным популяционных исследований у больных с ПА выявлен повышенный риск возникновения рака (в 3 раза) и карциноидных опухолей желудка (в 13 раз). Развитие карциноидных опухолей желудка, вероятнее всего, связано с наличием гипергастринемии. Распространенность рака желудка у пациентов с ПА составляет от 1 до 3%. При раке желудка ПА выявляют у 2% пациентов.

Субклинический дефицит витамина В 12

После введения в клиническую практику тестов для определения метаболизма витамина В 12 , в зарубежной литературе появился новый термин — «субклинический дефицит витамина В 12 ». Этот диагноз устанавливают пациентам с наличием явных метаболических признаков дефицита витамина В 12 при отсутствии мегалобластной анемии (МА) и неврологических симптомов. В настоящее время диагностические и лечебные подходы при этой патологии не определены. В то же время ее частота намного выше, чем клинически выраженного дефицита витамина В 12 . Несмотря на отсутствие клинических симптомов, у пациентов этой группы при проведении тонких электрофизиологических тестов могут быть выявлены небольшие неврологические отклонения (табл. 2). В части случаев заболевание может со временем перейти в клинически выраженный дефицит витамина В 12 .

Изменения в периферической крови при дефиците витамина В 12

Характерными признаками дефицита витамина В 12 являются: макроцитоз, гиперсегментация нейтрофильных гранулоцитов, лейко- и тромбоцитопения, лейко- и эритробластические изменения.

Макроцитоз — состояние крови, характеризующееся наличием эритроцитов, больших, чем в норме, размеров. Макроцитоз можно выявить путем анализа мазков периферической крови и/или при оценке среднего корпускулярного объема эритроцитов, определяемого с помощью автоматических счетчиков (MCV 100 мкм 3). Исследование мазков периферической крови является более чувствительным методом, чем определение MCV, так как последний представляет собой среднее кривой распределения и нечувствителен при небольшом числе макроцитов. При широком использовании гематологических анализаторов макроцитоз выявляют в среднем у 3% лиц в популяции, причем у 55-60% пациентов с повышенным MCV дВ 12 не является причиной макроцитоза (основные причины развития макроцитоза представлены в табл. 3).

При дефиците витамина В 12 макроцитоз сочетается с анизоцитозом (эритроциты различного размера) и пойкилоцитозом (эритроциты разной формы) различной степени выраженности. Для дефицита витамина В 12 характерно появление в периферической крови большого количества макроовалоцитов (больших эритроцитов овальной формы). Сочетание макроцитоза с макроовалоцитозом является ранним признаком наличия мегалобластного кроветворения. Вследствие нарушения нормального кроветворения при тяжелом дефиците витамина В 12 эритроциты могут содержать различные патологические включения: тельца Жолли (остатки ДНК) и кольца Кебота (остатки негемоглобинового железа). Развитие экстрамедуллярного (вне костного мозга — КМ) гемопоэза при дефицита витамина В 12 приводит к появлению эритробластической картины крови, характеризующейся появлением в периферической крови незрелых клеток эритроидного ряда (нормобластов) и «каплевидных» эритроцитов. Вследствие неэффективного эритропоэза, сопровождающегося внутрикостномозговым гемолизом, в периферической крови, как правило, уменьшается абсолютное количество ретикулоцитов (молодых эритроцитов) и сокращается продолжительность жизни эритроцитов.

Для В 12 ДА характерна тесная связь (коэффициент корреляции 0,77) между количеством эритроцитов и уровнем гемоглобина (Нb), а также между средним содержанием Нb в эритроцитах (МСН) и МСV (коэффициент корреляции 0,87). В связи с этим при нарастании тяжести В 12 ДА и повышении МСV, как правило, одновременно уменьшается количество эритроцитов и повышается МСН.

