Прорастание сосудов в глазу. Васкуляризация роговицы

Неоваскуляризацией роговицы называют состояние, характеризующееся прорастанием в роговичную ткань новообразованных сосудов.

В норме роговица глаза представляет собой прозрачную гладкую сферичную оболочку, лишенную кровеносных сосудов.

Ее кровоснабжение и питание обеспечивается краевой сосудистой сетью, которая расположена на периферии в области лимба - зоне перехода между конъюнктивой, склерой и роговицей глаза.

Причины новообразованных сосудов

Ряд причин, приводящих к неоваскуляризации роговицы достаточно широк, и включает, прежде всего, травмы и ожоги глаза. Кроме того, факторами влекущими за собой данное состояние могут стать воспалительные процессы роговицы (кератиты), а также дистрофии роговой оболочки. Развитие неоваскуляризации возможно и после хирургических вмешательств или длительного бесконтрольного применения контактных линз.

Результатом подобных воздействий становится дефицит поступающего в роговицу кислорода, с развитием гипоксии тканей. Состояние гипоксии - это мощный стимул к выработке организмом специфических веществ, которые вызывают рост новых сосудов, призванных восстановить подачу кислорода и питания к тканям. Подобная реакция является универсальным ответом на любые повреждения. Однако, новообразованные сосуды роговицы начинают произрастать там, где анатомически их быть не должно, да к тому же, вместе с ними на роговицу нарастает плотная фиброзная ткань, имеющая сходство с рубцом. Конечно, подобный рост делает возможным скорейшее восстановление после ожогов, травм и воспалительных процессов и исход самого заболевания становиться благоприятным. Однако, основным свойством роговой оболочки является ее прозрачность, а при образовании новых сосудов и разрастании фиброзной ткани, прозрачность ее значительно снижается, что влечет за собой снижение качества зрения, иногда до полной его потери, когда в процесс вовлекается центральная зона роговицы.

Видео нашего специалиста о проблеме

Виды

Неоваскуляризация роговицы - процесс, встречающийся в трех основных видах. Первый вид - это поверхностное поражение, когда новообразованные сосуды роговицы, это продолжение поверхностных конъюнктивальных сосудов, которые не изменяясь «перебрасываются» с области лимба на роговичную ткань. Второй вид - глубокое поражение, при котором сосуды прямо направлены от периферии к центру, врастая в толщу роговичной ткани из глубинных слоев лимба. Третий вид неоваскуляризации является комбинацией двух предыдущих.

Диагностика

Неоваскуляризация - состояние безболезненное, и когда больной замечает снижение зрения, зона новообразованных сосудов уже закрывает центральную часть роговой оболочки. При внешнем осмотре это выглядит, как выход ярко красных сосудов на роговичную ткань, или сочетание таких сосудов с фиброзной тканью в виде ярко красных веточек.

Лечение

Своевременное, адекватное лечение основного заболевания - лучшая профилактика развития последующей неоваскуляризации или уменьшение ее выраженности.

Тем более, что восстановление прозрачности роговицы, когда процесс неоваскуляризации зашел уже довольно далеко требует достаточно сложных реконструктивных операций:

• Кератопластики, при которой полностью или послойно заменяют роговичную ткань пациента на донорскую.
• Кератопртезирования, при котором удаляют центральную часть роговицы и на ее место ставят прозрачную линзу.

Эти операции значительно улучшают зрение, ведь прозрачность центральной зоны роговицы восстанавливается. Правда, новообразованные сосуды все же частично остаются и даже могут увеличиться численно после операции, так как для глаза, операция является травмой. В этом случае, применяют методы, так называемого запустевания новообразованных сосудов - лазерную коагуляцию, диатермокоагуляцию, криовоздействие или фотодинамическую терапию. Любая из этих процедур ведет к нарушению в новых сосудах кровообращения, а значит, прекращения их функционирования и жизнедеятельности.

Наши преимущества

«Московская Глазная Клиника» обладает специалистами мирового уровня, специализирующимися на диагностике и лечении заболеваний глаз. К ним относятся профессор Слонимский Алексей Юрьевич и Цветков Сергей Александрович .

Наш офтальмологический цент предлагает своим пациентам не только возможности по лазерной коагуляции новообразованных сосудов роговой оболочки, но и выскокотехнологичную сквозную кератопластику. Данный метод лечения доступен всего лишь в нескольких клиника Москвы. Мы имеем собственный банк роговичных трасплатнаттов и проводим операцию без утомительного ожидания!

