Даже невзирая на бурное развитие медицины, не снижается число случаев заболевания стафилококковыми инфекциями в носу и горле. Эту инфекцию провоцирует микроорганизм, называемый золотистым стафилококком. Любые виды стафилококка в носу и горле можно лечить медикаментозно, а также применять лечение народными средствами.

Лечение стафилококка в носу и горле

Вы можете увидеть через линзу микроскопа, рассматривая золотистый стафилококк в носу или горле, формы, сильно напоминающие кисть винограда. Однако золотистый стафилококк детей, равно как и у взрослых, представляет собой постоянного обитателя организма. Подобно другим типам стафилококка (сапрофитному и эпидермальному) он образует т.н. условно-болезнетворную микрофлору человеческого организма, зачастую в носу и горле. Сородичи золотистого стафилококка безвредные, чего нельзя утверждать о золотистом стафилококке, потому как он в сложных условиях вызовет развитие серьезной болезни.

Чем лечить стафилококк в носу? Для лечения стафилококка готовят народное средство: к взятым в количестве трех частей листья кипрея добавляют по две составляющих цветков ромашки, шишек хмеля, травы душицы, листьев мяты, листьев лабазника, корня аира, а кроме того одну часть травы синюхи и плодов укропа. Данный отвар принимают для лечения народными средствами стафилококка в следующем количестве: детям до годика – в день не более чайной ложки, в возрасте 1-3 года – чайную ложку, 3-6 лет – десертную ложку, 6-10 лет – столовую ложку, более 10 лет – две столовых ложки в день.

Пюре из абрикосовой мякоти в качестве способа избавления от микроорганизмов стафилококка. Лечение народными средствами признаков золотистого стафилококка в носу и горле возможно при помощи абрикосового пюре. Чтобы его приготовить для лечения, советуют пользоваться пюре из абрикосовой мякоти количеством 0,5 кг. Данное количество продукта нужно употребить натощак утром и вечером. В итоге действие абрикоса будет аналогично действию антибиотиков.

Еще одним отличным народные средством для полноценного лечения стафилококка во время беременности является черная смородина. Ее характеристики аналогичны характеристике пюре из абрикоса. Однако эта ягода также способна снабдить организм витамином С и эффективно бороться со стафилококком в носу и горле и его проявлениями.

Самыми действенными народными средствами в лечении золотистого стафилококка считаются припарки из лопуха и лекарственного окопника. Они отлично вытягивают инфекционные формирования. Их можно использовать как отдельно, так и в сочетании друг с другом. Берут равные части каждого компонента.

Отвар их лопуха и эхинацеи - ответ на вопрос о том, чем лечить стафилококк в носу или горле. Отвар выпивают трижды в сутки по стакану до того момента, пока не пропадут признаки стафилококка, затем на протяжении 3 суток пьют по стакану народного средства. Отвар для народного лечения золотистого стафилококка готовят так: кипятят 4 стакана с водой, добавляют 2 чайных ложки корня эхинацеи, а также 2 чайных ложки корня лопуха, накрывают, варят на небольшом огне примерно 20 минут. Чтобы повысить действенность лечения народными средствами стафилококка в носу и горле, совмещают прием отваров, сделанных по различным рецептам.

Лечение стафилококка бактериофагами

Стафилококковым бактериофагом называют прозрачную жидкость желтого оттенка разной интенсивности. Он может специфическим образом лизировать бактерии золотистого стафилококка.

Схема лечения бактериофагами

Лечение гнойно-воспалительных болезней с локализованными повреждениями должна осуществляться единовременно, при этом не только местно, но и через рот на протяжении 7-20 суток. Исходя из характера локализации стафилококка бактериофаг используют:

• Местно, в качестве примочек, орошения и тампонирования с помощью жидкого фага количеством около 200 мл для лечения, отталкиваясь от размеров поврежденной области. В случае абсцессов стафилококковый бактериофаг вводится в область очага в результате удаления гноя во время лечения стафилококка бактериофагом при помощи пункции. Объем вводимого лекарственного средства для лечения должен быть немногим меньше объема извлеченного гноя. В случае остеомиелита после хирургической обработки в область раны вливается бактериофаг в количестве примерно по 10-20 мл.
• Чтобы лечить стафилококк в носу и горле бактериофагом используют введение в разнообразные полости – суставную, плевральную и прочие ограниченные участки в объеме около 100 мл стафилококкового бактериофага, в результате чего оставляют дренаж, с помощью которого на протяжении нескольких суток вторично вводится стафилококковый бактериофаг.
• В случае пиелонефритов, циститов, уретритов лекарственное средство для лечения стафилоккока принимают внутрь. Когда полость мочевого пузыря либо почечной лоханки дренирована, стафилококковый бактериофаг вводится с помощью цистостомы либо нефростомы 1-2 раза в сутки в количестве около 20-50 мл в область мочевого пузыря, а также по 5-7 мл в область почечной лоханки.
• В случае гнойно-воспалительных гинекологических болезней при лечении стафилококка бактериофаг вводится во влагалище и матку количеством 5-10 мл каждый день однократно.
• В случае гнойно-воспалительных болезней горла, уха, носа средство вводится в дозе 2-10 мл от одного до трех раз в сутки. Лечение стафилококка бактериофагом заключается в полоскании, промывании, закапывании, введении смоченных турунд (при этом оставляют их примерно на час).

Коагулазонегативный стафилококк в носу

Коагулазонегативный стафилококк – наиболее распространенные возбудители больничных заражений. Наиболее часто коагулазонегативные стафилококки высеиваются из крови больничных пациентов. Распространенность провоцируемого коагулазонегативным стафилококком в носу и горле заражения может быть обусловлена не только как вирулентностью, как и значительным количеством восприимчивых пациентов с ослабленной иммунной системой. Пусть эти бактерии маловирулентны, провоцируемые ими инфекции способны наносить значительный вред, поскольку повышают длительность и цену терапии в стационарных условиях, а также частоту применения антибиотиков, например, ванкомицина. Последнее может повлечь стремительное распространение стойких к ванкомицину энтерококков.

Коагулазонегативный стафилококк и его особенности

Заражения, которые вызывает коагулазоотрицательный стафилококк в носу и горле, могут быть разнообразными, однако у них есть и отдельные общие качества:

• Вялое протекание коагулазонегативного стафилококка в носу и горле. Часто между инфицированием (к примеру, обсеменением эндопротеза или катетера) коагулазонегативным стафилококком и возникновением первых признаков заболевания может пройти продолжительный латентный период. Может быстро развиваться лишь бактериемия у заболевших людей с нейтропенией.
• Данные возбудители провоцируют преимущественно больничные заражения стафилококком в носу и горле. Исключением являются инфекция мочевыводящих путей и эндокардит.
• Большая часть тяжелых заражений обусловлена штаммами полирезистентного типа, т.е. стойкими к действию разных антибиотиков, в числе которых цефалоспорины и пенициллины.
• Заражения коагулазонегативным стафилококком часто связаны с имплантацией разных медицинских приборов. Их излечение без устранения данных приборов не представляется возможным.

Чем лечить коагулазонегативный стафилококк в носу?

Коагулазонегативный стафилококк в носу и горле является одним из главных компонентов нормальной кожной флоры. Часто медицинский прибор обсеменяется ими при имплантации, однако бывает и гематогенное обсеменение. Коагулазонегативный стафилококк – основной возбудитель заражений, которые связаны с имплантацией медицинских приборов. Он обладает сниженным набором факторов вирулентности, нежели Staphylococcus aureus, однако таким, что помогает присоединяться к инородным телам и на протяжении длительного времени храниться на них.

Гемолитический стафилококк – лечение и симптомы

Главными характерными проявлениями присутствия стафилококковой инфекции и гемолитического стафилококка в области горла и носа являются гиперемия (краснота) и увеличение размеров миндалин, а кроме того боль во время глотания. В детстве повреждение миндалин, спровоцированное гемолитическим стрептококком, бывает осложнено отитом, воспалительными процессами шейных узлов, а также скарлатиной. Передача стафилококка в носу и горле осуществляется методом контакта. Необходимо отметить, что гемолитический стафилококк в носу и горле, лечение которого является обязательным условием, обладает достаточной устойчивостью. Бывают ситуации, когда бактерии остаются на миндалинах, а также в области носоглотки в спящем виде даже после проведенного курса терапии заболевания, и в состоянии передаваться самым восприимчивым людям. Скрытый инкубационный период гемолитического стафилококка может длиться примерно двое суток.

Лечение гемолитического стафилококка

Последовательное лечение гемолитического стафилококка, возникшего в носу и горле обеспечивает отсутствие дальнейших существенных осложнений (нефрита, ревматизма, сепсиса и многих других опасных заболеваний). Само лечение гемолитического стафилококка народными средствами является непростой процедурой, однако излечиться вполне реально, необходимо только позаботиться о том, чтобы не произошло развития стойкости бактерий к используемому антибиотику. При назначении анализа на чувствительность в отношении антибиотиков при лечении гемолитического стафилококка, врач посоветует системную терапию гемолитического стафилококка вместе с антибиотиками, иммуномодулирующими препаратами, которые восстанавливают нормальную микрофлору организма. Любые средства, которые назначает доктор по схеме, нужно в обязательном порядке пропить.

Эпидермальный стафилококк - лечение и симптомы

Стафилококк эпидермальный (лечение народными средствами обязательно) колонизирует гладкую поверхность кожи и слизистых оболочек и часто слабо вирулентен. Значительное большинство заражений стафилококка имеют госпитальный характер, они наиболее часто выявляются у больных людей со сниженной резистентностью. Наиболее характерными для эпидермальных стафилококков являются повреждения, которые обусловлены заражением разнообразных устройств (катетеров, протезов, дренажей), или т.н. гематогенным диссеминированием возбудителя в результате вмешательств со стороны хирурга для лечения. К примеру, стафилококк в носу и горле может спровоцировать около 50% эндокардитов у пациентов с наличием протезированных сердечных клапанов. Довольно-таки часто эпидермальный стафилококк обусловливает повреждения мочеиспускательного канала (в особенности, у людей в возрасте старше 50 лет с разнообразными формами патологии урологического типа в области анамнеза), а также суставные заражения, наиболее часто развивающиеся не позже года после того, как был имплантирован протез (половина всех ситуаций).

Способность провоцировать повреждения, нуждающаяся в лечении, обусловлена гидрофобными свойствами поверхности эпидермальных стафилококков в носу и горле, которые облегчают адгезию в отношении субстратам, а также слизистый полисахаридный слой, который способен предохранить бактерию от влияния цитотоксических и микробицидных агентов. Наподобие поражений, которые может вызвать золотистый стафилококк в носу и горле, огромным патогенетическим значением обладают составляющие стенки клеток эпидермального стафилококка, которые стимулируют повышение количества воспалений и оказывают разностороннее влияние на ткань и нуждается в лечении народными средствами.

Важность лечения эпидермального стафилококка народными средствами

Микроскопия окрашенного мазка клинических материалов бактерии эпидермального стафилококка в носу и горле помогает обнаружить накопления грамположительных кокков, а также полиморфно-ядерных лейкоцитов. Микроб не демонстрирует гемолитическую активность, формирует на КА гладкие выпуклые колонии беловатого оттенка. Главным отличием эпидермального стафилококка от золотистого стафилококка является отсутствие т.н. коагулазной активности. Необходимо выделенный коагулазо-отрицательный стафилококк отличать от прочих стафилококков, которые иногда выделяются из мочи. Чтобы произвести дифференцирование, нужно учесть их резистентность в отношении новобиоцина, к которому эпидермальный стафилококк, лечение которого может быть сложным, обладает высокой чувствительностью.