Гиперсегментация нейтрофильных гранулоцитов является характерной и ранней гематологической патологией при МА, коррелирующей с макроовалоцитозом. Обычно в норме нейтрофильные гранулоциты имеют от 3 до 5 долей; у здорового человека в периферической крови может циркулировать до 2% гиперсегментированных нейтрофильных гранулоцитов (имеющих более 5 ядерных долей). У больных с МА количество этих клеток превышает 5% (появляются также клетки, имеющие 6 долей и более). Гиперсегментированные нейтрофильные гранулоциты выявляют у 98% пациентов с дефицитом витамина В 12 . Сочетание их гиперсегментации с макроовалоцитозом является чувствительным тестом диагностики дефицита витамина В 12 (чувствительность 96-98%). У лиц, злоупотребляющих алкоголем, чувствительность этого теста снижается (специфичность — до 95%). Кроме гиперсегментации нейтрофильных гранулоцитов, при тяжелом дефиците витамина В 12 часто развивается лейкопения различной степени выраженности.

Характерным и частым проявлением дефицита витамина В 12 является тромбоцитопения, степень выраженности которой может быть от легкой до тяжелой с геморрагическими проявлениями. При дефиците витамина В 12 описаны нарушения функционального состояния тромбоцитов.

Изменения костномозгового кроветворения при дефиците витамина В 12

Костномозговое кроветворение при дефиците витамина В 12 характеризуется специфическими изменениями, суммарно описываемыми как мегалобластное кроветворение. Мегалобластные изменения при дефиците витамина В 12 обусловлены нарушением синтеза ДНК, в меньшей степени РНК и синтеза белков. Мегалобласты — патологически измененные клетки со специфическими морфологическими нарушениями, характеризующимися наличием ядерноцитоплазматической диссоциации (асинхронии): незрелостью ядра с мелкосетчатым хроматином (нарушение синтеза ДНК), относительной зрелостью цитоплазмы и увеличением размеров клеток (нарушение синтеза РНК и белков). Вследствие нарушения синтеза ДНК мегалобластные клетки содержат увеличенный набор ДНК (диплоидный, тетраплоидный), часто с остановкой клеточного цикла в S-фазе.

Мегалобластные изменения при дефиците витамина В 12 происходят в клетках КМ, эпителиальных клетках слизистой оболочки пищеварительного тракта (ротоглотки, языка, тонкого кишечника), шейки матки, влагалища, мочеточников. Однако наиболее выраженные мегалобластные изменения отмечаются, как правило, в клетках КМ.

При исследовании КМ обнаруживают трехлинейную гиперплазию (эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков), характерными особенностями которой являются эритроидная гиперплазия и наличие большого количества мегалобластов. Степень гемоглобинизации клеток КМ различна: у некоторых больных практически отсутствуют оксифильные формы мегалобластов, поэтому при просмотре мазка КМ создается впечатление «синего КМ». Эритроидная гиперплазия приводит к снижению коэффициента «лейко/эритро» с 3:1 до 1:1. Проэритробласты при дефиците витамина В 12 страдают меньше, чем более зрелые эритроидные клетки, для них характерно лишь увеличение размера (промегалобласты). Мегалобластные изменения, как правило, затрагивают промежуточные и ортохромные стадии развития эритробластов. В результате этих изменений около 80-90% мегалобластных эритроидных клеток гибнут в КМ и поглощаются костномозговыми макрофагами, что и составляет сущность неэффективного эритропоэза и внутрикостномозгового гемолиза.

Лейкопоэз при дефиците витамина В 12 также нарушается. Обычно абсолютное количество миелоидных клеток увеличено и они имеют мегалобластные черты: увеличение размеров и наличие полисегментированных ядер. Характерной особенностью является появление гигантских метамиелоцитов. Мегалобластные изменения в миелоидных клетках характеризуются появлением ядер причудливой формы и небольших вакуолей. При выраженных мегалобластных изменениях костномозгового кроветворения количество миелоидных клеток уменьшается.

