Офтальмологическое обследование. Синдром верхней глазничной щели: симптомы, диагностика Синдром верхней глазничной щели включает

Часто можно увидеть несимметричность лица, его правой и левой половины, это выражается в различии формы и размера. Данная проблема считается дерматологическим, стоматологическим, косметическим и неврологическим дефектом. В статье мы разберемся, что такое асимметрия глаз, выясним симптомы и причины того, почему один глаз стал меньше другого.

Причины, приводящие к асимметрии лица могут быть врожденными и приобретенными

Выделяют две основные причины развития такого визуального отклонения: врожденные или же приобретенные.

К рожденным можно отнести:
дефект формирования височно-нижнечелюстного сустава;
аномальное строение черепа;
патологию формирования шейных мышц (с одной стороны);
общее недоразвитие нижней части челюсти;
различные дефекты в соединительной ткани или в мышцах.

Приобретенная асимметрия может возникнуть в результате:
воспалительного процесса, травмирования или же защемления окончаний в лицевом нерве;
дефектов зрения при косоглазии;
патологий прикуса, проблем с зубами или челюстью;
при отсутствии на одной из половин челюсти зубов;
различных лицевых и челюстных травмы, перелома лицевой кости;
наличия системного заболевания в соединительной ткани или же уменьшение ее размера;
вредных привычек: постоянное жевание жвачки с одной стороны челюсти, прищуривать глаз или спать на одном боку.

У детей данный дефект развивается при мышечной или нейрогенной кривошее, врожденном укорочении с одной стороны грудинно-ключинно-сосцевидной мышцы.

Асимметрия лица также возникает при старении всего организма человека или при наличии возрастных болезней.

Симптоматика

Чаще всего именно правая половина более крупная, широкая, а левая – нежная

При наличии естественной асимметрии, разница в размере между правой и левой частью лица не ярко выражена (примерно 2-3 мм), только слегка нарушена общая пропорциональность.

Чаще всего именно правая половина более крупная, широкая, а левая – нежная, имеет более сглаженный вид, но данные отклонения не ярко выражены, поэтому беспокоиться нет повода.

Если имеется невропатия лицевого нерва, то указанные различия в симметрии лица видны более сильно, а клиника их более выражена:
в пораженной половине лица отмечается слабость в мимических мышцах и она становится похожей на маску;
менее заметны носогубные и лобные складки;
увеличивается глазная щель;
опускаются вниз уголки рта;
пораженная часть приобретает страдальческое или плачущее выражение;
сложно двигать мышцами лица, закрыть глаза, наморщить лоб;
речь и артикуляция нарушены, сложно приниматься пищу, т.к. она просто выпадает изо рта;
отмечаются болезненные ощущения в пораженном нерве.

Лицевая асимметрия у детей возникает при мышечной кривошее или при лежании в кроватке на одной стороне длительное время. Чаще всего часть лица сглажена, челюстной угол имеет меньший размер, голова склоняется в пораженную сторону, часть лица (в районе щеки и головы) имеют более плоскую форму.

Процедура диагностики

На фото: ярко выраженная асимметрия глаз

В основу диагностики положено выявление асимметрии лица с помощью визуального осмотра (наличие патологии мышц, зубов, нервов), опрос пациента о наследственности, возможных травмах.

Дополнительно проводится измерение специальными приборами пропорций лица, которые выражаются в миллиметрах и градусах. Патологией считается отклонение более чем на 3 мм или на 5 градусов.

Для того, чтобы доказать наличие в лице асимметрии, выполняют изображение лица человека, составленное из его двух правых или же левых половинок. В итоге получается два абсолютно симметричных портрета, которые часто отличаются от реального лица человека.

На фото: особенности диагностики асимметрии лица

Как лечить асимметрию?

Опишем методы, которые используются для коррекции основных частей лица.

