Фазы ожоговой болезни. Что такое ожоговая болезнь: каковы причины и течение заболевания

Военно-полевая хирургия Сергей Анатольевич Жидков

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь

При поверхностных ожогах более 30% и при глубоких более 10% поверхности тела возникают тяжелые метаболические расстройства, нарушение жизнедеятельности органов и систем и патологическая реакция всего организма, объединенные понятием «ожоговая болезнь».

Она характеризуется фазностью течения:

1. I период – ожоговый шок, длится от 1 до 3 сут с момента травмы;

2. II период – острая ожоговая токсемия, начинается после выхода пострадавших из состояния шока и длится до 10–15 дней болезни;

3. III период – ожоговая септикотоксемия, продолжается до заживления ожоговых ран;

4. IV период – реконвалесценция, длится от заживления ожогов до нормализации функций внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

Ожоговый шок возникает в результате массивного термического (химического) поражения тканей и нервно-болевой реакции, вызывающих расстройства гемодинамики, микроциркуляции, тканевого дыхания, обменных процессов, изменения водно-электролитного и белкового баланса.

Характерны нарушения сосудистой проницаемости и плазмопотеря (объем ОЦК уменьшается на 30–40%), гемоконцентрация, ухудшение реологических свойств крови и функции внешнего дыхания.

В развитии плазмопотери большое значение имеет местное повышение сосудистой проницаемости, в результате чего образуется отек пораженной области. Повышение проницаемости сосудов в зоне ожога обусловлено как непосредственным воздействием тепла на сосудистую стенку, так и образованием токсических продуктов (гистамин, кинины, лейкотоксин и др.), гипоксией тканей. В первые сутки пострадавшие с глубокими ожогами на площади более 20% поверхности тела за счет испарения с поверхности ожога, с дыханием и рвотными массами теряют до 6–8 л воды. Гиповолемия усугубляется патологическим депонированием крови в сосудах внутренних органов, резким увеличением внепочечных потерь жидкости, массивным гемолизом эритроцитов, нарушением функции почек. О гемолизе эритроцитов у лиц с ожогами свидетельствуют изменения мочи, (темный, иногда почти черный ее цвет, запах гари, гемоглобинурия и уробилинурия).

Клинически это проявляется бледностью и сухостью кожных покровов, тахикардией, уменьшением АД ниже 95 мм рт. ст., снижением ЦВД, нормальной или субнормальной температурой тела, стойкой олигурией (менее 30 мл мочи в час) или даже анурией, гемоглобинурией, жаждой, тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ. Сознание сохранено.

Лабораторные исследования: высокие цифры гемоглобина и эритроцитоз, лейкоцитоз, метаболический ацидоз (pH снижается до 7,2–7,1 и менее), азотемия (выше 35,7–42,8 ммоль/л), гипонатриемия (до 110 ммоль/л), гиперкалиемия (до 7–8 ммоль/л).

По тяжести клинических проявлений выделяют легкий шок – I степени, тяжелый шок – II степени, крайне тяжелый шок – III степени.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокою ожога до 20% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено; может проявляться кратковременное возбуждение. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаются озноб, умеренная жажда, мышечная дрожь, тахикардия (частота пульса до 100 в 1 мин). Тошнота, возможна рвота. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи наблюдается лишь кратковременное снижение почдсового диуреза (менее 30 мл). Гемоконцентрация умеренная (содержание гемоглобина 176±3 г/л, гематокрит 0,56±0,01). Количество лейкоцитов достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и составляет 19,8·10 9 ±0,8·10 9 /л. Ацидоза нет. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56 г/л. Остаточный азот обычно в норме. При своевременно начатом лечении всех обожженных этой группы удается вывести из шока к концу первых суток или в начале вторых суток.

Тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах – 20–40% поверхности тела. Общее состояние пострадавших тяжелое. Отмечаются возбуждение и двигательное беспокойство в первые часы после травмы, которые затем сменяются заторможенностью при сохранении сознания. Сильный озноб, жажда, многократная рвота. Кожные покровы необожженных участков бледные, сухие. Нередко наблюдается цианоз губ и дистальных отделов конечностей. Температура тела нормальная или пониженная. Значительная тахикардия (пульс 120–130 в 1 мин). Одышка. Артериальное давление лабильное.