Высокоточное современное оборудование ведущих мировых производителей позволяет решать проблемы со зрением даже в самых тяжелых случаях.

Цены на лечение при неоваскуляризации роговицы

Стоимость лечения при неоваскуляризации роговицы глаз в "МГК" рассчитывается индивидуально и будет зависеть от объема проведенных лечебных и диагностических процедур. Уточнить стоимость той или иной процедуры можно, обратившись по телефону в Москве 8 (499) 322-36-36 или онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте.

– это заболевание, при котором кровеносные сосуды лимба прорастают в строму роговой оболочки. Клинически патология проявляется снижением остроты зрения вплоть до слепоты, визуализацией сосудов в форме «красных веточек» на поверхности роговицы, нарушением бинокулярного зрения. Для постановки диагноза применяется биомикроскопия глаза, визометрия, кератометрия, УЗИ глаза. Хирургическая тактика сводится к проведению кератопластики, кератопротезирования, лазерной коагуляции или фотодинамической терапии. Консервативное лечение базируется на инстилляциях глюкокортикостероидов в полость конъюнктивы, их подконъюнктивальном и парабульбарном введении.

Неоангиогенез роговой оболочки – широко распространенная патология в практической офтальмологии . Согласно статистическим данным, около 40 млн. пациентов во всем мире нуждаются в пересадке роговицы в связи с развитием осложнений этого заболевания. Доказано, что в норме только 0,01% эндотелиоцитов находится на стадии деления. В состоянии хронической гипоксии этот показатель возрастает в десятки раз. У 14,5% больных наблюдается стойкое снижение зрительных функций. Риск развития слепоты составляет около 20-25%. Заболевание с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространений не отмечается.

Причины неоваскуляризации роговицы

Выделяют множество факторов, приводящих к данному заболеванию. Все они имеют единый механизм развития, поскольку усиленный ангиогенез – это компенсаторная реакция тканей на дефицит кислорода. Основные причины неоваскуляризации:

• Травматические повреждения . Вследствие травм (ранений, ожогов глаз) или хирургических вмешательств в области роговой оболочки, орбитальной конъюнктивы и лимба образуются рубцовые дефекты, которые приводят к глубокой неоваскуляризации.
• Хронический кератит . Длительное течение воспалительных процессов (кератит , кератоконъюнктивит) становится причиной гипоксии оболочек глаза и провоцирует неоангиогенез.
• Дегенеративно-дистрофические изменения . Множественные язвенные дефекты и рецидивирующие эрозии стимулируют сосудистую пролиферацию из-за утолщения роговой оболочки и недостаточного поступления кислорода в глубокие слои.
• Длительное ношение контактных линз . Заболевание развивается из-за механической преграды на пути поступления кислорода. При высоком риске или первых симптомах патологии пациенту рекомендуют использовать линзы с высокой кислородной проницаемостью и чередовать их с ношением очков.

Патогенез

В норме роговица – это оболочка глазного яблока, лишенная кровеносных сосудов. Ее кровоснабжение и трофику обеспечивает сосудистая сеть, расположенная в области лимба. Пусковой фактор развития заболевания – региональная гипоксия, при которой в роговицу поступает недостаточное количество кислорода. Это приводит к усиленной секреции оксида азота, что проявляется расширением и повышением проницаемости сосудов на границе склеры и роговой оболочки. Протеолитическая деградация базальной мембраны и активация плазминогена способствуют пролиферации эндотелиальных клеток. Усиленное образование эндотелиоцитов, мобилизация перицитов и клеток гладкой мускулатуры лежат в основе неоваскуляризации роговицы.

Классификация

С клинической точки зрения офтальмологи выделяют следующие формы неоваскуляризации роговицы:

• Поверхностная . Сосуды с области лимба в неизмененном виде переходят на роговицу.
• Глубокая . Сосуды, направляясь от периферических отделов к центральным, врастают в толщу роговицы. Поражаются средние и глубокие слои стромы. Склеральные и эписклеральные сосуды имеют вид параллельно идущих ниточек.
• Смешанная . Процесс неоваскуляризации затрагивает всю толщу оболочки.

Симптомы неоваскуляризации роговицы

Усиленный ангиогенез приводит к разрастанию сосудов на поверхности роговой оболочки, что влечет за собой снижение ее прозрачности. На начальных стадиях заболевания острота зрения снижается незначительно. Если процесс неоваскуляризации достигает центральной зоны, больной полностью теряет зрение. Сужение зрительных полей сопровождается нарушением пространственного восприятия. Возможно возникновение фотопсий и метаморфопсий. Пациенты с неоваскуляризацией роговицы предъявляет жалобы на появление темных пятен или «пелены» перед глазами, отмечают повышенную утомляемость при выполнении зрительной работы.