Staphylococcus epidermidis. Эпидермальный стафилококк. Патогенез и клиника инфекций, вызванных коагулазонегативными стафилококками. Авторские технологии лечения стафилококковых инфекций

Используемая в нашем центре Программа лечения хронических инфекций дает возможность:

• в короткие сроки подавить активность стафилококкового инфекционного процесса
• снизить дозы противоинфекционных препаратов и уменьшить токсический эффект этих препаратов на организм пациента
• эффективно восстановить иммунную защиту организма
• профилактировать рецидив стафилококковой инфекции

Это достигается за счет применения:

• технологий Криомодификации аутоплазмы способных удалить из организма токсические метаболиты микроорганизмов, медиаторы воспаления, циркулирующие иммунные комплексы
• методов Экстракорпоральной антибактериальной терапии , обеспечивающих доставку противоинфекционных препаратов непосредственно в очаг инфекции
• технологий Экстракорпоральной иммунофармакотерапии , работающих с клетками иммунной системы и позволяющих эффективно и на длительное время повысить противоинфекционный иммунитет

Эпидермальный стафилококк

Коагулазонегативные стафилококки – распространенные возбудители больничных инфекций. Чаще всего коагулазонегативные стафилококки высевают из крови госпитализированных больных. Распространенность вызываемых коагулазонегативными стафилококками инфекций обусловлена не столько их вирулентностью, сколько большим числом восприимчивых больных с ослабленным иммунитетом. Хотя бактерии эти маловирулентны, вызываемые ими больничные инфекции наносят большой вред, так как увеличивают продолжительность и стоимость стационарного лечения и частоту использования антибиотиков, в частности ванкомицина. Последнее влечет за собой быстрое распространение устойчивых к ванкомицину энтерококков.

Инфекции, вызываемые коагулазаотрицательными стафилококками, разнообразны, но имеют некоторые общие черты.

• во–первых – вялое течение. Нередко между заражением (например, обсеменением эпидермальным стафилококком катетера или эндопротеза) и появлением первых симптомов болезни бывает длительный латентный период. Быстро развивается только бактериемия у больных с нейтропенией
• во–вторых, эти возбудители вызывают в основном больничные инфекции. Исключение составляют инфекционный эндокардит и инфекция мочевых путей, вызванная Staphylococcus saprophyticus
• в–третьих, большинство тяжелых инфекций обусловлено полирезистентными штаммами стафилококков, то есть устойчивыми ко многим антибиотикам, включая пенициллины и цефалоспорины
• и, наконец, инфекции, вызываемые коагулазонегативными стафилококками, чаще всего связаны с имплантацией различных медицинских устройств. Излечить их без удаления этих устройств невозможно

Эпидемиология и патогенез инфекций, вызванных коагулазонегативными стафилококками

Коагулазонегативные стафилококки, в частности Эпидермальный стафилококк – Staphylococcus epidermidis, – один из основных компонентов нормальной микрофлоры кожи. Чаще всего медицинское устройство обсеменяется ими в момент имплантации, хотя возможно и гематогенное обсеменение. Резервуаром больничных штаммов Эпидермального стафилококка – Staphylococcus epidermidis служат больные и медицинский персонал.

Коагулазонегативные стафилококки – главные возбудители инфекций, связанных с имплантацией медицинских устройств . Они обладают меньшим набором факторов вирулентности, чем Staphylococcus aureus, но зато таким, который позволяет прикрепляться к инородным телам и длительное время на них сохраняться. Среди факторов вирулентности идентифицирован ряд поверхностных антигенов, из которых лучше всего изучен полисахаридный адгезин Эпидермального стафилококка – Staphylococcus epidermidis, обеспечивающий первую стадию прикрепления к инородному телу. Кроме того, Эпидермальный стафилококк секретирует полисахарид, образующий слизистый слой на поверхности инородного тела. Этот слой предохраняет бактерию от действия защитных сил макроорганизма, в том числе от уничтожения фагоцитами. Коагулазонегативные стафилококки не секретируют во внешнюю среду ферменты и токсины; тем не менее их обитание на поверхности инородного тела приводит к развитию местной, а иногда и системной воспалительной реакции.

Важнейший фактор риска инфекций, вызываемых коагулазонегативными стафилококками, – инородные тела , особенно установленные на длительный срок катетеры. Вероятность катетерной инфекции зависит от квалификации медицинского работника, устанавливающего катетер, продолжительности пребывания катетера в организме, соблюдения правил ухода за катетером и состояния иммунитета больного. Другой важный фактор риска – недостаточность фагоцитоза, в частности нейтропения – ятрогенная, возникшая в результате химиотерапии, или обусловленная самим заболеванием, например, лейкозом. У людей с нормальным иммунитетом инфекции, вызванные коагулазаотрицательными стафилококками, встречаются редко и только в исключительных обстоятельствах. Так, подострый инфекционный эндокардит, вызванный коагулазаотрицательными стафилококками, поражает деформированные клапаны сердца, остеомиелит грудины – осложняет кардиохирургические операции.

Клиническая картина инфекций, вызванных коагулазонегативными стафилококками

Поскольку коагулазонегативные стафилококки способны прикрепляться к самым разным материалам, ими могут быть обсеменены практически любые инородные тела. Коагулазонегативные стафилококки – самая частая причина инфицирования венозных катетеров, артериовенозных шунтов для гемодиализа, ликворотводящих шунтов, катетеров для перитонеального диализа, эндокардиальных зондов–электродов, протезов суставов, сосудистых трансплантатов и протезированных клапанов. Катетерная инфекция, вызванная коагулазаотрицательными стафилококками, не всегда сопровождается воспалительной реакцией в месте установки катетера. Лихорадка и другие признаки интоксикации тоже могут быть выражены в разной степени. Диагноз устанавливают с помощью многократного посева проб крови, взятых через инфицированный катетер и из другой вены путем венепункции. Инфекция ликворотводящих шунтов развивается через несколько недель после шунтирования. Иногда сразу появляются яркие симптомы менингита, но чаще они едва уловимы или отсутствуют. Протезы суставов обычно обсеменяются стафилококками во время имплантации, но инфекция длительное время остается скрытой. Инфекция сосудистых трансплантатов приводит к развитию аневризм и ложных аневризм, которые могут иметь угрожающие жизни последствия.

Коагулазонегативные стафилококки – важнейшая причина бактериемии у больных с ослабленным иммунитетом. В то время как при нормальном иммунитете вызванные ими инфекции протекают относительно легко, у больных с нейтропенией развивается массивная бактериемия с тяжелой интоксикацией, нередко приводящая к смерти. Тяжелым осложнением бактериемии является вторичное инфицирование имплантированных медицинских устройств – протеза сустава, протезированного клапана сердца, эндокардиального зонда–электрода.

Коагулазонегативные стафилококки вызывают подострый инфекционный эндокардит (в отличие от острого эндокардита, вызываемого Staphylococcus aureus). Это самые частые возбудители эндокардита протезированных клапанов. Большинство эндокардитов, возникших в первые месяцы после протезирования, и значительная часть возникших позже обусловлены именно этими коагулазонегативными стафилококкоками. Инфекционный эндокардит естественных клапанов коагулазонегативные стафилококки вызывают редко (на долю коагулазонегативных стафилококков приходится менее 5% случаев, и все они связаны с поражением деформированных клапанов). Клинически заболевание невозможно отличить от вызванного зеленящими стрептококками. Эндокардит протезированных клапанов часто осложняется околоклапанной регургитацией (из–за отрыва пришивного кольца) либо обструкцией отверстия клапана массивными вегетациями.

Staphylococcus saprophyticus – важнейший возбудитель инфекций мочевых путей, особенно у молодых, ведущих половую жизнь женщин. Среди возбудителей этих инфекций он занимает второе место по частоте, уступая лишь Escherichia coli. Клинически такая инфекция ничем не отличается от вызванной другими бактериями. Для нее характерны лейкоцитурия, болезненное и учащенное мочеиспускание, боль в животе. Она быстро излечивается большинством препаратов, которые обычно используют для лечения инфекций мочевых путей. Коагулазаотрицательные стафилококки вызывают также инфекции мочевых путей у госпитализированных больных, подвергавшихся инструментальным исследованиям. Данные инфекции особенно часто протекают бессимптомно и плохо поддаются лечению из–за устойчивости коагулазонегативных стафилококков к антибиотикам.

Диагностика инфекций, вызванных коагулазонегативными стафилококками

Коагулазонегативные стафилококки служат одновременно самыми частыми возбудителями больничной бактериемии и самой частой причиной загрязнения проб крови. Отличить бактериемию от загрязнения пробы крови бывает сложно. В пользу бактериемии говорят наличие клинических признаков инфекции у больного, наличие установленного на длительный срок катетера или иного медицинского устройства, выделение фенотипически сходных стафилококков с одинаковым спектром антимикробной чувствительности из нескольких проб крови, взятых из разных вен. В большинстве случаев можно дождаться результатов повторного посева, чтобы разрешить сомнения. Это недопустимо лишь у больных с нейтропенией.

Лечение инфекций, вызванных коагулазонегативными стафилококками

Для излечения инфекций, вызванных коагулазонегативными стафилококками и связанных с имплантированным медицинским устройством, часто бывает достаточно удалить само устройство (особенно – при катетерных инфекциях). Инфицированные протезы суставов, протезированные клапаны, ликворотводящие шунты, сосудистые трансплантаты, эндокардиальные зонды–электроды и артериовенозные шунты для гемодиализа приходится удалять у большинства больных. Хотя случаи излечения без удаления соответствующего устройства описаны, попытка обойтись одними антибиотиками оправдана лишь в исключительных обстоятельствах, когда хирургическое вмешательство опасно для больного. Инфицированный катетер для перитонеального диализа удалять необязательно; излечения довольно часто удается достичь с помощью одних антибиотиков. Во всяком случае, стоит попытаться это сделать. То же самое относится к инфицированным катетерам, установленным в центральных венах, однако, когда их оставляют, высок риск рецидива. Абсолютное показание к извлечению катетера из центральной вены – сохранение бактериемии на фоне антибиотикотерапии. Если бактериемия сохраняется после удаления катетера, нужно искать метастатический очаг инфекции.

Дать общие рекомендации относительно продолжительности лечения инфекций, вызванных коагулазонегативными стафилококками, довольно трудно. Как правило, она такая же, как при инфекциях аналогичной локализации, вызванных другими возбудителями. Например, инфекционный эндокардит, вызванный коагулазонегативными стафилококками, лечат в течение 4 нед, эндокардит протезированных клапанов – 6 нед. Преходящая бактериемия у больного с нормальным иммунитетом после извлечения инфицированного катетера часто исчезает сама по себе. Эффективность антимикробной терапии можно усилить путем введения препарата непосредственно в очаг инфекции. Например, ванкомицин и гентамицин при инфекциях ЦНС можно вводить в желудочки мозга, а при перитоните, осложнившем перитонеальный диализ, – в брюшную полость.

Хотя коагулазонегативные стафилококки маловирулентны, лечение вызванных ими инфекций часто представляет трудности, так как большинство штаммов устойчиво к широко распространенным антибиотикам, в том числе применяемым внутрь. Большинство больничных штаммов коагулазонегативных стафилококков устойчивы не только к бензилпенициллину, но и к полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, а часто и к антибиотикам других групп. Для эмпирической терапии тяжелых инфекций применяют ванкомицин, к которому коагулазонегативные стафилококки чувствительны всегда. Если выделенный штамм чувствителен к нафциллину, оксациллину или бензилпенициллину, используют один из этих препаратов либо какой–либо цефалоспорин первого поколения.

Часто бывают эффективны комбинации синергичных антибиотиков. Рифампицин играет особую роль в лечении инфекций, вызванных коагулазонегативными стафилококками, так как большинство из них к нему чувствительны. Он легко проникает в ткани, даже слабо васкуляризованные, и достигает там высоких концентраций. К сожалению, при монотерапии рифампицином возбудитель очень быстро становится к нему устойчивым, поэтому препарат применяют только в сочетании с другими антибиотиками. Если решено не удалять инфицированное медицинское устройство, назначают комбинацию из рифампицина (300 мг внутрь 2 раза в сутки), (β–лактамного антибиотика, к которому чувствителен возбудитель, и аминогликозида (обычно гентамицина). Шансы на успех при такой схеме лечения максимальны. При устойчивости возбудителя к β–лактамным антибиотикам или при аллергии к ним в схему вместо β–лактамного антибиотика вводят ванкомицин.

