МИОКАРДИТЫ. Это преимущественно воспалительное поражение миокарда, возникающее на фоне действия инфекционных агентов, физических и химических факторов или аллергических и аутоиммунных заболеваний. Неревматические миокардиты объединяют воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, не связанные с р-гемолитическим стрептококком группы А и системными заболеваниями соединительной ткани. Миокардиты чаще встречаются весной и осенью, а также в период эпидемий вирусных инфекций. Достоверные сведения о распространенности неревматических миокардитов отсутствуют.

Для обозначения миокардитов неревматической этиологии до настоящего времени нередко используется термин “инфекционно-аллергический миокардит”. Однако ориентация только на клинические проявления болезни, когда все миокардиты рассматриваются как инфекционно-аллергические, лишает врача возможности индивидуального подхода к больному с учетом этиологического фактора.

Этиология. В последние десятилетия наиболее частой причиной миокардитов являются переносимые вирусные инфекции. Доказано повреждающее действие на миокард вирусов Коксаки А и В, гриппа, парагриппа, аденовирусов, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, герпеса, кори, ЕСНО-вирусов др. Вирусные миокардиты заметно оттеснили на второй план поражения миокарда при бактериальных инфекциях (стафилококковый и пневмококковый сепсис, дифтерия, брюшной и сыпной тифы и др.). Среди всех вирусов, вызывающих миокардит, на долю вирусов Коксаки приходится 1/3 случаев.

Возможны воспалительные изменения в миокарде при аллергических состояниях (медикаментозная аллергия, сывороточная болезнь и др.), на фоне химических или физических воздействий (радиационные, токсические и др.). Встречаются миокардиты невыясненной этиологии (идиопатические).

Патогенез. В развитии неревматических инфекционно обусловленных миокардитов ведущую патогенетическую роль играют иммунные и токсико-аллергические механизмы. Определенное значение имеет непосредственное попадание возбудителя в миокард. Каждому этиологическому фактору свойственны свои собственные преобладающие механизмы в развитии миокардитов. Даже при различных вирусных инфекциях возможен неодинаковый механизм повреждения миокарда. К примеру, при инфекции Коксаки ведущая роль принадлежит инвазии вирусов в клетку, ее деструкции и выходу лизосомных ферментов, а при гриппе — иммунологическим нарушениям. При попадании вирусов в миокард происходит торможение функций клеток миокарда и репликация вирусов.

Наиболее общие черты в механизмах развития миокардитов неревматической этиологии можно представить следующим образом. Этиологические факторы оказывают непосредственное или опосредованное через нейроэндокринную систему повреждающее влияние на миокард. Это может быть действие антигенов или токсинов. В миокарде развиваются преимущественно альтеративные (паренхиматозные) изменения. В дальнейшем включаются защитные механизмы. Увеличивается продукция интерферона, активируются Т-лимфоциты и макрофаги, сдерживая внедрение вирусов в непораженные клетки миокарда. Нарастает количество вируснейтрализующих антител к IgM. При возникновении аутоиммунных нарушений заболевание приобретает прогрессирующее и затяжное течение.

В результате повреждающих воздействий в миокарде происходят метаболические сдвиги, проявляющиеся в первую очередь снижением синтеза сократительных белков, макроэргов и аденилатциклазы, нарушается транспорт ионов кальция. Существенное значение придается нарушению образования креатинфосфата — конечного продукта энергетических процессов в митохондриях миокардиальных клеток.

Клиническая картина. Неревматические миокардиты наиболее часто диагностируются у больных в возрасте 30-40 лет, причем оба пола болеют одинаково часто. Заболевание начинается, как правило, на фоне или сразу же после перенесенной инфекции (ОРВИ, грипп, обострение хронического тонзиллита и др.). Характерного для ревматизма “светлого” промежутка после перенесенной инфекции при неревматических миокардитах не наблюдается. Развитию миокардита способствуют длительно существующие очаги хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, отит), аллергические реакции в виде лекарственной непереносимости, аллергии к пищевым продуктам.

Основной и наиболее ранний признак неревматических миокардитов — колющие, ноющие, реже давящие и сжимающие боли в предсердечной области слева от грудины, встречающиеся у 80% больных.

Боли чаще постоянные, их интенсивность не связана с физической нагрузкой, они не купируются нитроглицерином, примерно у 20% больных иррадиируют в левую руку, плечо и под левую лопатку.

Кардиалгии характеризуются большим упорством, выраженностью, разнообразием, стойкостью к применяемой терапии. Боль зачастую локализуется не в области сердца, а распространяется на левую половину грудной клетки. При сопутствующем перикардите она усиливается при вдохе, глотании, наклонах туловища.

Следующий важный симптом: одышка в покое или при небольшой физической нагрузке (до 50% больных). Она связана с поражением сердечной мышцы и появлением признаков сердечной недостаточности. Нередко у больных отмечаются сердцебиение, перебои в работе сердца, астеновегетативный синдром. Последний проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью, желанием длительно лежать в постели и т.п. У части больных признаки астенизации могут быть выражены очень резко, вплоть до адинамии. При миокардите некоторые больные могут жаловаться на головные боли, головокружение. Около 5% больных беспокоят боли в суставах (артралгии), признаков артрита не наблюдается. При вирусных миокардитах возможны миалгии.
У части больных миокардиты могут протекать без каких-либо субъективных проявлений.
При физикальном осмотре больных миокардитами выявляется изменение границ относительной сердечной тупости. Расширение границ может отсутствовать, быть едва заметным или значительным. Это зависит от выраженности воспалительных изменений в миокарде. При аускультации обнаруживается тахикардия, ослабление или расщепление / тона, нежный систолический шум на верхушке и в точке Боткина, иногда экстрасистолы. Диффузные миокардиты могут сопровождаться явлениями застойной сердечной недостаточности, гипотонией.

Примерно у половины больных миокардитами наблюдается упорный субфебрилитет, причиной которого нередко могут быть очаги хронической инфекции, а не поражение миокарда.

Лабораторные показатели. При неревматических миокардитах могут отмечаться незначительное повышение СОЭ (обычно до 30 мм/ч), лимфоцитоз, моноцитоз, небольшая эозинофилия. Умеренно повышается уровень острофазовых показателей (С-реактивный белок, серомукрид, сиаловые кислоты и др.). В большинстве случаев изменения лабораторных показателей указывают на еще не закончившееся основное инфекционное заболевание, а не на степень выраженности воспалительных проявлений в миокарде.

При диффузных миокардитах в сыворотке крови повышается уровень ЛДГ и ее изоэнзимов — ЛДГ 1-2, креатинфосфокиназы, реже — ACT. У 90 % больных превышает норму в 2-3 раза тест дегрануляции базофилов. У 20-30 % больных в сыворотке крови выявляются антикардиальные антитела.

Инструментальные данные. Рентгенологически примерно у половины больных обнаруживается увеличение размеров левых отделов сердца, гораздо реже левых и правых отделов.

Изменения ЭКГ. На обычной ЭКГ примерно у 3/4 больных появляются изменения зубца Т в виде его уплощения, двухфазности или инверсии, у части больных — остроконечный гигантский зубец Т, часто — снижение интервала 5Тниже изолинии. При сопутствующем перикардите может отмечаться подъем интервала 5У в отведениях aVL, V,-V6. У ряда больных фиксируется низковольтная ЭКГ. Изменения на ЭКГ чаще регистрируются в отведениях V,-V6, реже во II, III, aVF, I и aVL-отведениях.

Типичны нарушения сердечного ритма: желудочковая и предсердная экстрасистолия, трепетание или мерцание предсердий, пароксизмальные тахикардии. Нарушения атриовентрикулярной проводимости I-III степеней встречаются реже, но внутрижелудочковые блокады диагностируются часто. Изменения на ЭКГ при миокардитах довольно устойчивы.

Эхокардиографические изменения. Нередко выявляется снижение сократительной функции миокарда, увеличение остаточных объемов сердца в систолу и диастолу со снижением фракции выброса. При тяжелых формах миокардитов обнаруживается дилатация полостей сердца, особенно левого желудочка, в связи с этим характерно появление признаков относительной недостаточности митрального клапана.

Частота обнаружения и степень выраженности отдельных симптомов неревматических миокардитов зависят от этиологического фактора, локализации и размеров поражения миокарда, от физической нагрузки в острый период болезни, состояния сердечной мышцы до заболевания.

Классификация. Приводим наиболее распространенную классификацию неревматических миокардитов (табл. 1).
Деление на острый и подострый миокардит производится в ишисимости от темпов развития болезни. В практическом плане нажно деление миокардитов по степени тяжести. От этого зависит лечебная тактика и сроки временной нетрудоспособности больного.

Табл. 1. Классификация неревматических миокардитов

По этиологии:
Вирусные, обусловленные вирусами Коксаки, ECHO, полиомиелита, гриппа, парагриппа, аденовирусами, инфекционного мононуклеоза, паротита, кори, ветряной оспы, пситтакоза, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции, инфекционного гепатита, коревой краснухи Протозойные при токсоплазмозе, амебиазе, трепаносомозе, сифилисе, боррелиозе

Бактериальные при инфекционном эндокардите, септицемии, дифтерии, брюшном и сыпном тифе Аллергические при медикаментозных реакциях, сывороточной болезни и других заболеваниях Вызванные физическими, химическими, радиационными, токсическими и другими воздействиями Идиопатические

По клинико-морфологическим проявлениям:

Миокардит: острый, подострый Миокардитический кардиосклероз

По степени тяжести:

Легкая, среднетяжелая и тяжелая формы

Осложнения:

Нарушения ритма и проводимости Недостаточность кровообращения I, II и III стадии
Легкая форма проявляется субъективными ощущениями со стороны сердца. Размеры сердца и его функция при этом не изменяются. Данная форма может протекать без жалоб больного, субклинически, но с характерными ЭКГ-данными и признаками перенесенной инфекции, отличается благоприятным течением. Полная нормализация ЭКГ в покое и других проявлений болезни у большинства больных происходит в период от нескольких недель до 6 мес.

При среднетяжелой форме увеличиваются размеры сердца, но без признаков застойной недостаточности кровообращения в состоянии покоя. Отмечаются диффузные изменения в миокарде, иногда симптомы миоперикардита. Налицо типичные субъективные и объективные признаки миокардита. Выздоровление в большинстве случаев наступает через 2 мес и позже, возможны рецидивы болезни. После ликвидации признаков миокардита у части больных могут постоянно сохраняться патологические изменения ЭКГ или явления миокардитического кардиосклероза.

Основным отличием тяжелой от среднетяжелой формы миокардита является застойная сердечная недостаточность в покое. На фоне кардиомегалии у таких больных нередко выявляются нарушения ритма и проводимости. У большинства больных тяжелая форма миокардитов заканчивается развитием миокардитического кардиосклероза. Вследствие упорной сердечной недостаточности или тяжелых нарушений ритма возможен летальный исход.

Диагностика миокардитов связана с определенными трудностями, что обусловлено отсутствием патогномоничных признаков болезни и четких диагностических критериев. Особые трудности возникают при диагнозе легких форм миокардитов. Диагноз неревматического миокардита инфекционного происхождения может быть основан на анализе анамнестических сведений (указание на перенесенную накануне инфекцию), данных клинике-лабораторного и инструментального обследования больных. В некоторых случаях диагноз миокардита устанавливается только после исключения других сходно протекающих заболеваний сердца.

Каждый больной с “кардиалъными” жалобами после простудных или других инфекционных заболеваний, лихорадки неясного происхождения должен быть обследован в плане исключения поражения сердца (запись ЭКГ). При обнаружении патологии исследуется уровень сывороточных ферментов, при возможности титры вирусных и бактериальных антител.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с ревматизмом (ревмокардитом), а также с миокардиодистрофиями различного происхождения, нейроциркулягорной дистонией, тиреотоксикозом, ишемической болезнью сердца, хроническими заболеваниями легких и легочных сосудов. Особые сложности представляет дифференциальная диагностика тяжелых форм миокардитов с дилатационной кардиомионатией.

Наибольшие трудности возникают при дифференциальном диагнозе миокардитов и миокардиодистрофий. Ведущее шачение в данном случае приобретают динамическое наблюдение за больным и проведение функциональных фармакологических проб. При миокардиодистрофиях функциональные пробы пидсралом и калием в большинстве случаев положительны.

Важным методом лечения является ограничение физических нагрузок. Продолжительность постельного режима при легкой форме миокардита составляет 2-4 нед. При миокардитах средней тяжести в первые 2 нед назначается строгий постельный режим, а затем расширенный — 4 нед. Постельный режим отменяется только после нормализации размеров сердца. При тяжелой форме миокардита строгий постельный режим назначается до компенсации кровообращения, а затем расширенный до появления отчетливых признаков обратного развития кардиомегалии (обычно в течение 4-6 нед). Ограничение физической нагрузки позволяет уменьшить нагрузку на миокард, что способствует предупреждению развития дилатации полостей сердца, нарушений ритма и сердечной недостаточности. Страдающие миокардитом должны получать полноценное питание, богатое витаминами, но с ограничением поваренной соли (10-й стол, по Певзнеру). При диффузных миокардитах следует ограничивать и жидкость, чтобы еще в большей мере уменьшить нагрузку на миокард.

Существенный момент лечения — своевременная санация хронических очагов инфекции, а при бактериальных миокардитах назначение антибиотиков выступает в качестве этиотропной терапии. При токсоплазмозе используется комбинация сульфаниламидов и антипротозойных средств. При миокардитах известной этиологии может проводиться специфическая терапия.

В качестве патогенетической терапии большинству больных назначаются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) на период 4-5 нед до уменьшения выраженности клинических и лабораторных признаков воспалительного процесса. Могут назначаться НПВС любой фармакологической группы, однако учитывается индивидуальная реакция больного на конкретный препарат. НПВС оказывают не только противовоспалительное, но и обезболивающее действие в случае наличия кардиалгий.

Глюкокортикостероидные гормоны при неревматических миокардитах назначаются только по строгим показаниям. Во многих случаях они даже противопоказаны, так как понижают резистентность организма к локализующимся в миокарде персистирующим вирусам и способствуют их распространению. Кроме того, глюкокортикоиды могут усиливать дистрофические процессы в миокарде. Показаниями к назначению кортикостероидных гормонов при миокардитах неревматической этиологии следует считать: 1) неэффективность обычной противовоспалительной терапии; 2) выраженные экссудативные явления в сердечной мышце; 3) наличие экссудата в перикарде; 4) выраженные иммунные нарушения или сопутствующие аллергозы; 5) рецидивирующее и прогрессирующее течение болезни.

Начальная доза метилпреднизолона в таких случаях составляет 24-32 мг/сут или преднизолона 30-40 мг/сут. При обратном развитии патологического процесса доза гормональных средств постепенно уменьшается до полной отмены.

При затяжном течении миокардита необходимы аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил) в расчете на их слабое противовоспалительное, иммуносупрессивное и противоаритмическое действие. У отдельных больных на фоне приема хинолиновых производных могут усиливаться боли в области сердца, что требует отмены препарата. Эффект от применения аминохинолиновых препаратов, как правило, наступает спустя несколько недель от начала лечения.

Для нормализации нарушенных метаболических процессов в миокарде используются анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, метандростенолон и др.) в обычной дозировке на протяжении 3-4 нед. Анаболические гормоны особенно показаны при среднетяжелых и тяжелых формах миокардитов, а также на фоне приема кортикостероидных гормонов для уменьшения катаболического влияния последних.

По показаниям используется симптоматическая терапия сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, солями калия, мочегонными и другими средствами. Сердечные гликозиды применяются с определенной осторожностью, используются невысокие дозировки препаратов. Это связано с высокой чувствительностью воспаленного миокарда к их токсическому действию.

