Развивается гиперурикемия как следствие. Гиперурикемия - что это такое? Виды и лечение

Высокий уровень уратов в плазме крови может наблюдаться при вы­раженном обмене нуклеиновых кислот, быстро растущих злокачественных новообразованиях и их лечении. Терапия опухолей методами радиотерапии или с помощью цитотоксических лекарственных средств приводит к вы­свобождению нуклеиновых кислот и их последующему распаду. В резуль­тате блокирования почечных канальцев кристаллами мочевой кислоты может развиться острая почечная недостаточность. Во время указанных лечебных процедур рекомендуется назначение аллопуринола.

Голодание иповреждение тканей может сопровождаться повышением количества образующихся уратов.

В этом случае, по-видимому, развивается ацидоз, причем кислоты, очевидно, подавляют экскрецию уратов с мочой, усугубляя проявление ги­перурикемии. Установлено, что при полном голодании концентрация ура­тов может достигать 0,9 ммоль/л и более. Гиперурикемия наблюдается также при недостаточности почечных клубочков, псориазе, лечении диуретиками и т.д.

2.Гипоурикемия

Причина - либо увеличение выведения (встречается чаще) или снижение образования.

К гипоурикемии ведет недостаточность ксантиноксидазы, вызванная генетическим дефектом, но наблюдается и при тяжелом поражении печени. При этом с мочой увеличивается выведение гипоксантина и ксантина (ксантинурия), что может вести к образованию ксантиновых камней.

3. Нарушение обмена пиримидиновых нуклеотидов

Катаболизм пиримидинов протекает в основном в печени с образова­нием хорошо растворимых конечных продуктов при распаде урацила, цитозина, NH 3 , СО 2 , ß-аланина, а при распаде тимина - СО 2 , NH 3 и β-аминоизомасляная кислота. В силу хорошей растворимости данных соединений клинические симптомы при их избыточном образовании слабо выражены.

Экскреция β-аминоизомасляной кислоты увеличивается при лейкемии и после рентгеновского облучения, что указывает на ускорение гибели кле­ток и деструкцию их ДНК.

Нарушение катаболизма пиримидинов Наследственная оротовая ацидурия

Описано два возможных типа этой патологии.

I тип

Является более распространенной формой и возникает при дефиците оротатфосфорибозилтрансферазы и оротидин-5-фосфатдекарбоксилазы. В детском возрасте характерна задержка физического и психического развития и мегалобластическая анемия. В моче обнаруживаются кристаллы оротовой кислоты оранжевого цвета (оранжевая кристаллоурия).

Заболевание поддается лечению глюкокортикоидами и пиримидин-нуклеотидами. При отсутствии лечения больные более подвержены инфекциям.

II тип

Развивается при недостатке только одного фермента-оротидин-5-фосфатдекарбоксилазы.

При обследовании у таких пациентов в моче обнаруживается оротидин в отличие от I типа, при котором в большей степени экскретируется оротовая кислота.

Вторичная оротовая ацидурия (синдром Рейне)

Возникает при поражении митохондрий печени. В результате нарушается утилизация образующегося карбамаилфосфата, и он включается в цикл синтеза оротовой кислоты.

Ситуационные задачи

1. При исследовании крови больного обнаружено 600 мкмоль/л мочевой кислоты. Сколько мочевой кислоты содержится в крови здоровых людей? Могут ли данные анализа свидетельствовать о конкретной патологии? (Ответ: в норме содержание мочевой кислоты 179- 476 мкмоль/Л) В данном случае гиперурикемия, о конкретной патологии говорить нельзя, но можно предположить

1. активация катаболизма пуринов (как пищевых, так и собственных,)

2. снижение выделения продуктов катаболизма (в том числе и мочевой кислоты) в связи нарушением экскреторной функции почек

2.У больного с мочой за сутки выделяется 1,5 г мочевой кислоты (норма 0,6 г), повышено ее содержание и в крови, (гиперурикемия). Врач назначил лечебный препарат аллопуринол, рекомендовал ограничить мясную пищу. Какую болезнь Вы диагностируете (предполагаете)? Принцип действия аллопуринола? Ответ: можно предположить подагру, принцип действия аллопуринола- конкурентное ингибирование гипоксантиноксидазы, которая предотвращает накопление мочевой кислоты.

3. При многократных анализах мочи у больного обнаруживаются значительное выделение уратов. Объясните причину уратурии? Какую диету следует рекомендовать больному? Ответ: больному следует ограничить в пищевом рационе пищи с повышенным содержанием пуринов, причинами уратурии могут быть не только повышенное потребление пищевых уратов, но и усиление катаболизма собственных пуринов, потребление алкоголя, что способствует смещению рН крови (ацидозу).