В природе существуют микроорганизмы, способные вырабатывать токсины, нарушающие жизнедеятельность клеток живого организма, разрушительно влиять на кожу, подкожную клетчатку, соединительную ткань, вызывать болезненные поражения и даже смерть. Представителем таких вредителей являются стафилококки.

Об особенностях стафилококковой инфекции

Этой бактерии насчитывают около 50 разновидностей . Все они обладают различными степенями агрессивности и активности, устойчивы в окружающей среде, имеют высокую сопротивляемость к действию антибиотиков.

Стафилококки всегда можно обнаружить на теле человека:

• В носу.
• Во рту.
• На коже.

Сепсисом, токсическим шоком, пневмонией, гнойными кожными болезнями, абсцессами различной локализации, поражением опорно-двигательного аппарата, глазными инфекциями, менингитом, поражением опорно-двигательного аппарата (артритом, остеомиелитом), перитонитом, пищевыми отравлениями, расстройствами центральной нервной системы, общей интоксикацией организма, осложнениями после воспалительных заболеваний и хирургических операций – таким еще далеко не полным перечнем опасных заболеваний человечество обязано стафилококкам.

Коагулазонегативный стафилококк: его особенности, вредное воздействие на человеческий организм

При специальном исследовании покровов тела здорового человека обнаруживается большая группа бактерий, которые не представляют никакой опасности для здоровья подавляющего большинства людей. В большинстве случаев инфицирование организма не происходит. Это свидетельствует о том, что наличие этих вирусов в микрофлоре кожи – показатель ее нормального состояния. Условная патогенность данного вида инфекции говорит о том, что такие стафилококки могут действовать негативным образом на здоровье человека, или животного только при определенных условиях.

В зависимости от способности продуцирования коагулазы, (фермента, вызывающего свертывание плазмы крови) такие стафилококки подразделяют на коагулаза-положительные (коагулазопозитивные ) и коагулаза-отрицательные (коагулазонегативные ).

Из 5 известных медицине видов коагулазопозитивных стафилококков особую опасность для людей представляют 3 вида стафилококков: эпидермальный , сапрофитный и золотистый – самый частый возбудитель заболеваний гнойно-воспалительного характера.

К так называемым госпитальным штаммам, которые циркулируют в стационарных лечебных учреждениях, относят группу коагулаза-отрицательных (коагулазонегативных ) стафилококков. Лабораторными исследованиями установлено: из 20 известных разновидностей коагулазонегативных стафилококков только несколько способны вызывать серьезные отклонения в здоровье человека.

Особенность их заключается в высокой вирулентности (наличие возможности вызывать при благоприятных условиях инфекционный процесс) и устойчивости к действию антимикробных препаратов. К коагулазанегативным, менее патогенным, чем коагулазо-положительные стафилококки, относятся такие представители стафилококков, как эпидермальный, сапрофитный, и др.

Механизм действия стафилококков

Инфекция, попадая внутрь, ослабляет организм. Вырабатывается большое количество токсинов (ядов), которые:

1. Отравляют клетки организма.
2. Нарушают их нормальную деятельность.
3. Вызывают развитие заболеваний, особенно если иммунная система ослаблена.

Нередко стафилококковая инфекция присоединяется как осложнение других болезней. Ей особо подвержены ослабленные пациенты:

• Те, кто прошел длительную антибактериальную терапию.
• Онкологические больные.
• Дети.
• Люди преклонного возраста.

Об опасности инфицирования коагулазонегативным стафилококком

В разнообразия инфекций коагулазаотрицательного стафилококка можно выделить характерные общие черты:

1. Вялое течение с длительным латентным периодом (исключение с быстрым развитием бактериемии только у пациентов с нейропенией).
2. Больничные инфекции – источники этого возбудителя (кроме инфекционного эндокардита и инфекций мочевых путей, вызванных Staphylococcus saprophyticus).
3. Почти все инфекции этого возбудителя устойчивы к большинству антибиотиков, в том числе и к представителям пенициллина и цефалоспорина.
4. Они зачастую связаны с имплантированием медицинских устройств и приспособлений. Этим вирусом легко инфицируются венозные катетеры, артериовенозные шунты для гемодиализа, ликворотводящие шунты, катетеры для перитонеального диализа, протезы суставов, сосудистые трансплантаты и протезированные клапаны.

Справиться с проблемой последствий инфицирования, не удалив эти устройства, практически невозможно. Так медики и поступают, если есть возможность избавиться от имплантата. В случаях недопустимости такого действия, терапия антибиотиками – единственное решение проблемы.

Особенности возбудителя

У пациентов с хорошим иммунитетом вызванные инфекции протекают легко. При нейтропении у больного активно развивается бактериемия с тяжелой интоксикацией, которая может привести даже к летальному исходу.

Диагностика инфекций коагулазонегативных стафилококков

Важнейшим фактором риска этой инфекции являются установленные на длительный срок инородные тела (катетеры, шунты и т.п.). Поскольку бактерии способны прикрепляться к самым разным материалам, ими могут быть обсеменены практически любые инородные тела. Это относится и к медицинским приспособлениям, которые имплантируют больным.

Установить правильно диагноз наличия инфекции коагулазонегативных стафилококков лабораторным способом с анализа первой пробы бывает затруднительно.

Во-первых, в анализе крови может присутствовать загрязненная проба, а не бактериемия. Для выявления действительной картины используются исследование нескольких проб, делаются повторные посевы, анализируются клинические признаки инфекции, принимается во внимание установлено ли больному медицинское устройство.

Во-вторых, следует отметить, что недопустимо терять время на получение повторных посевов больным с нейтропенией. Промедление для них подобно смерти – необходимо оказывать экстренную помощь.

Лечение инфекции

Для излечения этих инфекций, связанных с имплантированным медицинским устройством, часто бывает достаточно удалить это устройство. Иногда возможность удаления невозможна в целях жизнеобеспечения больного, тогда предпринимается курс лечения антибиотиками.

Лечение в стационаре для таких пациентов продляется по срокам госпитализации (до 6 недель ), требует дополнительного применения антибиотиков, поэтому и обходится существенно дороже по стоимости.

Еще один аспект проблемы состоит в том, что часто используемые для лечения антибиотики (например, ванкомицин) влекут быстрое распространение микроорганизмов, устойчивых к их действию. Врачи вынуждены для эффективности лечения использовать сложные схемы и сочетания препаратов.

Не стоит отказываться от использования народных средств в борьбе с такими инфекциями. Ведь укрепление иммунитета – верный путь защиты от болезней, вызываемых и этими бактериями.

Арсенал народной аптеки специалисты рекомендуют пополнить растениями, способствующими активизации защитных сил организма, скорейшему восстановлению иммунитета. С эвкалиптом, листьями подорожника, кипреем, женьшенем, лимонником, расторопшей и другими иммуномодуляторами, включенными в рацион не только лечения, но и питания, не стоит тревожиться за состояние своего иммунитета.

Коагулазо-негативные стафилококки включают большую группу видов, которые обычно обнаруживаются на покровах здоровых людей, у которых они редко являются причиной инфекции, кроме иммунокомпрометированных лиц. Выделяют более 20 видов коагулазо-негативных стафилококков, но только несколько видов обычно связывают с инфекциями у людей. Staph. epidermidis выделяют примерно в 75 % всех клинических изолятов, что, вероятно, отражает его превалирование в микрофлоре здоровой кожи. Большинство остальных идентифицируется как Staph. hominis, Staph.simulans и Staph. haemolyticus Один вид, Staph. saprophyticus, является частой причиной острого цистита у молодых женщин, но редко участвует в инфекционных процессах иной локализации.

Коагулазо-негативные стафилококки морфологически подобны Staph. Aureus, методы их выделения - те же. Колонии обычно не пигментированы, и они могут быть дифференцированы от Staph. aureus не только их неспособностью коагулировать плазму, но по другим признакам. Созданы различные тест-системы для идентификации коагулазо-негативных штаммов стафилококков, но они используются редко.

Поскольку эти микроорганизмы обычно загрязняют клинические образцы и лабораторные культуры, нужно правильно оценивать значение их выделения, особенно из поверхностных участков (так как они могут быть просто колонизующими) и от в норме стерильного исследуемого материала (крови или цереброспинальной жидкости).

Коагулазо-негативные стафилококки - условно-патогенные микроорганизмы, вызывающие инфекции у лиц со сниженной резистентностью, часто при колонизации пластиковых материалов. Они вызывают особые проблемы в кардиохирургии; у пациентов с вентрикуловенозным ликворным шунтом, при непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе и у иммунокомпрометированных лиц. Появление коагулазо-негативных стафилококков в качестве самостоятельных возбудителей связано с широким использованием имплантатов типа ликворных шунтов, внутрисосудистых зондов и канюль, сердечных клапанов, кардиостимуляторов, искусственных суставов, сосудистых трансплантаты и мочевых катетеров.

4. Стрептококки

Стрептококки входят в семейство Streptococcaceae.

Морфология. Стрептококки имеют шаровидную форму, раз­меры их 0,6-1 мкм, располагаются парами, цепочками, неподвижны, не образуют спор, грамположительны. Некоторые штаммы образуют капсулу. В мазках из культур на плотных питательных средах, стрептококки чаще располагаются попарно, короткими цепоч­ками, в мазках из бульонной культуры - длинными цепочками или скоплениями

Культивирование. Стрептококки - факультативные анаэробы, некоторые разновидности-анаэробы. На мясо-пептонном агаре растут с трудом, хорошо культивируются на сахарном, кровяном, сывороточном и асцитическом агаре и бульоне при рН среды 7,2-7,6. На плотных средах образуют мелкие (0,5-1,0 мм), мутные, сероватые или серовато-белые, зернистые, нерез­ко очерченные колонии. На кровяном агаре в зависимости от вида стрептококки могут вызывать b-гемолиз (прозрачная зона) или a-гемолиз (зеленая зона) вокруг колоний вследствие превращения гемоглобина в метгемоглобин. Некото­рые виды стрептококков не дают гемолиза. На сахарном бульоне растут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка, редко мутят бульон.

Ферментативные свойства. Патогенные стрептококки обычно не разжижают желатин, не восстанавливают нитраты в нитри­ты. Свертывают молоко, растворяют фибрин, ферментируют глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, маннит (не всегда) с образованием кислоты.

Антигенная структура . В основу изучения антигенного строения стрептококков положены данные серологических исследований. Ф. Гриффитс использовал для этой цели реакцию агглютинации стрептококков. Р. Ленсфильд применила реакцию преципитации с экстрактом из осадка бульонной культуры.

Из стрептококков были выделены четыре антигенные фракции: типоспецифические протеины (М- и Т-вещества), группоспецифический полисахарид С и нуклеопротеин (Р-субстанция). М-вещество представляет собой белок, с которым связаны вирулентность и иммуногенность; в Т-белковом веществе содержатся О-, К- и L-антигены, характеризующиеся вариантной специфичностью; С-вещество является полисахаридом, общим для всей группы гемолитических стрептококков; Р-вещество относится к нуклеопротеиновой фракции, неспецифичной для гемолитических стрептококков, общей с другими группами стрептококков, а также стафилококками.

Некоторые стрептококки группы А и, отчасти, группы С и G синтезируют экстрацеллюлярные антигены (токсины); О-стрептолизин является протеином; S-стрептолизин состоит из липидно-протеинового ком­плекса, оба они обладают способностью вызывать гемолиз.