Инфекционный очаг приводит к постоянной сенсибилизации организма, что способствует затяжному и рецидивирующему течению миокардита, в связи с этим большое значение имеет своевременная санация очагов хронической инфекции.

Первичная профилактика миокардитов в основном включается в предупреждении и своевременном лечении инфекционных и других болезней, ЭКГ-контроле при появлении кирлиальных жалоб.

Лица, перенесшие неревматический миокардит, должны находиться под диспансерным наблюдением 3 года. Сохранение в организме очага хронической инфекции служит показанием к происдению круглогодичной бициллинопрофилактики в течение 1 -2 лет (бициллин-5 по 1,5 млн ЕД ежемесячно).

И неактивный период болезни с целью восстановления функционального состояния миокарда проводятся курсы витаминов, креатинфосфата (или рибоксина, милдроната, кокарбоксилазы) 1-2 раза в год.

Первые 6 мес после перенесенного миокардита любой этиологии больной не должен выполнять работу, связанную со значительным физическим напряжением. Противопоказаны также переохлаждение, работа в условиях больших колебаний температуры.

§ в группе больных умеренного риска – ампициллин или амоксициллин 2,0 г внутривенно за 0,5–1 ч до вмешательства (или амоксициллин 2,0 г внутрь);

При аллергической реакции к бензилпенициллину:

§ в группе больных высокого риска – ванкомицин по 1,0 г более чем за 1–2 ч до процедуры + гентамицин по 1,5 мг/кг внутримышечно;

§ в группе больных умеренного риска – ванкомицин по 1,0 г более чем за 1–2 ч до процедуры без гентамицина.

Неревматический миокардит

Миокардит – острое, подострое или хроническое воспалительное поражение миокарда преимущественно инфекционной и (или) иммунной этиологии, которое может манифестировать общевоспалительными, кардиальными симптомами (кардиалгия, ишемия, сердечная недостаточность, аритмия, внезапная смерть) или протекать латентно.

Для миокардита характерна большая вариабельность клинической картины; нередко он сочетается с перикардитом (так называемый миоперикардит), возможно также одновременное вовлечение в воспалительный процесс эндокарда. Для удобства разграничения ревматического и иных вариантов миокардита используется термин «неревматический миокардит».

Миокардит, сопровождающийся расширением полостей сердца и сократительной дисфункцией миокарда, включен в Американскую классификацию первичных кардиомиопатий (2006) под названием «воспалительная кардиомиопатия». Этот термин был предложен с целью выделения среди больных с выраженной дилатацией камер сердца (ДКМП), тех, у кого в основе заболевания лежит воспалительный процесс, подлежащий специфическому лечению (в отличие от больных с генетической ДКМП).

Миокардит может быть самостоятельным состоянием или компонентом другого заболевания (например, системной склеродермии, СКВ, ИЭ, системного васкулита и др.).

Эпидемиология

Истинная распространенность миокардита неизвестна в связи с трудностями верификации диагноза. По некоторым данным, частота

постановки диагноза «миокардит» в кардиологических стационарах составляет около 1%, при аутопсии у молодых лиц, погибших внезапно или в результате травм – 3–10%, в инфекционных стационарах – 10–20%, в ревматологических отделениях – 30–40%.

Классификация

Классификация миокардитов, предложенная в 2002 г. Н. Р. Палеевым, Ф. Н. Палеевым и М. А. Гуревичем, построена в основном по этиологическому принципу и представлена в несколько измененном виде.

1. Инфекционный и инфекционно-иммунный.

2. Аутоиммунный:

ревматический;

при диффузных болезнях соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.);

при васкулитах (узелковый периартериит, болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки и др.);

при ИЭ;

при других аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз и др.);

гиперсенситивный (аллергический), в том числе лекарственный.

3. Токсический (уремический, тиреотоксический, алкогольный).

4. Радиационный.

5. Ожоговый.

6. Трансплантационный.

7. Неизвестной этиологии (гигантоклеточный, Абрамова-Фидлера и

В качестве этиологического агента инфекционного миокардита могут выступать бактерии (бруцеллы, клостридии, коринебактерии дифтерии, гонококки, гемофильная палочка, легионеллы, менингококки, микобактерии, микоплазмы, стрептококки, стафилококки), риккетсии (лихорадка скалистых гор, Кулихорадка, лихорадка цуцугамуши, сыпной тиф), спирохеты (боррелии, лептоспиры, бледные трепонемы), простейшие (амебы, лейшмании, токсоплазмы, трипаносомы, вызывающие болезнь Шагаса), грибы и гельминты.

Наиболее часто причиной развития инфекционного миокардита становятся аденовирусы, энтеровирусы (Коксаки группы В, ECHO), вирусы герпетической группы (цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр, вирус

герпеса 6 типа, герпес зостер), ВИЧ, вирусы гриппа и парагриппа, парвовирус В19, а также вирусы гепатита В, С, эпидемического паротита, полиомиелита, бешенства, краснухи, кори и др. Возможно развитие микстинфекции (двумя вирусами, вирусом и бактерией и др.).

Миокардит при инфекционных заболеваниях может не иметь большого клинического значения, развиваться в рамках полиорганного поражения (сыпной тиф, бруцеллез, боррелиоз, сифилис, ВИЧ-инфекция, инфекция вирусом гепатита С, цитомегаловирусом) или выходить на первый план в клинической картине и определять прогноз (миокардит при дифтерии, энтеровирусная инфекция, другие вирусные миокардиты и болезнь Шагаса).

При инфекционном (особенно вирусном) миокардите типично развитие аутоиммунных реакций, в связи с чем разграничить инфекционный и инфекционно-иммунный миокардит бывает затруднительно.

По течению выделяют три варианта миокардита:

1. острый – острое начало, выраженные клинические признаки, повышение температуры тела, значительные изменения лабораторных (острофазовых) показателей;

2. подострый – постепенное начало, затяжное течение (от месяца до полугода), меньшая степень выраженности острофазовых показателей;

3. хронический – длительное течение (более полугода), чередование обострений и ремиссий.

По тяжести течения выделяют следующие варианты миокардита:

1. легкий – слабо выраженный, протекает с минимальными симптомами;

2. средней тяжести – умеренно выраженный, симптомы более отчетливые, возможны незначительно выраженные признаки сердечной недостаточности);

3. тяжелый – ярко выраженный, с признаками тяжелой сердечной недостаточности;

4. фульминантный (молниеносный), при котором крайне тяжелая сердечная недостаточность, требующая немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации, развивается в считанные часы от начала заболевания и нередко заканчивается летально.

По распространенности поражения выделяют следующие

варианты миокардита:

1. очаговый – обычно не приводит к развитию сердечной недостаточности, может манифестировать только нарушениями ритма и проводимости, представляет значительные трудности для диагностики;

2. диффузный.

Этиология

Из представленной классификации вытекает чрезвычайное разнообразие факторов, приводящих к развитию миокардита. Наиболее часто (до 50% случаев) причиной развития миокардита служат инфекционные заболевания, особенно вирусные.

Патогенез

Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение (демаскирование или обнажение) его антигенов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомиокардиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается реакция замедленного типа, в результате которой Т-лимфоциты становятся агрессивными по отношению к миокарду.

Таким образом, его повреждение происходит посредством нижеперечисленных механизмов:

1. прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя;

2. клеточное повреждение циркулирующими токсинами;

3. неспецифическое клеточное повреждение в результате генерализованного воспаления;

4. клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на действие агента.

Эти механизмы влияют на сроки возникновения миокардита (ранний или отдаленный период развития инфекционного заболевания.

Клиническая картина

Клиническая картина миокардита очень многообразна и в значительной степени определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью организма, а также генетически запрограммированными особенностями иммунного ответа. При адекватной реакции организма на воздействие инфекционного агента миокардит может ограничиться инфекционной фазой и закончиться полным выздоровлением. При неспособности иммунной системы полностью элиминировать возбудителя возникает его длительная персистенция в миокарде, сопровождающаяся аутоиммунными реакциями, что ведет к хроническому и, как правило, диффузному воспалению, при котором установить связь заболевания с перенесенной инфекцией или воздействием иного этиологического фактора бывает непросто.

На первом этапе диагностического поисканаибольшее значение имеет определение жалоб, указывающих на возможное поражение сердца и их связи с перенесенной инфекцией. Заболевание встречается чаще в возрасте 20–40 лет, но может развиваться в любом возрасте, в том числе у пожилых больных, – в сочетании с другими заболеваниями сердца (ИБС, ГБ), что затрудняет диагностику. Вместе с тем появление симптомов миокардита у пожилых пациентов может трактоваться как ИБС без достаточных оснований.

Больные миокардитом нередко предъявляют жалобы на различного рода болевые ощущения в области сердца. Существенный признак (как правило) – это неангинозный их характер: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят самый разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие), при невысокой интенсивности могут описываться больным как неприятные ощущения, дискомфорт в области сердца. Однако могут встречаться и типичные ангинозные боли, обусловленные вовлечением в воспалительный процесс мелких (интрамиокардиальных) сосудов. Возможны интенсивные боли в области сердца (особенно при сопутствующем воспалении листков перикарда), которые могут потребовать введения наркотических анальгетиков и становятся источником диагностических ошибок – состояние расценивается как ИМ.

Ощущение сердцебиения, перебоев – типичны для миокардита и могут быть единственным его клиническим проявлением; их появление вместе с другими признаками указывает на «заинтересованность» сердца и направляет диагностический поиск по правильному пути. Большую роль

для постановки правильного диагноза играют симптомы сердечной недостаточности, выраженные в различной степени: одышка при нагрузке или в покое, тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отеки ног, «застойный» кашель, уменьшение выделения мочи. Сами по себе эти симптомы не свидетельствуют о миокардите, так как встречаются при различных заболеваниях сердца, но их наличие и сочетание с другими симптомами указывают на тяжесть поражения сердечной мышцы. Повышенная утомляемость, слабость, субфебрилитет достаточно часто наблюдаются у больных миокардитами, однако они в значительно большей степени обусловлены постинфекционной астенией.

Таким образом, перечисленные симптомы возникают при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы и их нельзя рассматривать в качестве обязательных клинических признаков миокардита, но их следует учитывать при обращении больного к врачу, особенно после перенесенного острого респираторного, кишечного или неясного лихорадочного заболевания.

Анамнез заболевания зачастую имеет решающее значение в постановке диагноза миокардита. Помимо связи кардиальных симптомов в дебюте болезни (и их обострения при хроническом течении заболевания) с перенесенной инфекцией, необходимо учитывать остроту развития болезни, которая нехарактерна для большинства других заболеваний сердца. Вместе с тем возможно длительное хроническое течение как маломанифестного, латентного, так и тяжелого миокардита в отсутствие острого начала и четкой связи заболевания с инфекцией, что создает значительные трудности в дифференциальной диагностике. При подозрении на хронический миокардит диагностическое значение имеет эффективность иммуносупрессивной, противовоспалительной и (или) противовирусной (антибактериальной) терапии в анамнезе.

Необходимо тщательно выяснять семейный анамнез (наличие неопределенных «заболеваний сердца», необъяснимой сердечной недостаточности у относительно молодых родственников), сведения о хронических инфекционных заболеваниях любой локализации, о частоте и тяжести течения банальных «простудных» заболеваний и ОРВИ. Особого внимания требуют ангины и хронический тонзиллит в анамнезе, поскольку, далеко не всегда приводя к развитию ОРЛ, они нередко индуцируют неревматический аутоиммунный миокардит. Имеет значение постоянный профессиональный контакт пациента с инфекционными возбудителями (врачи, особенно участковые, инфекционного и хирургического профиля, сотрудники бактериологических и вирусологических лабораторий,

медицинские сестры). Наконец, при сборе анамнеза необходимо обращать внимание на признаки системного иммунного поражения, на сведения о поражении других органов и систем, которые в сочетании с миокардитом могут составлять характерную картину того или иного инфекционного или системного заболевания.

Объем важной для постановки диагноза информации, которую можно получить при миокардите на втором этапе диагностического поиска,

зависит от тяжести заболевания.

Наиболее значимым для диагноза тяжелого миокардита считают обнаружение следующих симптомов: приглушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (преимущественно экстрасистолии), а также расширение границ сердца. При значительной дилатации камер сердца может появляться видимая пульсация в прекардиальной области, при сопутствующем перикардите может выслушиваться шум трения перикарда. Однако и эти симптомы не имеют специфического диагностического значения, так как встречаются при других заболеваниях, сопровождающихся поражением миокарда со снижением его сократительной функции. Можно также обнаружить симптомы сердечной недостаточности в виде акроцианоза, желтушности кожного покрова (в результате тяжелого застойного поражения печени или сочетанного инфекционного гепатита), положения ортопноэ, отеков, набухания шейных вен, одышки, мелкопузырчатых незвонких (застойных) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Естественно, что симптомы сердечной недостаточности отражают снижение сократительной функции миокарда, и, если подтвердится диагноз миокардита тяжелого течения, они будут указывать на значительную тяжесть его течения и распространенность поражения миокарда (диффузный миокардит).

Однако на этом этапе можно не обнаружить признаков сердечной недостаточности. Тогда следует предположить легкое течение миокардита (в подобных случаях диагноз будет основываться на анамнестических данных и результатах лабораторно-инструментальных методов исследования) или наличии другого заболевания, протекающего с жалобами, сходными с предъявляемыми больными миокардитом (например, НЦД).

Следует помнить, что увеличение сердца, признаки сердечной недостаточности могут появляться не только при миокардите, но и при другой группе заболеваний (например, при клапанных пороках сердца, ИБС с развитием аневризмы сердца, болезнях «накопления» с вовлечением в процесс миокарда, идиопатической кардиомиопатии). В связи с этим

поиск симптомов, отвергающих или подтверждающих наличие этих заболеваний, весьма важен (естественно, что полученные данные надо сопоставлять с анамнезом, а в дальнейшем и с данными лабораторноинструментальных методов исследования).

На втором этапе диагностического поиска можно обнаружить симптомы заболевания, ставшего причиной развития миокардита (например, СКВ, ИЭ и др.). Их определение при несомненных признаках поражения миокарда будет свидетельствовать об этиологии миокардита.

На третьем этапе диагностического поиска возможно обнаружение трех групп симптомов:

1. подтверждающих или исключающих поражение миокарда;

2. указывающих на остроту воспалительного процесса (неспецифического или на иммунной основе);

3. уточняющих диагноз заболевания, которое может привести к развитию миокардита.

Результаты лабораторного исследования обладают различной чувствительностью и специфичностью в диагностике разных по этиологии форм миокардита и должны оцениваться в комплексе с другими данными.

Лабораторные показатели по значению можно разделить на несколько групп.

1. Показатели, позволяющие доказать воспалительнонекротическое поражение миокарда:

Обнаружение в крови сердечного тропонина I и Т, повышения активности МВ-КФК, КФК, ЛДГ (с нарушением соотношения фракций: ЛДГ- 1 › ЛДГ-2), АСТ и АЛТ (характерно лишь для тяжелого, как правило, острого миокардита);

Повышение титра антикардиальных антител (к различным антигенам сердца) класса IgM (характерно для острого процесса) и IgG, которое может возникать и нарастать спустя некоторое время с начала болезни;

Положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда.