Функция почек нарушена – олигурия со снижением почасового диуреза на протяжении 9–12 ч и уменьшением суточного количества мочи до 300–600 мл. С конца первых суток повышается уровень остаточного азота (36–71 ммоль/л); возможна макрогемоглобинурия. Резкая гемоконцентрация (содержание гемоглобина 187±4 г/л, гематокрит 0,59±0,01) и выраженный метаболический ацидоз (pH 7,32±0,02). Количество лейкоцитов составляет 21,9·10 9 ±0,2·10 9 /л, развивается гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови 52±1,2 г/л). Продолжительность шока 48–72 ч. При правильном лечении подавляющее большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40% поверхности тела. Характеризуется тяжелыми нарушениями функций всех органов и систем. Сознание может быть спутанным. Кратковременное возбуждение вскоре сменяется заторможенностью, безразличием к происходящему. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Выражецы одышка, цианоз слизистых оболочек. Наблюдаются сильная жажда, озноб, многократная рвота; рвотные массы часто бывают цвета кофейной гущи. Пульс частый (130–150 в 1 мин). Артериальное давление уже с первых часов ниже 100 мм рт. ст., на ЭКГ выявляют признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга. Резко выражена олигурия, которая вскоре сменяется анурией. Суточное количество мочи не превышает 200–400 мл. Моча темно-бурого, почти черного цвета с большим осадком и запахом гари. С первых часов повышен уровень остаточного азота крови (70–100 ммоль/л), характерна гемоконцентрация (содержание гемоглобина 190±6 г/л), высокий лейкоцитоз (выше 25·10 9 /л). Содержание общего белка сыворотки крови снижается до 50±1,6 г/л и ниже. Рано развивается резкий метаболический ацидоз. К концу первых суток отмечаются парез желудочно-кишечного тракта, икота. Температура тела чаще понижена. Продолжительность шока 48–72 ч. Летальность при крайне тяжелом шоке высокая (около 90%). Большинство пострадавших умирают в течение нескольких часов или первых суток после травмы.

Термические поражения дыхательных путей (ОДП) оказывают патогенное воздействие, сравнимое с 10% глубокого ожога.

Для оценки шока следует использовать индекс Франка. Это суммарный показатель тяжести ожога, выраженный в условных единицах. 1% поверхностного ожога соответствует 1 ед.; 1% глубокого – 3; I степень шока – 30–70 ед.; II степень – 71–130; III степень – более 130; ОДП соответствует 30 ед.

Острая ожоговая токсемия обусловлена нарастающей интоксикацией организма продуктами первичного некроза пораженных тканей (гистамин, лейкотоксины, гликопротеиды и т. д.), токсинами микрофлоры ожоговых ран, поступающими в циркуляторное русло из обожженной области.

В зависимости от площади и глубины поражения острая ожоговая токсемия длится от 2–4 до 10–14 сут. Продолжительность ожоговой токсемии и ее тяжесть зависят от характера, некроза в ране. При влажном некрозе быстрее развивается нагноение, и этот период оказывается менее продолжительным, но более тяжелым. При сухом некрозе II стадия протекает дольше, хотя и более легко.

Клиника этого периода: бессонница или сонливость, плаксивость или эйфория, бред, отсутствие аппетита, диспептические расстройства, высокая лихорадка неправильного типа (38–39°С). Гемоконцентрация сменяется анемией, резко увеличивается СОЭ, отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, усугубляется гипо- и диспротеинемия.

У 85–90% пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15–20% поверхности тела, уже на 2–6-й день возникают токсико-инфекционные психозы. При наиболее тяжелых формах ожоговой токсемии развивается вторичная почечная недостаточность. Могут также наблюдаться симптомы токсического гепатита. Застойные явления в легких, нарушения кровообращения в малом круге, инфекция приводят к развитию пневмоний, которые значительно утяжеляют состояние пострадавших с ожогами. В периоде токсемии возможно развитие наиболее грозного и нередко смертельного осложнения – сепсиса.

Конец стадии совпадает с появлением клинически выраженного нагноения ран. В это время ожоговая токсемия переходит в III стадию – ожоговую септикотоксемию.

Ожоговая септикотоксемия связана с нагноением раны при ее очищении от омертвевших тканей и определяется сочетанием раневой интоксикации с общими и местными инфекционными осложнениями.

Общее состояние пострадавших с ожогами, как правило, продолжает оставаться тяжелым. Характерен ремиттирующий тип лихорадки. Отмечаются вялость, нарушение сна, диспепсические расстройства, а в наиболее тяжелых случаяхпсихические нарушения. Постоянная потеря белка с раневым отделяемым, нарушение функции печени и желудочно-кишечного тракта – основные причины белкового дефицита (гипопротеинемии и диспротеинемии). Развиваются дистрофические и воспалительные процессы в миокарде, почках, печени и других внутренних органах.

В этот период наблюдаются острые инфекционные осложнения - абсцессы, флегмоны, артриты, лимфангоиты, тромбофлебиты, острые гепатиты, нефриты, а также пневмонии (мелко- и крупноочаговые, иногда абсцедирующие). Тяжелым осложнением являются острые язвы желудочно-кишечного тракта.