4. Мягкий гидролиз нуклеиновых кислот, проведенный в лаборатории, показал, что они распадаются на следующие продукты: азотистое основание, соединенное с рибозой, а также рибозу, соединенную с фосфорной кислотой. Исходя из этого, установите строение нуклеотида. Напишите формулу АМФ и обоснуйте правильность такого изображения мононуклеотида. (без комментариев)

5. В результате гидролиза неизвестного протеида в смеси обнаружено наличие протеида щелочного характера, пентоз, фосфорной кислоты и циклических азотистых соединений с 6- и 9-членными кольцами. Какой протеид был подвержен гидролизу? Дайте характеристику каждого соединения. (без комментариев)

6. К раствору нуклеиновых кислот была прилита смесь разных белков:

альбуминов, глобулинов, глютелинов, проламинов, протаминов, гистонов.

При связи с каким белком нуклеиновые кислоты образуют нуклеопротеид? (Ответ : нуклеиновые кислоты образуют комплекся с гистонами)

7. Дана смесь органических соединений, одна из групп которых имеет циклическую структуру, способна к кето-енольной таутомерии, поглощает свет в УФ-области, является слабым, но высокоэффективным основанием. Что это за группа соединений? Почему для них характерны указанные свойства?

8. Могут ли амино-окси и метилпиримидины входить в состав ДНК и РНК в качестве азотистых оснований? Как особенности структуры этих соединений влияют на их биологические функции? Ответ: перечисленные производные образуются в заключительной стадии репликации и служат для защиты ДНК от действия нуклеаз.

9. Каковы различия нуклеозидов и нуклеотидов по структуре и биологическим функциям? Как изменяется функция нуклеотида при его циклизации? (на примере ц-АМФ). Ответ : у таких нуклеотидов полностью изменяются функции, они являются мессенджерами при передаче гормонального сигнала для гидрофильных гормонов

10.Каковы пути образования ди-, три-, и полинуклеотидов? Опишите эту возможность путем образования новых связей 3-5. Дайте характеристику этой группе веществ. Ответ : образованию 3-5 фосфодиэфирных связей способствуют ДНК-полимеразы, используя энергию нуклеотидтрифосфатов

11. Какими химическими связями обусловлены первичная, вторичная и третичная структуры нуклеиновых кислот? Ответ : Первичная структура обусловлена образованием 3-5 фосфодиэфирных, вторичная – водородными связями, возникающими между комплементарными парами азотистых оснований, третичная – за счет связей между отрицательно связями фосфорных остатков и остатками лизина гистоновых белков (нуклеосомы)

12. Больной Н. - 30 лет, жалуется на припухлость и боли в суставах, особенно мелких, в частности в суставах больших пальцев ног. В последнее время заметил появление мелких узелков вокруг суставов. Предположительный диагноз - ревматоидный артрит. Однако, специфическое лечение, в частности, гормонотерапия, положительного эффекта не оказала. Вместе с тем после приема аллопуринола наступило значительное облегчение. Что это за заболевание? Какими мерами еще можно облегчить страдания больного? (см 2 задачу, заболевание подагра)

13. В детскую клинику обратилась мама больного ребенка в возрасте трех лет. Диагноз не выставлен. У ребенка спастические параличи, нарушение мышления, в последнее время появилась агрессивность и склонность к самокалеченью. Лабораторно: содержание мочевой кислоты в моче 3,6 ммоль/сут, отношение концентрации мочевая кислота/креатинин выше нормы в 3 раза. Какое заболевание вы могли бы заподозрить у данного ребенка. Определение активности какого фермента в крови ребенка необходимо для подтверждения вашего диагноза. Ответ: Синдром Леша -Нихена, необходимо проверить активность фермента гипоксантин гуанинфосфорибозилтрансферазы

Практические навыки, которыми должен овладеть студент - определять мочевую кислоту в биологических объектах, анализировать и интерпретировать данные анализов при определении уратов

Если в крови накапливается избыток мочевой кислоты, запускается развитие гиперурикемии. Такой сбой говорит о проблемах пуринового обмена. Диета при гиперурикемии относится к основным методам лечения. Диетотерапия обязательно сопровождается медикаментозным лечением, так как в результате прогрессии такого расстройства развивается подагра, такого вида артрита, когда поражаются почки и суставы.

Когда проявляется гиперурикемия?

Именно почки выводят конечный продукт пуринового метаболизма - мочевую кислоту. Если этот процесс нарушается, она скапливается в плазме крови. В результате повреждается система почечных канальцев, и развиваются такие расстройства, как гиперурикемия и гиперурикозурия. В случае снижения количества мочевой кислоты появляется гипоурикемия. Верхний предел концентрации для женского пола 360 мкм/л, для мужского - 400 мкм/л, для детей - 320 мкм/л.

Если в анализе крови обнаружено значение выше допустимого максимума, то функционирование почек нарушено. Это может свидетельствовать о прогрессировании подагры, а также возможна диагностика сахарного диабета, лимфомы, анемии, гестоза и других заболеваний. Гиперурикмия может проявляться и при таких недугах и состояниях, как:

• токсикоз во время тяжелой беременности;
• алкогольное отравление;
• крапивница;
• псориаз;
• тяжелое течение инфекции организма;
• лейкоз;
• сбои в кислотно-щелочном балансе.

Вернуться к оглавлению

Виды заболевания

Приобретенная гиперурикемия, как правило, возникает уже в преклонном возрасте.