2. Показатели, позволяющие доказать существование перенесенного или активного инфекционного заболевания:

Обнаружение в крови генома кардиотропных вирусов и некоторых других возбудителей (методом ПЦР);

В редких случаях септического миокардита – положительная

гемокультура, повышение уровня прокальцитонина крови;

обнаружение повышенного титра противовирусных или противобактериальных антител (класса IgM или IgG);

острофазовые показатели:

§ увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (эозинофилия, особенно выраженная (более 1500 клеток в 1 мл) заставляет думать о гиперсенситивном (эозинофильном) варианте миокардита как о самостоятельном заболевании либо в рамках системного процесса);

§ увеличение СОЭ;

§ обнаружение СРБ;

§ диспротеинемия (увеличение содержания α2 -глобулинов и

фибриногена);

3. Показатели, позволяющие доказать иммунные нарушения, которые сами по себе недостаточно специфичны, но могут отражать активность болезни:

Уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови;

Повышение содержания в крови Ig классов А и G;

Обнаружение повышенного титра циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК);

Повышение концентрации ИЛ-6, ФНО-а и ряда других медиаторов воспаления;

Присутствие в крови РФ в повышенном титре, антител к ДНК, кардиолипину, в редких случаях – антинуклеарного фактора (АНФ).

4. Показатели, отражающие выраженность сердечной недостаточности и связанных с застойными явлениями нарушений функций печени и почек:

Повышение содержания предсердного натрийуретического фактора;

Лабораторные признаки синдрома холестаза, печеночно-клеточной и почечной недостаточности.

5. Показатели, позволяющие подтвердить существование фонового заболевания, способствовавшего развитию миокардита.

В целом для неревматического миокардита весьма характерно отсутствие или незначительность лабораторных изменений. Стойкое повышение острофазовых показателей в сочетании с лихорадкой требует исключения бактериального миокардита.

С учетом данных всех этапов диагностического поиска диагноз

миокардита можно поставить с достаточной убедительностью. Иногда, однако, необходимо использовать и другие методы исследования, включенные в дополнительную схему. К этим методам следует прибегать далеко не во всех случаях.

Методы исследования центральной гемодинамики не являются существенными и обязательными для диагностики миокардита. Выявляя ту или иную степень нарушения насосной функции сердца, они объективизируют выраженность сердечной недостаточности. Наряду с этим динамические изменения показателей центральной гемодинамики в процессе лечения позволяют оценить эффективность проводимой терапии.

ЭКГ, а также суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру обязательны в диагностике миокардита.

Значение полученных данных может быть различным.

1. Отсутствие каких-либо изменений на ЭКГ и по данным холтеровского мониторирования делает диагноз миокардита проблематичным.

2. Изменения конечной части желудочкового комплекса (ST иТ) чаще неспецифичны (отрицательные, сглаженные или двухфазные зубцыТ преимущественно в левых грудных отведениях, редко напоминающие коронарные), но при одновременном развитии перикардита возможно появление подъема сегментаST, который нередко расценивают как признак острейшей фазы ИМ; кроме того, может развиваться типичная «ишемическая» депрессия сегментаST, связанная с поражением мелких коронарных артерий.

3. Весьма характерны для миокардита нарушения ритма самого разнообразного характера, которые могут быть единственным проявлением болезни; при активном процессе аритмии нередко носят политопный характер (желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, МА, трепетание предсердий (ТП), ЖТ, рецидивирующая предсердная тахикардия и др.) и отличаются устойчивостью к антиаритмической терапии.

4. Типичны также нарушения проводимости, возникающие нередко на разных уровнях, – предсердно-желудочковая блокада, синусовая брадикардия, полная блокада левой ножки пучка Гиса (чаще развивается при тяжелом остром миокардите; при хроническом миокардите может носить преходящий характер) и др.

5. При миокардите отмечают динамичность ЭКГ-изменений, почти полностью исчезающих после выздоровления. В то же время на

протяжении суток (часов) у больных миокардитом на ЭКГ отсутствуют динамические сдвиги в отличие от ЭКГ больных НЦД, при которых ЭКГпоказатели характеризуются неустойчивостью даже в период регистрации. Лекарственные тесты (калиевая проба, проба с β-адреноблокаторами) нормализуют измененную ЭКГ у больных НЦД; при миокардите пробы оказываются отрицательными.

6. При хроническом течении миокардита (обычно тяжелого или средней тяжести) изменения на ЭКГ достаточно стойкие и обусловлены развитием миокардитического кардиосклероза. Это относится не только к интервалу S-Т и зубцу Т, но и к нарушениям предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости и нарушениям ритма. Признаком значительного уменьшения массы рабочего миокарда желудочков может быть снижение или полное исчезновение зубцовR в грудных отведениях (с формированием комплексов QS).

7. Сходные изменения на ЭКГ могут наблюдаться и при других заболеваниях сердца (ИБС, приобретенные пороки сердца и ГБ). Вопрос о соответствии изменений на ЭКГ тому или иному заболеванию решают на основании совокупности прочих симптомов, обнаруживаемых на всех трех этапах диагностического поиска.

Рентгенологическое исследование, проведенное у больных миокардитом, позволяет уточнить степень общего увеличения сердца и его отдельных камер. При тяжелых диффузных миокардитах увеличены все отделы сердца, имеются признаки нарушения кровообращения в малом круге в виде усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Для миокардитов более легкого течения характерно минимальное увеличение только левого желудочка либо нормальные размеры камер сердца. Рентгенологическое исследование позволяет исключить в качестве причины увеличения сердца экссудативный перикардит, при котором обнаруживают своеобразную круглую тень сердца при отсутствии пульсации по ее наружному контуру, а также констриктивный перикардит, для которого характерны, хотя и не обязательны, отложения кальция в листках перикарда.

ЭхоКГ при миокардитах нередко имеет большую диагностическую ценность.

1. При наличии увеличенного сердца данные ЭхоКГ позволяют исключить в качестве причины кардиомегалии клапанные пороки, постинфарктную аневризму сердца, экссудативный перикардит, ГКМП.

Выявление значительного утолщения стенок левого желудочка со снижением его сократительной функции требует исключения болезней накопления (амилоидоз, болезнь Фабри и др.) и противоречит диагнозу миокардита.

2. Исследование позволяет более точно определить выраженность дилатации различных камер сердца (в первую очередь левого желудочка). Наиболее важными факторами в оценке ремоделирования левого желудочка и его сократимости служат конечный диастолический размер, диастолический и систолический объемы, фракция выброса (процент крови, который выбрасывается желудочком за одну систолу), систолическое давление в легочной артерии. При значительной дилатации желудочков выявляют также относительную недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. С целью определения показаний к ресинхронизирующей терапии проводят ультразвуковую оценку наличия и выраженности межжелудочковой и внутрижелудочковой диссинхронии (неодновременности сокращения различных сегментов).

3. При тяжелом миокардите обнаруживают признаки тотальной гипокинезии миокарда (в отличие от локальных зон гипокинезии при ИБС).

4. У больных МА, а также выраженным падением сократимости левого желудочка могут быть выявлены внутрисердечные тромбы (как в предсердиях, так и в желудочках).

5. При ЭхоКГ можно обнаружить признаки некомпактного миокарда (он расположен кнутри от компактного слоя, имеет рыхлую губчатую структуру, предрасполагает к внутрисердечному тромбозу). Заболевание это, как правило, генетически обусловлено, нередко сочетается с другими аномалиями сердца и приводит к значительному падению сократимости желудочков сердца; его обнаружение ставит под сомнение диагноз миокардита.

6. Эхокардиографические изменения, характерные для тяжелого миокардита, трудно дифференцировать от первичной (генетической) ДКМП. Такая дифференциация возможна при учете всей клинической картины болезни, и в первую очередь данных анамнеза.

7. ЭхоКГ, в отличие от большинства других инструментальных исследований, можно проводить повторно неограниченное число раз, что позволяет объективно оценить состояние в динамике (например, при тяжелом остром миокардите можно отметить развитие выраженного отека стенок левого желудочка с его последующим регрессом).

8. При нетяжелом миокардите при ЭхоКГ не обнаруживают изменений размеров и сократимости камер сердца. Возможно определение

минимальных признаков поражения миокарда и перикарда (субклиническая клапанная регургитация, уплотнение листков перикарда, небольшое количество жидкости в полости перикарда и др.).

Комплекс лабораторных обследований, ЭКГ, холтеровского мониторирования и ЭхоКГ является обязательным в диагностике миокардита; однако нередко этих методов оказывается недостаточно. Для верификации диагноза дополнительно используют различные методы (рентгенография, УЗИ, КТ) и определяют очаги хронической инфекции внекардиальной локализации, в первую очередь – поражения ЛОР-органов. Консультация оториноларинголога с проведением посева с миндалин (или из зева) обязательна при обследовании больных с подозрением на миокардит.

Радионуклидные методы (сцинтиграфия миокарда) позволяют доказать наличие очагов кардиосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Отсутствие крупноочагового кардиосклероза при правильно проведенной сцинтиграфии – важный довод против ИБС. Для миокардита весьма характерно диффузное, неравномерное распределение радиофармпрепарата в миокарде, что свидетельствует о некоронарогенном поражении; эти изменения выявляются при исследовании в покое и могут усиливаться при нагрузке, что свидетельствует о воспалительном поражении интрамиокардиальных сосудов (миокардиальный васкулит). Обнаружение очаговых изменений перфузии также не исключает миокардита. Предложена методика томосцинтиграфии миокарда с аутолейкоцитами, меченными 99 Тс-ГМПАО, которая достаточно эффективно выявляет зоны активного воспаления, однако выполнение ее достаточно трудоемко.

МРТ миокарда с гадолинием рассматривают как наиболее точный метод неинвазивного выявления очагов активного воспаления в миокарде (характерно выявления зон отсроченного накопления гадолиния); однако отсутствие изменений по данным МРТ не исключает диагноза миокардита. Косвенными признаками миоперикардита служат утолщение листков перикарда, наличие небольшого количества жидкости в его полости. МРТ позволяет также провести дифференциальную диагностику с целым рядом заболеваний сердца (сложные пороки развития, ИМ, некомпактный миокард, амилоидоз, ГКМП, аритмогенная дисплазия правого желудочка и др.).

Сходные изменения могут быть выявлены при проведении МСКТ с внутривенным контрастированием. Этот метод позволяет также выявить

включения кальция при констриктивном перикардите, внутрисердечный тромбоз и, что очень важно, признаки атеросклеротического или воспалительного (в рамках системных васкулитов) поражения коронарных артерий и аорты.

С целью исключения коронарного атеросклероза как причины необъяснимой сердечной недостаточности, болей в области сердца, нарушений ритма в ряде случаев (когда неинвазивные методики не дают достаточной информации) проводят коронарографию.

Наконец, золотым стандартом диагностики миокардита служит эндомиокардиальная биопсия. Диагностическая ценность этого метода при миокардите весьма высока (хотя можно получить и весьма неопределенные данные при очаговом миокардите); его широкое применение ограничено инвазивным характером процедуры, небезопасностью ее выполнения недостаточно опытными специалистами и необходимостью высококвалифицированного и разностороннего морфологического исследования полученного материала.

Эндомиокардиальная биопсия состоит во введении в полость правого (через подключичную либо бедренную вену), реже – левого желудочка (через бедренную артерию) специального инструмента – биотома – с целью получения кусочков эндокарда и миокарда под контролем рентгеноскопии, ЭхоКГ или МРТ. Оптимален забор 5–6 кусочков из различных участков сердца; проводят гистологический, электронно-микроскопический, иммуногистохимический и вирусологический (с применением ПЦРдиагностики) анализ полученного материала.

Для постановки диагноза миокардита применяют Далласские критерии.

1. Активный миокардит:

инфильтрат (диффузный или локальный);

количественный подсчет иммуногистохимическим методом (не менее

14 инфильтрирующих лимфоцитов на 1 мм2 (главным образом, CD45+ Т- лимфоцитов или активированных Т-лимфоцитов) и до 4 макрофагов);

некроз или дегенерация кардиомиоцитов;

фиброз (его развитие не считают обязательным).

2. Пограничный миокардит:

инфильтрат (не менее 14 лимфоцитов и до 4 макрофагов на 1 мм 2 );

некроз и дегенерация обычно не выражены;

учитывают фиброз.

3. Отсутствие миокардита:

Инфильтрирующих клеток нет или их количество не превышает 14 на

1 мм2 .

Исследование биоптатов позволяет определить геном кардиотропных вирусов, диагностировать особые формы миокардита (гигантоклеточный, эозинофильный, гранулематозный и др.), а также провести дифференциальную диагностику с другими некоронарогенными заболеваниями миокарда и определить показания к специфическому лечению.

Диагностика

Для установления диагноза тяжелого острого миокардита используют критерии Нью-Йоркской классификации хронической сердечной недостаточности (NYHA).

1. Существование инфекции, доказанной лабораторно или клинически (включая выделение возбудителя, динамику титров противомикробных или антивирусных антител, наличие острофазовых показателей – увеличение СОЭ, появление СРБ).

2. Признаки поражения миокарда:

Большие признаки:

§ патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма и проводимости);

§ повышение концентрации кардиоселективных ферментов и белков (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, тропонин Т);

§ увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или ЭхоКГ;

§ кардиогенный шок;

Малые признаки:

§ тахикардия (иногда брадикардия);

§ ослабление первого тона;

§ ритм галопа.

Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.

По ведущему клиническому симптому (синдрому) выделяют клинические варианты миокардита:

1. декомпенсационный;

2. аритмический;

3. псевдокоронарный;

4. псевдоклапанный;

5. тромбоэмболический;

6. смешанный;

7. малосимптомный.

Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени либо полностью отсутствовать, что дает основание выделить легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. По результатам многолетнего наблюдения за больными с миокардитами Н. Р. Палеев и соавт. выделяют как наиболее типичные следующие

варианты течения миокардита:

1. Острый миокардит легкого течения.

2. Острый миокардит тяжелого течения.

3. Миокардит (подострый) рецидивирующего течения.

4. Миокардит (подострый) с нарастающей дилатацией полостей.

5. Хронический миокардит.

Выделяют особые формы миокардита:

1. Эозинофильный (гиперсенситивный, аллергический)

миокардит - нередко развивается в ответ на воздействие аллергена (чаще всего лекарственного препарата), характеризуется высоким уровнем эозинофилов в крови, сопутствующими эозинофильными поражениями других органов (кожи, легких, сосудов), обнаружением эозинофильных инфильтратов в миокарде и эндокарде, выраженным положительным эффектом глюкокортикоидной терапии. Кроме того, у ряда больных выраженная эозинофилия крови отсутствует, однако наличие иммунных заболеваний других органов, высокие титры антикардиальных антител, повышение неспецифических иммунных маркеров в крови в сочетании с отсутствием признаков вирусной инфекции также создают условия для эффективности глюкокортикоидной терапии.

2. Гигантоклеточный - клинически отличается от других форм крайней тяжестью течения; диагноз может быть поставлен только с помощью эндомиокардиальной биопсии и требует проведения агрессивной иммуносупрессивной терапии, которая далеко не всегда бывает эффективна. В ряде случаев гистологическую картину гигантоклеточного миокардита выявляют при миокардите Абрамова-Фидлера.

3. Миокардит Абрамова-Фидлера - диагностируют клинически на основании крайне тяжелого течения заболевания, которое в достаточно ранние сроки заканчивается летально. Столь тяжелое поражение сердца с быстрым (в течение 4 мес) развитием его дилатации и смертью было описано в 1897 г. С. С. Абрамовым (при морфологическом исследовании миокарда были выявлены тяжелая дистрофия кардиомиоцитов и некроз) и в 1899 г. А. Фидлером (который наблюдал инфильтраты в миокарде и выделил тяжелый миокардит в отдельную форму). Причины болезни остаются неизвестными, хотя предполагают прямое вирусное повреждение миокарда в сочетании с неадекватным иммунным ответом у предрасположенных к этому, как правило, молодых пациентов. Причиной смерти могут быть прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелые, опасные для жизни расстройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источником которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно.