В наиболее тяжелых случаях возникает сепсис. Первыми его проявлениями могут быть геморрагический васкулит (петехиальные высыпания на коже туловища и конечностей), токсико-эритемная сыпь сливного характера или токсический гепатит. Лихорадка становится гектической, отмечается лейкоцитоз. Анемия прогрессирует, несмотря на повторные гемотрансфузии. Возникают тяжелые осложнения со стороны внутренних органов (отек мозга, эрозивные гастроэнтериты, острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, артриты крупных суставов).

При глубоких и обширных ожогах и недостаточном лечении развивается ожоговое истощение. Характерными признаками ожогового истощения являются исхудание, астенизация нервной системы, отеки, повышенная кровоточивость, истончение и вторичные некрозы грануляций, трофические изменения кожи, пролежни, мышечная атрофия и контрактуры крупных суставов, анемия и гипопротеинемия. Ожоговое истощение – обратимый процесс. При интенсивном консервативном лечении и активной хирургической тактике удается предотвратить его углубление. После оперативного восстановления кожного покрова истощение, как правило, ликвидируется.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций организма. При глубоких ожогах период реконвалесценции наступает при полном или практически полном оперативном восстановлении утраченного в результате ожога кожного покрова. В этом периоде происходит постепенное заживление оставшихся небольших гранулирующих ран, восстанавливается функция опорно-двигательного аппарата. Однако следует иметь в виду, что даже успешное восстановление утраченных кожных покровов не означает для многих лиц с ожогами полного выздоровления. От 20 до 40% пострадавших с глубокими ожогами нуждаются в последующих реконструктивно-восстановительных операциях по поводу контрактур, келоидных рубцов, трофических язв.

Этот период проходит с наличием гепатитов, нефритов, признаками печеночно-почечной недостаточности, амилоидозом.

Из книги Болезни щитовидной железы. Выбор правильного лечения, или Как избежать ошибок и не нанести вреда своему здоровью автора Юлия Попова

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Перри) Это одно из самых известных и распространенных заболеваний щитовидной железы, знакомое многим по фотографиям из школьных учебников анатомии, на которых были запечатлены лица с глазами навыкате

Из книги Курс клинической гомеопатии автора Леон Ванье

Болезнь Ни в какую другую эпоху так пристально не изучалась болезнь и так яростно не преследовалась, как в наше время. Мы должны со всей искренностью отдать должное современной медицинской науке, усилиями которой мы с каждым днем узнаем все больше и больше о причинах

Из книги Болезнь, смерть и бальзамирование В.И. Ленина правда и мифы автора Ю. М. Лопухин

Из книги Жизнь после травмы, или Код здоровья автора Сергей Михайлович Бубновский

Болезнь Болезнь В. И. Ленина, первые признаки которой появились в середине1921 года, протекала своеобразно, не укладываясь ни в одну из обычных форм мозговых заболеваний. Начальные ее проявления в виде кратковременных головокружений с потерей сознания, дважды случившиеся

Из книги Золотой ус и другие природные целители автора Алексей Владимирович Иванов

Болезнь Страшна не болезнь, а осложнения, связанные с побочным действием неумеренного применения лекарственных препаратов, остающихся в организме и проявляющих себя в самое неожиданное время.Страшна длительной и даже не очень длительной иммобилизацией, лежанием в

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь – широко распространенное заболевание сосудов, одна из причин заболеваний сердца. Самое опасное в ней то, что она может привести к заболеванию других важнейших органов, таких как поджелудочная железа, надпочечники,

Из книги Справочник здравомыслящих родителей. Часть вторая. Неотложная помощь. автора Евгений Олегович Комаровский

Сывороточная болезнь Сывороточная болезнь представляет собой системное аллергическое заболевание. В зависимости от степени тяжести клинических проявлений выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы сывороточной болезни. Заболевание провоцирует введение чужеродных

Из книги Детские болезни автора Лууле Виилма

11.13. УКАЧИВАНИЕ (БОЛЕЗНЬ ДВИЖЕНИЯ, МОРСКАЯ БОЛЕЗНЬ) Укачивание - состояние, проявляющееся слабостью, головокружением, усиленным слюноотделением, потливостью, тошнотой и рвотой. Возникает при длительном раздражении вестибулярного аппарата (при поездках, полетах и

Из книги Душевный свет автора Лууле Виилма

Болезнь Болезнь, физическое страдание человека есть состояние, при котором негативность энергии превысила критическую черту, и организм как целое вышел из равновесия. Тело информирует нас об этом, чтобы мы могли исправить ошибку. Оно давно информировало нас

Из книги Диагностика заболеваний по лицу автора Наталья Ольшевская

Болезнь Болезнь, физическое страдание человека, есть состояние, при котором негативность энергии превысила критическую черту, и организм, как целое, вышел из равновесия. Тело информирует нас об этом, чтобы мы могли исправить ошибку. Оно давно информировало нас

Из книги Военно-полевая хирургия автора Сергей Анатольевич Жидков

Болезнь В основе тибетской медицины лежит теория пяти махабхут – земли, воды, огня, ветра и пространства. Именно энергия пяти махабхут формирует тело человека и создает три причины здоровья и болезни – ветер, желчь и слизь.Земля - энергия, придающая способность

Из книги Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок автора Ирина Витальевна Милюкова

Ожоговая болезнь При поверхностных ожогах более 30% и при глубоких более 10% поверхности тела возникают тяжелые метаболические расстройства, нарушение жизнедеятельности органов и систем и патологическая реакция всего организма, объединенные понятием «ожоговая болезнь».