1. Асимметрия бровей . Дефект развивается при поражении лицевого нерва, его лобной ветви. Также ее проявлению способствует гиперфункция поднимающей бровь мышцы. Для того, чтобы симметрия была восстановлена, в мышцы (лобную, сморщивающую бровь) вводятся препараты: Лантокс, Ботокс, Диспорт.
2. Вокруг рта расположены многочисленные мышцы, работающие в различных направлениях. Асимметрия вокруг рта корректируется введением в область мышцы, опускающей нижнюю губу и область рта, препаратов Ботокс, Лантокс

3. При асимметрии щелей глаз при наличии симптома «большой глаз против маленького» используют медпрепараты Лантокс, Ботокс, Диспорт. Также может применяться небольшая доза ботулотоксина, препарат вводят в нижнюю часть круговой мышцы глаза, отступив 1 мм от края ресниц.

При асимметрии глаз используют медпрепараты Лантокс, Ботокс, Диспорт, ботулотоксин, препараты вводят в нижнюю часть круговой мышцы глаза

Асимметрия глаз: почему один глаз стал меньше, чем другой

Мы все понимаем, что тело любого человека не может быть абсолютно симметричным, поэтому переживать по этому поводу не стоит. А вот когда возникает асимметрия глаз, это уже свидетельствует о наличии патологии и следует обязательно обратиться к специалисту за консультацией.

Когда возникает асимметрия глаз, причины могут быть следующие:
1. Наличие инфекционных глазных заболеваний, в данном случае при небольшой припухлости глаз становится большего размера (к примеру, ячмень или ). Опухоль возникает из-за атаки болезнетворных бактерий, что приводит к воспалению слизистой оболочки глаза. Терапия и диагностика проводится только офтальмологом, т.к. самолечение может привести к ухудшению состояния.
2. Травмы. Следует учитывать, что даже небольшой ушиб или синяк в области глаза могут вызвать опухлость. Лечение травм проводится в зависимости от их образования, но только специалистом.
3. Если припухлость у глаза и изменение его размера возникает без наличия причины, эта ситуация считается самой опасной. Данный дефект может привести к неврологическому заболеванию или еще к более серьезной болезни.
4. Бульбарный синдром - опасная патология, которая связана с состоянием головного мозга. При начальной стадии развития заболевания отмечается асимметрия глаз. Именно в данный момент следует обратиться к врачу, чтобы не допустить развития заболевания, когда один из глаз будет неправильно функционировать (к примеру, паралич). Чаще всего параллельно с изменением размера глаза происходит деформация века, неполное смыкание глаз, изменение разреза глаза.

Сделаем выводы : если у вас визуально видна разница в размере глаз, следует обратить внимание на сопутствующие симптомы (опухлость века, выделения с гнойным содержимым, покраснение слизистой глаза). Если деформация сопровождается приступами болезненных ощущений, чаще всего может быть поставлен диагноз «невралгия».

Все патологии должны быть продиагностированы специалистом, поэтому не стоит тянуть с визитом к офтальмологу.

Глазная щель образуется при открытых веках, через нее видна передняя часть глаза. Верхнее веко прикрывает роговицу до уровня верхнего края зрачка, а нижнее веко располагается таким образом, что между его ресничным краем и роговицей остается видимой узкая белая полоска склеры. Глазная щель имеет миндалевидную форму. У новорожденных она узкая в связи с недостаточным развитием соединительнотканного хрящевидного остова, ее медиальный угол закруглен. Выразительность глаз, да и всего лица в известной мере обусловлена величиной и формой глазной щели.

STATUS OPHTHALMICUS

  1. Форма: Правильная - миндалевидная
  2. Величина: Длина у взрослых - 30 мм, ширина в центре 8-15 мм. Исследовать в первичной позиции взора, при этом в норме положение век таково, что верхний сегмент роговицы на 1 мм прикрыт краем верхнего века, а нижнее веко не доходит до лимба на 1,5-2 мм.
  3. Углы: Наружный угол в норме острый, внутренний угол в норме притуплен подковообразным изгибом.
  4. Наружная и внутренняя спайки (связки) век: Наружная связка проходит горизонтально от наружного угла глазной щели и прикрепляется к костному бугорку скуловой кости в 2-3 мм от края орбиты. Медиальная связка проходит также горизонтально, от внутреннего угла глазной щели и прикрепляется к переднему слезному гребешку верхней челюсти. Обе связки обусловливают тесное прилегание век к глазному яблоку и участвуют в механизме слезоотведения.

Типы глазной щели:


Блефарофимоз – сужение и укорочение глазной щели, то есть уменьшение её горизонтального и вертикального размеров. Это объясняется образованием спаек, сращением краёв век, чаще с наружного края.