Дифференциальная диагностика

В зависимости от варианта течения миокардита проводят дифференциальную диагностику с различными заболеваниями.

1. При легком (латентном, маломанифестном) миокардите,который протекает без сердечной недостаточности, дифференциальную диагностику проводят с НЦД, так называемыми идиопатическими либо генетически детерминированными нарушениями ритма и проводимости сердца (при различных каналопатиях, аритмогенной дисплазии правого желудочка и др.). Постепенно прогрессирующий характер аритмий, присоединение признаков сердечной недостаточности у относительно молодых лиц требуют исключения врожденных миопатий и различных генетически детерминированных заболеваний миокарда, которые не всегда могут быть отнесены к определенному виду кардиомиопатии (гипертрофической, рестриктивной, дилатационной).

2. Острый миоперикардит с интенсивными болями в области сердца, подъемом сегментаST и появлением отрицательного зубцаТ на ЭКГ, повышением уровня тропонина крови требует дифференциальной диагностики с ИМ, стресс-индуцированной кардиомиопатией.

3. Псевдоклапанный вариант миокардита (с развитием вальвулита,

вторичной дисфункций клапанов, как правило, по типу недостаточности), а также развитие острого миокардита в сочетании с упорной лихорадкой;

после стрептококковой инфекции может потребовать дифференциальной диагностики с ревмокардитом, ИЭ.

4. Миокардит тяжелого течения наиболее сложно дифференцировать от первичной, генетически детерминированной ДКМП. В этом случае необходимо обращать внимания на отягощенный семейный анамнез, возраст дебюта заболевания и его связь с перенесенной инфекцией, остроту развития симптомов, скорость прогрессирования, наличие маркеров вирусной инфекции и иммунного воспаления, сведения об эффективности противовирусной, антибактериальной, иммуносупрессивной терапии в анамнезе. В ряде случаев помощь в диагностике ДКМП может оказать генетическое исследование, однако наиболее значимым методом исключения активного миокардита служит эндомиокардиальная биопсия.

Формулировка клинического диагноза включает следующие пункты:

1. этиологический фактор (если он известен);

2. клинико-патогенетический вариант (инфекционный, инфекционноиммунный, токсический и пр.);

3. тяжесть течения (легкий, средней тяжести, тяжелый);

4. характер течения (острое, подострое, хроническое);

5. наличие осложнений: сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром, нарушения ритма и проводимости, относительная недостаточность митрального и (или) трикуспидального клапана и пр.

Лечение миокардита, особенно тяжелого и среднетяжелого, а также хронического, представляет собой довольно сложную задачу в связи с недостаточной изученностью этиологии и механизмов развития заболевания, невозможностью во многих случаях проведения эндомиокардиальной биопсии, тяжестью заболевания, отсутствием крупных исследований по изучению эффективности различных видов терапии.

В ряде случаев острый миокардит заканчивается спонтанным выздоровлением, однако предсказать такой исход довольно трудно.

При назначении лечения больным миокардитом учитывают:

1. этиологический фактор;

2. патогенетические механизмы;

3. выраженность синдрома поражения миокарда (в частности, наличие сердечной недостаточности и нарушений ритма и проводимости).

Воздействие на этиологический фактор (если он известен) предусматривает следующие мероприятия.

1. Больным с инфекционными и инфекционно-токсическими миокардитами (миокардиты, возникающие во время инфекции или вскоре после ее исчезновения) обычно назначают антибиотики, чаще всего бензилпенициллин в дозе 1,5–2,0 млн ЕД/сут или полусинтетические пенициллины в течение 10–14 дней. Подавление очаговой инфекции (обычно верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата) способствует благоприятному исходу заболевания.

2. При остром миокардите неизвестной этиологии, протекающем с лихорадкой, выраженными общевоспалительными изменениями, проводят комбинированную терапию антибиотиками широкого спектра действия.

3. При установленной вирусной этиологии миокардита (в том числе при обнаружении вирусного генома в биоптатах миокарда) этиотропная терапия зависит от типа вируса: обнаружение энтеро- и аденовирусов подразумевает назначение интерферона бета; вирусов герпеса 1 и 2 типа – ацикловира; вируса герпеса 6 типа, цитомегаловируса, вируса ЭпстайнаБарр – ганцикловира, парвовируса В19 – внутривенное введение иммуноглобулина в суммарной дозе 0,2–2,0 г/кг массы тела. Иммуноглобулин можно использовать и при лечении других вирусных миокардитов, поскольку он обладает одновременно противовирусным и иммуномодулирующим действием. В ряде случаев эффективность противовирусной терапии недостаточно высока, однако попытки ее проведения всегда оправданы. При хроническом миокардите, особенно тяжелого и среднетяжелого течения, элиминация вируса из миокарда приводит, по-видимому, к улучшению функционального состояния миокарда (уменьшению размеров камер, повышению сократимости миокарда), а длительная персистенция вируса ухудшает прогноз.

4. Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (например, СКВ), является обязательным, так как миокардит по существу – составная часть этого заболевания.

5. Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов рассматривают и как лучшее средство профилактики болезни и предупреждения его рецидивов при хроническом течении.

Патогенетическая терапия предусматривает следующие мероприятия.

1. Назначение иммуносупрессивного и противовоспалительного лечения. Безусловное показание к иммуносупрессивному лечению являются эозинофильный (гиперсенситивный), гигантоклеточный миокардит, миокардит при диффузных болезнях соединительной ткани и системных васкулитах, а также миокардит с выраженными (в том числе системными) иммунными нарушениями при отсутствии маркеров вирусной инфекции. Предполагают, что вирус не только не выявлен в крови, но для исключения персистенции вируса в миокарде проведена эндомиокардиальная биопсия, но на практике это возможно далеко не всегда. До некоторой степени об участии вирусов в развитии заболевания можно судить по концентрации противовирусных антител в крови.

2. При миокардите тяжелого и среднетяжелого течения преднизолон назначают в дозе 1 мг/кг в сутки; одновременно возможно назначение азатиоприна по 2 мг/кг или циклоспорина по 5 мг/кг. Через неделю начинают постепенное снижение дозы преднизолона до поддерживающей (по 5 мг/сут); общая длительность лечения составляет не менее полугода. Возможен и более мягкий режим глюкокортикоидной терапии – назначение преднизолона в стартовой дозе 30–40 мг/сут с постепенным снижением через 1–2 мес. При легком течении миокардита стартовая доза преднизолона может составлять 20 мг/сут. Кроме того, используют (в качестве монотерапии при легком течении миокардита либо дополнительно

к глюкокортикоидам – при тяжелом и среднетяжелом течении) препараты аминохинолиновых производных – гидроксихлорохин и хлорохин (по 1–2 таблетке в дозе 0,25 г или 0,2 г 1–2 раза в день в течение 6 мес и более.

2. В ситуации, когда миокардит протекает с выраженными иммунными нарушениями (в частности, значительно повышен титр антикардиальных антител) и одновременно обнаруживают маркеры вирусной инфекции, противовирусное лечение может предшествовать иммуносупрессивному либо (при тяжелом остром миокардите) его проводят одновременно.

3. Для воздействия на неспецифический компонент воспаления при острых миокардитах (или обострении хронических) любой тяжести назначают НПВС в общепринятых дозах. Наиболее часто используют индометацин (по 0,025 г 3–4 раза в сутки), диклофенак (по 100–150 мг/сут), а также мелоксикам (по 7,5–15 мг/сут) или целекоксиб (по 100–200 мг/сут в течение 4–8 нед). При миокардитах тяжелого течения НПВС можно комбинировать с преднизолоном.

4. Эффективность средств, воздействующих на отдельные звенья патогенеза (например, препарата, представленного моноклональными антителами к ФНО-а, – инфликсимаба) при миокардитах практически не изучена. Применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде (триметазидин в дозе 75 мг/сут и др.) играет лишь вспомогательную роль в лечебном комплексе.

5. В качестве метода эффективного удаления избыточного количества антикардиальных антител рекомендовано проведение иммуносорбции.

Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости, а также тромбоэмболического синдрома.

1. Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится согласно общепринятым принципам (постельный режим, ограничение поваренной соли, ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, мочегонные препараты, при необходимости – сердечные гликозиды). Эффект сердечных гликозидов в этих случаях не так ярко выражен, как при сердечной недостаточности, обусловленной гемодинамической перегрузкой тех или иных отделов сердца. У больных миокардитом быстрее возникают явления гликозидной интоксикации, эктопические аритмии, нарушения проводимости, в связи с чем следует быть особенно внимательным при назначении этих средств. Мочегонные препараты назначают с учетом стадии сердечной недостаточности (подробнее о принципах и тактике лечения сердечными гликозидами и мочегонными средствами см. «Сердечная недостаточность»).

2. Возможности назначения антиаритмических препаратовпри тяжелом течении миокардита также ограничены: повышенный риск развития проаритмического эффекта делает нецелесообразным назначение антиаритмиков I класса и требует осторожности при назначении амиодарона. В то же время амиодарон и антагонисты кальция, а также β- адреноблокаторы могут значимо снижать сердечный выброс у больных с исходно низкой фракцией выброса. Для снижения выраженности синусовой тахикардии, которая развивается при сердечной недостаточности, может с успехом использоваться ивабрадин по 10–15 мг/ сут.

3. Тромбоэмболический синдром регистрируют у больных с тяжелым течением миокардита (чаще всего – при миокардите типа АбрамоваФидлера). Указания на эпизоды тромбоэмболии в анамнезе и внутрисердечный тромбоз (доказанный с помощью ЭхоКГ, МРТ или МСКТ

сердца) – показания к применению непрямых антикоагулянтов (особенно при низкой фракции выброса левого желудочка). Обнаружение у больных миокардитом тяжелой сердечной недостаточности и МА (любой формы), как правило, тоже служит показанием к их назначению.

При миокардитах тяжелого и особенно фульминантного течения может возникнуть необходимость в активной инотропной поддержке миокарда (внутривенное введение добутамина, допамина, левосимендана), искусственном замещении функции жизненно важных органов – проведении искусственной вентиляции легких, ультрафильтрации, гемодиализа, а также во временном использовании систем вспомогательного кровообращения. От своевременности проведения этих мероприятий нередко зависит жизнь больного.

Возможности хирургического лечения миокардита ограничены, что вытекает из особенностей самого заболевания (активный воспалительный процесс, как правило, диффузно поражающий мышцу сердца). Хирургическое вмешательство может быть направлено на устранение необратимых последствий миокардита (имплантация постоянного электрокардиостимулятора, кардиоресинхронизирующего устройства, ИКД, протезирование клапанов сердца, в ряде случаев – реконструктивные операции на сердце). Радикальным методом хирургического лечения крайне тяжелого миокардита, который применяется при полной неэффективности лекарственной терапии и вспомогательных хирургических методик, служит трансплантация сердца (при сохранении персистенции вируса в миокарде предпочтительна полная анатомическая пересадка сердца). При этом не исключен рецидив заболевания в пересаженном сердце.

При миокардитах легкого и среднего течения прогноз обычно благоприятен. Он значительно серьезнее при миокардите тяжелого течения, а при миокардите типа Абрамова-Фидлера неблагоприятный.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Воспалительные поражения миокарда составляют обширную группу болезней, изучение которых до недавнего времени проводилось недостаточно. Это связано с тем, что основное внимание было направлено на борьбу с ревматизмом, хотя у значительной группы больных миокардит развивается вне связи с ревматическим процессом. Как показали патологоанатомические исследования, распространенность НМ среди детей выше (6,8 %), чем среди взрослых (4 %).

Этиология. См. классификацию.

Иногда этиология может быть не установлена, в таких случаях говорят об идиопатическом миокардите.

Патогенез различен, что связано с разнообразием этиологических факторов. Однако большинство НМ возникает не в результате непосредственного воздействия инфекции, а в связи с определенным состоянием сенсибилизации организма ребенка к различным агентам - бактериальным, химическим, физическим. Такие миокардиты можно объединить понятием инфекционно-аллергические. При них происходит фиксация в стенках сосудов иммунных комплексов, в связи с чем повреждаются клеточные мембраны с активацией гидролитических ферментов лизосом. Все это приводит к денатурации белков и приобретению ими аутоантигенных свойств.

В патогенезе некоторых миокардитов играют роль чисто аллергические механизмы (при сывороточной болезни, реакции на медикаменты, прививках).

При инфекции Коксаки ведущее значение имеет инвазия этого вируса в клетку миокарда, приводящая к ее деструкции и выходу лизосомальных ферментов. В то же время при гриппе более значима роль иммунологических механизмов.

Однако не все дети, перенесшие инфекционные заболевания, болеют НМ. Состояние реактивности макроорганизма играет главную роль в развитии заболевания. В раннем возрасте на реактивность ребенка могут оказать влияние перенесенные матерью токсикоз беременных, острые и хронические болезни, предшествующие аборты и выкидыши, а также различная перинатальная инфекция, аномалия конституции у ребенка. Подвержены НМ и дети из группы часто и длительно болеющих.

Возрастной аспект. НМ встречается во всех возрастных группах.

Семейный аспект. В возникновении НМ у детей имеет значение фактор наследственной предрасположенности. Установлено, что у близких родственников больного ребенка часты случаи патологии сердечно-сосудистой системы и аллергических заболеваний.

У детей, воспитываемых в окружении носителей хронических очагов инфекции (родители и другие родственники), вероятность заболеть выше.

На практике используют критерии, предложенные Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (1964, 1973) в модификации Ю.И. Новикова и др. (1979).

· предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными методами, включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК), гемагглютинации (РГА);

· признаки поражения миокарда (увеличение размеров сердца, ослабление 1 тона, нарушение ритма сердца, систолический шум);

· наличие упорной боли в области сердца, часто не купирующейся сосудорасширяющими средствами;

· патологические изменения на ЭКГ, отражающие нарушения возбудимости, проводимости, автоматизма сердца, отличающиеся стойкостью, а нередко и рефрактерностью к целенаправленной терапии;

· раннее появление признаков левожелудочковой недостаточности с последующим присоединением правожелудочковой и развитием тотальной сердечной недостаточности;

· повышение активности сывороточных ферментов (КФК, ЛДГ);

· изменение сердца при ультразвуковой эхоКГ: увеличение полости левого желудочка; гипертрофия задней стенки левого желудочка; гиперкинезия межжелудочковой перегородки; снижение сократительной способности миокарда левого желудочка.

· предшествующая аллергическая настроенность;

· изменения в анализах крови, характеризующие активность воспалительного процесса.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

· общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ);

· общий анализ мочи (норма), при застойных явлениях – протеинурия;

· биохимический анализ крови: увеличены уровень ДФА, СРБ, активность ферментов (ЛДГ, КФК);

· лабораторные исследования для установления возбудителя: РН, РСК, РГА;

· ЭКГ (снижение вольтажа зубцов, нарушение ритма, изменение интервала S-Т и др.);

· рентгенография сердца (определение размеров сердца).

· определение уровня общего белка и его фракций в сыворотке крови;

· иммунологические исследования (определение содержания иммуноглобулинов, Т- и В-лимфоцитов, комплемента);

В кабинете семейного врача: сбор анамнеза (предшествующие инфекционные или аллергические заболевания, наследственный анамнез); объективный осмотр (характер пульса, АД, наличие аритмии, изменения границ сердца, размеров печени, наличие отеков).

В поликлинике: общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови, рентгенография грудной клетки, консультация кардиолога.

В клинике: определение уровня ферментов, РСК, РГА, полиКГ, УЗИ сердца.

Все анализы крови делаются натощак.