Из книги Геморрой. Излечение без операции автора Виктор Ковалев

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь; болезнь Грейвса) Это наиболее обычная причина тиреотоксикоза, хотя диффузный токсический зоб нельзя называть распространенным заболеванием. Тем не менее встречается он довольно часто, примерно у 0,2 % женщин и у 0,03 % мужчин -

Из книги Полный справочник по уходу за больными автора Елена Юрьевна Храмова

Геморрой связан с другими заболеваниями толстой кишки. Синдром раздраженной кишки. Болезнь Крона. Неспецифический язвенный колит. Дивертикулярная болезнь толстой кишки. Запоры Лишь трое из каждых десяти больных геморроем не жалуются на работу кишечника. Семеро из

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Глава 1 ОЖОГИ И ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ В зависимости от факторов, ставших причиной ожогов, выделяют химические, термические и лучевые ожоги. Наиболее часто встречаются термические ожоги: пламенем, кипятком, паром, раскаленными предметами, солнечными лучами.Площадь и глубина

I период - ожоговый шок

II период - острая ожоговая токсемия

III период - септикотоксемия

IV период - реконвалесценция

Ожоговый шок -это острое патологическое состояние, продолжающееся обычно в течении 2-3 дней происходят тяжелые нарушения гомеостаза, обусловленный термическим воздействие на обширную поверхность кожи и подлежащих тканей.

Симптомы ожогового шока:

Нарушение сосудистой проницаемости и микроциркуляции. Возрастающая сосудистая проницаемость и уменьшение скорости кровотока в микрососудах приводят к снижению объема циркулирующей крови и появлению гемоконцентрации и олигоурии. Увеличение проницаемости сосудов в малом круге кровообращения приводит к нарушению обмена в легких, и развитие циркуляторной гипоксии.

Происходит выход плазмы из сосудистого русла во все органы и ткани. Снижение концентрации ферментов в результате перенасыщения плазмой тканей усиливает тканевую гипоксию. Таким образом, при ожоговом шоке развиваются все виды гипоксии, к которой чувствительны головной мозг и почки. Гемоконцентрация является одной из ведущих причин гиперкоагуляции, возможны тромозы и эмболии.

Ожоговый шок может развиться при нормальном, пониженном и повышенном артериальном давлении.

Достоверные признаки ожогового шока - гемоконцентрация и олигоурия вплоть до анурии.

  • 2 фазы шока:
  • 1. Для эректильной фазы ожогового шока характерны общее возбуждение, повышение артериального давления, учащение пульса и дыхания.
  • 2. Через 2-6 ч развивается торпидная фаза шока. Своевременная адекватная терапия может иногда предотвратить ее возникновение. Дополнительная травматизация обожженных, запоздалая медицинская помощь способствуют более тяжелому течению торпидной фазы. В торпидной фазе на 1-й план выступают явления торможения.

В условиях катастрофы ранняя диагностика ожогового шока должна основываться на определении легко выявляемых симптомов, а так же оценке площади и глубины поражения.

Легко выявляемые симптомы - это:

  • 1. возбужденное или заторможенное состояние
  • 2. тахикардия, одышка, уменьшение пульса
  • 3. жажда, чувство голода, озноб, мышечная дрожь
  • 4. неповрежденная кожа бледная, холодная на ощупь
  • 5. признаки гипоксии: подергивание мышц, мраморность кожи рук и ног, акроцианоз
  • 6. моча насыщенная, темная, бурого или черного цвета

Оценка площади и глубины поражения:

ожог патогенез индекс сортировка

  • · правило «девяток» - площадь отдельных областей тела кратна или равна 9 и составляет: голова и шея-9%, верхняя конечность-9%, передняя поверхность туловища-18%, задняя поверхность туловища-18%, нижняя конечность-18%, наружные половые органы-1%
  • · правило «ладони» - при ограниченных ожогах, особенно расположенных в различных участках тела, для определения площади глубокого поражения на фоне поверхностных ожогов. Размер ладони человека -1% от всей поверхности кожи человека.
  • · Определение глубины ожога осуществляется согласно классификации, принятой XXVII съездом хирургов(1961г.) I степень-гиперемия кожи, II степень-отслойка эпидермиса с образованием пузырей, IIIа степень-омертвение поверхностных слоев кожи с сохранение волосяных луковиц, потовых, сальных желез.IIIб степень-гибель всей дермы, IV степень-некроз кожи и нижележащих тканей

По степени тяжести шока выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.