При одностороннем процессе нарушается бинокулярное зрение. Адаптация к монокулярному зрению при поражении оптической части затруднена у больных зрелого возраста. Из-за постоянного дискомфорта, вызванного помехами перед глазами, возникает головная боль. Многие пациенты используют цветные линзы, чтобы уменьшить выраженность визуальных изменений, это еще больше усугубляет клиническую симптоматику. Длительное течение заболевания приводит к изменению радиуса кривизны роговицы, ее утолщению, что становится причиной увеличения индекса преломления и искажения зрения.

Осложнения

Наиболее распространенное осложнение неоваскуляризации роговицы – тотальное сосудистое помутнение. Помимо изменения нормального цвета глаз, бельмо приводит к слепоте. Пациенты с данной патологией входят в группу риска развития воспалительных и инфекционных заболеваний (кератоконъюнктивит, кератит). Патологическая неоваскуляризация часто осложняется кровоизлиянием в переднюю камеру глаза. Редко интенсивный ангиогенез выступает причиной гемофтальма . На поздних стадиях развивается полимегатизм, при котором наблюдается необратимое изменение размеров эндотелиоцитов.

Диагностика

С целью постановки диагноза проводят наружный осмотр и комплекс офтальмологических исследований. Визуально определяется прорастание сосудов в виде «красных ниточек». Офтальмологическое обследование предусматривает:

• Визометрию . Измерение остроты зрения – базовый метод диагностики. В зависимости от степени разрастания сосудов острота зрения варьирует от незначительного снижения зрительных функций до их полной утраты.
• Биомикроскопию глаза . Методика позволяет изучить степень прозрачности оптических сред глаза, выявить признаки воспалительных и дистрофических изменений. При поверхностной форме определяется ток крови в новообразованных сосудах.
• Кератометрию . Исследование дает возможность изучить структуру роговой оболочки, определить, насколько изменился радиус ее кривизны.
• УЗИ глаза. Цель проведения ультразвукового исследования в В-режиме – выявить вторичные изменения, связанные с прогрессированием неоваскуляризации.

Лечение неоваскуляризации роговицы

На ранних стадиях устранение этиологического фактора исключает прогрессирование заболевания или снижает выраженность клинических проявлений. Новообразованные артериолы запустевают и приобретают вид едва заметных «сосудов-привидений». Консервативная терапия сводится к инстилляциям глюкокортикостероидов в конъюнктивальную полость или к парабульбарному и подконъюнктивальному введению. Хирургическое лечение применяется при далеко зашедших формах и включает:

• Сквозную кератопластику . Методика используется при врастании сосудов в роговую оболочку на ограниченном участке. После удаления измененного участка роговицы на его место подшивают донорский материал.
• Кератопротезирование . Это – метод выбора в лечении пациентов с глубокой формой неоваскуляризации или с осложненным течением патологии из-за возникновения тотального сосудистого бельма. Кератопротез устанавливают только спустя 3 месяца после имплантации опорной пластинки.
• Лазерную коагуляцию неососудов . Проводится поэтапная коагуляция эндотелиальных каналов и капилляров от центральной части к периферии. Методика более эффективна при поверхностном варианте заболевания. В позднем послеоперационном периоде возможна реканализация сосудов.
• Фотодинамическую терапию . Метод базируется на светоиндуцированной химиотерапии. Фотосенсибилизатор селективно накапливается в тканях с повышенной пролиферативной активностью.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при неоваскуляризации роговицы благоприятный, прогноз в отношении зрительных функций зависит от степени прорастания сосудов. В большинстве случае своевременное лечение обеспечивает полное восстановление остроты зрения. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика включает соблюдение техники безопасности в условиях производства, контролирование длительности ношения контактных линз в течение суток. Пациенту, который носит линзы, необходимо обращаться за консультацией к специалисту не реже одного раза в год и выбирать линзы с высоким коэффициентом пропускания кислорода.

Владельцы патента RU 2309712:

Проводят лазерную коагуляцию новообразованных сосудов роговицы. Используют излучение лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 и диаметром лазерного пятна 200 мкм. Способ обеспечивает восстановление прозрачности роговицы и повышение остроты зрения.

Изобретение относится к области медицины, а более конкретно к области офтальмологии, и может быть использовано для лечения новообразованных сосудов роговицы.