Течение, осложнения, прогноз

Варианты клинического течения

При тяжелой форме кардита отмечаются признаки интоксикации, значительно страдает общее состояние ребенка. Температура тела может повышаться до 39°С. Рано появляются признаки недостаточности кровообращения. Перкуторно и рентгенологически определяется расширение границ сердца. У некоторых детей выслушивается грубый систолический шум над верхушкой сердца, что свидетельствует об относительной недостаточности двустворчатого клапана. Если такой шум сохраняется длительно на фоне лечения и при уменьшении размеров сердца, это свидетельствует о поражении клапанного аппарата (склероз сосочковых мышц и хорд), гемодинамической или органической деформации створок клапанов.

В случае присоединения перикардита нарастают тахикардия, глухость тонов сердца, выслушивается шум трения перикарда. К тяжелой форме НМ относятся заболевания, протекающие со сложными нарушениями ритма и проводимости сердца.

Эта форма НМ чаще встречается у детей раннего возраста (при врожденных и приобретенных кардитах).

Среднетяжелая форма НМ может быть у детей как раннего, так и старшего возраста и характеризуется субфебрильной температурой тела в течение 1-2 нед, бледностью кожных покровов, утомляемостью. Степень интоксикации менее выражена. Имеются все симптомы кардита. Признаки нарушения кровообращения соответствуют II А ст.

Легкая форма встречается у детей старшего возраста и крайне редко - в раннем возрасте. Она характеризуется скудностью признаков заболевания. Общее состояние у таких детей мало нарушено. Границы сердца нормальные или расширены влево на 0,5-1 см. Отмечается незначительная тахикардия, более выраженная у детей раннего возраста с нарушением ритма. Клинические признаки недостаточности кровообращения соответствуют I ст. или отсутствуют. Имеют место изменения на ЭКГ.

Особенностью НМ у детей является разнообразие типов их течения, которое может быть острым, подострым, хроническим (см. классификацию).

При остром течении начало миокардита бурное, устанавливается четкая связь его развития с интеркуррентным заболеванием или он возникает вскоре после профилактической прививки. Ведущее место в начале заболевания занимают внесердечные симптомы: бледность, раздражительность, плохой аппетит, рвота, боль в животе и т. д. И только через 2-3 дня, а иногда и позже появляются признаки поражения сердца.

У детей раннего возраста началом заболевания могут быть приступы цианоза, одышка, коллапс.

Подострый тип НМ развивается постепенно и сопровождается умеренно выраженными клиническими симптомами. Заболевание проявляется астенизацией через 3-4 дня после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции. Первоначально появляются общие признаки болезни: раздражительность, утомляемость, плохой аппетит и т.д. Температура тела может быть нормальной. Кардиальные симптомы развиваются исподволь и у некоторых детей проявляются на фоне повторной ОРВИ или профилактической прививки.

Xроническое течение НМ чаще встречается у детей старшего возраста и возникает как следствие остро или подостро начавшегося миокардита или в виде первично-хронической формы, развивающейся исподволь с бессимптомной начальной фазой.

У детей раннего возраста хроническое течение может иметь развившийся внутриутробно кардит.

Тяжелым НМ является идиопатический миокардит, при котором выделяют декомпенсированный, аритмический, болевой и смешанный варианты, что затрудняет своевременную диагностику.

Декомпенсированный вариант идиопатического миокардита встречается чаще у детей раннего возраста, и в клинической картине преобладают признаки нарушения кровообращения. Как правило, это тяжелая форма миокардита, которая зачастую имеет неблагоприятный исход.

Аритмический вариант наблюдается преимущественно у детей старшего возраста, ведущим симптомом является нарушение ритма сердца, которое нередко носит стойкий характер.

Болевой вариант тоже встречается преимущественно у детей старшего возраста. Для него характерно наличие боли в области сердца, к которой зачастую присоединяются нарушения ритма или признаки недостаточности кровообращения.

Смешанный вариант характеризуется сочетанием вышеуказанных вариантов. Как правило, заболевание при нем имеет неблагоприятный исход.

Оценка тяжести состояния. Определяется степенью нарушения функции сердца, выраженностью интоксикации.

Осложнения: недостаточность кровообращения; кардиосклероз.

Длительность заболевания. При своевременной противовоспалительной терапии в большинстве случаев активная фаза процесса составляет 7-10 дней, но размеры сердца у большинства детей нормализуются через 1,5-2 мес. Сроки выздоровления у детей раннего возраста составляют от 6 мес до 2 лет. В ряде случаев процесс переходит в хронический.

Прогноз. В целом благоприятный, но у детей раннею возраста, в зависимости от вариантов течения, может быть серьезным. При идиопатическом миокардите прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Прежде всего нужно исключить ревматизм. Легкую форму НМ часто приходится дифференцировать с так называемыми функциональными кардиопатиями, ПМК. Врожденный кардит следует отличать от врожденного порока сердца.

Диффузный неревматический миокардит (вирусной этиологии), острое течение, НК IIА ст., среднетяжелая форма.

При установлении диагноза НМ или при подозрении на него ре5енок должен быть госпитализирован.

Лечебные мероприятия в стационаре:

· ограничение двигательного режима в остром периоде на 2-4 нед. При недостаточности кровообращения необходимо придать возвышенное положение туловищу, наладить кислородотерапию;

· полноценное питание с достаточным содержанием белка, витаминов, солей калия. В остром периоде ограничивают натриевую соль. Регулировка питьевого режима проводится дачей жидкости намл больше выделенной мочи;

· антибактериальная терапиянед;

· противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота - 0,15-0,2 г на год жизни в сутки в течение 1 мес, затем 1/2-1/3 указанной дозы еще в течение 1,5-2 мес; индометацин, вольтарен – 0,25-0,75 мг/сут 1,5-2 мес при подостром течении или при остром без выраженной сердечной недостаточности;

· при явном тромбоэмболическом синдроме показан гепарин;

· при затяжных формах острого кардита применяются препараты аминохинолинового ряда в течение 6-12 мес;

· глюкокортикоиды при диффузном процессе с сердечной недостаточностью; подостром начале заболевания как предвестнике хронизации процесса; кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца;

· сердечные гликозиды, мочегонные - при сердечной недостаточности;

· кокарбоксилазамг/кг, чередуя через день с витамином В 6 ;

· поляризующая смесь(10 % раствор глюкозымг/кг, инсулин 1 ЕД на 4-5 г вводимой глюкозы, панангин 1 мл на год жизни, но не более 10 мл), в/в капельно;

· при нарушении ритма сердечной деятельности – антиаритмические препараты.

Длительность стационарного лечения от 4-6 нед до нескольких месяцев.

Реабилитация. Все дети, перенесшие НМ, подлежат диспансерному наблюдению семейного врача.

После выписки из стационара в течение 3 мес дети осматриваются ежемесячно, затем 1 раз в квартал, а через год - 1 раз в 6 мес, всегда с записью ЭКГ.

Дети, получающие сердечные гликозиды п антиаритмические препараты, подлежат индивидуальному наблюдению, и частота их осмотров определяется педиатром-кардиологом. При отсутствии признаков кардиосклероза детей снимают с диспансерного учета через 5 лет.

При наблюдении за детьми, перенесшими НМ, следует акцентировать внимание ребенка и родителей на необходимости соблюдения двигательного режима. Расширение его после выписки из стационара осуществляется постепенно с учетом показателей функциональных проб. Тренирующий режим назначают детям с НМ при компенсации сердечно-сосудистой деятельности, хорошем самочувствии, благоприятной реакции на пробу с физической нагрузкой, стабилизации положительных сдвигов на ЭКГ, нормальных лабораторных показателях.

В амбулаторных условиях лечебная гимнастика проводится индивидуально или малогрупповым методом (по 2-4 человека).

Ребенок должен посещать занятия ЛФК в поликлинике или выполнять упражнения дома в течение 3-6 мес. В дальнейшем его допускают к занятиям физкультурой в школе в зависимости от клинического варианта НМ.

В специальную группу детей зачисляют через 3-6 мес, а при наличии аритмии - через 12 и более месяцев. Вопросы расширения режима физической нагрузки, перевода детей в подготовительную группу для занятий физкультурой должны решаться совместно с кардиоревматологом.

Детям, больным хроническим миокардитом со стойкими признаками нарушения кровообращения, разрешается 1-2 дополнительных выходных дня или обучение на дому. В санатории или на дому по показаниям продолжается медикаментозное лечение: хинолиновые, антиаритмические, мочегонные препараты, сердечные гликозиды и др.

Детей, получающих хинолиновые препараты, должен осматривать 1 раз в месяц офтальмолог. При НМ стрептококковой природы или наличии очагов хронической инфекции показана бициллинопрофилактпка как при ревматизме, консервативное или хирургическое лечение хронических очагов инфекции.

В течение года больным НМ проводят 2-4 курса лечения средствами, стимулирующими метаболические процессы (рибоксин, витамины, препараты калия). Курс терапии повторяют через 2-3 мес.

Как реабилитационная мера детям, перенесшим НМ, показано санаторно-курортное лечение, если у них нет сложных и тяжелых нарушений ритма сердца.

Подходы к проведению профилактических прививок детям, перенесшим НМ, должны быть строго индивидуальны. Прививки противопоказаны при аллергической, лекарственной, сывороточной этиологии миокардита.

Дети, перенесшие тяжелые формы миокардита, а также с затяжным, хроническим, рецидивирующим его течением освобождаются от иммунизации на 3-5 лет. При легком течении болезни и отсутствии рецидивов прививки разрешаются через 2 года после ликвидации острых проявлений миокардита.

Советы родителям по уходу за ребенком:

· соблюдение двигательного режима строго по рекомендации врача;

· обучение в поликлинике у методиста по ЛФК комплексам упражнений ЛФК;

· исключение из диеты аллергизирующих продуктов (апельсины, бананы, клубника, земляника и др.);

· советы по профориентации. В случае отсутствия остаточных явлений в сердце можно выбирать любые специальности.

При миокардиосклерозе, стойких нарушениях сердечного ритма и проводимости рекомендуются те профессии, которые не связаны с физической нагрузкой, работой на холоде, в жарких помещениях.

· мероприятия, направленные на оздоровление женщин до и в период беременности: лечение хронических очагов инфекции, токсоплазмоза и др.; профилактика у беременных ОРВИ, бактериальной инфекции (все эти мероприятия направлены на профилактику врожденных кардитов);

· оздоровление детей, правильное полноценное вскармливание, проведение закаливающих процедур;

· проведение дома противоэпидемических мероприятий, своевременное применение с лечебной целью противовирусных препаратов (интерферон, рибонуклеаза, противогриппозный гамма-глобулин) заболевшим детям;

· строгое соблюдение правил проведения профилактических прививок, предупреждение аллергических реакций;

· санация хронических очагов инфекции.

Вторичная профилактика. См. Реабилитация.

Экстренная медицина

Миокардиты неревматические - воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, не связанные с β-гемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями.

В патогенезе имеют значение:

• 1) непосредственное внедрение инфекционного фактора в миокардиоцит, его повреждение, выход лизосомальных ферментов (вирусы Коксаки, сепсис);
• 2) иммунологические механизмы - реакция аутоантиген - аутоантитело, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов и развитие воспаления, активация ПОЛ.

Клинико-лабораторные и инструментальные данные

Жалобы: общая слабость, умеренно выраженная, боли в области сердца постоянного, колющего или ноющего характера, перебои в области сердца, возможны сердцебиения, небольшая одышка при физической нагрузке.

Объективное обследование: общее состояние удовлетворительное, отеков, цианоза, одышки нет. Пульс нормальный или несколько учащен, иногда аритмичен, АД нормальное, границы сердца не изменены, I тон несколько ослаблен, на верхушке сердца негромкий систолический шум.

Лабораторные данные. OAK не изменен, иногда небольшое увеличение СОЭ. БАК: умеренное повышение уровня в крови АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, α2- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина. Возрастают титры антител к вирусам Коксаки, гриппа и другим возбудителям. Четырехкратное нарастание титров антител к возбудителям в течение первых 3-4 нед, высокие титры по сравнению с контролем или четырехкратное снижение в последующем являются доказательством кардио-тропной инфекции. Учитывается стационарно высокий уровень титров (1: 128), который в норме бывает очень редко.

ЭКГ: определяются снижение зубца Т или сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение длительности интервала Р - Q.

Рентгеновское и эхокардиографическое исследование патологии не выявляет.

Жалобы больных: выраженная слабость, боли в области сердца сжимающего характера, нередко колющие, одышка в покое я при нагрузке, сердцебиения и перебои в области сердца, суб-фебрильная температура тела.

Объективное обследование. Общее состояние средней тяжести. Небольшой акроцианоз, отеков и ортопноэ нет, пульс частый, удовлетворительного наполнения, нередко аритмичный, АД нормальное. Левая граница сердца увеличена влево, I тон ослаблен, прослушивается систолический шум мышечного характера, иногда шум трения перикарда (миоперикардит).

Лабораторные данные. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, при вирусных миокардитах возможна лейкопения. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, α2- и γ-глобулинов, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, КФК-МВ-фракции, АсАТ. ИИ: положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда, уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-су-прессоров, повышение содержания в крови IgA и IgG; обнаружение в крови ЦИК, противомиокардиальных антител; в редких случаях появление в крови РФ; обнаружение в крови С-реактивного протеина, высокие титры антител к вирусам Коксаки, ECHO, гриппа или другим инфекционным агентам.

ЭКГ: снижение интервала S - Т или зубца Т в одном или чаще нескольких отведениях, возможно появление негативного, несимметричного зубца Т; возможен монофазный подъем ST за счет перикардита или субэпикардиальных повреждений миокарда; различные степени атриовентрикулярной блокады; экстрасис-толия, мерцание или трепетание предсердий, снижение вольтажа ЭКГ.

Рентгеноскопия сердца и эхокардиоскопия выявляют увеличение сердца и его полостей.

Жалобы: одышка в покое и при нагрузке, сердцебиения, перебои и боли в области сердца, боли в области правого подреберья, отеки на ногах, кашель при нагрузке.

Объективное обследование. Общее состояние тяжелое, положение вынужденное, ортопноэ, выраженный акроцианоз, холодный пот, шейные вены набухшие, отеки на ногах. Пульс частый, слабого наполнения, нередко нитевидный, аритмичный, АД снижено. Границы сердца увеличены больше влево, но нередко во все стороны (за счет сопутствующего перикардита). Тоны сердца глухие, тахикардия, часто ритм галопа, экстрасистолия, нередко пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, определяется мышечного генеза систолический шум на верхушке, шум трения перикарда (при сопутствующем перикардите). При аускультации легких в нижних отделах можно выслушать застойные мелкопузырчатые хрипы и крепитацию как проявления левожелудочковой недостаточности. В наиболее тяжелых случаях могут быть приступы сердечной астмы и отека легких. Определяется значительное увеличение печени, ее болезненность, возможно появление асцита. При значительном увеличении сердца может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана, в области мечевидного отростка в этом случае выслушивается систолический шум, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвальо). Довольно часто развиваются тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболии в легочную, почечную и церебральные артерии и др.).

Лабораторные данные, включая иммунологические показатели, претерпевают значительные изменения, характер которых аналогичен таковым при среднетяжелом миокардите, но степень изменений более выраженная. При значительной декомпенсации и увеличении печени СОЭ может изменяться мало.

ЭКГ: изменена всегда, значительно снижен зубец Т и интервал S-Т во многих отведениях, иногда во всех, возможен отрицательный зубец Т, часто регистрируются атриовентрикулярные блокады различных степеней, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий.

Рентгеноскопия сердца: кардиомегалия, снижение тонуса сердца.