Классификация. С помощью реакции преципитации, выявляющей группоспецифические углеводы, стрептококки подразделены Лэнсфильд на группы, обозначаемые прописными латинскими буквами: от А до Н и от К до V.

Streptococcus pyogenes (b-гемолитический) относится к группе А по Лэнсфильд. Эти штаммы могут быть далее подразделены специфическими сыворотками на типы по Гриффитсу, в зависимости от их поверхностных белковых антигенов. М белок - наиболее важный антиген, он существует в приблизительно 60 различных антигенных формах, каждая из которых присутствует в определенном серотипе Str. pyogenes (типе 1, типе 2, и т.д.). Определение серотипа штаммов Str. pyogenes, выделенных от больных и носителей, играет важную роль в эпидемиологическом обследовании подобно использованию фаготипирования в изучении стафилококковых инфекций.

Наибольшее значение в инфекционной патологии человека имеет груп­па А. Стрептококки этой группы обнаруживаются при анги­нах, скарлатине, роже и других воспалительных процессах.

Стрептококки, которые не обладают, растворимым гемолизином, разделены на две категории:

1 - которые вызывают узкую зону частичного просветления и позеленения, называются a-гемолитическими стрептококками, или зеленящими - Str. viridans ;

2 - которые не вызывают никаких видимых изменений вокруг колоний на кровяном агаре и называются негемолитическими. Они иногда называются также g - гемолитическими, но этот термин может вводить в заблуждение и не должен использоваться.

Некоторые стрептококки полости рта, такие как Str. mutans и Str. salivarius - обычно негемолитические, иногда - a-гемолитические.

В соответствии с современной классификацией бактерий в семейство Streptococcaceae включены Str. faecalis и Str. pneurnoniae, характеристика которых дается раздельно.

Токсинообразование. Патогенные стрептококки образуют раз­личные по своему действию экзотоксины:

1) гемолизин (гемотоксин, О-стрептолизин и S-стрептолизин), инактивирующийся при температуре 55° С в течение 30 мин; обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоци­тов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызыва­ет гемоглобинемию и гематурию;

2) лейкоцидин , разрушающий лейкоциты; встречается у очень вирулентных штаммов, обезвреживается при 70° С;

3) летальный (диализабельный) токсин при внутрикожном введении кроликам приводит к некрозу, обладает некротиче­ским действием и по отношению к другим тканям, особенно

клеткам печени; при внутривенном введении обусловливает быструю гибель кроликов и белых мышей.

4) эритрогенный термостабильный токсин, обладающий способностью вызывать воспалительную реакцию кожи у людей, в крови которых отсутствуют антитоксины;

5) Streptococcus pneumoniae продуцирует a-гемолизин, секретируемый в питательную среду, и b-гемолизин, который высвобождаеется при лизисе стрептококков.

Некоторые вирулентные штаммы стрептококков группы А продуцируют кардиогепатический токсин и нефротоксин , который обусловливает острый гломерулонефрит.

Кроме того, патогенные стрептококки образуют ферменты патогенности : гиалуронидазу, благодаря действию которой возбудитель проникает в ткани и органы пораженного организма животного, а также фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, дифосфопиридиннуклеотидазу.

Болезнетворные свойства стрептококков обусловлены не только экзотоксином и ферментами патогенности, но и эндотоксинами , которые характеризуются термостабильностью.

Streptococcus faecalis (энтерококк ) представляет собой поли­морфные, овоидные клетки, расположенные попарно или ко­роткими цепочками. Некоторые кокки имеют овальную или ланцетовидную форму. Размеры их 0,5-1 мкм в диаметре.

На плотных средах Str. faecalis развиваются с формировани­ем колонии с гладкими краями. В сахарном бульоне растут с образованием помутнения и осадка. Некоторые штаммы обла­дают активной подвижностью, продуцируют желтый пигмент, вырабатывают фибринолизин. Они устойчивы к высокой температуре (30 мин при 60° С). Растут в бульоне, содержащем 6,5% NaCI при рН 9,6, а также на кровяном агаре с добавлени­ем 40% желчи или эквивалентного количества желчных солей.

Str. faecalis обитают в кишечнике человека и теплокровных животных. Обладают антагонистическими свойствами по отно­шению к дизентерийным, брюшнотифозным и паратифозным бактериям, а также к кишечной палочке. У детей количество их в кишечнике больше, чем кишечной палочки. Они найдены при заболеваниях двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, мочевыводящих путей. Обнаружение их служит одним из критериев фекального загрязнения воды, сточных вод, пище­вых продуктов.

Streptococcus pneumoniae (Diplococcus pneumoniae) принадле­жит к семейству Streptococcaceae. В течение многих лет он назывался пневмококком . Это ланцетовидные или несколько удлиненные кокки, достигающие в диаметре 0,5-1,25 мкм, располагаются попарно, иногда единичными особями или короткими цепочками. В организме человека и животных имеют капсулу, грамположительны, моло­дые и старые культуры грамотрицательны, неподвижны, не об­разуют спор.

Str. pneumoniae - факультативные анаэробы. На обычных средах культивируются с трудом, хорошо развиваются на сывороточном или кровяном агаре с рН 7,2-7,6 в виде мелких колоний диаметром 1 мм. На кровяном агаре образуют мелкие округлые сочные колонии с (х-гемолизом (зеленая зона). На сахарном бульоне образуют муть и осадок. Хорошо растут на бульоне с добавлением 0,2% глюкозы. На искусственных средах обычно капсулу не образу­ют, но добавление животного белка к жидкой среде способству­ет образованию капсулы.

Внутри вида Str. pneumoniae имеются 84 серовара, агглютинирующихся только соответствующими типовыми сыворотками.

Заболевания пневмонией наблюдаются у молодняка сельско­хозяйственных животных: телят, поросят, ягнят. Из экспери­ментальных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки и кролики. У человека Str. pneumoniae 1, II, III сероваров вызывают крупозную пневмонию , характеризующу­юся острым течением и цикличностью. Они могут вызвать септицемию, менингит, поражение суставов, эндокардит, отит. перитонит, ринит, гайморит, ползучую язву роговицы (ulcus serpens), ангины, острые катары верхних дыхательных путей.

Анаэробные стрептококки (Peptostreptococcus putridus, Peptostreptococcus anaerobius и др.) являются возбудителями тяже­лых послеродовых септических заболеваний (пуэрперальный сепсис). Их выделяют при различных гнойных и гангренозных поражениях, характеризующихся гнилостным запахом.

Резистентность. Стрептококки длительно сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, в гное и мокроте сохраняются месяцами. При температуре 70° С они погибают в течение 1 ч. Фенол (3-5% раствор) убивает стрептококки через 15 мин.

Патогенез заболевания у человека. Патогенез стрептококковой инфекции определяется действием как экзотоксина, так и самих бактерийных тел. Большое значение в возникновении и развитии стрептококкового процесса имеет реактивность организма и предварительная сенсибилизация. Такие болезни, как эндокардиты, полиартриты, гаймо­риты, хронические тонзиллиты, рожистые воспаления, связаны с состоянием организма, его измененной реактивностью, которая в ряде случаев длительно сохраняется и является главным условием для развития хронически протекающих стрептококковых заболеваний.

Экзогенное заражение стрептококками (от больных людей, животных, инфицированных продуктов и предметов) происходит через нарушенные кожные покровы и слизистые оболочки, а также при проникновении вместе с пищей стрептококков в кишечник. Основной путь заражения стрептококками воздушно-капельный.

Эндогенная инфекция условно-патогенными стрептококками - обитателями человеческого тела возможна в результате ослабления естественной сопротивляемости организма. При проникновении вглубь тканей они вызывают местные гнойные воспалительные процессы: стрептодермии, абсцессы, флегмоны, лимфадениты, лимфангоиты, цис­титы, пиелиты, холециститы, перитониты.

К заболенваниям стрептококковой этиологии относятся рожа (воспаление поверхностных лимфатических сосудов) и тонзиллиты (воспаление слизистой зева и миндалин). При проникновении в кровяное русло стрептококки обусловливают тяжело протекающий. септический процесс. Они чаще, чем другие микробы, являются возбудителями послеродового сепсиса.

Стрептококки вызывают вторичную инфекцию при дифтерии, оспе, коклюше, кори и других заболеваниях. При хронических тонзиллитах наряду с зеленящими стрептококками определенную роль играют и аденовирусы.

В военное время при тяжелых травмах стрептококки прони­кают в раны и вызывают развитие абсцессов, флегмон, травматического сепсиса.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при стрептококко­вых заболеваниях отличается малой напряженностью и непро­должительностью. В результате сенсибилизации организма развиваются рецидивы рожи, частое у некоторых лиц воспале­ние миндалин (ангины), дерматиты, периоститы, остеомиелиты. Это объясняется, с одной стороны, слабой иммуногенной способностью стрептококков вследствие общности их антигенов с антигенами органов и тканей макроорганизма, высоким содержанием в них аллергенов, а с другой-наличием большого количества сероваров стрептококков при отсутствии перекре­стного иммунитета.

По характеру иммунитет при стрептококковых заболеваниях является антиинфекционным. Он связан с антитоксическим и антибактериальным факторами. Антитоксин нейтрализует стрептококковый токсин и способствует совместно с компле­ментом, опсонинами и другими антителами повышению фагоци­тоза.

Лечение. Обычно применяют пенициллин; при наличии проти­вопоказаний (аллергия к пенициллину) назначают стрептоми­цин, эритромицин. При хронических процессах рекомендуют вакцинотерапию (аутовакцины и поливакцины), фаготерапию.

До широкого распространения эффективных антимикробных препаратов лечение пневмококковых инфекций было основано на использовании типоспециифической иммунной сыворотки. Это приводило к снижению летальности при бактериемических пневмококковых пневмониях, но не в такой мере, как это достигалось впоследствии при применении пенициллина. Однако, это показало, что типоспецифические антитела могут играть роль в контроле над пневмококковыми инфекциями и подтверждало перспективность предпринимавшихся ранее попыток изготовления вакцины.

Профилактика. Предупреждение стрептококковых заболева­ний обеспечивается проведением общих санитарно-гигиени­ческих мероприятий на предприятиях, в детских учреждениях, родильных домах, хирургических отделениях, в производст­ве пищевых продуктов, на сельскохозяйственных работах и в быту, повышением общей культуры населения и соблюдением личной гигиены.

Вследствие общности антигенных структур стрептококков и макроорганизма, слабой иммуногенной способности стрептококков и обилия среди них сероваров, не обладающих свой­ством вызывать перекрестный иммунитет, специфическая про­филактика стрептококковых заболеваний ещё не разработана.

В Англии и США применяют поливалентную вакцину для профилактики стрептококковых пневмоний.

Вакцина, которая в настоящее время разрешена для использования, содержит смесь 23 серотипов полисахаридов, отобранных в зависимости от распространенности серотипов, ответственных за развитие бактериемических пневмококковых инфекций. Она обеспечивает защиту против 90 % выделяемых культур. К сожалению, иммуногенность этой вакцины недостаточна у лиц моложе 2-х лет и лиц с иммунодепрессией в результате опухолевого процесса, стероидной терапии или других хронических заболеваний. В США, где вакцина использовалась наиболее широко, она рекомендуется также лицам старше 65 лет с наличием или отсутствием заболеваний, хотя и были трудности в научном обосновании эффективности вакцины в этой группе. Иммунизация особенно рекомендуется лицам с функциональной или анатомической аспленией, у которых пневмококковая инфекция может быть фульминантной. К ним относятся лица с врожденным или хирургическим отсутствием селезенки и с наследственными гемоглобинопатиями типа серповидноклеточной анемии. Эффективность вакцины все же недостаточна, поэтому многие врачи в группе высокого риска назначают антибиотики перорально для длительной химиопрофилактики.