Количество мегакариоцитов обычно нормальное, но при тяжелой анемии наблюдают уменьшение количества мегакариоцитов с мегалобластоидными изменениями в ядрах. Характерна псевдогиперплоидность ядер мегакариоцитов как проявление их гиперсегментации. При этом отмечается освобождение больших фрагментов цитоплазмы мегакариоцитов с последующим появлением в периферической крови гигантских тромбоцитов. Эти изменения приводят к различным нарушениям функциональных свойств тромбоцитов при дефиците витамина В 12 .

Исследование КМ не показано, если наличие дефицита витамина В 12 является четко установленным фактом. Для подтверждения МА необходима стернальная пункция, до проведения которой противопоказано введение витамина В 12 и назначение фолиевой кислоты (даже одна инъекция витамина В 12 приводит к полной трансформации мегалобластного типа эритропоэза в нормобластический в течение 12-48 ч; поэтому исследование пунктата КМ после введения витамина В 12 будет малоинформативным).

• Болезнь Альцгеймера, маразм и слабоумие, потеря памяти и деградация когнитивных процессов (которые в совокупности ассоциируются с процессом старения)
• Множественный склероз и прочие неврологические дисфункции
• Депрессия, беспокойство, биполярное расстройство (или как раньше его называли маниакально-депрессивный синдром), психоз
• Сердечнососудистые заболевания
• Нарушения способности к обучению или задержки в развитии детей
• Заболевания аутического спектра
• и иммунные дисрегуляции
• Мужское и

Ответ: их симптоматика чрезвычайно схожа с проявлениями недостатка витамина B12!
Симптомы недостатка В12
Дефицит этого витамина может привести к анемии. Незначительный дефицит практически не имеет ярковыраженной симптоматики, или она носит едва заметный характер. По мере ухудшения состояния можно наблюдать следующие проявления:
слабость, усталость или головокружение
учащенное сердцебиение и одышка
побледнение кожных покровов
боли в языке
склонность к синякам и кровоточивости десен
расстройства желудка и потеря веса
понос или

Невидимая эпидемия
Дефицит витамина В12 – это вовсе не какая-нибудь загадочная или странная болезнь. Она упоминается в каждом учебнике по медицине, равно как и ее причины и проявления описаны в медицинской литературе.
Однако недостаток этого витамина встречается гораздо чаще, чем полагают медики, да и мы с вами. Исследования показали, что у 40 процентов концентрация витамина B12 в плазме находится у нижней границы допустимого (или нормального) уровня – при котором многие уже начинают наблюдать у себя неврологические симптомы. У 9 процентов был констатирован острый дефицит и у 16 процентов – «близкий к острому». Ученые были немало удивлены, обнаружив, что низкий уровень содержания витамина В12 наблюдался как у молодежи, так и у людей более зрелого возраста.
Почти у половины людей старше 60 лет наблюдается недостаток витамина В12. Следовательно, ряд симптомов, которые традиционно приписывают «естественному» процессу старения – таким как ухудшение или частичная потеря памяти, снижение когнитивных функций, ограничение подвижности и т.д. могут быть вызваны на самом деле с недостатком этого жизненноважного компонента!В чем же причины ошибок в диагностике недостатка витамина B12?
Основных причины две. Во-первых, тесты на определение уровня витамина B12 не носят традиционный характер. Во-вторых, нижние показатели его содержания в организме согласно установленной градации слишком занижены. То есть при якобы «нормальной» концентрации на самом деле имеет место уже дефицит витамина В12.
Нижними «нормальными» считаются показатели 200 пг/мл и 350 пг/мл. Однако специалисты говорят, что всем, у кого концентрация этого витамина ниже 450 пг/мл следует пройти курс восстановления. Кроме того он рекомендован и тем, у кого содержание В12 действительно в норме, но наблюдается повешенный уровень метилмалоновой кислоты в моче, гомоцистеина и/или холотранскоболамина (и прочих маркёров недостатка B12).
Что такое витамин B12 и почему он так важен?
Этот витамин вместе с фолатом участвует в синтезе ДНК и красных кровяных телец. Он также задействован в создании миелиновой оболочки нервных волокон и передаче нервных импульсов. Представьте себе, что мозг и вся нервная система — клубок проводов. Миелин – это вещество, которое защищает эти самые провода и способствует хорошей проводимости сигналов.
Недостаток B12 происходит в 4 этапа, начиная со снижения уровня витамина в крови (этап I), затем происходит понижение концентрации в клетках (этап II), далее повышение уровня гомоцистеина в крови и замедление синтеза ДНК (этап III), и, наконец, возникает макроцитарная анемия (этап IV).
Почему дефицит витамина B12 является распространенным явлением?
Усвоение B12 – сложный процесс и состоит из нескольких фаз. На каждой из них возможен сбой. Причинами недостаточного усвоения витамина являются:

Данные факторы объясняют, почему недостаток B12 может иметь место даже у людей, регулярно употребляющих продукты с высоким содержанием этого витамина.
Следующие категории людей находятся в группе повышенного риска относительно недостатка B12:

• вегетарианцы и веганы
• люди старше 60 лет
• те, кто регулярно употребляет медикаменты, понижающие уровень кислотности
• те, кто принимает сахароснижающий препарат метформин
• люди с болезнью Крона, с язвенным колитом, болезнями брюшной полости и синдромом раздраженного кишечника
• женщины с диагнозом бесплодие и имевшие выкидыши

B12 присутствует ТОЛЬКО в продуктах животного происхождения
Это единственный витамин, составной частью которого является кобальт. Поэтому он еще называется кобаламин. Кобаламин синтезируется только в кишечнике животных. B12 – также единственный витамин, который мы не можем получить из продуктов растительного происхождения или пребывая на солнце. Растения не нуждаются в B12, поэтому и не содержат его.
Бытующий среди вегетарианцев и веганов миф о том, что B12 возможно получить из водорослей, спирулины и пивных дрожжей не имеет под собой реального основания. Вышеназванные растения и вещества содержат на самом деле аналоги B12, которые называются кобамидами. Они напротив блокируют усвоение В12 (кобаламина) и только повышают потребность организма в нем.
Этот факт и объясняет постоянно подтверждаемые результаты исследований, свидетельствующих о том, что у 50 процентов вегетарианцев и 80 процентов веганов наблюдается дефицит B12.
Недостаток B12 у детей вызывает настоящую тревогу. Исследования показали, что дети, выросшие до 6-летнего возраста на веганском рационе, имеют дефицит этого витамина даже много лет спустя после употребления продуктов животного происхождения. Также было выявлено, что его недостаток отрицательно сказывается на уровне подвижности интеллекта, способности к пространственному восприятию и краткосрочной памяти. Во всех экспериментах дети-веганы показали существенно более низкие результаты, чем дети, растущие на всеядном рационе.
Специалисты заявляют, что сниженные показатели подвижности интеллекта представляют особую проблему, поскольку он связан со способностью решать сложные задачи, абстрактным мышлением и способностью к обучаемости. Любой дефект в этих сферах имеет далеко идущие последствия для развития.
Мы ни в коем случае не хотим развернуть кампанию против веганов и вегетарианцев. Каждый человек волен делать свой выбор в питании, и этот выбор заслуживает уважения. И также как и родители, чьи дети растут на «всеядном» рационе, родители-веганы или вегетарианцы хотят только самого лучшего для своих детей. Поэтому веганам и вегетарианцам просто нужно понимать, что альтернативных источников В12 растительного происхождения не существует, и в свой рацион необходимо ввести пищевые добавки с этим витамином (см. содержательные комментарии уважаемой читательницы по данному пункту после статьи ). Это особенно важно для детей-вегетарианцев и веганов, а также для беременных женщин, которые чрезвычайно в нем нуждаются.
Если вы заподозрили у себя недостаток В12, первым делом следует сделать анализ. Затем выявить причину дефицита для того, чтобы определить оптимальную форму приема витамина, длительность курса и дозировку.
Поэтому, если вы заметили у кого-либо из ваших близких признаки «старости», имейте ввиду, дело может быть в недостатке витамина В12.