Эхокардиография выявляет кардиомегалию, дилатацию различных камер сердца, снижение сердечного выброса, признаки тотальной гипокинезии миокарда в отличие от локальной гипокинезии при ИБС.

Прижизненная биопсия миокарда: картина воспаления.

Таким образом, для легкого миокардита характерны очаговое поражение миокарда, нормальные границы сердца, отсутствие недостаточности кровообращения, малая выраженность клинических и лабораторных данных, благоприятное течение. Средне-тяжелый миокардит проявляется кардиомегалией, отсутствием застойной недостаточности кровообращения, многоочаговым характером поражения, выраженностью клинических и лабораторных данных. Для тяжелого миокардита характерны диффузное поражение миокарда, тяжелое течение, кардиомегалия, выраженность всех клинических симптомов, застойная недостаточность кровообращения.

Диагностические критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РПГА, увеличение СОЭ, появление СРП), или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.).

Признаки поражения миокарда

• 1.Патологические изменения ЭКГ (нарушение ритма, проводимости, изменения интервала S-T и др.)
• 2. Повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ1-2)
• 3. Кардиомегалия, по данным рентгеновского и УЗИ-исследования
• 4. Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок

Сочетания предшествующей инфекции или другого заболевания, согласно этиологии, с любыми двумя «малыми» и одним <большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Клинический диагноз миокардита формулируется с учетом классификации и основных клинических особенностей течения: указывается этиологическая характеристика (если возможно точно установить этиологию), тяжесть и характер течения, наличие осложнений (сердечная недостаточность, тромбоэмбо-лический синдром, нарушения ритма и проводимости и др.).

Примеры формулировки диагноза

• 1. Вирусный (Коксаки) миокардит, среднетяжелая форма, острое течение, экстрасистолическая аритмия, атриовентрикулярная блокада I ст. Но.
• 2. Стафилококковый миокардит, тяжелая форма, острое течение, левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы.
• 3. Неревматический миокардит, легкая форма, острое течение, Н 0 .

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Главное меню

ОПРОС

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами

Миокардит. Виды миокардита. Ревматические и неревматические миокардиты. Идиопатический, аутоиммунный, токсический, алкогольный миокардит

Виды миокардита по локализации

В строении стенок сердца различают три слоя:

• эндокард (внутренний слой );
• миокард (средний слой, представленный мышечной тканью );
• эпикард (наружный слой ).

Внутренний слой состоит из эндотелия, мышечных волокон и рыхлой соединительной ткани. Данными структурами также образуются клапаны сердца. Проще говоря, клапаны сердца и основных сосудов представляют собой продолжение эндокарда. Именно поэтому, когда поражается внутренний слой сердца, происходит одновременное поражение и сердечных клапанов. Воспаление эндокарда носит название эндокардита.

Миокардит перикардит

Миокардит эндокардит (ревмокардит )

Миокардит эндокардит перикардит (панкардит )

• одышка;
• резкая слабость и недомогание;
• снижение артериального давления;
• выраженные отеки;
• увеличение печени.

На рентгенограмме отмечается массивное увеличение размеров сердца, на электрокардиограмме (ЭКГ ) признаки недостаточного кровоснабжения (ишемии ). Летальность при панкардите составляет до 50 процентов.

Очаговый и диффузный миокардит

Отличие очагового миокардита от диффузного заключается в степени интенсивности симптомов и тяжести течения болезни. В случае если поражается только один участок миокарда, какие-либо симптомы могут отсутствовать вовсе, а изменения в структуре сердечной мышцы обнаруживаются только при проведении электрокардиограммы или других исследований. Иногда при очаговом миокардите больного беспокоит расстройство сердечного ритма, усталость без объективных причин, одышка. Прогноз при этом заболевании благоприятный (особенно при вирусной этиологии ). При отсутствии же лечения очаговая форма заболевания нередко переходит в диффузный миокардит.

Каждый из вышеперечисленных типов миокардита может обладать как общими признаками заболевания, так и свойственными только ему симптомами. Течение болезни и прогноз также определяется тем, какой именно микроорганизм инициировал воспалительный процесс.

Среди всех вероятных возбудителей инфекционного миокардита вирусы обладают наибольшим значением, так как они отличаются высокой кардиотропностью (способностью воздействовать на сердце ). Так, порядка половины всех воспалений сердечной мышцы развиваются по причине вируса Коксаки.

• Всплеск заболеваемости приходится на весну и осень, потому что именно в эти периоды организм человека наиболее уязвим по отношению к вирусам.
• Примерно 60 процентов пациентов с этой патологией составляют мужчины. У женщин заболевание часто диагностируется в период беременности или после родов. Коксаки-миокардит при беременности может стать причиной воспаления сердечной мышцы у плода (во время пребывания в утробе, сразу после появления на свет или в первые полгода жизни ).
• Перед появлением симптомов со стороны сердца (одышки, болей ) пациента начинают беспокоить слабоинтенсивные боли в области желудка, возле пупка, тошнота с рвотой, водянистый стул. Впоследствии к общим признакам миокардита добавляются приступообразные боли в груди, которые усиливаются при вдохе-выдохе или кашле.
• У больных, возраст которых не достигает 20 лет, Коксаки-миокардит протекает с выраженной симптоматикой. Для пациентов старше 40 лет характерна более смазанная картина заболевания. В подавляющем количестве случаев эта разновидность миокардита протекает без серьезных осложнений, и больные поправляются в течение нескольких недель.

Кроме вируса Коксаки причиной инфекционного миокардита может стать вирус гриппа. Статистика свидетельствует, что легкие формы воспаления сердечной мышцы диагностируются у 10 процентов пациентов с гриппом. Симптомы миокардита (одышка, учащенное сердцебиение ) проявляются спустя полторы - две недели после начала основного заболевания. Также воспаление сердечной мышцы может развиться на фоне таких вирусных заболеваний как гепатит (характерным отличием является отсутствие симптомов ), герпес, полиомиелит (диагностируется чаще всего уже после смерти пациента ).

Причиной этой формы миокардита являются различные бактериальные инфекции. Как правило, развивается это заболевание у пациентов со слабым иммунитетом и у тех, у которых присутствует резистентность (устойчивость ) к антибиотикам. Часто при бактериальном миокардите на миокарде формируются гнойники, что значительно утяжеляет течение заболевания. Эта форма миокардита всегда является вторичным заболеванием, то есть развивается как осложнение различных патологий бактериального типа.

• Дифтерия. Инфекция проникает в организм воздушно-капельным путем и, как правило, поражает верхний отдел дыхательной системы. Характерным признаком дифтерии являются белые плотные или рыхлые пленки на миндалинах, которые затрудняют дыхание. Воспаление сердечной мышцы диагностируется примерно у 40 процентов пациентов с дифтерией и является одной из самых частых причин летального исхода. Признаки поражения сердца проявляются в острой форме на 7 – 10 день после начала основного заболевания.
• Менингококковая инфекция. Чаще всего эта инфекция поражает слизистую носа (менингококковый фарингит ), систему кровообращения (менингококковый сепсис, то есть заражение крови ), головной мозг (менингит ). Воспаление миокарда на фоне менингококковой инфекции в большей степени диагностируется у мужчин.
• Брюшной тиф. Разновидность кишечной инфекции, которая передается пищевым путем. Признаки миокардита проявляются спустя 2 – 4 недели после начала основного заболевания. Чаще всего при брюшном тифе поражается промежуточная ткань миокарда, что сопровождается болями острого колющего типа в сердце, повышенной потливостью.
• Туберкулез. При этой инфекции чаще всего поражаются легкие, а характерным признаком является изнуряющий ночной кашель, который может сопровождаться отхаркиванием крови. Отличительной характеристикой миокардита, который развивается на фоне туберкулеза, является одновременное поражение правого и левого отдела сердца. Туберкулезному миокардиту свойственно длительное течение, нередко перетекающее в хроническую форму.
• Стрептококковая инфекция. В большинстве случаев эта инфекция поражает дыхательные пути и кожные покровы. Проявляется болезнь воспалением гланд, кожной сыпью, которая локализуется преимущественно на верхней части тела. Для миокардита, развившегося на фоне стрептококковой инфекции, характерно выраженное проявление симптомов и частый переход в хроническую форму.

Миокардит этого типа развивается на фоне генерализованных (поражающих весь организм, а не один орган ) микозов (инфекций, спровоцированных грибковыми микроорганизмами ). Наиболее характерен грибковый миокардит для пациентов, которые длительное время принимают антибиотики. Именно поэтому заболевание стало диагностироваться в последние десятилетия гораздо чаще, чем раньше. Также в группу риска попадают люди, больные синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД ).

Инфекционно-аллергический миокардит

Ключевым пусковым механизмом этой формы миокардита является инфекция, чаще всего респираторно-вирусного типа. Инициировать воспалительный процесс в миокарде может и бактериальная инфекция (стрептококковая, например ).

При аллергическом воспалении миокарда патологический процесс локализуется преимущественно в правой стороне сердца. При инструментальном исследовании очаг воспаления выглядит как плотный узелок. Отсутствие адекватного лечения приводит к тому, что миокардит осложняется необратимыми изменениями мышечной ткани и кардиосклерозом.

Ревматические (ревматоидные ) и неревматические миокардиты

• узелковый или гранулематозный миокардит;
• диффузный миокардит;
• очаговый миокардит.

Узелковый миокардит характеризуется образованием в сердечной мышце небольших узелков (гранулем ). Эти узелки рассеяны по всему миокарду. Клиническая картина такого миокардита очень бедна, особенно при первой атаке ревматизма. Однако, несмотря на это болезнь быстро прогрессирует. Из-за наличия гранулем сердце становиться дряблым, его сократительная способность падает. При диффузном миокардите в сердце развивается отек, сосуды расширяются, сократительная способность сердца резко падает. Быстро нарастает одышка, слабость, развивается гипотония (снижение артериального давления ). Основной характеристикой при диффузном миокардите является снижение тонуса сердечной мышцы, что и провоцирует вышеописанные симптомы. Из-за снижения сократимости сердца происходит снижение кровотока в органах и тканях. Диффузный миокардит характерен для детского возраста. При очаговом миокардите инфильтрация воспалительными клетками происходит местами, а не рассеяно, как при диффузном.

Симптомы ревматического миокардита

При этой патологии начальная стадия заболевания проявляется общими симптомами воспалительного процесса. Пациенты испытывают слабость без очевидных причин, повышенную утомляемость, ломоту в мышцах. Отмечается повышенная температура тела, а при проведении анализов может быть обнаружено увеличение количества лейкоцитов, появление С-реактивного белка (маркера воспалительного процесса ).

При очаговой форме заболевания клиническая картина очень скудна, что значительно усложняет постановку диагноза. Некоторые больные жалуются на слабость, нерегулярные боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Также непостоянно может проявляться экстрасистолия. Наличие у пациента проблем с сердцем определяется, как правило, при проведении обследований по поводу ревматизма или других заболеваний.

Гранулематозный миокардит

Неревматический миокардит

Клинические проявления этой болезни зависят от таких факторов как локализация воспалительного процесса, объем пораженной ткани, состояние иммунной системы пациента. Причины, спровоцировавшие воспаление, также оказывают влияние на характер симптомов. Так, при вирусном происхождении миокардит протекает более смазано, а для бактериальной формы характерно более яркое проявление симптомов.

• Нарушение общего состояния. Немотивированная слабость, снижение трудоспособности, сонливость – эти симптомы относятся к числу первых и наблюдаются у большинства пациентов с неревматическим миокардитом. Также может присутствовать раздражительность, частые смены настроения.
• Изменение физиологических показателей. Незначительное повышение температуры тела характерно для миокардитов инфекционного типа. Также эта форма заболевания может проявляться непостоянными изменениями показателей артериального давления в меньшую сторону.
• Дискомфорт в области сердца. Боли в груди испытывает больше половины пациентов с неревматическим воспалением миокарда. Болевой синдром носит разный характер (резкий, тупой, сдавливающий ) и возникает без влияния внешних факторов (усталости, физических нагрузок ).
• Нарушение сердечной деятельности. Отклонения в сердечной деятельности могут быть как в сторону увеличения частоты сокращений (тахикардия ), так и в сторону уменьшения (брадикардия ). Также при неревматическом миокардите может присутствовать экстрасистолия, которая проявляется появлением внеочередных сердечных импульсов.
• Изменение оттенка кожи. У некоторых больных отмечается побледнение кожи вследствие ухудшения кровообращения. Также может присутствовать посинение дермы (кожи ) в зоне носа и губ, на кончиках пальцев.

Диагностика неревматического миокардита

Современное диагностическое оборудование позволяет выявить миокардит на ранних стадиях. Поэтому людям с повышенной вероятностью развития патологий со стороны сердца необходимо регулярно проходить обследование.

• Электрокардиограмма (ЭКГ ). Во время процедуры на грудную клетку пациента крепятся электроды, передающие сердечные импульсы на специальное оборудование, которое обрабатывает данные и формирует из них графическое изображение. С помощью ЭКГ можно выявить признаки тахикардии, экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.
• Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца ). Эта процедура может проводиться поверхностным (через грудную клетку ) или внутренним (датчик вводится через пищевод ) методом. Исследование показывает изменение нормальной структуры миокарда, размеры сердечных клапанов и их функциональность, толщину сердечной стенки и другие данные.
• Анализ крови (общий, биохимический, иммунологический ). Лабораторные анализы крови определяют объем лейкоцитов (разновидности кровяных клеток ), присутствие антител и другие показатели, которые могут указывать на воспаление.
• Посев крови. Проводится, для того чтобы определить характер патогенных микроорганизмов, спровоцировавших бактериальный миокардит. Также посев крови выявляет чувствительность микробов к антибиотикам.
• Сцинтиграфия. При этом исследовании в организм пациента вводится радиоактивная жидкость, затем делается снимок, позволяющий определить движение этого вещества в миокарде. Данные сцинтиграфии показывают наличие и локализацию патологических процессов в сердечной мышце.
• Биопсия миокарда. Сложная процедура, которая заключается в изъятии тканей миокарда для их последующего изучения. Доступ к сердечной мышце осуществляется через вену (бедренную, подключичную ).

Виды неревматического миокардита

• вирусный миокардит;
• алкогольный миокардит;
• септический миокардит;
• токсический миокардит;
• идиопатический миокардит;
• аутоиммунный миокардит.

Вирусный миокардит

Симптомами вирусного миокардита являются тупые боли в области сердца, появление внеочередных сердечных сокращений (экстрасистолии ), частое сердцебиение.

Алкогольный миокардит

Септический миокардит

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит )

• внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады;
• экстрасистолы (внеочередные сердечные сокращения );
• тромбоэмболии;
• кардиогенный шок.

Прогноз при идиопатическом миокардите, как правило, неблагоприятный и заканчивается летальным исходом. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности или эмболии.

Токсический миокардит

Аутоиммунный миокардит

• системная красная волчанка;
• дерматомиозит;
• ревматоидный артрит.

Системная красная волчанка – это аутоиммунное заболевание, протекающее с генерализованным поражением соединительной ткани. В одном случае из 10 диагностируется в детском возрасте. Поражение сердца при данном заболевании встречается в 70 – 95 процентах случаев. Клиническая картина волчаночного миокардита не отличается какими-либо специфичными симптомами. В основном, происходит диффузное поражение миокарда и эндокарда, перикард затрагивается реже. Однако наиболее часто, все же, поражается миокард. В нем обнаруживаются изменения воспалительного и дистрофического характера. Стойким и длительным симптомом при волчаночном миокардите является частое сердцебиение (тахикардия ), болевой синдром отмечается на поздних этапах заболевания.