1. Роль стрептококка в этиологии скарлатины

Скарлатина относится к давно известным и широко распространенным заболеваниям, хотя этиология этой болезни до последнего времени окончательно не была установлена. Обсуждались четыре различные теории: стрептококковая, аллергическая, вирусная и комбинированная (вирусно-стрептококковая). Наибольшее внимание ученых и практических врачей привлекла стрептококковая теория.

В защиту стрептококковой этиологии скарлатины имеются следующие аргументы: 1) в зеве всех людей, больных скарлатиной, обнаруживают гемолитические стрептококки, агглютинирующиеся сыворотками выздоравливающих; 2) скарлатинозный токсин при подкожном введении восприимчивым людям (волонтерам) вызывает характерную сыпь на коже, рвоту, лихорадку, ангину и другие симптомы скарлатины; 3) при внутрикожном введении токсина восприимчивым детям у них появляется местная реакция в виде покраснения и припухлости (реакция Дика); у переболевших и иммунных к скарлатине детей токсин не вызывает никаких изменений; 4) если больному в участок кожи, покрытой сыпью, ввести внутрикожно 0,1 мл сыворотки выздоравливающих или антитоксической антистрептококковой сыворотки, то на этом месте происходит побледнение («гашение») сыпи; 5) скарлатинозный токсин при гипериммунизации им животных вызывает выработку антитоксинов и вступает с ними в реакцию нейтрализации; 6) применение с лечебной целью антитоксических сывороток и профилактика комбинированной вакциной, содержащей токсин и клетки гемолитических стрептококков, приводили к появлению более легких случаев и снижению тяжести болезни и летальности.

В настоящее время многие исследователи придерживаются стрептококковой теории этиологии скарлатины. Полагают, что скарлатину вызывают бета-гемолитические стрептококки группы А, обладающие М-антигеном и продуцирующие эритрогенный экзотоксин.

Заражение людей происходит воздушно-капельным путем. Источником инфекции являются больные, а также носители. В некоторых случаях возбудитель проникает в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки половых органов. Такую скарлатину называют экстрабуккальной, или экстрафарингеальной (раневая, ожоговая, хирургическая, послеродовая). Кроме того, возбудитель скарлатины может передаваться через предметы (посуда, игрушки, книги и др.), а также через инфицированные пищевые продукты (молоко). Большое значение в эпидемиологии скарлатины имеют больные с атипичными недиагностированными формами. Болеют скарлатиной обычно дети в возрасте от 1 года до 8 лет.

В патогенезе скарлатины наряду с экзотоксином «скарлатинозных» стрептококков определенную роль играют аллергенные вещества самих бактерий.

Первый период болезни характеризуется преимущественно интоксикацией, второй - развитием септических и аллергических процессов.

У переболевших скарлатиной вырабатывается сравнительно прочный иммунитет. В последние годы повторные заболевания скарлатиной участились вследствие широкого применения антибиотиков и связанного с ним снижением иммуногенной активности возбудителя и его токсина.

Для доказательства ведущей роли антитоксического иммунитета при скарлатине приводятся данные, показывающие прямую связь между положительной реакцией Дика и восприимчивостью к скарлатине.

Наиболее восприимчивы к скарлатине дети 1-5 лет.

Скарлатину диагностируют главным образом по клинической картине и эпидемиологическим данным. Только в некоторых случаях используют метод выделения гемолитических стрептококков и их типирования. Этот метод не имеет большого практического значения, так как гемолитические стрептококки часто выделяются от людей с различными болезнями и от здоровых лиц.

Больным скарлатиной назначают препараты пенициллина, левомицетина, сульфаниламиды, иммуноглобулин человеческий нормальный.

Профилактика заключается в ранней диагностике, изоляции больных и госпитализации по эпидемическим и клиническим показаниям, тщательной гигиенической уборке помещения и проветривании, соблюдении режима в больницах, разобщении детей, находившихся в детских учреждениях, где имелись случаи скарлатины. Ослабленным детям, контактировавшим с больными, вводят 1,5 -3 мл иммуноглобулина человеческого нормального.

РОЛЬ СТРЕПТОКОККА В ЭТИОЛОГИИ РЕВМАТИЗМА

Приступ ревматизма обычно связан с предшествующей стрептококковой инфекцией горла 1-5 недель ранее. Подтверждение такой связи базируется на клинических, бактериологических, эпидемиологических и химиопрофилактических наблюдениях.

Ревматизм может быть труден для клинической диагностики, и так как мазки из зева могут давать, а могут и не давать роста Str. pyogenes, более важным могут быть серологические исследования. Необходимо исследовать два образца сывороток для установления повышения титров антител к Str. pyogenes. Повышенные титры обнаруживаются на 2-й неделе после начала инфекции, становятся максимальными к 6-й неделе и после снижаются. Ревматизм может вызываться многими серотипами Str. pyogenes, но ревматизм не встречается в отсутствии иммунологических доказательств стрептококковой инфекции.

Профилактика пенициллином после первичного приступа ревматизма существенно уменьшает риск повторения атаки, предупреждая в дальнейшем стрептококковую инфекцию горла. Однако, предотвращение первичных приступов ревматизма фактически невозможно, и лечение пенициллином пораженного стрептококком горла играет очень малую, или совсем никакой роли. Кроме того, лишь некоторые люди со стрептококковыми инфекциями горла лечатся, потому что инфекция протекает часто субклинически или больные не обращаются к врачу.

Этиология. Имеются убедительные свидетельства связи между ревматизмом и предшествующей стрептококковой инфекцией горла, но не с первичными стрептококковыми инфекциями иной локализации. Стрептококки не присутствуют в очагах поражения сердца и суставов. Нет связи между определенными серотипами стрептококков, как это наблюдается при гломерулонефрите, поскольку инфекции горла, вызванные различными серотипами, могут вызвать рецидивы ревматизма.

Для объяснения причин возникновения ревматизма предложены две главные теории: 1) что хронические повреждения сердца вызываются в результате действия некоторых растворимых продуктов Str. pyogenes, типа стрептолизина O и S , а также протеиназы; 2), что ответственными за развитие заболевания человека являются иммунологические феномены типа болезни иммунных комплексов, перекрестного иммунитета или гиперчувствительности замедленного типа, которые развиваются у некоторых лиц, становящихся сенсибилизированными к одному или нескольким стрептококковым продуктам. Существует иммунологическое родство между антигенами стрептоккокка и и тканями миокарда человека. Антиген, ответственный за перекрестную реактивность локализован в клеточной оболочке стрептококка и ассоциируется с М белком. Вероятно, существует несколько перекрестно-реагирующих систем антиген - антитело между стрептококком, сердечными клапанами и сердечной мышцей. Группоспецифический полисахаридный антиген Str. pyogenes перекрестно реагирует со структурным гликопротеидом клапанов человеческого и бычьего сердца.

Нельзя исключать и роль в патогенезе некоторых факторов организма хозяина. Некоторые лица кажутся предрасположенными к развитию ревматического синдрома и такие лица особенно подвержены многократным рецидивам стрептококковых воспалительных заболеваний горла. Однако, значение наследственного предрасположения очень трудно отделить от предрасполагающих факторов, относящихся к окружающей среде типа скученности в семье или коллективах. Перенаселенность - главная причина высокой распространенности ревматических заболеваний сердца в городах многих развивающихся

ИНФЕКЦИОННАЯ АЛЛЕРГИЯ ПРИ СТРЕПТОКОККОВЫХИ СТАФИЛОКОККОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Проблема инфекционной аллергии в патологии человека за последние десятилетия приобретает все большее значение. Это обусловлено в первую очередь тем, что удельный вес заболеваний с аллергическим компонентом патогенеза возрастает, причем диагностика, терапия и профилактика этих заболеваний встречает значительные затруднения. Кроме того, все шире и успешнее стали применяться методы лечения многих заболеваний, основанные на терапевтическом применении микробных аллергенов. Среди заболеваний инфекционно-аллергической природы особое место принадлежит стафилококковым и стрептококковым инфекциям, тяжесть и распространенность которых, особенно стафилококковых, признается многими исследователями как у нас в стране, так и за рубежом.

Сотрудники кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии Одесского государственного медицинского университета на протяжении многих лет проводят исследования инфекционной аллергии при стафилококковых и стрептококковых заболеваниях, направленные преимущественно на выяснение роли аллергического компонента при этих заболеваниях, изучение патогенеза аллергии и свойств аллергенных компонентов микробной клетки. Эти исследования проводятся совместно с сотрудниками клинических кафедр института и Одесского НИИ вирусологии и эпидемиологии им. И. И. Мечникова.

В основе исследований инфекционной аллергии при кокковых инфекциях лежат научные идеи и взгляды профессора С. М. Минервина, который был исполнителем и научным руководителем многих, в том числе и диссертационных, работ сотрудников кафедры и других учреждений.

Инфекционная аллергия при стрептококковых заболеваниях . Инфекционио-аллергический компонент стрептококковых инфекций, как фактор патогенеза, отягощающий течение заболеваниях, был установлен многими исследователями еще на начальных этапах их изучения. Профессор С. М. Минервин высказал научную гипотезу о преимущественной роли стрептококкового аллергена (термостабильной фракции стрептококкового токсина) развитии не только сенсибилизации организма к стрептококку, но и в изменении иммунобиологической реактивности неспецифического характера, приводящей к снижению резистентности организма к микробу-возбудителю и способствующей развитию инфекционного процесса. Это направление в изучении инфекционной аллергии при стрептококковых заболеваниях оказалось весьма продуктивным и позволило расшифровать многие стороны патогенеза ряда стрептококковых заболеваний.

Роль стрептококкового аллергена в патогенезе септических проявлений при скарлатине детально изучалась О. А. Кириленко (1953), выполнявшей кандидатскую диссертацию под руководством профессора С. М. Минервина. О.А. Кириленко подтвердила данные С. М. Минервина с соавторами о том, что стрептококки, выделенные от больных скарлатиной с септическими проявлениями, в отличие от стрептококков, выделенных от больных с токсическими проявлениями, продуцируют вещества, сенсибилизирующие организм к последующему инфицированию стрептококком, причем эти вещества термостабильны. Очищенные стрептококковые аллергены обладали значительно более выраженными сенсибилизирующими свойствами в то время, как очищенные термолабильные фракции сенсибилизирующими свойствами не обладали. Особый интерес представляют наблюдения О. А. Кириленко: о том. что введение стрептококкового аллергена мышам, находившимся в состоянии несмертельной стафилококковой инфекции, способствовало быстрому развитию септического процесса и гибели животных.

Наблюдения, касающиеся повышения чувствительности белых мышей к стрептококку под влиянием стрептококкового аллергена из стрептококков скарлатинозного происхождения, были подтверждены работами И. В. Чистяковой (1955), Н. Г. Боровковой (1962), Л. А. Пожидаевой-Синицыной (1958), выполненными под руководством проф. С. М. Минервина.

Л. И. Ярошик (1964) подтвердила наличие «сенсибилизирующих» свойств у аллергенов, выделенных из культур стрептококков «ревматического» происхождения. При этом стрептококки. выделенные из крови больных ревматизмом, обладали значительно более выраженной способностью образовывать аллерген, чем стрептококки, выделенные из зева, т. е. различия в биологических свойствах стрептококков разных штаммов можно было установить по способности продуцировать аллерген. Весьма интересны наблюдения О. А. Кириленко (1956) о том, что введение кроликам очищенного стрептококкового аллергена за сутки перед введением культуры стрептококка вызывало резкое повышение восприимчивости кроликов к стрептококковой инфекции.

Эти наблюдения свидетельствовали о действии стрептококкового аллергена на организм, связанном с изменением иммунобиологической реактивности. Однако здесь следует подчеркнуть, что ввиду малого промежутка времени между «сенсибилизирующей» и «разрешающей» инъекциями вряд ли можно было объяснить влияние стрептококкового аллергена развитием истинной сенсибилизации. Скорее всего речь могла идти о влиянии аллергены на факторы неспецифической защиты организма.