Легкий шок развивается при ожоге общей площадью до 20 % поверхности тела, в том числе глубоких ожогов не более 10 % (индекс Франка до 30 ед). Больные спокойны, иногда эйфоричны. Отмечаются озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, изредка тошнота и рвота. Дыхание обычное, пульс до 100-110 уд/мин, артериальное давление нормальное, гемоконцентрация незначительная (гемоглобина не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 млн в 1 мкл крови, гематокрит до 40-55 %, ОЦК снижен до 10 %).

Тяжелый шок наблюдается при ожогах более 20 % поверхности тела. Состояние тяжелое, нередко отмечается возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание сохранено. Отмечаются озноб, боли в области ожога, жажда, тошнота и рвота. Кожа необожженных участков бледная, сухая, холодная на ощупь; температура тела снижена на 1,5-2 °. Дыхание учащено, пульс до 130 уд/мин. Артериальное давление умеренно понижено. Выражена гемоконцентрация (гемоглобина 160-220 г/л, гематокрит - 55-65 %, количество эритроцитов 5,5-6,5 млн в 1 мкл крови); ОЦК снижен на 10-30 %. Определяется гиперкалиемия и гипонатриемия. Часто наблюдается олигурия, иногда гематурия, альбуминурия, повышается остаточный азот крови (36-71 ммол/л) и удельный вес мочи (1,018-1,050).

Крайне тяжелый шок возникает при ожогах на площади свыше 60 % поверхности тела, в том числе глубоких свыше 40 % (индекс Франка более 90 ед) Резко нарушаются функции всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание спутанное, жажда (выпивают за сутки до 4-5 л воды), рвота. Кожа бледная с мраморным оттенком, температура тела ниже нормы, дыхание частое, одышка, цианоз. Пульс нитевидный, артериальное давление ниже 100 мм рт. ст. Резкая гемоконцентрация (количество гемоглобина 200-240 г/л, гематокрит 60-70 %, эритроцитов 7,0-7,5 млн в 1 мкл крови), объем ОЦК снижен на 20-40 %. Ожоговый шок продолжается от 3 до 48 ч, реже до 72 ч, после чего начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция, поднимается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки 2-й стадии ожоговой болезни - острой ожоговой токсемии.

Ожоговая токсемия

В течение первых 3-4 суток при благоприятном течении и адекватном лечении, гемодинамика нормализуется, внутренняя плазмопотеря сменяется обильным всасыванием жидкости из тканей, что приводит к полиурии.

Патогенез. Иммунологические сдвиги в организме по типу аутосенсибилизации. Интоксикация связана с накоплением продуктов распада белков, токсических веществ, поступающих из обожжённых тканей и обладающих антигенными свойствами. Токсическое действие микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность.

Клиническая картина. Лихорадка. Изменения нервнопсихической деятельности -- нарушение сна, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, бред, судороги, зрительные и слуховые галлюцинации. Токсический миокардит -- тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, снижение сократительной способности миокарда и падение АД. Изменения ЖКТ -- боли в животе, метеоризм, динамическая непроходимость кишечника, стрессовые эрозии и язвы (в 5% случаев осложняются тяжёлым желудочным кровотечением). Токсический гепатит. Изменения органов дыхания -- пневмония, экссудативный плеврит, ателектазы, бронхит, отёк лёгких. Рано образуются пролежни.

Ожоговая септикотоксемия.

Выделение этой стадии условно, т.к. она не имеет чётко очерченной клиники.

Патогенез. Приблизительно с 11 --15го дня, когда начинает расплавляться и отторгаться струп, создаются условия для возникновения самых разнообразных инфекционных осложнений. При наличии обширных гранулирующих ран нарушения гомеостаза связаны со значительной потерей белка через раны, с деятельностью микрофлоры, с всасыванием токсических продуктов распада.

Клиническая картина. Интермиттирующая лихорадка продолжительностью от 2--3 нед. 2--3 мес. Значительное гнойное отделяемое из раны. Раны покрыты бледными атрофичными грануляциями с серым налётом. Эпителизация приостанавливается. Образовавшийся эпителий частично или полностью лизируется. Вялость. Бессонница. Отсутствие аппетита. Ожоговое истощение. Масса тела снижается на 1/5 или даже 1/3 первоначальной. Общая ареактивность. Атрофия мышц. Тугоподвижность суставов. Усиление кровоточивости. Полиурия. Пролежни. Смерть наступает от присоединившихся инфекционных осложнений: пневмония, сепсис.