Читать еще:

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Миокардит – заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса в миокарде (сердечной мышце). Оно может быть вызвано инфекцией , аллергическими реакциями или токсическим воздействием. Все миокардиты можно разделить на две большие группы: ревматические и неревматические. Неревматическими миокардитами чаще всего страдают люди молодого возраста, как правило, женщины. По распространенности заболевание составляет 5-10% от всех патологий сердечнососудистой системы.
Часто неревматический миокардит протекает в легкой форме и быстро проходит, поэтому точные показатели заболеваемости посчитать очень сложно.

Анатомические особенности строения сердца

Сердце – мышечный орган, расположенный в грудной клетке. Его функция – обеспечение движения крови по сосудам.
Слои стенки сердца:

• Эндокард – внутренний слой. Выстилает изнутри все камеры сердца.
• Миокард – самый толстый, мышечный слой. Наиболее развит в области левого желудочка, менее всего – в области предсердий.
• Эпикард – наружная оболочка сердца, которая выполняет защитные функции и выделяет смазку, уменьшающую силу трения во время сокращений.

Виды миокардиоцитов (мышечных клеток в составе сердечной стенки):

• Типичные сократительные мышечные клетки . Обеспечивают основную функцию – сокращение и проталкивание крови.
• Атипичные миоциты – трансформировавшиеся мышечные клетки, играющие роль своеобразной автономной нервной системы органа. Проводят электрические импульсы, заставляя сокращаться типичные миокардиоциты.

Камеры сердца :

• Правое и левое предсердия . Принимают соответственно венозную кровь из верхней и нижней полых вен (оттекает от органов и тканей), артериальную кровь из легочных вен (возвращается к сердцу от легких, будучи обогащенной кислородом). На них не приходятся высокие нагрузки, поэтому их мышечный слой является тонким.
• Правый желудочек . Принимает венозную кровь от правого предсердия и проталкивает ее в легкие, в малый круг кровообращения, где происходит ее обогащение кислородом.
• Левый желудочек . Принимает артериальную кровь из левого предсердия и проталкивает ее в большой круг кровообращения, ко всем органам и тканям. Он выполняет самую интенсивную работу, поэтому его мышечная стенка имеет наибольшую толщину.

Механизм сокращения сердца :

• В верхней части межпредсердной перегородки, в скоплении атипичных миоцитов, которое называется синусовым узлом (или водителем ритма) возникает электрический импульс.
• Электрический импульс из водителя ритма распространяется в стенки предсердий. Происходит их систола (сокращение). Кровь из предсердий проталкивается в желудочки.
• Электрический импульс распространяется на стенку желудочков. Они сокращаются, проталкивая кровь в большой и малый круги кровообращения. В это время происходит диастола (расслабление) предсердий.
• Диастола предсердий и желудочков, после которой в водителе ритма возникает новый импульс.

Патологические изменения в миокарде, происходящие при миокардите:

• Непосредственное повреждение мышечных волокон инфекцией и токсинами .
• В результате повреждения «обнажаются» некоторые молекулы, входящие в состав миокарда. Иммунная система принимает их за антигены (чужеродные тела), развивается аллергическая реакция, приводящая к еще большему повреждению.
• Со временем поврежденные в результате воспаления мышечные клетки рассасываются. На их месте образуются участки склероза – микроскопические рубцы.

Что такое диффузный миокардит?

При миокардите воспаление может охватывать разные участки сердечной мышцы. В зависимости от этого выделяют два вида миокардита:

• Диффузный – воспалительный процесс захватывает всю сердечную мышцу.
• Очаговый – воспаление локализуется в одном месте, остальные области миокарда остаются непораженными.

Диффузный миокардит всегда протекает тяжелее, сопровождается более выраженными симптомами и изменениями в анализах.

Причины развития миокардита

Классификация миокардита в зависимости от происхождения:

• вирус Коксаки А – наиболее распространенный возбудитель;
• аденовирус – так же, как и вирус гриппа, является возбудителем острых респираторных заболеваний;
• вирус краснухи .

Во всех этих случаях миокардит можно рассматривать как осложнение инфекционного заболевания.

Что такое острый и хронический миокардит?

Виды миокардита в зависимости от остроты процесса:

• Острый миокардит . Начинается быстро. Все симптомы заболевания проявляются очень ярко. Обычно сильно повышается температура тела. Все симптомы в анализах выражены ярко.
• Подострый миокардит . Начинается более постепенно. Протекает в течение более длительного времени. Изменения в анализах выражены в меньшей степени.
• Хронический миокардит . Протекает длительно. Периоды обострения чередуются с периодами улучшения состояния.

Признаки миокардита

Чаще всего миокардит проявляется неспецифическими симптомами, которые возникают и при многих других заболеваниях. Не существует характерных признаков, которые выявлялись бы исключительно при миокардите.

Симптом	Краткое описание
Боли	беспокоят в течение длительного времени; могут иметь разный характер: колющие, жгучие, тупые, ноющие; их возникновение не связано с физической нагрузкой: часто они отмечаются и в покое; некоторые пациенты жалуются на неприятные ощущения в области сердца.
Ощущение перебоев в работе сердца, усиленного и учащенного сердцебиения, чувство, как будто сердце «переворачивается».	Данные признаки могут возникать при огромном количестве разных состояний. Они не указывают напрямую на миокардит, но лишь дают понять, что в данном случае «заинтересовано» сердце.
Симптомы сердечной недостаточности	одышка , возникающая во время физических нагрузок или в покое (в зависимости от тяжести поражения сердечной мышцы); тяжесть под правым ребром; отеки на ногах по вечерам; уменьшение количества мочи; синюшный оттенок пальцев рук и ног, мочек ушей, кончика носа.
Слабость , незначительное повышение температуры , повышенная утомляемость	Выявляются у многих пациентов, но часто бывают вызваны не самим миокардитом, а заболеванием, которое послужило первопричиной (например, инфекцией).
Симптомы основного заболевания, которое стало причиной миокардита	признаки инфекции, недавно перенесенное инфекционное заболевание; признаки аутоиммунного заболевания, например, системной красной волчанки ; симптомы со стороны сердца, возникшие на фоне тяжелого ожога ; симптомы со стороны сердца, возникшие на фоне перенесенной операции трансплантации. Данная группа симптомов позволяет заподозрить причины заболевания.

Диагностика миокардита

Что обнаруживает во время осмотра врач?

Симптом	Пояснение
Внешний осмотр
Признаки сердечной недостаточности	синюшный оттенок кончиков пальцев, мочек ушей, кончика носа; характерное положение пациента: он сидит на кушетке, уперевшись в нее руками (это происходит рефлекторно, для того, чтобы сделать дыхание более глубоким, больше насытить кровь кислородом); одышка; набухшие вены на шее; отеки на ногах; хрипящее дыхание. Все эти симптомы помогают констатировать сердечную недостаточность, но не помогают в постановке диагноза миокардита. Если врач увидел такие признаки, то он должен назначить дальнейшее обследование.
Перкуссия (выстукивание)
Границы сердца расширены	Сердце увеличено в размерах, так как мышечный слой его стенки утолщен из-за воспаления. Степень увеличения сердца пропорциональна тяжести заболевания.
Аускультация (выслушивание при помощи фонендоскопа)
Приглушенные тоны (звуки в результате сокращений) сердца	Из-за воспалительного процесса нарушается сила сокращения миокарда.
Шум на верхушке сердца	Чаще всего возникает из-за экстрасистол – внеочередных сокращений желудочков, обусловленных раздражением в результате воспалительного процесса.

После осмотра врача в большинстве случаев всё еще невозможно поставить точный диагноз. Пациенту назначается обследование.

Какие анализы выявляют миокардит?

Метод диагностики	Изменения, которые могут быть выявлены	Пояснение
ЭКГ (электрокардиография) – исследование, при котором электрические импульсы, возникающие в сердце, регистрируются в виде кривой. Помогает оценить нарушения ритма сердечных сокращений, состояние миокарда.	ЭКГ в норме. Никаких изменений не обнаружено.	Если при миокардите на электрокардиограмме не выявляется никаких изменений, то поставить диагноз бывает очень сложно.
	незначительные изменения, свидетельствующие о нарушениях в сердечной мышце; признаки нарушения ритма сердца; признаки нарушения проведения нервного импульса в сердце.	Эти признаки дают возможность более уверенно поставить диагноз миокардита.
	При миокардите изменения на ЭКГ непостоянны. Они исчезают сами по себе или после приема некоторых лекарственных препаратов. На этом основаны специальные пробы: у пациента снимают ЭКГ дважды, до и после приема лекарства, а затем сравнивают результаты. Если изменения на ЭКГ стойкие и не исчезают со временем, то это может быть обусловлено хроническим миокардитом, при котором происходит склероз (развитие рубцовой ткани на месте воспаления). По данным электрокардиографии миокардит часто бывает невозможно отличить от ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, врожденных пороков. Врач ставит диагноз после всестороннего осмотра пациента и проведения полного комплекса диагностики.
Рентгенография, компьютерная томография , магнитно-резонансная томография . Позволяют визуализировать сердце, оценить степень его увеличения и утолщения стенок. Вентрикулография – специальное исследование, при котором камеры сердца предварительно заполняют контрастным веществом, после чего делают снимки.	Размеры сердца не изменены.	Миокардит нельзя исключить, но постановка диагноза становится проблематичной.
	Увеличен в размерах только левый желудочек.	Заболевание, скорее всего, средней степени тяжести.
	увеличение в размерах всех отделов сердца; расширение легочных сосудов (в рентгенологии обозначается как «расширение корней легких»).	Тяжелое течение миокардита.
УЗИ сердца – позволяет визуализировать орган, оценить степень его увеличения и степень утолщения миокарда.	увеличение размеров сердца; утолщение стенок за счет миокарда.	Степень выраженности изменений свидетельствует о степени тяжести воспалительного процесса. УЗИ помогает отличить миокардит от других заболеваний, например, от пороков клапанов.
	Ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование. Данные ультразвуковые методики помогают оценить кровоток в венечных сосудах и полостях сердца.	В основном предназначены для того, чтобы отличить миокардит от других заболеваний сердца.
Общий анализ крови .	увеличение количества лейкоцитов в крови; повышение скорости оседания эритроцитов .
Биохимический анализ крови	Изменения в составе: нарушение содержания белков в крови; повышенное количество C-реактивного белка .	Эти изменения указывают на наличие воспалительного процесса в организме, на недавно перенесенную инфекцию, которая могла стать причиной миокардита.
	Повышение содержания некоторых ферментов: креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа.	Свидетельствует о разрушении мышечных волокон в сердце в результате воспаления.
Исследование уровня антител в крови (иммуноглобулинов ).	Увеличение количества антител, защищающих организм от определенных видов бактерий, вирусов.	Текущая или перенесенная инфекция, которая, возможно, является причиной миокардита.
Иммунологические исследования крови.	Выявляют изменения, свидетельствующие об аутоиммунных реакциях.	Помогают подтвердить аллергическое происхождение миокардита.

Зачастую различные формы миокардита бывает сложно отличить друг от друга. При постановке диагноза врач должен опираться на все данные, которые он получит во время осмотра и расспроса больного, проведения обследования.

Признаки отдельных видов миокардитов

Вид миокардита	Признаки
Инфекционный	недавно перенесенная инфекция; повышенная температура тела, другие признаки инфекционного процесса; воспалительные изменения в общем анализе крови: увеличенное количество лейкоцитов, ускорение оседания эритроцитов; обнаружение в крови антител против определенных видов возбудителей заболеваний; обнаружение возбудителей при бактериологическом и вирусологическом исследовании.
Аллергический	признаки аллергии или аутоиммунного заболевания (например, системной красной волчанки); признаки аутоиммунизации, выявленные при проведении иммунологических анализов крови.
Идиопатический	Отсутствие признаков любых других заболеваний, способных приводить к миокардиту.
Ожоговый	Перенесенный тяжелый ожог.
Трансплантационный	Недавно перенесенная трансплантация органа.

Особенности ревматического миокардита

Симптомы ревматического миокардита и признаки, которые выявляет при осмотре врач, аналогичны таковым при неревматическом миокардите. Проводится такое же обследование.

Критерии, позволяющие поставить диагноз ревматического миокардита :

Основные («большие») критерии	Дополнительные («малые») критерии
Кардит (воспалительное поражение сердца): эндокардит (поражение внутреннего слоя сердечной стенки); миокардит (поражение мышечного слоя); перикардит (поражение наружной оболочки).	Диагностированный в прошлом ревматизм, ревматическое поражение сердца.
Полиартрит – воспалительное поражение различных суставов.	Боли в суставах.
Хорея – поражение нервной системы.	Лихорадка, повышение температуры тела без видимой причины.
Кольцевидная эритема – поражение кожи в виде колец красного цвета.	Увеличение количества лейкоцитов и ускорение оседания эритроцитов в общем анализе крови.
Узелки под кожей – ревматические узелки.	Изменения на электрокардиограмме.
	Обнаружение повышенного количества C-реактивного белка в биохимическом анализе крови.