О. А. Кириленко (1953) показала, что стрептококковый аллерген обладает способностью подавлять фагоцитарную активность лейкоцитов как при добавлении его к крови кролика в пробирочных условиях, так и при введении аллергена подкожно. Такие же данные были получены Л. И. Ярошик (1951), Н. Г. Боровковой (1962) в отношении аллергена из стрептококков скарлатинозного происхождения, Л. И. Ярошик (1962) - в отношении аллергена из стрептококков «ревматического» происхождения.

Стрептококковый аллерген обладал способностью подавлять фагоцитарную активность клеток воспалительного экссудата брюшной полости в опытах in vitro и in vivo (Н. Г. Боровкова, 1961). Кроме того было показано, что стрептококковый аллерген подавляет поглотительную функцию клеток РЭС и селезенки (Н. Г. Боровкова, 1959; Л. И. Ярошик, 1962).

Помимо влияния стрептококкового аллергена на фагоцитар-ную активность, Н. Г. Боровкова установила, что аллерген способен подавлять выработку антител к брюшнотифозной, вакцине и дифтерийному анатоксину. Таким образом, аллерген не только снижает естественную резистентность организма к инфекции за счет подавления фагоцитоза, но и угнетает иммунологическую реактивность организма.

В последующем влияние аллергена на иммунологическую реактивность организма было подтверждено установлением факта подавления образования антистрептолизина - О под влиянием аллергена (Л. И. Ярошик, П. 3. Протченко, 1963), угнетения выработки антител к лошадиной сыворотке и задержке наступления смертельного анафилактическою шока (С. М. Минервин, П. 3. Протченко, 1967).

Было показано, что влияние стрептококкового аллергена на иммуногенез обусловлено подавлением развития плазмоцитарной реакции и накопления ДНК в лимфоузлах при антигенном воздействии на фоне введения аллергена (П. 3. Протченко, 1968). С. М. Минервин и Л. И. Ярошик (1963) обнаружили подавлен ие развития феномена Шварцмана под влиянием стрептококкового аллергена.

Таким образом, роль стрептококкового аллергена в патогенезе стрептококковых инфекций была объяснена с позиции его влияния на резистентность организма к инфекции, реализующегося через

Эти соображения подтверждены модельными экспериментами Л. И. Ярошик с сотр. (1960), которые показали, что при введении культуры стрептококка совместно со стрептококковым аллергеном у кроликов возникает очаг инфекции, значительно более выраженный чем при инфицировании культурой без аллергена. Токсические проявления после введения стрептолизина - О у кроликов были более выраженными на фоне введения стрептококкового аллергена, причем, гистологические изменения были наиболее значительными в миокарде (Л. И. Ярошик, 1964; П. З. Протченко, 1968).

Следующим этапом в изучении роли стрептококкового аллергена в патогенезе стрептококковых инфекций явились исследования физико-химических свойств стрептококкового аллергена. П. 3. Протченко (1967) разделил препарат стрептококкового аллергена на 6 изолированных компонентов (фракций) методом колоночной ионообменной хроматографии на ДЭАЭ - сефадексе А-25. Все фракции оказались рибонуклеопротеидами, но аллергенные.свойства препаратов были связаны с протеиновым компонентом.

Изучение аллергенной активности полученных фракций показало, что лишь одна из них, фракция 0,2М, обладала высокой специфической активностью в кожных аллергических реакциях у инфицированных стрептококком кроликов. Эта же фракция обладала способностью подавлять фагоцитарную активность лейкоцитов крови кролика, а при введении морским свинкам - угнетать поглотительную фракцию клеток РЭС печени. Остальные фракции в этих опытах были малоактивны. Таким образом, из стрептококкового аллергена была выделена высокоактивная фракция, с которой связаны основные аллергенные свойства стрептококкового аллергена.

Постановка внутрикожных проб с активной фракцией и исходным препаратом аллергена у больных ревматизмом с разной степенью активности процесса показала, что активная фракция более специфично, чем исходный аллерген выявляет состояние стрептококковой аллергии при ревматизме. Одновременная постановка кожных проб с этими двумя аллергенами позволяет установить степень активности процесса: преобладание интенсивности аллергии на активную фракцию свидетельствует о наличии активного процесса, а преобладание реакций на исходный аллерген - о стихании проявлений заболевания (П. 3. Протченко, 1968, 1974; П. 3. Протченко, М. М. Базарченко, 1967, 1974).

Эти данные были подтверждены Г. Г. Губенем с соавт. (1972, 1973, 1976) при изучении стрептококковой сенсибилизации у детей, больных ревматизмом. Было установлено, что активная фракция стрептококкового аллергена более специфична, чем исходный и коммерческий аллергены, выявляет сенсибилизацию при разной степени активности ревматического процесса у детей, причем у здоровых детей активная фракция, в отличие от коммерческого аллергена, не вызывает положительных кожных аллергических реакций. Г. Г. Губенем также было обнаружено, что при ревматизме у детей отмечается подавление факторов естественной защиты (фагоцитарной активности лейкоцитов, титров комплемента и лизоцима), обшей иммунологической реактивности по В. И. Иоффе, причем степень снижения показателей находится в прямой зависимости от активности ревматического процесса и обратной зависимости от титров АСЛ-О. Выраженность изменений реактивности организма, включая и специфическую сенсибилизацию к стрептококку, снижалась в ходе противоревматического лечения В этих наблюдениях так же, как и при ревматизме у взрослых, преобладание интенсивности аллергической реакции на активную фракцию обнаруживалось при высокой степени активности ревматизма, а при стихании проявлений чаще выявлялось преобладание интенсивности реакции на исходный препарат стрептококкового аллергена.

Установленная закономерность имеет не только практическое значение для аллергодиагностики ревматизма, но и вносит существенный вклад в теоретические аспекты бактериальной аллергии.

Инфекционная аллергия при стафилококковых заболеваниях. Инфекционная аллергия при стафилококковых заболеваниях стала привлекать к себе внимание в последние десятилетия. Ранее считалось, что аллергия к стафилококку выражена в значительно меньшей мере, чем к стрептококку, однако в настоящее время большинство исследователей отмечают частоту и важную роль стафилококковой аллергии в патологии человека. Угрожающий рост заболеваний стафилококковой этиологии, частота развития хронических и хронио-септических, а также инфекционно-аллергических процессов обусловливают актуальность проблемы изучения инфекционной аллергии при стафилококковых заболеваниях.

Коллектив кафедры микробиологии на протяжении последних лет проводит исследования стафилококковой аллергии как в эксперименте, так и в клинике совместно с сотрудниками кафедры детских болезней лечебного факультета.

Основным направлением этих исследований является изучение природы и свойств аллергенных веществ стафилококка, разработка способов получения высокоочищенных, специфических и активных препаратов стафилококкового аллергена для аллергодиагностики стафилококкозов, а также разработка методов пробирочной иммуннодиагностики заболеваний стафилококковой этиологии.

Следует обратить внимание, что обычно применяемые аллер-генные препараты содержат высокомолекулярные вещества, которые могут обладать самостоятельным сенсибилизирующим действием на организм, а первые работы сотрудников" кафедры по проблеме стафилококковой аллергии были посвящены выделению низкомолекулярных аллергенных веществ из стафилококка. Было установлено, что из высушенных ацетоном микробных тел стафилококка можно выделить методом кислотной экстракции 0,1 н НС1 низкомолекулярные вещества (менее 4000), обладающие аллергенной активностью при постановке кожных аллергических реакций у инфицированных стафилококком морских свинок. В процессе изучения кислотных экстрактов был разработан усовершенствованный метод оценки стафилококковой аллергии в пробирочных условиях - реакция разрушения нейтрофилов, на который получено удостоверение на рационализаторское предложение П.3. Протченко и А. Л. Головатюк). Проверка этого метода в эксперименте показала возможность его использования для оценки уровня сенсибилизации к стафилококку у инфицированных животных и изучения активности различных препаратов стафилококкового аллергена. Преимущество реакции разрушения нейтрофилов заключается в возможности оценивать суммарный из литического и повреждающего действия эффект влияния аллергена на лейкоциты крови сенсибилизированного организма Была также обнаружена способность препаратов стафилококкового аллергена угнетать фагоцитарную активность лейкоцитов крови инфицированных стафилококком животных в значительно большей мере, чем неинфицированных, что позволило рекомендовать основанную на этом эффекте реакцию специфического торможения фагоцитоза для выявления стафилококковой аллергии. В дальнейшем был применен метод щадящей щелочной экстракции для выделения аллергенных веществ стафилококка. Препарат, полученный обработкой 0,1 и едким калием с последующим осаждением при рН 4,0, был подвергнут фракционированию эталоном на 4 компонента, один из которых оказался активным в кожных аллергических реакциях, однако все препараты были малоактивными в реакции разрушения нейтрофилов и реакции торможения миграции лейкоцитов. Был разработан новый способ получения стафилококкового аллергена, повышающий количественный выход, упрощающий технологию и повышающий технику безопасности, заявленный в качестве предполагаемого изобретения. Метод может быть использован при производственном получении аллергена. Препарат был разделен методом ионообменной хроматографии на 4 фракции, одна из которых обладала в 1,5 раза большей специфической аллергенной активностью, чем исходный неразделенный аллерген, остальные фракции малоактивны. Эта же фракция обладала и наибольшей антигенной активностью в реакции непрямой гемагглютинации. Изучение динамики развития сенсибилизации к фракциям и исходному аллергену в реакции разрушения нейтрофилов и кожных аллергических реакциях при инфицировании и реинфицировании животных стафилококком показало большую специфичность н активность очищенной фракции. Исследования пробирочных тестов с кровью больных стафилококковыми процессами и здоровых подтвердили большую диагностическую эффективность очищенной фракции по сравнению с другими фракциями, исходным аллергеном и коммерческим препаратом стафилококкового аллергена. Была разработана модификация НСТ-теста и на основе этого метода разработана реакция активации восстановления нитросинего тетразолия препаратами стафилококкового аллергена, которая применяется в настоящее время для изучения стафилококковой аллергии как в клинке, так и в эксперименте.

Было также установлено, что не только аллергенные, но и антигенные свойства стафилококкового аллергена обусловлены свободными аминогруппами и циклическими аминокислотами. Выявлена также диссоциация аллергенных и антигенных свойств стафилококкового аллергена, наступающая в результате обработки азотистой кислотой (дезаминирования), что открывает перспективу нового направления в разработке лечебного аллергена золотистого стафилококка, обладающего сниженными аллергенными и сохраненными антигенными свойствами.

Таким образом, на кафедре микробиологии, вирусологии и иммунологии ОГМУ под руководством профессора С.М.Минервина были исследованы многие вопросы роли инфекционной аллергии при стрептококковых и стафилококковых заболеваниях и разработаны подходы к использованию результатов научных исследований в борьбе с этими распространенными микробными процессами.

|

При рассмотрении клинического значения отдельных групп микроорганизмов будет использована их наиболее распространенная фенотипическая классификация. Будут рассматриваться лишь наиболее значимые роды и виды микроорганизмов.

Необходимо подчеркнуть, что оценка клинической значимости выделенных микроорганизмов возможна лишь при уверенности в правильности получения, хранения и транспортировки материала.

Аэробные грамположительные кокки делят на две подгруппы: каталазоположительные и каталазоотрицательные. Разделение основано на выявлении фермента каталазы в простом тесте с перекисью водорода.

Каталазоположительные кокки

Представители данной группы микроорганизмов являются компонентами нормальной микрофлоры человека. В группу входят следующие роды:

• Staphylococcus;
• Micrococcus;
• Stomatococcus.

Стафилококки (Staphylococcus spp.)

В настоящее время описано 34 вида стафилококков. Поскольку основное клиническое значение среди стафилококков, как наиболее вирулентный, имеет золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), его дифференцировка от других видов представляется практически важной задачей. Эта задача может быть достаточно просто решена путем выявления коагулазной активности культуры исследуемого микроорганизма в простом тесте с кроличьей плазмой.