• Если Вам понравилась статья, поделитесь ею - будем признательны:-) Кнопки остальных соцсетей расположены в начале каждой статьи

Чем старше вы становитесь, тем хуже организм усваивает витамин B12 из пищи. Согласно одному из исследований 4% женщин в возрасте 40-59 лет испытывают дефицит витамина В12 и еще большее количество близко к этой границе.

Дефицит витамина B12 может вызывать множество неприятных последствий. Ниже мы перечислили 9 признаков нехватки витамина B12. И если многие из них вам знакомы, имеет смысл сдать анализы на недостаток витамина В12 — к счастью, в этом можно легко удостовериться.

1. Усталость

«Постоянная усталость — первый признак нехватки B12» — говорит доктор Лиза Чимперман из Academy of Nutrition and Dietetics. Механизм работы такой: B12 способствует созданию красных клеток крови, ответственных за доставку кислорода в клетки. Если кислорода не хватает — вы начинаете чувствовать усталость, даже если хорошо поспали.

Однако у банальной усталости множество причин и делать выводы только по одному этому признаку рано.

2. Мышечная слабость

Недостаток витамина B12 вызывает не просто общую усталость, но и слабость в мышцах, вялость, лень. Возможно вы просто устали на работе, но это также и один из признаков нехватки витамина B12.

3. Чувства покалывания, онемения, электрического разряда

Из-за пониженного уровня кислорода в кровотоке, нервная система также может продуцировать неприятные ощущения. Например, вот так описывает их очевидец, 44-летняя Мелани Кармазин, у которой диагностировали нехватку В12: «Было похоже как будто электрические разряды проходят от головы до самых пяток». Часто пациенты с нехваткой В12 рассказывают о покалываниях и онемении.

4. Ухудшение памяти

Не можете вспомнить имя человека, которого давно знаете, на «автомате» кладете ключи в холодильник? Провалы в памяти, забывчивость банальных вещей — один из симптомов нехватки витамина В12. «Одна 56-летняя пациентка жаловалась, что забыла, как заполнять чек. Мы исключили другие заболевания, а анализ крови показал нехватку В12. После начала приема витамина, симптомы провалов памяти сразу стали уходить» — рассказала доктор Лиза Чимперман.

5. Головокружение

В одном из исследований в Турции (!) проверили уровень витамина В12 у пациентов, обращавшихся за лечением головокружений и здоровых людей. Оказалось, что уровень В12 у здоровых был на 40% выше тех, кто испытывал головокружения.

6. Бледная кожа

Вместе с нехваткой витамина В12 часть красных клеток крови могут разрушаться, что, кроме всего прочего, высвобождает желчный пигмент билирубин — он, соответственно, желтого цвета и придает более бледный оттенок коже.

7. Язык гладкий и красноватый, а еда — не такая вкусная

Примерно у половины людей с нехваткой витамина В12 происходит уменьшение вкусовых сосочков на языке, особенно по бокам. Многие жалуются на жжение и дискомфорт по бокам языка. Анджела Грасси, доктор-диетолог в PCOS Nutrition Center вообще говорит, что женщины с нехваткой витамина В12 могут терять в весе просто потому, что они начинают меньше есть: из-за проблем со вкусовыми сосочками еда не кажется им такой вкусной как раньше.

8. Плаксивость и беспокойство

Недостаток витамина В12 может навести хаос в вашем психологическом состоянии и обострить депрессивные состояния, усилить беспокойство. Механизм влияния нехватки на настроение до конца не изучен, но ученые связывают этот эффект с тем, что В12 принимает участие в генерации в мозге важнейших гормонов настроения: серотонина и дофамина.