Заболевания и повреждения роговицы занимают значительное место в патологии органа зрения (до 30%). Одной из причин снижения прозрачности роговицы является ее васкуляризация или появление новообразованных сосудов. Причиной этому могут быть ношение контактных линз, ожоговые бельма, травмы, проникающие ранения, воспалительные заболевания роговицы, в том числе и хирургические вмешательства, такие как пересадка роговицы и кератопротезирование.

Среди травматических повреждений глазного яблока на ожоги глаз приходиться до 39%, причем 50% пострадавших становятся инвалидами по зрению. Несмотря на мощную медикаментозную терапию, вопрос прозрачного приживления трансплантата после кератопластики по поводу ожогового бельма является чрезвычайно актуальным. Именно обильная васкуляризация роговицы, вызывающая кровотечение во время кератопластики и осложняющая ход операции и послеоперационное течение, является одной из причин помутнения трансплантата. Иногда васкуляризация роговицы возникает уже в послеперационном периоде, через 4-6 недель после пересадки роговицы у детей и молодых пациентов, при повторных вмешательствах или при сочетании с другими операциями на глазном яблоке. В этом случае васкуляризация роговицы служит плохим прогностическим признаком - одним из проявлений болезни трансплантата, когда медикаментозное лечение не всегда может остановить его помутнение.

Повреждение роговицы во время травм глазного яблока сопровождается, как правило, сильной воспалительной реакцией. Реабилитация больных с повреждениями роговицы является очень актуальной, так как воспаление редко приводит к прозрачному заживлению роговицы.

В настоящее время контактная коррекция очень широко распространена во всем мире. Перикорнеальная слезная пленка при ношении контактных линз во многом отличается от интактной слезной пленки. При контактной коррекции резко увеличено количество общих белков, общих липидов и сиаловых кислот, что может вызывать деструкцию слезной пленки и развитие микробного инфильтративного кератита, асептического инфильтративного кератита, синдрома «сухого глаза» и аллергического конъюнктивита. Все эти осложнения у каждого 3 пациента приводят к выраженной васкуляризации лимба и у каждого 5 пациента - к врастанию сосудов на роговицу. Длительное медикаментозное лечение кортикостероидами не всегда устраняет сосуды и повторные воспаления роговицы. Это вынуждает искать пациентов другие способы коррекции аметропии, и зачастую это может быть только очковая коррекция, которая не всегда решает профессиональные проблемы пациентов. Многим пациентам с аметропиями, которые длительно носили контактные линзы, отказывают в кераторефракционных операциях, именно из-за васкуляризации роговицы, которая может вызвать серьезные осложнения в ходе операции и повлиять на рефракционный исход.

В настоящее время известен метод борьбы с неоваскуляризацией роговицы - фотохимическая деструкция сосудов (Копаева В.Г., Андреев Ю.В., Пономарев Г.В., Странадко Е.Ф., Копаев С.Ю. Первый опыт фотохимической деструкции сосудов при неоваскуляризации роговичного трансплантата. Научные труды МНТК «Микрохирургия глаза», выпуск 9. - Москва, - 1998. - С.95-98.). Сущность данного метода заключается в заполнении сосудов химическим соединением - фотосенсибилизатором и последующей его активацией светом, что приводит к генерации цитотоксического синглетного кислорода, который оказывает токсическое действие на сосудистую стенку. Однако метод достаточно трудно применим на практике в случае местного введения фотосенсибилизатора в сосуд из-за, как правило, малого диаметра новообразованного сосуда и большой технической сложности локального введения фотосенсибилизатора под давлением в маленький по диаметру сосуд даже в условиях операционной, при этом неоваскуляризованная сеть роговицы заполняется лишь на 40%. Токсическое действие препарата сказывается на роговице и проявляется отеком, который купируется лишь на 6 день после начала лечения. Помимо этого введение препарата как внутривенно, так и местно, после заноса его микроциркуляторное русло оказывает побочное токсическое действие не только на радужку и сетчатку, но на весь организм, что сильно ограничивает широкое применение данного метода в практике.

Поэтому поиск эффективных методов лечения новообразованных сосудов роговицы является очень актуальным.

Задачей изобретения является разработка безопасного и эффективного способа лечения новообразованных сосудов роговицы

Техническим результатом изобретения является устранение или уменьшение новообразованных сосудов роговицы, восстановление ее прозрачности и повышение остроты зрения.