Так как среди стафилококков, не относящихся к виду S. aureus, коагулазная активность встречается редко, то термин «коагулазопозитивные» стафилококки используется как синоним золотистого стафилококка, а все другие виды объединяются под термином «коагулазонегативные». На практике в точной видовой идентификации коагулазонегативных стафилококков достаточно часто нет необходимости. Такая информация важна для эпидемиологического мониторинга, а также в случае тяжелых инфекций.

Штаммы стафилококков способны продуцировать значительное количество разнообразных факторов вирулентности. Наиболее полный «набор» этих факторов встречается у штаммов S. aureus, штаммы других видов, как правило, продуцируют значительно меньшее их количество.

К факторам вирулентности стафилококков относятся:

1) поверхностные белки, способствующие колонизации эпителиальных и других тканей за счет связывания с белками внеклеточного матрикса (ламинином, фибронектином и др.);

2) поверхностные факторы, предотвращающие захват микроорганизма фагоцитами, — полисахаридная капсула и белок А. Белок А связывается с антителам через их Fc-фрагмент, препятствуя нормальному процессу опсонизации. В результате антитела на поверхности микробной клетки оказываются в положении, затрудняющем фагоцитоз (рис. 1);

3) факторы, способствующие выживанию микроорганизма внутри фагоцитов (каротеноиды, продукция каталазы);

4) внеклеточные белки:

• токсины, разрушающие мембраны эукариотических клеток и способствующие распространению микроорганизма в тканях (α-, β-, γ-, δ-токсины, проявляющие гемолитическую активность, и лейкоцидин);
• пирогенные экзотоксины: энтеротоксины (от А до Н) и токсин синдрома токсического шока (TSST). Указанные экзотоксины обладают свойствами суперантигенов. Суперантигены активируют Т-лимфоциты (независимо от процесса распознавания антигена) и индуцируют массивное высвобождение цитокинов, что и приводит к развитию синдрома токсического шока;
• эксфолиативные токсины;
• ферменты, стимулирующие образование фибрина и фибринолиз, - коагулаза, стафилокиназа;
• гидролитические ферменты - липаза, нуклеаза, уреаза, гиалуронидаза.

Рис. 1. Антифагоцитарные свойства стафилококкового белка А

Несмотря на приведенное разнообразие факторов вирулентности, при условии целостности эпителиальных покровов иммунокомпетентный организм успешно противостоит развитию стафилококковых инфекций. Более того, стафилококки являются основным и необходимым компонентом нормальной микрофлоры кожных покровов. Наибольшая плотность различных видов стафилококков обнаруживается в устьях волосяных фолликулов, потовых и сальных желез. Отдельные виды стафилококков проявляют тропизм к различным участкам кожного покрова.

Так, на коже волосистой части головы у взрослых преобладают S. capitis, на коже лица - S. epidermidis, в области наружного слухового прохода - S. auricularis. Высокая плотность стафилококков обнаруживается в подмышечных впадинах и в области промежности, где создаются благоприятные условия для существования микроорганизмов; преобладающими видами являются S. epidermidis и S. hominis. В области промежности встречаются также S. aureus и S. saprophyticus. На коже конечностей и туловища плотность стафилококков, как правило, невысокая, к преобладающим видам относятся S. epidermidis и S. hominis.

Основное место обитания S. aureus у здоровых людей - внутренняя поверхность крыльев носа. Феномен носительства S. aureus, вероятно, имеет генетическую природу. Можно выделить группы лиц, у которых носительство S. aureus является постоянным или транзиторным, для части человеческой популяции носительство микроорганизма вообще не характерно. Оценить количественное соотношение приведенных групп достаточно сложно, так как отсутствуют единые критерии для описания феномена постоянного или транзиторного носительства. По данным различных исследователей, суммарный процент постоянных и транзиторных носителей золотистого стафилококка в человеческой популяции колеблется от 19 до 68%. Имеются сообщения, подтверждающие персистентно у человека одного и того же штамма на протяжении более 10 лет.

Высокая частота распространения среди человеческой популяции постоянных носителей S. aureus лишает целесообразности проведение массовых обследований среди медицинского персонала на носительство этого микроорганизма.

В то же время практическое значение имеет выявление носителей штаммов S. aureus, устойчивых к метициллину/оксациллину (MRSА - Methicillin Resistant Staphylococcus aureus), как среди медицинского персонала, так и среди пациенток. При выявлении среди медицинского персонала носителей MRSА возможна их санация мупироцином.

При выявлении пациентов с бессимптомным носительством или инфекциями, вызванными MRSA, рекомендуется их изоляция, однако осуществление такого подхода в подавляющем большинстве лечебных учреждений РФ представляется мало реальным.

Клинические проявления стафилококковых инфекций определяются особенностями продукции факторов вирулентности отдельных штаммов и локализацией процесса.

S. aureus. Выделение S. aureus из клинического материала практически всегда свидетельствует о его этиологической значимости. Оценивая роль S. aureus в патологии человека следует разделять вызываемые этим микроорганизмом внебольничные и госпитальные инфекции.

Из внебольничных инфекций у иммунокомпетентных лиц чаще всего встречаются стафилококковые поражения кожи и мягких тканей, развивающиеся в результате нарушения целостности кожного покрова (микротравм). В подавляющем большинстве случаев инфекции локализованы (фурункул, карбункул и др). Основным фактором, ограничивающим распространение инфекции, служит фагоцитарная реакция.

К вторым по важности воротам инфекции S. aureus относятся дыхательные пути. При этом, как и в случае с инфекциями кожи, для развития болезни необходимо повреждение поверхностных защитных структур. Одним из основных факторов, способствующих развитию внебольничной стафилококковой пневмонии, являются вирусные инфекции дыхательных путей (прежде всего грипп).

В развитии внебольничных инфекций мочевыводящих путей роль S. aureus незначительна.

При массивном поступлении в желудочно-кишечный тракт стафилококковых энтеротоксинов развивается картина гастроэнтероколита. Такие условия создаются при размножении микроорганизмов в продуктах питания и их употреблении беp термической обработки.

В естественных условиях частота случаев генерализации S. aureus инфекции крайне низка, если оценивать ее относительно частоты распространения легких локализованных инфекций. Тем не менее, по абсолютной частоте стафилококковые остеомиелиты, артриты, эндокардиты, сепсис и септический шок составляют серьезную проблему.

Синдром токсического шока вызывают штаммы S. aureus, продуцирующие соответствующий токсин. Интерес к этой патологии и ее детальное изучение в 80-е годы были связаны с многочисленными случаями развития синдрома у молодых женщин, использовавших некоторые типы вагинальных тампонов, в которых создавались благоприятные условия для пролиферации микроорганизма. В последующие годы было показано, что развитие синдрома токсического шока в значительной части случаев не связано с использованием вагинальных тампонов и возможно при инфекциях любой локализации. Было также установлено, что синдром токсического шока вызывают и стафилококковые энтеротоксины.

Сравнительно новой для РФ патологией являются правосторонние эндокардиты, развивающиеся у лиц с различного рода лекарственными зависимостями, постоянно использующих внутривенный путь для введения препаратов.

Среди госпитальных инфекций , вызываемых S. aureus, наиболее часты инфекции области операционной раны. Эти инфекции существенно варьируют по объему поражения тканей (от поверхностных инфекций в области шва до медиастенита после операций коронарного шунтирования), однако по патогенезу они принципиально не отличаются от внебольничных инфекций.

S. aureus - это частый этиологический агент такой типичной госпитальной патологии, как вентилятор-ассоциированные пневмонии, катетер-ассоциированные инфекции и инфекции имплантатов.

S. epidermidis и другие коагулазонегативные стафилококки характеризуются значительно меньшей клинический значимостью по сравнению с S. aureus, так как у них отсутствуют многие факторы вирулентности. В отсутствие серьезных нарушений резистентности эти микроорганизмы не имеют существенного значения в патологии человека. Однако в некоторых ситуациях S. epidermidis и другие коагулазонегативные стафилококки становятся ведущими возбудителями, превосходя по значению S. aureus.

Одними из немногих факторов вирулентности коагулазонегативных стафилококков являются капсульные и другие адгезины, обеспечивающие прикрепление микроорганизмов к пластиковым поверхностям и белкам внеклеточного матрикса (фибриноген, фибронектин и др.). Отложение этих белков практически на всех внутрисосудистых и имплантируемых устройствах (различные катетеры, шунты, искусственные клапаны, водители ритма и др.) создает благоприятные условия для адгезии стафилококков. После адгезии микроорганизмы достаточно быстро формируют биопленку, в составе которой они оказываются защищенными от действия факторов резистентности хозяина и антибактериальных препаратов.

Благодаря способности к адгезии коагулазонегативные стафилококки оказываются ведущими возбудителями катетер-ассоциированных инфекций и инфекций имплантатов. В особой степени подвержены риску развития инфекций, вызываемых коагулазонегативными стафилококками, новорожденные, пациенты с гематологической и онкологической патологиями.

Оценивая значение коагулазонегативных стафилококков при других нозологических формах госпитальных инфекций следует отметить, что эти микроорганизмы, даже на фоне иммуносупрессии, практически никогда не вызывают инфекций дыхательных (в частности, пневмоний) и мочевыводящих путей.

Необходимо также иметь в виду, что коагулазонегативные стафилококки являются основными микроорганизмами, контаминирующими кровь при ее исследовании нa стерильность.

Среди коагулазонегативных стафилококков относительно часто от больных выделяются следующие виды: S. saprophyticus (может быть этиологическим агентом цистита у женщин, негонококкового уретрита у мужчин), S. haemolyticus, S. hominis, S. warneri, S. capitis, S. simulans и некоторые другие.

В связи с низкой вирулентностью коагулазонегативных стафилококков оценка их этиологической значимости всегда представляет серьезную проблему.

Micrococcus spp. и Stomatococcus spp. Представители этих родов грамположительных кокков входят в состав нормальной микрофлоры кожи и верхних отделов дыхательных путей (Stomatococcus muсilaginosus). Их клиническое значение по существу ограничено случаями инфекции у больных с нейтропенией и у больных с иммунодефицитами. Нередко могут вызывать перитонит у больных, находящихся на длительном амбулаторном диализе.

Каталазоотрицательнме кокки

Указанная группа микроорганизмов является достаточно многочисленной. В ее состав входят следующие основные роды:

• Streptococcus spp.
• Enterococcus spp.
• Lactococcus spp.
• Leuconostoc spp.
• Pediococcus spp.

Стрептококки (Streptococcus spp.)

Данный род микроорганизмов характеризуется значительным видовым разнообразием и выраженными различиями в вирулентности отдельных видов. Определенные трудности связаны с классификацией стрептококков. На практике, кроме видового названия микроорганизмов, используют такие термины, как «стрептококки группы А, В» и др., а также «α- и β-гемолитические стрептококки». Такое терминологическое разнообразие объясняется использованием различных систем межвидовой дифференцировки.

В ходе микробиологической диагностики одним из отправных моментов для дифференцировки стрептококков служит характер гемолиза на плотных питательных средах, содержащих кровь (цельные эритроциты). Под β-гемолизом понимают образование зоны полного просветления среды вокруг колонии микроорганизма (полный гемолиз эритроцитов). Под α-гемолизом понимают частичное просветление среды с появлением зеленоватого оттенка. Характер гемолиза зависит от продукции гемолизина определенного типа (токсина, разрушающего эритроциты). Детальное описание гемолизинов и более тонких различий в характере гемолиза выходит за рамки работы.

Для обозначения стрептококков, проявляющих α-гемолиз, достаточно часто используют термины «зеленящие» стрептококки или стрептококки группы «viridans». Однако в настоящее время многие эксперты предпочитают не использовать этот термин.