Выздоровление, или реконвалесценция

Четвертый период ожоговой болезни. Выздоровление начинается с момента полного самостоятельного или оперативного восстановления кожного покрова. Продолжается этот период неопределенно долго, до устранения всех поражений внутренних органов и систем, иногда после заживления глубоких и обширных ожогов выздоровление затягивается на длительное время, которое требуется для восстановительного, консервативного и оперативного лечения последствий ожогов рубцов, контрактур, косметических дефектов, тугоподвижности в суставах.

Ограниченные по площади повреждения ожоги вызывают преимущественно местное расстройство. В результате, иногда, возникает быстро проходящая общая реакция.

При обширных ожогах (свыше 10-20% - у лиц средней возрастной группы, свыше 5% - у детей и лиц старше 60 лет) в организме возникает комплекс общих и местных расстройств, следствием которых является развитие ожоговой болезни.

В ее течении выделяют следующие периоды.
1. Ожоговый шок (1-3 суток после травмы).
2. Острая ожоговая токсемия (3-9 суток после травмы).
3. Септикотоксемия (9-е сутки и до восстановления целости кожного покрова и ликвидации инфекционных осложнений).
4. Реконвалесценция (до восстановления двигательных функций и возможности самообслуживания).

Н. Frank (I960) предложил прогностический показатель - индекс тяжести поражения (ИТП), основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхности ожога II - ША ст. эквивалентен 1 единице индекса, а глубокого III Б- IV ст. - 3 единицам. Ожоги первой степени не учитываются.

При наличии ожогов дыхательных путей к ИТП прибавляют 30 единиц.

У лиц в возрасте от 16 до 50 лет при индексе тяжести поражения до 60 единиц прогноз благоприятный, 60- 120 единиц - сомнительный и свыше 120 единиц - неблагоприятный.

У детей и пациентов старше 50 лет при ИТП до 29 ед. прогноз благоприятный, 30-60 ед. - сомнительный и более 60 ед. - неблагоприятный.

В основе ожогового шока лежат расстройства гемодинамики с преимушественньш нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего.

В период ожогового шока (первые 2-3 дня) особое значение имеют расстройства кровообращения. Уже в первые часы после получения обширных ожогов уменьшается объём циркулирующей крови за счет падения как объема циркулирующей плазмы, так и объема циркулирующих эритроцитов. Основной причиной уменьшения объема циркулирующей плазмы является резкое повышение проницаемости капилляров в обожженной зоне. Другая причина раннего падения минутного объема кровообращения после тяжелых ожогов- ухудшение сократительной способности миокарда.

Расстройства кровообращения, в том числе и в гепатопортальной системе, являются основной из причин нарушения функции печени: антитоксической, белковообразовательной, экскреторной. О нарушении функции печени свидетельствуют повышение уровня билирубина в сыворотке и гипергликемия.

Клинические проявления ожогового не имеют характерных диагностических признаков.

У пострадавшего в состоянии шока артериальное давление заметно не меняется, пациент находится в сознании и в раннем периоде производит впечатления тяжелобольного, поскольку компенсаторныые повторные механизмы в этот период еще способны компенсировать основные нарушения . Если же больной с ожогами находится в бессознательном состоянии, необходимо выяснить причину и исключить комбинированные поражения ( , правление продуктами горения, алкогольное или наркотически опьянение и др.).

Следует иметь в виду, что ожоговый шок у детей и лиц старше 60 лет может возникнуть при меньшей площади поражения (от 5% поверхности тела) и протекать тяжелее.

После выхода обожженного из шока начинается резорбция жидкости из очага поражения, что приводит к быстрому распространению токсических веществ в . Через 2-3 суток после тяжелого ожога на первый план выступают симптомы интоксикации: повышается температура тела, появляются разнообразные расстройства в центральной .

В развитии острой ожоговой токсемии определенная роль принадлежит бактериальному фактору. Возможность самозаряжении и патогенезе «колонизации» раны очень высока. Сама специфика термического поражения способствует созданию благоприятных условий для генерализации инфекции. Утрата пострадавшим кожных покровов, дезорганизация важнейших нейротрофических и обменных функций организма, резкое снижение и продолжительное угнетение защитных факторов иммунитета приводят к распространению инфекции в месте .

Конец периода ожоговой токсемии при тяжелых ожогах переходит в третью стадию - септикотоксемию, когда инфекция гематогенным путём распространяется по организму, что нередко приводит к летальному исходу. Этот период ожоговой болезни наблюдается только при обширных и глубоких ожогах. В начале этого периода ожоговая септикотоксемия обусловлена отторжением некроза в ране, нагноением. В дальнейшем, после отторжения некроза и развития грануляционной ткани, все нарушения связаны со значительными потерями белка через рану и продолжающимся нагноением.

В четвёртой стадии ожоговой болезни - стадии реконвалесценции - происходит восстановление утраченных двигательных функции. Этот период реабилитации может быть довольно длительным. Нередко возникает необходимость реконструктивных операций.