Технический результат достигается тем, что в способе лечения новообразованных сосудов роговицы согласно изобретению проводят лазерную коагуляцию новообразованных сосудов, воздействуя на роговицу по лимбу излучением лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 , диаметром лазерного пятна 200 мкм.

Способ лечения согласно изобретению осуществляется следующим образом.

Лазерную коагуляцию выполняют с помощью лазерных установок «ЛИК-100» или «Glasser», использующих излучение инфракрасного лазера на иттербий-эрбиевом стекле с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 , экспозицией импульса 0,5-1,0 мс, диаметром луча 200 мкм; бесконтактным способом, под местной анестезией. Рабочее невидимое излучение направляют на роговицу через трафаретную радиально-кольцевую сетку по прицельному лучу встроенного гелий-неонового лазера малой мощности.

Выбор данного лазерного источника с длиной волны 1,54 мкм для лечения глазного больного с васкуляризацией роговицы зависит от многих обстоятельств. Лечебное (хирургическое) действие лазерного излучения проявиться только в случае его поглощения патологическими тканями. Это зависит как от длины волны излучения, так и от состава и физических характеристик облучаемых тканей. Иттербий-эрбиевый лазер с длиной волны 1,54 мкм при энергии излучения 130-145 мДж/см 2 и диаметре пятна 200 мкм позволяет получить коагуляционный эффект строго в пределах патологического очага и без повреждения рядом расположенных интактных слоев роговицы. Этим обеспечивается не только радикальность лечения, но и реализуется принцип максимально щадящего подхода при проведении лазерного лечения, что особенно актуально при лечении заболеваний роговицы.

Выбор энергетических параметров и объем выполняемой работы на установках «Лик-100» и «GlassEr» определяет глубина залегания в строме роговицы новообразованных сосудов и их объем. При их поверхностной локализации используют 130 мДж/см 2 и диаметр коагулята 200 мкм, а в случае залегания их в более глубоких слоях стромы - 140-145 мДж/см 2 с тем же диаметром коагулята. Лазеркоагуляции подвергаются только артерии роговицы. При выраженной васкуляризации роговицы с целью предоперационной подготовки к кератопластике коагуляты наносятся по лимбу сплошной цепочкой в целях уменьшения кровотечения во время операции и для предотвращения возможной в последующем васкуляризации трансплантата. В случае небольшого количества сосудов коагуляция приводит к стазу крови в них с последующей облитерацией и запустеванием венозного русла обычно уже после однократного воздействия. При обширных васкуляризированных бельмах роговицы для уменьшения степени раздражения глазного яблока лазеркоагуляцию выполняют обычно в 2-3 сеанса с промежутками между ними в 2-3 недели.

Степень раздражения глаза и сроки эпителизации во многом определялись размером и глубиной лазерного воздействия. Малая длительность термического воздействия на роговицу при проведении операции (0,5 мс) объясняет малотравматичность процедуры и способствует быстрому завершению эпителизации. В среднем этот процесс занимает 3-5 дней. По мере стихания воспалительного процесса и завершения эпителизации выскуляризация роговицы уменьшается и повышается острота зрения. Местно назначаются 0,25% левомицетин, 0,01% цитраль, 0,1% диклоф 2-3 раза в день в течение 10 дней, затем 0,1% дескаметазон (пренацид) на 2-3 недели по схеме: первая неделя - 3 раза в день, вторая неделя - 2 раза в день, третья неделя - 1 раз в день.

Не было отмечено ни одного случая воспалительного и дегенеративного воспаления роговицы, а также повреждений глубже лежащих сред глаза. Потеря ПЭК не превысила 2%. Выбор параметров лазерного воздействия подтвержден экспериментальными исследованиями на донорских глазах, результатами электронной микроскопии и компьютерным анализом количественного и качественного состояния клеток эндотелия роговицы.

Предлагаемое изобретение поясняется следующими примерами:

Пример 1. Пациент А., 70 лет. Диагноз: ОИ - артифакия. ОД - помутнение роговицы. ОС- состояние после сквозной кератопластики, болезнь трансплантата. В анамнезе - неоднократные воспалительные заболевания роговицы глаз.

Острота зрения правого глаза 0,3 не корригирует, кератометрия 52,25 ах 10°, 43,87. ПЭК = 1500 клеток/кв.мм. Острота зрения левого глаза 0,05 sph + 3,75 cyl - 6,0 ax 32°=0,1, кератометрия 53,25 ах 32°, 40,87. ПЭК = 1900 клеток/кв.мм. ПЭК = 1200 клеток/кв.мм.