Болезнь способствует формированию сопутствующей патологии, из-за внешнего дефекта могут появиться психологические проблемы.

Причины возникновения

Заболевание может быть врождённым и приобретённым.

Основные причины возникновения врождённой формы.

  • Редкое генетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Больны могут быть дальние родственники, родители обычно внешне здоровы. Чаще болеют лица мужского пола. Сочетается с другими аномалиями глаз и нарушениями сердечной, костной, половой систем.
  • Воздействие отрицательных факторов во время внутриутробного развития, которые нарушают формирование век и глазной щели. Особенно важны второй месяц беременности – время закладки век, и седьмой, когда происходит их расщепление на верхнее и нижнее веко.

Приобретённая форма встречается чаще, чем врождённая, развивается на фоне хронических воспалительных заболеваний органов зрения. При длительно протекающих блефаритах, конъюнктивитах, трахоме может быть образование спаек в области наружного угла глазной щели. Возникновению патологии может способствовать ряд заболеваний эндокринной, нервной, мышечной системы.

Особенности врождённой формы

Врождённые дефекты при данной патологии:

  • миогенный – дисплазия век, в том числе дистрофия круговой мышцы глаза, поднимающей верхнее веко;
  • нейрогенный – нарушается формирование глазодвигательного нерва.

Может проявляться в виде изолированного внешнего дефекта или как часть системного поражения, когда имеются другие стигмы развития:

  • микрофтальм;
  • широко расставленные глаза;
  • микроцефалия;
  • синдактилия (сращение пальцев, наличие кожной перепонки между ними);
  • нарушения умственного развития.

Классификация врождённой формы заболевания:

  • блефарофимоз и двусторонний птоз;
  • телекантус (широко расставленные глаза), ;
  • телекантус, птоз, эпикантус.

Симптомы

Наблюдается сужение глазной щели за счёт опущения верхнего века. Укорочение глазной щели со стороны внутреннего угла глаза формируется за счёт эпикантуса (небольшая полулунная кожная складка); со стороны наружного угла глаза – за счёт срастания век, что может быть приобретённым дефектом.

Характерны малая подвижность верхнего века, натяжение и неполное смыкание век из-за спаек в углах глазной щели, выворот нижних век.

Диагностика

Проводятся следующие врачебные мероприятия:

  • генеалогический анамнез (опрос и осмотр родителей и родственников, особенно по мужской линии);
  • осмотр (подвижность век, размер глазной щели, наличие рубцов или спаек в области век).

Чтобы лучше видеть при птозе, человек напрягает мышцы лба, старается приподнять брови, запрокидывает или наклоняет голову.

При прямом взгляде веко опущено, при взгляде вниз – расположено выше, чем веко здорового глаза.

Лечение

Проблему решит только хирургическая коррекция. Формирование мышц глаза и век заканчивается в три года. После этого оптимально прооперировать пациента. До операции родителям рекомендуют приподнимать верхнее веко ребёнка с помощью лейкопластыря, чтобы избежать ухудшения зрения.

Операция проводится в два этапа:

  • коррекция глазной щели – кантопластика;
  • коррекция птоза – верхнее веко подшивается к лобным мышцам или укорачивается мышца, поднимающая верхнее веко.

Важно вовремя обратить внимание на наличие блефарофимоза и проконсультироваться у окулиста, особенно если есть похожие случаи среди родственников. Ведь надо вовремя произвести хирургическую коррекцию. Так можно избежать развития психологических проблем в подростковом возрасте и серьёзных осложнений со стороны органов зрения.

Форма и размеры глазной щели подвержены значительным расовым и индивидуальным колебаниям. У нормальных взрослых длина глазной щели 22-30 мм и ширина 12-15 мм. У детей кверху от лимба роговицы 1-2 мм склеры остаются неприкрытыми верхним веком. В юношеском возрасте верхнее веко как раз доходит до лимба роговицы, у взрослых оно покрывает роговицы на 1-2 мм. Край нижнего века при всех возрастах доходит почти до нижнего лимба роговицы.