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называют комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер паталогических сдвигов в организме обожжённых различны и зависят от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах >25-30% площади тела или глубоких >10%. Её тяжесть частота осложнений и исход в основном зависят от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса. При влажном некрозе в очаговой ране, когда нет четкого отграничения погибших и живых тканей, а значительная их часть находиться в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноение в ране сопровождается выраженными явлениями даже при относительно глубоких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни характерно в основном для пострадавших с глубокими ожогами превышающими 15-20% поверхности тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочетание с механической травмой кровопотерей, ионизирующим излучением представляют особенно тяжелое течение (комбинированные ожоги ).

Теория патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинамическая, дерматогенная, эндогенная, нейрогенная).

Отечественные ученные и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиции решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции . Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как патологические процессы, лежащие в основе каждой изних, следует считать вторичными.

В последнее время был выделентоксин обожженной кожи, которому отводиться заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90,000. Токсин оказывает гипотензивное действие , нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высоко токсичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значение в её патогенезе.

Периоды и клиника ожоговой болезни

В клиническом течение ожоговой болезни выделяют 4 периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия и реконвалесценция).

Ожоговый шок начинается с момента термической травмы и продолжается от нескольких часов до 1-3 суток после неё.

Начало периода острой ожоговой токсемии совпадает с появлением у больного лихорадки , а конец – с клинически выраженным нагноением ожоговой раны . При обширных ожогах токсемия развивается уже к концу 1-2 суток после ожога. Длительность периода до 10 суток (со2-го по 12-ый день от момента ожога).

Период ожоговой септикотоксемии начинается с нагноения раны и длится несколько месяцев, вплоть до заживления ран. Этот период ожоговой болезни наблюдается у больных с глубокими ожогами, когда образовавшийся на месте ожога дефект кожи представляет собой достаточно большую гноящуюся рану. При неэффективности лечения такие больные умирают.

Начало периода реконвалесценции (выздоровления) находиться в прямой зависимости от своевременного оперативного восстановления кожных покровов. Период выздоровления может начинаться после заживления раны и длиться до 4-6 месяцев. Окончание его считается начало трудовой (боевой) деятельности.

Ожоговая болезнь – это состояние, которое возникает по причине нарушения работы организма как следствие обильных глубоких ожогов. Требует незамедлительного лечения в условиях медицинского учреждения.

По наблюдениям специалистов отмечается, что патогенез ожогового недуга проявляется после глубоких повреждений 3-4 степени площадью до 8% или после поверхностных 1–2 степени, когда поражение составляет около 20% кожного покрова тела.

(МКБ 10) рассматривает данное явление как последствие термических или химических ожогов, присвоив ей код Т20 – 25. Цифра кода изменяется в зависимости от определения поврежденного участка.

При ожоговой болезни происходит ряд процессов:

  • развивается проницаемость капилляров;
  • впрыскивание в кровь сосудосуживающих гормонов;
  • кровообращение централизуется;
  • развивается гиповолемический шок;
  • происходит сгущение крови;
  • наступает олигоанурия;
  • происходит дегенерация тканей сердечной мышцы или печени;
  • наблюдается изъязвление желудка;
  • развивается паралич кишечника;
  • наблюдается эмболия и тромбоз сосудов;
  • развиваются воспалительные процессы в легких;
  • расстройства терморегуляции;
  • перепады артериального давления.

В период развития болезнь проходит несколько стадий, которым характерны специфические признаки. Тяжесть состояния больного оценивают в соотношении площади пораженных участков, выраженности происходящих нарушений и возраста пациента.

Лечение подобных заболеваний проводится в травматологии. Для контроля привлекается специалист по ожогам – комбустиолог и реаниматолог.

Болезнь не лечится в домашних условиях. Состояние считается критическим, требует немедленной госпитализации больного, независимо от его самочувствия.

Отсутствие своевременного актуального лечения приведет к осложнению состояния, а в последующем – к летальному исходу.

Причины и симптомы проявления

Этиологией ожоговой болезни является повреждение тканей человеческого тела путем воздействия высокой температуры или химических веществ. Под действием патологических изменений целостности кожи в кровь попадают токсины и продукты клеточного распада. К этому приводит несоблюдение техники безопасности при контакте с высокими температурами, непредвиденные ситуации, спровоцированы внешними факторами.

У человека, страдающего ожоговой болезнью, проявляются следующие клинические симптомы:

  • видимые повреждения кожного покрова;
  • болезные ощущения;
  • образование волдырей или некроз тканей;
  • обугливание плоти;
  • повышенная или пониженная температура тела с ознобом;
  • бледность кожного покрова;
  • возбуждение, переходящее в вялость;
  • скачки артериального давления;
  • темная, иногда черная моча;
  • боль в пищеварительном тракте;
  • учащенное сердцебиение;
  • мышечный тремор;
  • синдром расстройства сознания;
  • тошнота с продолжительной рвотой;
  • отсутствие мочеиспускания.