9. Проблемы со зрением

В редких экстремальных случаях нехватка В12 может отрицательно влиять на зрительный нерв, на сосуды сетчатки глаза, вызывая эффекты двоения, наложения теней, размытости или даже временную слепоту.

Вегетарианцы — группа риска по нехватке витамина В12

По отдельности каждый их этих симптомов не может вам однозначно указать на нехватку этого важного витамина. В любом случае, если вы заподозрили у себя нехватку витамина В12 — по косвенным признакам — это повод сдать кровь на анализ уровня В12.

В , мы писали, что естественными источниками витамина B12 являются только продукты животного происхождения: мясо, рыба и молочная продукция (в организме животных синтезируется микрофлорой кишечника), вот почему вегетарианцы и веганы так часто испытывают его недостаток . Также этот витамин присутствует в печени, почках, устрицах, а еще (хотя я не рекомендую их к употреблению) в фекалиях.

Как употреблять витамин В12

Молекула витамина B12 настолько сложна, что процесс его всасывания проходит в несколько этапов. Сначала вашему организму необходимо выделить достаточное количество желудочного сока, чтобы отсечь витамин от остальной пищи. Затем особый фермент, продуцируемый в желудке, который называется внутренним фактором, делает его подходящим для вас. Если ваш организм не способен выделить достаточное количество желудочного сока или если не вырабатывается внутренний фактор, то процесс всасывания витамина B12, поступающего с пищей, нарушается и вы можете испытывать его нехватку.

Кстати, из таблетки B12 всасывается гораздо легче, поскольку в данном случае он не связан едой и доступен без желудочного сока и внутреннего фактора.

Ежедневно организм человека должен получать достаточное количество витаминов и минералов. Нехватка хотя бы одно из них способна привести к нарушению работы всей системы. Если витаминов достаточно, организм легко справляется с заболеваниями, человек физически активен и бодр. К чему приводит нехватка витамина В12?

Причины нехватки витамина В12

К витамину В12 особое отношение. Всем людям пожилого возраста назначаются анализы на выявление его дефицита. Как и любой другой витамин, В12 отвечает за ряд важных функций в организме человека. Благодаря ему происходят:

Нормальный рост и развитие в детском возрасте;

Образование эритроцитов;

Развитие иммунитета;

Снижение к минимуму риска развития сердечно сосудистых заболеваний;

Защита нервной системы.

Недостача витамина В12 в организме может произойти из-за неправильно работы пищеварительной системы. Она недостаточно усваивает все питательные вещества, которые попадают с продуктами.

Пищеварительная система может дать сбой по следующим причинам:

1. Регулярное употребление алкогольных напитков.

2. Прием лекарственных препаратов, которые снижают кислотность желудка.

3. Развитие анемии.

4. Перенесение хирургических операций по удалению части кишки.

Нарушается работа желудочно-кишечного тракта в случае поражения кишечника вирусами или бактериями.

Причинами плохого всасывания витамина могут стать наследственные заболевания.

Симптомы недостатка витамина В12

Коварство этого витамина заключается в том, что его нехватка проявляется медленно. Такое скрытое проявление может привести к развитию опасных осложнений.

Основные симптомы недостатка В12:

1. Самым распространенных заболеванием, которое развивается из-за дефицита В12, является анемия. При ее развитии человек будет ощущать следующие симптомы: слабость, головокружение. У человека снижается работоспособность, могут развиваться обморочные состояния. Появление шума в ушах, учащенного сердцебиения при любых физических нагрузках. При любой физической нагрузке увеличивается потребность мышц в употреблении кислорода. Когда в организме все функционирует нормально, потребность восполняется за счет частоты сокращения сердечной мышцы. Но при дефиците В12 нарушается транспортировка эритроцитов. В результате, нагрузки сразу приводят к утомляемости, человек ощущает чувство нехватки воздуха.