Расширение глазной щели может быть обусловлено механическими или нервными факторами. Механически глазная щель расширена вследствие уменьшения емкости орбиты при опухолях или воспалительных инфильтратах, при высокой близорукости в связи с увеличением размеров глазного яблока, при рубцовом или старческом вывороте нижнего пека. Из нервных факторов к расширению глазной щели приводят следующие: паралич лицевого нерва, частично экзофтальм при базедовой болезни, патологическая регенерация при периферических поражениях глазодвигательного нерва, психическое возбуждение (раздражение симпатикуса или повышенное поступление адреналина в status postencephaliticus и при табесе.
В обоих последних случаях механизм расширения глазной щели неясен.

Механически сужение развивается при анофтальме вследствие уменьшения орбитальной клетчатки. Следующие нервные факторы приводят к сужению глазной щели: парезы поперечнополосатой мышцы, поднимающей верхнее веко (поражения газодвигательного нерва, Myasthenia gravis, врожденные аномалии ядра, нерва и мышцы, приводящие к развитию птоза), или паралич симпатического m. tarsals (синдром Горнера). Кроме того, сужение глазной щели наблюдается при длительном прищуривании при аномалиях рефракции с целью получения более резких изображений на сетчатке, при зажмуривании одного глаза для исключения двоения при паралитическом и изредка при содружественном косоглазии. Все это представляет собой спастические явления, которые часто смешиваются с паралитическим птозом.

Нормальные движения век обусловлены гармонически координированной деятельностью лицевого и глазодвигательного нервов (сокращение или реципрокное расслабление m. orbicularis oculi и levator palpebrae). У человека и млекопитающих в этих движениях преимущественно участвует верхнее веко, у пресмыкающихся и птиц, наоборот, нижнее веко.

Связи между тройничным, лицевым, языкоглоточным и блуждающим нервами (по Гаррису - F. Harris, из Уолша)

Непроизвольное периодическое длится 0,13-0,2 секунды, т. е. совершается быстрее, чем длится физиологический последовательный образ. Благодаря этому непрерывность акта зрения не нарушается. Промежутки между отдельными миганиями различны, от 2 до 10 секунд. Во время разговора мигание становится более редким, при чтении вслух оно реже, чем при фиксации. У больных энцефалитом средняя частота мигания отчетливо уменьшена, то же самое отмечается при базедовой болезни (симптом Штельвага - Stellwag).

У слепых, но в остальном здоровых лиц, отмечается нормальная частота миганий . Ослепление ярким светом вызывает учащенное мигание; эта реакция выявляется после достижения первого года жизни; она отсутствует у некоторых гемиплегиков. Периодичность физиологического акта мигания, может быть, определяется не только афферентными импульсами, идущими от роговицы и конъюнктивы (чувствительные раздражения в связи с высыханием). Предполагали также существование специального мигательного центра в базальпых ганглиях, откуда периодические импульсы могли бы поступать к ядру лицевого нерва.

Способность к асимметрической иннервации ядер лицевого нерва у человека (в отличие от большинства млекопитающих) в значительной мере утеряна. Многие здоровые полностью или почти полностью потеряли способность закрывать один глаз; при этом отмечается превалирование одной стороны (возможно смешение с параличом лицевого нерва).

При активном мигании ligamentum canthi intern: натягивает слезный каналец и верхушку слезного мешка. Этот присасывающий механизм как будто является необходимым для нормального слезоотведения. У больных, перенесших энцефалит, которые часами, не мигая, могут смотреть прямо перед собой, роговица не высыхает, очевидно, благодаря замедленному отведению слез. Возможно, что вызываемые миганием небольшие колебания внутриглазного давления имеют также значение и для обмена жидкости в полости глаза.

Из физиологических синкинезий упомянем следующие: сопутствующее опускание брови книзу при форсированном закрывании глазной щели; наморщивание лба (corrugator supercilii) при усиленной аккомодации или прищуривании при аномалиях рефракции (в связи с наступающим постоянным натяжением galea aponeurotica это рассматривалось как одна из причин головных болей), а также при попытке закрывания одного глаза; сопутствующие движения век кверху или книзу при взгляде кверху или книзу. Сопутствующее движение верхнего века при взгляде книзу наступает также при параличе лицевого нерва и при положении лежа на спине в противовес силе тяжести.