Кроме характера гемолиза, для дифференцировки стрептококков Ребекка Лансфельд в свое время предложила использование серологических методов. При помощи набора антисывороток удалось выделить несколько групп стрептококков (А, В, С, D, Е, F и др.), обладающих общими антигенами, однако часть микроорганизмов серотипировать такими методами не удается. Оказалось также, что одним и тем же антигеном могут обладать стрептококки различных видов. Тем не менее в некоторых случаях серотипирование позволяет осуществить видовую идентификацию стрептококков с удовлетворительным уровнем точности.

Учитывая недостаточную разрешающую способность фенотипических методов классификации стрептококков, современная таксономия этих микроорганизмов строится на генетических методах.

В настоящее время выделяют около 40 видов стрептококков, которые объединяют в 6 кластеров (групп):

• Pyogenic;
• Anginosus;
• Mitis;
• Salivarius;
• Bovis;
• Mutans.

Стрептококки относятся к нормальной микрофлоре слизистых оболочек дыхательных путей, а также желудочно-кишечного и урогенитального трактов человека и некоторых животных. При попадании в первично стерильные локусы организма человека они способны вызывать инфекционные заболевания, поэтому при выделении из крови как этиологические агенты инфекций следует рассматривать все виды стрептококков.

К стрептококкам с наиболее четко доказанной патогенностью относятся Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae. В связи с этим в практических лабораториях при выделении из патологического материала стрептококков в первую очередь необходимо проводить тесты, направленные на идентификацию этих микроорганизмов. В идентификации до уровня вида других стрептококков, выделенных из нестерильных локусов opганизма, обычно нет необходимости.

Streptococcus pyogenes (пиогенный стрептококк) относится к β-гемолитическим стрептококкам, к серологической группе А по Лансфельд. Антигены группы А выявляются также у S. anginosus н S. constellatus. Однако, если два указанных вида обычно проявляют α-гемолиз, то для дифференцировки S. pyogenes от других гемолитических стрептококков серологический метод вполне приемлем, разработаны коммерческие тест-системы, основанные на латекс-агглютинации.

Пиогенный стрептококк обладает широким набором факторов вирулентности, к ним относятся:

• М-протеин и М-подобные поверхностные протеины. Указанные белки не являются адгезинами в строгом смысле этого слова. Они участвуют в агрегации микробных клеток в очаге инфекции и способствуют адгезии, хотя конкретный механизм этого процесса не ясен. Известно более 100 серотипов М-протеина. Антигенную вариабельность М-белков используют для типирования стрептококков;
• капсула, состоящая из гиалуроновой кислоты, аналогичной гиалуроновой кислоте млекопитающих, способствует антигенной мимикрии, что затрудняет формирование эффективного иммунного ответа;.
• протеин F, опосредующий связывание микроорганизма с фибропектином;
• пирогенные экзотоксины (А -С), обладающие свойствами суперантигенов;
• гидролитические ферменты: гиалуронидаза, нуклеаза, нейраминидаза, С5а пептидаза (фермент, разрушающий С5а компонент комплемента, который является мощным хемоаттрактантом);
• гемолизины (стрептолизины О и S). Биологическое значение не установлено, стрептолизин О, вероятно, играет роль в развитии ревматизма);
• стрептокиназа - фермент, обладающий мощной фибринолитической активностью. Вероятно, играет роль в распространении стрептококков в тканях.

Наиболее часто пиогенный стрептококк вызывает тонзиллит и фарингит, а также инфекции кожи (пиодермии). Реже стрептококки вызывают инфекции в других отделах дыхательных путей (отиты, синуситы и пневмонии). К относительно редким заболеваниям относят рожистое воспаление и скарлатину, последняя патология по существу, является реакцией на циркулирующие в крови пирогенные экзотоксины. У отдельных штаммов S. pyogenes обнаруживают четкий тканевый тропизм, однако механизм этого явления не изучен.

Одним из редких вариантов развития локализованных инфекций может быть их генерализация с последующим развитием поражений костей, суставов, эндокарда, менингита. Стрептококковые инфекции, сопровождающиеся выделением возбудителя из первично стерильных локусов организма человека и развитием токсического шока, расценивают как инвазивные.

С конца 80-х годов повсеместно отмечается тенденция к росту тяжелых инвазивных стрептококковых инфекций. Причина этого явления не ясна. У штаммов, вызывающих инвазивные инфекции, не обнаруживают каких-либо дополнительных детерминант вирулентности, их также не удастся связать с каким-либо определенным серотипом. Инвазивные инфекции развиваются в основном у пожилых пациентов с различными сопутствующими заболеваниями.

К наиболее тяжелым инфекциям относится некротизирующий фасциит, проявляющийся в быстро прогрессирующем развитии некроза подкожной клетчатки, подлежащих фасций и мышц и сопровождающийся развитием токсического шока.

К осложнениям стрептококковых инфекций относятся ревматическая лихорадка и постстрептококковый гломерулонефрит. Ревматическая лихорадка развивается только после острого тонзиллофарингита, a постстрептококковый гломерулонефрит как после тонзиллофарингита, так и после инфекций кожи.

Streptococcus agalactiae (β-гемолитические стрептококки группы В). Микроорганизм встречается на слизистой оболочке дыхательных путей, редко на кожных покровах. Основное значение имеет колонизация S. agalactiae слизистой оболочки влагалища у женщин (до 25% случаев). Микроорганизм вызывает тяжелые эндометриты, он также является ведущим этиологическим агентом сепсиса и менингита у новорожденных, значительно чаще поражаются недоношенные дети. Инфицирование детей происходит в процессе родов.

Генерализованные инфекции, вызванные стрептококками группы В, встречаются у пациентов на фоне диабета и других хронических заболеваний; известны случаи развития синдрома токсического шока.

Streptococcus pneumoniae (пневмококки). Пневмококки относятся к α-гемолитическим, серологически не типируемым стрептококкам. Они обладают выраженной вирулентностью (продуцируют пневмолизин), однако достаточно часто встречаются на слизистой оболочке зева у здоровых лиц. Хотя пневмококки и отличаются характерными морфологическими и культуральными свойствами, но при пренебрежении простыми тестами для их дифференцировки от других α-гемолитических стрептококков (чувствительность к оптохину и желчи) возможна значительная гипердиагностика.

Пневмококки относятся к ведущим этиологическим агентам пневмонии, причем важно иметь в виду, что определенная часть пневмококковых пневмоний характеризуется тяжелым и крайне тяжелым течением и сопровождается бактериемией. Выделение микроорганизма из крови является более надежным подтверждением этиологической роли S. pneumoniae при пневмонии, чем его выделение из мокроты. Пневмококки служат также этиологическими агентами менингита.

«Viridans» group Streptococcus spp. (зеленящие стрептококки). Группа «зеленящих» стрептококков объединяет около 20 видов, вызывающих α-гемолиз на кровяном агаре. Как уже отмечалось, выделение этой группы по современным представлениям недостаточно оправдано. Однако на практике в обозримом будущем этот термин, вероятно, будет иметь право на существование для обозначения штаммов α-гемолитических стрептококков, идентификация которых до уровня вида по тем или иным причинам не проводилась.

Основной нозологической формой инфекционных заболеваний, вызываемых стрептококками группы «viridans», у иммунокомпетентных пациентов являются эндокардиты. Стрептококки, рассматривающиеся как возбудитель эндокардита, должны быть идентифицированы до уровня вида.

При выделении микроорганизмов этой группы из мокроты их практически всегда следует рассматривать как контаминируещие патологический материал. Однако полностью исключить этиологическую роль зеленящих стрептококков при пневмонии (особенно у иммунокомпрометированных больных) нельзя. Для признания этиологической значимости зеленящих стрептококков при пневмонии необходима уверенность в правильности забора материала, наличие в нем признаков воспаления (лейкоцитов), выделение микроорганизма в высоком титре и чистой культуре.

Зеленящие стрептококки играют существенную роль в патологии у пациентов с нейтропенией (особенно при поражениях слизистой оболочки полости рта), у них возможно развитие бактериемии, сопровождающейся явлениями сепсиса и токсического шока.

Enterococcus spp . (энтерококки). Энтерококки в 1984 году на основании генетических данных, полученных при изучении ДНК этих микроорганизмов, были выделены в самостоятельный род - Enterococcus (до этого их относили к роду Streptococcus). Однако в литературе прошлых лет (а иногда и в современной) употребляются видовые названия: Streptococcus faecalis, Streptococcus faecium. Всего известно 17 видов энтерококков. Микроорганизмы могут не вызывать гемолиз на кровяных средах, либо вызывают α-гемолиз; серологически часть энтерококков относят к группе D, однако большинство не типируется.

Энтерококки являются постоянным компонентом микрофлоры кишечника человека. В то же время в ряде случаев энтерококки вызывают тяжелые инфекции человека, однако об их вирулентности известно сравнительно мало. К настоящему времени накапливаются данные о том, что некоторые свойства энтерококков можно pacсматривать как факторы вирулентности. К ним относятся:

• продукция цитолизина, лизирующего эукариотические клетки и клетки грамположительных микроорганизмов;
• продукция металлоэндопептидазы, гидролизующей желатину, коллаген, гемоглобин;
• продукция белка агрегации, способствующего прикреплению энтерококков к клеткам эпителия и агрегации микроорганизмов; предполагается, что белок необходим для процессов генетического обмена при конъюгации.

Перечисленные факторы достоверно чаще выявляются у штаммов, выделенных от пациентов с тяжелыми инфекциями, чем от здоровых лиц. В эксперименте штаммы, продуцирующие факторы вирулентности, вызывают достоверно более тяжелые инфекции. Однако то, каким образом происходит повышение вирулентности, не совсем ясно.

Важно отметить, что предполагаемые факторы вирулентности обнаруживаются практически только у Е. faecalis, их присутствие у штаммов Е. faecium крайне редко.

Наиболее часто энтерококки вызывают инфекции мочевыводящих путей, причем при госпитальных инфекциях их этиологическая роль особенно существенна.

Энтерококки закономерно выделяются при интраабдоминальных инфекциях, однако практически всегда в ассоциации с другими микроорганизмами; их самостоятельное этиологическое значение при этих заболеваниях маловероятно. При раневых инфекциях энтерококки обычно колонизируют очаг инфекции, они выделяются в ассоциации с другими микроорганизмами, которые, как правило, и играют роль ведущих патогенов.

Третьим по значению патологическим процессом, в котором принимают участие энтерококки, является нозокомиальная бактериемия, как правило, связанная с центральными венозными катетерами.

Энтерококки крайне редко вызывают инфекции другой локализации (дыхательных путей, центральной нервной системы и др.).

Значение энтерококков как возбудителей нозокомиальных инфекций в странах Северной Америки и Западной Европы за последние 10 лет существенно возросло. В США энтерококки считаются вторыми по частоте возбудителями нозокомиальных инфекций мочевыводящих путем и третьими - нозокомиальных бактериемий. При этом какого-либо изменения в спектре вызываемых энтерококками инфекций не произошло. Серьезную проблему генерализованные энтерококковые инфекции создают не столько в силу тяжести течения заболевания, сколько из-за трудностей лечения, что связано с природной и приобретенной устойчивостью этих микроорганизмов ко многим антибиотикам.

В качестве наиболее вероятной причины указанной динамики в этиологии нозокомиальных инфекций признают вытеснение под действием антибиотиков обычной грамотрицательной микрофлоры из естественных мест обитания в организме человека и заполнение этих ниш энтерококками.

Из инфекций, актуальных для хирургической практики и вызываемых энтерококками, следует также отметить эндокардиты.

Из многих других каталазоотрицательных грамположительных кокков, достаточно редко вызывающих генерализованные инфекции у иммунокомпрометированных больных, о Leuconostoc, Pediococcus следует упомянуть лишь потому, что они обладают природной устойчивостью к ванкомицину. При ошибках идентификации о них могут сообщать как о ванкомицинрезистентных стафилококках или энтерококках.