На ОД пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов по лимбу (в секторе помутнения) с энергией излучения 135 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм. Наложено 2 ряда коагулятов. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составила не менее одного диаметра коагулята.

На ОС пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов в 1-2 ряда по всему лимбу с энергией излучения 135-140 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм.

После операции глаза умеренно раздражены, болей нет, эпителизация завершена в течение 3 суток. При выписке острота зрения ОД - 0,4, острота зрения ОС - 0,2. Через 6 месяцев после операции острота зрения ОД - 0,5-0,6 не корригирует, кератометрия 48,62 ах 2°, 46,00, острота зрения ОС - 0,2 не корригирует, кератометрия 53,00 ах 146°, 43,52. ПЭК ОИ без изменений, в месте лазерного воздействия при биомикроскопии определяются едва выраженные помутнения, трансплантат на ОС восстановил свою прозрачность.

Через 1 год после операции острота зрения ОИ остается прежней. Биомикроскопически определяются едва выраженные помутнения в зоне операции. Потеря ПЭК составила не более 0,5%.

Пример 2. Больной М., 39 лет. Диагноз: ОИ миопия высокой степени, сложный миопический астигматизм, широкий лимб, частичная васкуляризация роговицы. В анамнезе контактная коррекция в течение 10 лет и неоднократные воспалительные заболевания роговицы.

Острота зрения правого глаза 0,05 sph - 6,75 cyl - 2,5 ax 18° = 0,8; кератометрия: 45,87 ax 105°, 44,15, рефрактометрия в условиях циклоплегии sph - 7,00 cyl - 2,5 ax 15°, плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) = 2150 клеток/кв.мм. Острота зрения левого глаза 0,02 sph - 6,5 cyl - 1,75 ax 188° = 0,9; кератометрия: 46,15 ax 95°, 44,75, рефрактометрия в условиях циклоплегии sph - 6,25 cyl - 2,0 ax 180°, плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) = 2100 клеток/кв.мм.

Пациенту под местной анестезией раствором дикаина произведена лазеркоагуляция новообразованных артериол по лимбу на правом и левом глазу с энергией излучения 135 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм. Лечение было проведено в 2 сеанса с промежутком между ними в 1 неделю. Всего наложено 12 коагулятов на правом и 10 коагулятов на левом глазу. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составляет не менее одного диаметра коагулята.

После операции глаза практически спокойные, биомикроскопически определяют точечные коагуляты со «стяжками» между ними, болевой синдром отсутствует, эпителизация завершается в течение 3-4 суток.

При выписке острота зрения правого глаза 0,08 sph - 6,5 cyl - 2,5 ax 18° = 0,9; кератометрия: 45,85 ax 105°, 44,25, острота зрения левого глаза 0,05 sph - 6,5 cyl - 1,5 ах 18° = 1,0; кератометрия: 46,50 ax 105°, 44,55. ПЭК = без изменений. При биомикроскопии определяется коагуляты в месте лазерного воздействия и запустевание сосудов роговицы. Пациенту подобрана очковая коррекция зрения. Через 0,5 года после операции острота зрения ОИ остается прежней, биомикроскопически определены едва выраженные помутнения в зоне наложения коагулятов. Потеря ПЭК составила 0%. Через год после лазеркоагуляции новообразованных сосудов роговицы, после полного излечения, по желанию пациента, по профессиональной необходимости и невозможности контактной коррекции проведена рефракционная операция по устранению миопии и астигматизма.

Пример 3. Пациент А., 28 лет. Диагноз: ОС - посттравматическое васкуляризованное помутнение роговицы, осложненная катаракта. Пациент готовиться на пересадку роговицы с заменой хрусталика ОС.

Острота зрения правого глаза 1,0. Острота зрения левого глаза 0,02, не корригирует, кератометрия 47,05 ах 89°, 38,25. ПЭК = 1900 клеток/кв.мм.

Пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов роговицы по лимбу 2 ряда с энергией излучения 145 мДж/см2 и диаметром коагулята 200 мкм. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составил не менее одного диаметра коагулята.

После операции глаз умеренно раздражен, болей нет, эпителизация завершена в течение 4 суток. При выписке острота зрения левого глаза та же, биомикрокопически определяются коагуляты и запустевшие сосуды роговицы. Потеря ПЭК составила 1%. Через 3 месяца после лазеркоагуляции сосудов роговицы, пациенту проведена сквозная кератопластика с заменой хрусталика глаза и витректомией. Осложнений во время операции не было. Послеоперационный период протекал без особенностей, приживление трансплантата прозрачное. При выписке острота зрения левого глаза 0,3 не корригирует, кератометрия 48,75 ax 78°, 43, 15. Через год после пересадки роговицы трансплантат сохраняет свою прозрачность, в месте лазерного воздействия у лимба определяются едва выраженные помутнения. Пациенту подобрана очковая коррекция зрения.