2. Изменяется состояние поверхности и цвет языка. Поверхностный слой языка состоит из маленьких сосочков. При дефиците В12 происходит атрофия слизистой оболочки. Это приводит к постепенному изменению, а далее к полному исчезновению сосочков. В результате язык становится идеально гладким, ярко-красного оттенка. На языке появляется опухоль, наблюдается кровоточивость десен.

3. Из-за изменения слизистой оболочки языка, у человека наблюдаются нарушения вкусовых восприятий. Это приводит к потере аппетита, и снижению массы тела.

4. Возникают нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Больных может беспокоить частая тошнота и рвота, возможно появление запоров.

5. Нехватка витамина проявляется в онемении конечностей. Походка пациентов становится неуверенной, они часто чувствуют скованность в ногах.

6. Дефицит В12 проявляется мышечной слабостью, в тяжелых случаях может возникнуть поражение головного или спинного мозга. Головной мозг пациента страдает из-за недостаточного поступления кислорода.

7. В редких случаях недостаточное количество В12 негативно влияет на состояние зрительного нерва. У больного могут проявляться двоение, размытые контуры, развитие временной слепоты.

8. Симптомы нехватки В12 проявляются в бледности кожных покровов. Причиной бледности становится разрушение красных кровяных клеток. Вместо них высвобождается билирубин, который способствует приданию коже более бледного оттенка.

9. В12 играет большую роль в работе головного мозга. Его дефицит приводит к нарушению памяти, рассеянности.

10. При нехватке витамина В12 человек становится раздражительным, у него ухудшается настроение. Повышается риск развития частых депрессий, беспокоит постоянное чувство беспокойства. Из-за поражения головного мозга люди перестают различать желтый и синий цвета.

11. Длительный недостаток витамина может привести к нарушению в процессе мочеиспускания и дефекации.

Медицинские исследования показали, что усвоение организмом витамина В12 напрямую зависит от возраста. Чем старше люди, тем хуже происходит усвоение. Чаще всего проблемы начинают проявляться после 40 лет.

Если дефицит витамина наблюдается долгое время, и человек не предпринимает попытки лечения, возможно повреждение нейронов. Симптомы нехватки витамина В12 серьезно отражаются на функционировании нервной системы. А ее нормальное состояние очень важно для функционирования организма в целом.

Вегетарианство и витамин В12

Витамин В12 содержатся только в продуктах животного происхождения. Это приводит к тому, что его нехватка чаще всего наблюдается у вегетарианцев. Категория вегетарианцев, употребляющих молочные продукты и яйца, также подвержена риску возникновения нехватки витамина, но в меньшей степени. От нехватки В12 страдают дети, рожденные у вегетарианцев.

Чтобы компенсировать недостачу, вегетарианцам необходимо употреблять в пищу:

1. Принимать В12 в составе комплексных витаминов. Важно помнить, что для людей пожилого возраста, беременных и кормящих женщин суточная норма витамина должна быть выше.

2. В рацион добавлять овощные бульоны, кукурузные хлопья, соевое молоко, растительное подсолнечное масло, текстурированный растительный белок.

Лечение дефицита витамина

При появлении симптомов недостатка витамина В12, рекомендуется обратиться к специалисту для проведения обследования. В первую очередь необходимо устранить причину, по которой произошла нехватка. Установить ее сможет только врач, самолечение в этой ситуации может привести к развитию тяжелых последствий.

Основное лечение должно быть направлено на нормализацию рациона питания. Ежедневное меню должно включать:

Молочные продукты;

Мясо, дичь;

Морепродукты.

Витамины могут назначить для введения внутримышечно. Это необходимо, если дефицит стал причиной нарушения нервной системы.

Симптомы нехватки витамина В12 должны стать причиной обращений к специалистам. Оставлять без внимания данную патологию не следует. Дефицит В12 может стать причиной развития серьезных заболеваний в организме человека.