Лечение миокардита

Препарат	Описание	Способ применения и дозировки
Антибиотики. Применяются при инфекционном, инфекционно-токсическом, инфекционно-аллергическом миокардите, когда выявлен определенный вид бактерий. Антибиотики выбирают после проведения бактериологического исследования, в зависимости от чувствительности к ним возбудителя.
Эритромицин (син.: Илозон, Грюнамицин, Эомицин, Синэрит, Эридерм, Эригексал, Эритран, Эрик, Эрифлюид, Эритропед, Эрмицед).	Эритромицин – антибиотик, эффективный против различных видов бактерий. При неправильном и слишком продолжительном применении возбудители быстро вырабатывают по отношению к нему устойчивость.	Формы выпуска : таблетки по 0,5, 0,33, 0,25, 0,125, 0,1 г. сиропы и суспензии для приема внутрь. Способы применения : дети в возрасте 1 – 3 лет: 0,4 г в сутки; дети в возрасте 3 – 5 лет: 0,5 – 0,7 г в сутки; дети в возрасте 6 – 8 лет: 0,75 г в сутки; дети старше 12 лет: 1,0 г в сутки; взрослые: 0,25 – 0,5 г 4 раза в день. Таблетки принимают за час до еды.
Доксициклин (син.: Вибрамицин, Бассадо, Апо-докси, Доксидар, Доксибене, Доксал, Доксилин, Ново-Доксилин, Моноклин, Медомицин, Тетрадокс, Юнидокс, Этидоксин).	Антибиотик из группы тетрациклина. Эффективен практически против всех видов болезнетворных бактерий. По сравнению с Тетрациклином быстрее проникает в органы и ткани после приема, отличается более высокой безопасностью.	Формы выпуска: капсулы и таблетки по 0,1 и 0,2 г; порошок по 0,1 и 0,2 г для растворения и инъекций; раствор для инъекций 2% во флаконах по 5 мл. Способы применения : Взрослые : Дети :
Моноциклин	Антибактериальный препарат из группы тетрациклинов. Препятствует размножению бактерий. Действует на большое количество видов болезнетворных микроорганизмов.	Формы выпуска : таблетки и капсулы по 0,05 – 0,1 г препарата; суспензия для приема внутрь. Способы применения : Взрослые : в первый день: 0,2 г препарата, разделить на два приема; в последующие дни лечения: по 0,1 г препарата, разделив на два приема. Дети : в первый день: по 4 мг на каждый килограмм массы тела; в последующие дни: по 2 мг на каждый кг массы тела.
Оксациллин (син.: Бристопен, Простафлин).	Оксациллин – синтетический препарат из группы пенициллинов. Действует на широкий спектр микроорганизмов, особенно на стафилококки.	Формы выпуска : таблетки и капсулы по 0,25 г и 0,5 г; порошок для растворения в воде и инъекций по 0,25 г и 0,5 г. Способы применения : новорожденные: по 90 – 150 мг на каждый килограмм массы тела; дети в возрасте до 3 мес.: по 200 мг на каждый килограмм массы тела; дети от 3 мес. до 2 лет: 1 г препарата в сутки; детям от 2 до 6 лет: 2 г в сутки (общую суточную дозу делят на 4 – 6 приемов); взрослые и дети в возрасте старше 6 лет: 2 – 4 г в сутки, разделив на 4 приема.
Противовирусные препараты. При самом миокардите вирусного происхождения противовирусные препараты обладают незначительной эффективностью. Но они помогают справиться с основным заболеванием.
Интерферон (син.: Виферон, Гриппферон)	Интерферон – вещество, которое вырабатывается в организме человека и является фактором защиты против различных вирусов. В каче6стве лекарственного средства применяется человеческий лейкоцитарный интерферон. Он наиболее эффективен в качестве средства профилактики. Во время заболеваний его эффективность тем выше, чем раньше он был назначен.	Формы выпуска : порошок в ампулах; ректальные свечи. Способы применения : Порошок : Растворить порошок, влив в ампулу воду комнатной температуры до метки. Должен получиться раствор красного цвета. Закапывать по 5 капель полученного раствора в каждую ноздрю 2 раза в день. Ректальные свечи : Вводить свечу в задний проход 1 раз в сутки в соответствующей дозировке.
Рибавирин (син.: Ребетол, Виразол, Рибамидил).	Рибавирин тормозит синтез вирусных молекул РНК и ДНК , тем самым препятствуя размножению вирусов. На клетки человека он не оказывает влияния. Препарат эффективен против вирусов, вызывающих грипп, гепатит , герпес .	Препарат выпускается в таблетках по 0,2 г. Способы применения : взрослые : по 0,2 г 3 – 4 раза в сутки; дети : по 10 мг на каждый килограмм массы тела.
Препараты, подавляющие иммунные реакции. Их применение показано практически при любых формах миокардитов, так как доказано, что все они в той или иной степени сопровождаются аутоиммунными реакциями.
Преднизолон (син.: Преднигексал, Медопред, Декортин, Преднизол, Шеризолон) .	Преднизолон является гормоном коры надпочечников. Обладает способностью подавлять иммунные реакции. Показания к применению : миокардиты, протекающие в тяжелой форме; острые миокардиты, либо обострение хронических; при выявлении признаков выраженного воспаления и аутоиммунных реакций при проведении анализов.	При миокардитах преднизолон применяют в дозах 15 – 30 мг/сут. Курс лечения продолжается 2 – 5 дней. При тяжелых формах заболеваний преднизолон применяется в дозировках 60 – 80 мг/сут.
Индометацин (син.: Индовис, Индобене, Апо- Индометацин, Индопан, Индомин, Индофарм, Индотрад, Интебан, Индоцид, Ново-Метацин, Метиндол, Эльметацин, Тридоцин) .	Индометацин – препарат, относящийся к группе нестероидных противовоспалительных средств. Применяется для борьбы с воспалительными и аутоиммунными процессами при различных заболеваниях, в том числе при ревматизме.	Формы выпуска: таблетки и капсулы по 0,005, 0,01, 0,025 г; раствор для инъекций 3% в ампулах по мл. Препарат применяется у взрослых. Способы применения : В таблетках : Начинают с 0,025 г 2 – 3 раза в день. Таблетку принимают после еды. В дальнейшем – по 0,1 – 0,15 г в сутки, разделив общую дозу на 3 – 4 приема. В виде инъекций : Индометацин вводится внутримышечно в дозировке 0,06 г 1 – 2 раза в сутки. Курс лечения продолжается в среднем 7 дней.
Ибупрофен (син.: Болинетлингвал, Адвил, Брен, Бронифен, Бурана, Бруфен, ДипРилиф, Детский Мотрин, Ибусан, Ибупрон, Долгит, Ибутон, Ибутад, Нурофен, Мотрин, Ипрен, Профинал, Профен, Солпафлекс, Реумафен) .	Препарат, относящийся к группе нестероидных противовоспалительных средств. Одно из наиболее современных и эффективных средств. Подавляет образование химических веществ, принимающих роль в воспалительных реакциях. Кроме противовоспалительного, обладает жаропонижающим и обезболивающим эффектами.	Формы выпуска : Таблетки и капсулы по 0,2, 0,4, 0,6 г. Суспензии и сиропы для приема внутрь (для детей). Способы применения : Взрослые принимают ибупрофен в дозе 0,2- 0,8 г, по 3 – 4 раза ежедневно.
Вольтарен (син.: Диклофенак, Ортофен, Дикло, Диклобене, Клофенак, Экофенак, Этифенак, Диклонат, Натрия Диклофенак).	Относится к группе нестероидных противовоспалительных средств.	Формы выпуска : Таблетки по 0,015 (для детей) и 0,025 г (для взрослых). Ректальные свечи по 0,05 г. Раствор в ампулах 2% - 3 мл. Способы применения : В таблетках : Взрослые : по 0,025 – 0,05 г 2 – 3 раза в день (на сутки – 4 – 6 таблеток). Дети : по 0,015 г 2 – 3 раза в день. Курс с применением таблеток может продолжаться до 5 недель. В инъекциях : Вводить по 0,075 г (1 ампула) 1 – 2 раза в день в течение 2 – 5 дней.
Препараты, улучшающие питание и обмен веществ в сердечной мышце. Способствуют более быстрому и полноценному восстановлению миокарда.
Рибоксин (син.: Инозин, Инозие-Ф, Рибонозин )	Рибоксин превращается в организме в молекулы АТФ – важнейший источник энергии для мышечных клеток. В результате применения этого препарата повышается энергетический баланс в сердечной мышце.	Формы выпуска : капсулы и таблетки по 0,2 г; 2% раствор в ампулах по 5 мл и 10 мл. Способы применения : в первые дни Рибоксин назначают в дозировке 0,2 г 3 – 4 раза в день; в последующем, если препарат хорошо переносится, дозу увеличивают до 0,4 г по 3 раза в день.
Калия оротат	Рассматривается как анаболическое средство, так как усиливает синтез белка в клетках миокарда.	Формы выпуска : таблетки по 0,1 г для детей; таблетки по 0,5 г для взрослых. Способ применения : Принимать по одной таблетке 3 раза ежедневно, за 1 час до приема пищи или спустя 4 часа после еды. Курс лечения продолжается 20 – 40 дней.

Дополнительное лечение при развитии осложнений миокардита:

• При сердечной недостаточности назначаются антигипертензивные (снижающие уровень артериального давления) средства, мочегонные препараты, средства, стимулирующие работу сердца (сердечные гликозиды ).
• При аритмиях назначаются соответствующие антиаритмические средства. При тяжелом поражении сердца, в случае необходимости, пациенту устанавливают кардиостимулятор.
• При тромбозах в результате нарушения кровообращения назначаются антикоагулянты (средства, уменьшающие свертываемость крови), фибринолитики (средства, рассасывающие тромбы).

Принципы лечения ревматического миокардита

Лечение ревматического миокардита проводят в соответствии с общими принципами лечения ревматизма:

• Антибактериальная терапия , направленная на борьбу с возбудителем заболевания – стрептококком. Применяется пенициллин, оксациллин, ампициллин.
• Для устранения воспалительного процесса применяется Диклофенак и Индометацин (см. таблицу выше). Иногда назначают Аспирин. Эти препараты принимаются до полного исчезновения всех симптомов заболевания.
• Подавление аутоиммунных реакций при помощи Преднизолона и других препаратов гормонов коры надпочечников назначается при тяжелом течении заболевания.

Как лечится миокардит у детей?

Лечение миокардита в детском возрасте проводится по тем же принципам, что и у взрослых (таблицу выше). Все препараты должны назначаться в соответствующих возрасту дозировках. Некоторые из них противопоказаны для детей.

Профилактика миокардита

Специфических мер, направленных на профилактику миокардита, не существует.

Общие меры профилактики :

• повышение общего уровня жизни детей;
• здоровый образ жизни;
• закаливание, здоровое питание, употребление витаминов;
• улучшение жилищных условий;
• борьба со скученностью и своевременная изоляция больных из детских садов, школ, рабочих коллективов;
• своевременное и полноценное лечение любых инфекций;
• обоснованное назначение антибиотиков и других лекарств, их правильный прием.

Прогноз

Прогноз благоприятен, если миокардит протекает в легкой или среднетяжелой форме. При тяжелом миокардите прогнозы более серьезные.

Воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, не связанные с β-гемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями.

В патогенезе имеют значение:

• 1) непосредственное внедрение инфекционного фактора в миокардиоцит, его повреждение, выход лизосомальных ферментов (вирусы Коксаки, сепсис);
• 2) иммунологические механизмы - реакция аутоантиген - аутоантитело, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов и развитие воспаления, активация ПОЛ.

Клинико-лабораторные и инструментальные данные

Легкая форма

Жалобы: общая слабость, умеренно выраженная, боли в области сердца постоянного, колющего или ноющего характера, перебои в области сердца, возможны сердцебиения, небольшая одышка при физической нагрузке.

Объективное обследование: общее состояние удовлетворительное, отеков, цианоза, одышки нет. Пульс нормальный или несколько учащен, иногда аритмичен, АД нормальное, границы сердца не изменены, I тон несколько ослаблен, на верхушке сердца негромкий систолический шум.

Лабораторные данные. OAK не изменен, иногда небольшое увеличение СОЭ. БАК: умеренное повышение уровня в крови АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, α2- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина. Возрастают титры антител к вирусам Коксаки, гриппа и другим возбудителям. Четырехкратное нарастание титров антител к возбудителям в течение первых 3-4 нед, высокие титры по сравнению с контролем или четырехкратное снижение в последующем являются доказательством кардио-тропной инфекции. Учитывается стационарно высокий уровень титров (1: 128), который в норме бывает очень редко.

ЭКГ: определяются снижение зубца Т или сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение длительности интервала Р - Q.

Рентгеновское и эхокардиографическое исследование патологии не выявляет.

Среднетяжелая форма

Жалобы больных: выраженная слабость, боли в области сердца сжимающего характера, нередко колющие, одышка в покое я при нагрузке, сердцебиения и перебои в области сердца, суб-фебрильная температура тела.

Объективное обследование. Общее состояние средней тяжести. Небольшой акроцианоз, отеков и ортопноэ нет, пульс частый, удовлетворительного наполнения, нередко аритмичный, АД нормальное. Левая граница сердца увеличена влево, I тон ослаблен, прослушивается систолический шум мышечного характера, иногда шум трения перикарда (миоперикардит).

Лабораторные данные. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, при вирусных миокардитах возможна лейкопения. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, α2- и γ-глобулинов, ЛДГ, ЛДГ1_2, КФК, КФК-МВ-фракции, АсАТ. ИИ: положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда, уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-су-прессоров, повышение содержания в крови IgA и IgG; обнаружение в крови ЦИК, противомиокардиальных антител; в редких случаях появление в крови РФ; обнаружение в крови С-реактивного протеина, высокие титры антител к вирусам Коксаки, ECHO, гриппа или другим инфекционным агентам.

ЭКГ: снижение интервала S - Т или зубца Т в одном или чаще нескольких отведениях, возможно появление негативного, несимметричного зубца Т; возможен монофазный подъем ST за счет перикардита или субэпикардиальных повреждений миокарда; различные степени атриовентрикулярной блокады; экстрасис-толия, мерцание или трепетание предсердий, снижение вольтажа ЭКГ.

Рентгеноскопия сердца и эхокардиоскопия выявляют увеличение сердца и его полостей.

Тяжелая форма

Жалобы: одышка в покое и при нагрузке, сердцебиения, перебои и боли в области сердца, боли в области правого подреберья, отеки на ногах, кашель при нагрузке.

Объективное обследование. Общее состояние тяжелое, положение вынужденное, ортопноэ, выраженный акроцианоз, холодный пот, шейные вены набухшие, отеки на ногах. Пульс частый, слабого наполнения, нередко нитевидный, аритмичный, АД снижено. Границы сердца увеличены больше влево, но нередко во все стороны (за счет сопутствующего перикардита). Тоны сердца глухие, тахикардия, часто ритм галопа, экстрасистолия, нередко пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, определяется мышечного генеза систолический шум на верхушке, шум трения перикарда (при сопутствующем перикардите). При аускультации легких в нижних отделах можно выслушать застойные мелкопузырчатые хрипы и крепитацию как проявления левожелудочковой недостаточности. В наиболее тяжелых случаях могут быть приступы сердечной астмы и отека легких. Определяется значительное увеличение печени, ее болезненность, возможно появление асцита. При значительном увеличении сердца может развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана, в области мечевидного отростка в этом случае выслушивается систолический шум, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвальо). Довольно часто развиваются тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболии в легочную, почечную и церебральные артерии и др.).

Лабораторные данные, включая иммунологические показатели, претерпевают значительные изменения, характер которых аналогичен таковым при среднетяжелом миокардите, но степень изменений более выраженная. При значительной декомпенсации и увеличении печени СОЭ может изменяться мало.

ЭКГ: изменена всегда, значительно снижен зубец Т и интервал S-Т во многих отведениях, иногда во всех, возможен отрицательный зубец Т, часто регистрируются атриовентрикулярные блокады различных степеней, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий.

Рентгеноскопия сердца: кардиомегалия, снижение тонуса сердца.

Эхокардиография выявляет кардиомегалию, дилатацию различных камер сердца, снижение сердечного выброса, признаки тотальной гипокинезии миокарда в отличие от локальной гипокинезии при ИБС.

Прижизненная биопсия миокарда: картина воспаления.

Таким образом, для легкого миокардита характерны очаговое поражение миокарда, нормальные границы сердца, отсутствие недостаточности кровообращения, малая выраженность клинических и лабораторных данных, благоприятное течение. Средне-тяжелый миокардит проявляется кардиомегалией, отсутствием застойной недостаточности кровообращения, многоочаговым характером поражения, выраженностью клинических и лабораторных данных. Для тяжелого миокардита характерны диффузное поражение миокарда, тяжелое течение, кардиомегалия, выраженность всех клинических симптомов, застойная недостаточность кровообращения.

Диагностические критерии (Ю. И. Новиков, 1981)

Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РПГА, увеличение СОЭ, появление СРП), или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.).

плюс

Признаки поражения миокарда

I. «большие»:

• 1.Патологические изменения ЭКГ (нарушение ритма, проводимости, изменения интервала S-T и др.)
• 2. Повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ1-2)
• 3. Кардиомегалия, по данным рентгеновского и УЗИ-исследования
• 4. Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок

II. «малые»:

• 1. Тахикардия
• 2. Ослабленный 1 тон
• 3. Ритм галопа

Сочетания предшествующей инфекции или другого заболевания, согласно этиологии, с любыми двумя «малыми» и одним <большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Формулировка диагноза

Клинический диагноз миокардита формулируется с учетом классификации и основных клинических особенностей течения: указывается этиологическая характеристика (если возможно точно установить этиологию), тяжесть и характер течения, наличие осложнений (сердечная недостаточность, тромбоэмбо-лический синдром, нарушения ритма и проводимости и др.).

Примеры формулировки диагноза

• 1. Вирусный (Коксаки) миокардит, среднетяжелая форма, острое течение, экстрасистолическая аритмия, атриовентрикулярная блокада I ст. Но.
• 2. Стафилококковый миокардит, тяжелая форма, острое течение, левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы.
• 3. Неревматический миокардит, легкая форма, острое течение, Н 0 .

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.