Пока еще спорно, обусловлено ли оно просто реципрокным расслаблением поперечнополосатого levator palpebrae или же зависит от других, пока еще неизвестных факторов. Точно так же пока еще неясен генез расстройства этого сопутствующего движения, а именно отставания или скачкообразных движений верхнего века при медленном взгляде книзу (симптом Грэфе при базедовическом экзофтальме и иногда, в редких случаях, после летаргического энцефалита). О ретракции век при движениях глазного яблока в связи с регенерацией глазодвигательного нерва речь шла уже выше (псевдосимптом Грэфе). В состав сложных синкинезий входят, наконец, движения пек при смехе, плаче, зевании, в которых участвует также и слезная железа, приводимая в возбуждение из различных инстанций.

Возникает синдром верхней глазничной щели вследствие поражения нервных волокон проводящих путей или ядер черепно-мозговых нервов иннервирующих глаз и его придаточный аппарат. При этом у пациента нарушается зрение, страдает глазодвигательная функция и чувствительность век. Лечение заключается в устранении воспалительного синдрома или удалении новообразования.

Согласно публикации в научном журнале «Офтальмологические ведомости» симптом верхней глазничной щели может возникать вследствие аневризмы сонной артерии в кавернозном синусе.

Какие причины и патогенез развития?

Синдром верхней или нижней глазничной щели возникает в результате поражение основных нервов глаза. При этом блоковой, отводящий, глазной и глазодвигательный проводящие пути не способны передавать нервные импульсы к мышцам, которые участвуют в работе органа зрения. Отмирание нейронов является результатом механического повреждения, нейродегенеративного заболевания или пережатия новообразованием. При этом основная причина таких расстройств может быть обусловлена как поражением проводящих путей, так и непосредственно ядер, что расположены в головном или спинном мозге.

Спровоцировать симптомы поражения верхней глазничной щели может воздействие на организм человека таких факторов:


Поражение верхней глазничной щели возникает вследствие неудачной операции или травмы орбиты.
  • аутоиммунной поражение нейронов с развитием рассеянного склероза;
  • бактериальные инфекции, затрагивающие ткани твердой мозговой оболочки;
  • нейродегенеративные заболевания;
  • перенесенные черепно-мозговые травмы;
  • неудачные оперативные вмешательства;
  • травматические повреждения в области орбиты;
  • опухолевые новообразования;
  • выраженная ликвородинамическая гипертензия;
  • вирусные или грибковые менингиты.

Какие симптомы возникают?

У пациента преимущественно развивается поражение только одного глаза. Оно сопровождается значительным опущением или птозом века, расположенного вверху. В тяжелых случаях это приводит к полному закрытию глазничной щели. Также возникает паралич мышц, участвующих в движении глаза из-за чего оно обездвиживается. Кроме этого, уменьшается или полностью пропадает болевая и тактильная чувствительность кожи обоих век.

У некоторых больных наблюдается патологическое расширение зрачка, что сопровождается увеличением диаметра вен сетчатки. Это является причиной повышенного тромбообразования и способно привести к инфаркту или инсульту. Патология тройничного нерва провоцирует длительно незаживающие воспаление роговицы, а также выпячивание глазного яблока наружу из орбиты. У больного полностью теряется способность читать и писать, так как нарушается способность к аккомодации и рассмотрению предметов, что расположены вблизи.

Способы диагностики


Патологию можно обнаружить при осмотре у специалиста, а для подтверждения применяют офтальмоскопию.

Выявить синдром верхнеглазничной щели можно при внешнем осмотре пациента врачом невропатологом или офтальмологом. Для более детального изучения заболевания необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований. Он включает офтальмоскопию с визуализацией глазного дна и состояния сосудистой сетки, магнитно-резонансную томографию, позволяющую выявить новообразования, гематомы и кисты мозга или орбиты. Еще выполняется ангиография сосудов глазного яблока

Врачи рекомендуют провести общий и биохимический анализ крови, а еще сдать мочу. При подозрении на инфекционное поражение проводят ПЦР крови с определением ДНК возможного возбудителя и иммуноферментный анализ для выявления антител к определенного рода вирусам или бактериям. В случае возможности аутоиммунного процесса выполняется иммунограмма.