Таким образом, предлагаемый способ лечения новообразованных сосудов роговицы с использованием лазерных установок «ЛИК-100» и «Glasser» с длиной волны 1,54 мкм является безопасным и эффективным. Лазерная коагуляция при использовании длины волны 1,54 мкм обеспечивает лечебный эффект при минимальной травматизации окружающих тканей роговицы и практическое отсутствие осложнений в послеоперационном периоде в отличие от прототипа. Использование предлагаемого способа, как самостоятельного вида лечения, так и в плане подготовки к хирургической операции, способствует социальной и профессиональной реабилитации пациентов.

При неоваскуляризации роговицы в ткань этой оболочки глаза прорастают измененные новообразованные сосуды.

В норме роговицы является сферической прозрачной оболочкой глазного яблока с гладкой поверхностью. В ней полностью отсутствует сосудистая сеть. Питается роговица из сосудов краевой системы, которая располагается в периферической области (зона лимба), представляющей собой переход от конъюнктивы в роговичную оболочку.

Причины неоваскуляризации роговицы

Развитие этого патологического состояния может быть связано с рядом причин, включая травмы и ожоги глазного яблока. Измененные сосуды также образуются в ткани роговицы в результате тяжелого воспаления, дегенеративных и дистрофических процессов в этой области. Кроме того, неоваскуляризация является одним из послеоперационных осложнений, а также может возникать при бесконтрольном и длительном использовании контактных линз.

При всех этих заболеваниях возникает так называемая гипоксия ткани, которая сопровождается недостаточной концентрацией кислорода. В результате вырабатываются специфические активные вещества, что и приводит к росту новых сосудов. Эта реакция организма является универсальной и возникает в ответ на повреждение. Эти измененные сосуды должны обеспечивать поврежденную ткань кислородом и другими необходимыми веществами. Помимо формирования новой сосудистой сети, в ткани роговицы зачастую разрастаются соединительнотканные волокна (фиброзная ткань), которые приводят к формированию рубца. За счет этого ускоряется процесс восстановления при ожоге, травме или воспалении, то есть исход повреждения становится более благоприятным. Однако, на фоне формирования сосудистой сети и рубцовой ткани отмечается снижение прозрачности роговицы, то есть падает острота и качество зрения. Если в патологический процесс вовлекаются центральные зоны, то возрастает риск полной потери зрения.

Виды неоваскуляризации роговицы

Все типы неоваскуляризаций роговицы можно разделить на три группы:

• Поверхностная (сопровождается разрастанием поверхностных конъюнктивальных сосудов, которые просто продолжаются через лимбическую область);
• Глубокая (сосудистая сеть направлена от периферии к центральной зоне, врастая в роговицу из глубоких слоев лимбической области);
• Комбинированная.

Диагностика

Диагностика при неоваскуляризации роговицы основана на жалобах пациента на снижение зрения (при поражении центральной области роговицы). Внешне можно выявить вновь образованные сосуды в прозрачной ткани роговицы, а также разрастание фиброзной ткани вокруг сосудистой сети (представлена красными веточками).

Лечение

Целью лечения при этом заболевании является предотвращение дальнейшего развития неоваскуляризации и уменьшение выраженности вновь образованной сосудистой сети.

Чтобы восстановить прозрачность измененной роговицы требуются очень сложные реконструктивные операции, включая кератопластику, которая сопровождается послойным замещением ткани роговицы донорским веществом.

Кератопротезирование также является очень сложной операцией, которая проводится в несколько этапов. При этом хирург формирует плотное бельмо, вживляя в него прозрачный цилиндр оптически активной ткани. Чаще всего подобное вмешательство назначают пациентам с ожоговым бельмом на роговице, если трансплантация донорской ткани не эффективна.

Такие операции позволяют повысить прозрачность центральной зоны роговичной оболочки и улучшить зрение в целом. Однако часть новообразованных сосудов остается, потому что такая операция тоже является своеобразной травмой для глаза. Чтобы эта сосудистая сеть не функционировала, можно использовать различные физические методы (криовоздействие, лазерная коагуляция, диатермокоагуляция, фотодинамическая терапия). При этом кровоток по этим сосудам прекращается, а они запустевают. Кроме того, для этих целей используют препараты, которые замедляют рост этих измененных сосудов.