На первых стадиях заболевания человек может недооценивать состояние по причине психологического и физиологического шока. Несмотря на обстоятельства, больной нуждается в госпитализации.

Стадии и периоды

Патофизиология различает 4 периоды (этапы) болезни, каждый характеризуется индивидуальными особенностями.

Первый период – . Длится на протяжении 3 дней. На раннем этапе больной проявляет возбуждение, суетливость. Артериальное давление снижается или остается нормальным. Существует 3 стадии ожоговой болезни в период шока:

  1. Поражено менее 20% кожного покрова. Артериальное давление относительно стабильно. Количество выделяемой мочи нормальное, но наблюдаются задержки мочеиспускания.
  2. Тяжелый шок. Повреждениям подверглось от 20 до 40 % кожного покрова. Пациент жалуется на постоянную тошноту и рвоту. Проявляется ацидоз.
  3. Особо тяжелый шок. Поражено больше 40% тела. Артериальное давление и частота сердечных сокращений снижены. Выражена апатия и вялость. Мочеиспускание отсутствует.

Второй период – острая ожоговая токсемия. Этап продолжается с 3 по 15 день заболевания. Усиливается всасывание токсинов. При токсемии у пациента наблюдается спутанность сознания, психологические расстройства. Возможно проявление галлюцинаций, судорог. Может развиться миокардит, кишечная непроходимость, острое изъязвление стенок желудка. Пациент жалуется на боли в животе, тошноту. Существует угроза отечности легких или токсического гепатита.

Третий период – септикотоксемия. Продолжительность с 21 по 45 день. Состояние развивается вследствие инфекционных процессов. Основные причины – заражение стафилококком, синегнойной или кишечной палочкой. На теле обильные гнойные выделения. Наблюдается внешнее истощение человека и совокупность прежних симптомов. При дальнейшем развитии состояния наступает смерть.

Четвертый – реконвалесценция или восстановление. При благополучном исходе, наступает последний период ожоговой болезни, который характеризуется восстановлением всех систем организма. Фаза длится несколько месяцев, в зависимости от состояния человека.

Методы лечения

Лечение при ожоговой болезни проводится по результатам диагностического исследования, на основе состояния больного, площади и глубины поражения, периодизации болезни.

Основной принцип в данном случае — организовать поступление необходимого количества жидкости в организм пострадавшего человека. Больного обеспечивают обильным питьем до приезда врачей скорой помощи и после госпитализации.

В зависимости от поражения внутренних систем производится симптоматическое лечение. Для предотвращения болевого шока, пациенту вводят обезболивающие препараты. Применяются заменители человеческой крови, растворы электролита. В некоторых случаях с целью замедления процессов жизнедеятельности и предотвращения сложного течения болезни, человека вводят в кому.

Используют обезболивающие средства наркотического и ненаркотического действия. Больному проводят плазмозамещающую терапию. В отдельных случаях производится полное переливание крови. Вводятся глюкокортикоиды, гликозиды, антикоагулянты, витамин С. Поврежденные поверхности обрабатываются антисептическими растворами и перевязываются.

В случаях присоединения бактериальных инфекций проводится лечение антибиотиками.

На этапе реабилитации, производят терапию для урегулирования работоспособности органов. Возможно проведение хирургических операций по пересадке кожного покрова или восстановления целостности внутренностей. Пациенту важно придерживаться рекомендаций лечащего врача.

Питание при ожоговой болезни

Больным при ожоговой болезни назначается диета, основанная на приеме пищи с высоким содержанием белка. Обеспечивается употребление сложных углеводов, жиров. Быстрые углеводы и соль из рациона исключаются. Недопустимы блюда, вызывающие раздражение органов ЖКТ – алкоголь, острое, соленое, копченое, маринованное.

Питание производится энтерально, дробно до 6 раз за день небольшими порциями. Температура приготовленных блюд не должна превышать 20° С.

Схема питания пациента разрабатывается индивидуально, в зависимости от степени поражения. Чем сильнее ожоги, тем больше энергии человеку необходимо для восстановления. При критических случаях, когда больной не может самостоятельно принимать пищу, ему вводят специальные питательные смеси методом инфузионной терапии. Как правило, они состоят из глюкозы, жировой эмульсии и аминокислот. Необходимой мерой является введение аскорбиновой кислоты, которая принимает участие в синтезе коллагеновых волокон. Для систематизации правильного питания разрабатывают таблицу суточных норм.

Ожоговое заболевание – опасное состояние, требующее немедленной госпитализации больного в стационар и оказания ему правильной медицинской помощи. Домашнее лечение недопустимо, может привести к опасным для жизни последствиям. Остро эта проблема касается ребенка.