Неоваскуляризацией роговицы называют патологическое состояние, при котором вновь образованные сосуды прорастают на поверхность роговичной оболочки. В норме ткань роговицы не имеет собственных сосудов и выглядит как прозрачная гладкая оболочка глаза сферической формы. Кровоснабжение ее обеспечивается краевой сетью сосудов, которая локализуется в лимбальной области на самой периферии – в зоне перехода между роговицей, конъюнктивой и склерой.

Причины патологии

Факторов, становящихся причиной неоваскуляризации роговицы, довольно много, среди них, прежде всего, травмы и ожоги глаза. Вместе с тем, появление новообразованных сосудов способны провоцировать серьезные воспалительные и дегенеративные процессы роговицы, хирургические вмешательства на глазах и длительное ношение контактных линз.

Процесс неоваскуляризации запускается из-за гипоксии роговицы – нехватки кислорода. Дефицит кислорода — достаточный стимул для синтеза специфических веществ, которые выступают фактором роста новообразованных сосудов. Подобная реакция универсальна и возникает в ответ на поражения, приводящие к кислородному голоданию тканей в любом отделе организма. Задача новообразованных сосудов — обеспечение кислородом и питанием области гипоксии. Одновременно с новообразованными сосудами в роговицу зачастую прорастает плотная фиброзная ткань — рубец. Его появление является весьма благоприятным при восстановлении после воспалительных процессов, ожогов, травм, ведь рубцевание помогает процессу заживления, что означает благоприятный исход заболевания.

Однако с роговицей все иначе. Основное ее качество – прозрачность, обеспечивающая беспрепятственное прохождение световых лучей. Рост новообразованных сосудов и рубцовой ткани серьезно снижают прозрачность роговицы. Это становится причиной ухудшения качества зрения, а если процесс неоваскуляризации затрагивает центральную зону роговицы, снижение остроты зрения может сталь фатальным вплоть до слепоты.

Виды неоваскуляризации роговицы

В классификации неоваскуляризации роговицы специалисты выделяют три вида:

• Поверхностная. При ней новообразованные сосуды — это продолжение поверхностных сосудов с конъюнктивы, которые «перебрасываются», не изменяясь, на роговичную ткань через лимбальную область.
• Глубокая. Она характеризуется прорастанием сосудов, которые проникают в роговичные ткани из глубоких лимбальных слоев и направлены от периферии прямо к центру.
• Комбинированная. Она представляет собой симбиоз обоих названных видов.

Диагностика

Прорастание вновь образованных сосудов в роговичную ткань можно увидеть даже при внешнем осмотре без дополнительных средств исследования. Сочетание сосудов с фиброзной тканью выглядит, как тонкие красные веточки на поверхности глаза. При продвижении зоны таких сосудов к центральной части роговицы, пациент ощущает снижение остроты зрения.

Лечение

Ограничить последующую неоваскуляризацию и уменьшить уже имеющуюся может только своевременная диагностика и полноценное лечение заболевания глаз. В случае возникшего процесса неоваскуляризации, прозрачность роговицы восстанавливается путем проведения сложных реконструктивных операций: кератопластики и кератопротезирования.

При кератопластике в ходе вмешательства роговичная ткань пациента послойно или полностью заменяется донорским трансплантатом. При кератопротезировании, которое является многоступенчатым вмешательством, хирург вначале формирует непрозрачное плотное бельмо, а затем имплантирует внутрь прозрачный оптический цилиндр. Подобные операции принято выполнять, главным образом, для лечения ожоговых бельм, в случае отсутствия эффекта при пересадке донорской роговицы.

После этих операций улучшение остроты зрения происходит вследствие восстановления прозрачности роговицы в ее центральной зоне. Однако, вновь образованные сосуды в каком-то количестве остаются и их численность может после операции даже увеличиться, так как вмешательство является определенной травмой глаза. Бороться с новообразованными сосудами можно их запустеванием, которого добиваются различными методами воздействия: лазерной коагуляцией, криовоздействием, диатермокоагуляцией, фотодинамической терапией. Все эти методы направлены на нарушение кровотока во вновь образованных сосудах, что приводит к их гибели. Кроме того, хорошие результаты показывают инъекции препаратов-блокаторов фактора роста сосудистого эндотелия, которые останавливают рост новообразованных сосудов и прекращают процесс неоваскуляризации.