Правильное определение вида и причин гиперурикемии играет важную роль в диагностике и выборе медицинских инструментов лечения. По характеру возникновения заболевание делят на такие формы:

• первичная (врожденная);
• вторичная (приобретенная вследствие других заболеваний).

По причинам появления выделяют такие виды:

• метаболический, при котором сбои в обмене веществ приводят к росту мочевой кислоты в крови и урине;
• почечный, когда наблюдается снижение скорости клиренса (очищение тканей и жидкостей организма почками);
• смешанный, содержащий характеристики первых двух видов.

Вернуться к оглавлению

Обычно развивается бессимптомная гиперурикемия, поэтому ее выявление может быть случайным. Чаще она диагностируется при переходе в другие патологии, такие как пиелонефрит (инфекционные воспаления в почках), нефролитиаз (отложение конкрементов в почках). Начало формирования камней запускают такие расстройства в метаболизме организма:

• гиперфосфатурия;
• гиперкальциурия;
• гипероксалурия;
• гиперурикурия и гиперурикемия.

На фоне гиперурикемии рзвивается ряд заболеваний почек.

Снижение иммунитета организма может привести в дальнейшем к развитию гломерулонефрита (воспалительный процесс в клубочках почек). У детей при гиперурикемии могут проявиться такие симптомы:

• боли в животе;
• ночной энурез;
• запор;
• высокая потливость;
• интоксикация;
• тики и логоневроз (заикание).

В старшем возрасте добавляются:

• зуд в мочеиспускательном канале;
• боль в поясничном отделе;
• дискинезия желчеотводящих каналов;
• избыточный вес.

У взрослых гиперурикемия протекает чаще бессимптомно. Иногда сопровождается болевым синдромом. Могут фиксироваться нарушения в пищеварительном тракте и обмене веществ в миокарде. Во время беременности такое заболевание значительно повышает риск развития всевозможных патологий плода.

Вернуться к оглавлению

Факторы риска

В основе развития гиперурикемии лежит повышенное чрезмерное образование мочевой кислоты. К такому нарушению метаболизма могут привести следующие факторы:

• сбой в функционировании почек;
• участие пуриновых оснований в обмене веществ;
• превышение допустимых норм фруктозы в рационе.

Вернуться к оглавлению

Причины расстройства

Болезнь возникает при большом образовании мочевой кислоты и плохому ее выведению.

Первая распространенная причина этого заболевания - сбой в пуриновом обмене веществ, который приводит к повышенному накоплению мочевой кислоты в составе крови. Это происходит на фоне различных заболеваний либо наследственной нехватки фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы. Ко второй причине относят нарушение выводной работы почек. Обе причины связаны с проблемой фильтрационно-канальцевых функций почек.

Вторичная гиперурикемия в преклонном возрасте может сопутствовать склерозированию почечных сосудов вследствие заболевания гипертонией, атеросклерозом и сахарным диабетом. Иногда она может стать результатом продолжительного или неправильного приема таких медикаментов, как диуретики, салицилаты. Неправильное питание также относят к главным факторам вторичной формы гиперурикемии. Употребление жирной тяжелой пищи с большим содержанием пурина, алкоголь повышают синтез мочевой кислоты и влияют на вывод уратов. Поэтому терапия данного заболевания начинается с назначения диеты.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Главным в диагностировании такого расстройства является сдача крови на биохимический анализ. Кроме этого, сдают анализ мочи, делают УЗИ почек и мочеточников. Если врач подозревает развитие подагры, назначается рентгенография пораженных суставов и почек. Правильное определение причины гиперурикемии и ее вида значительно облегчает дальнейший процесс нормализации метаболизма в организме. Во время сдачи крови и мочи на анализ рекомендуется придерживаться следующих правил:

• За 4 дня уменьшить потребление белков.
• Не употреблять алкоголь вообще.
• За 8 часов не принимать пищу.

Вернуться к оглавлению

Лечение и диета

При повышенной мочевой кислоте нужно придерживаться строгой диеты.

Терапия данного заболевания начинается с назначения строгой диеты, которая исключает или минимизирует употребление продуктов, содержащих пуриновые основания. Медикаментозное лечение гиперурикемии состоит из назначения препаратов, которые улучшают работу почек и ускоряют вывод мочевой кислоты, таких как:

• оротовая кислота;
• «Пробенецид»;
• урикозодепрессорные медикаменты, к примеру «Аллопуринол»;
• препараты с урикозурическим действием (торможение всасывания мочевой кислоты в проксимальных почечных канальцах и увеличение выведения ее почками) такие, как аспирин, «Антуран», «Уродан», «Этамид».

Диета при таком заболевании подразумевает снижение количества белковой пищи . Есть рекомендуется небольшими порциями, но часто. Следует отказаться от алкоголя, жареного и тушеного мяса, рыбных блюд, копченых продуктов, жирных мясных бульонов, твердого сыра, какао, шоколада, консервации. В список недопустимых продуктов относят и грибы, редис, бобовые культуры, щавель, цветную капусту, шпинат.

Следует помнить, что все медикаментозные и диетические назначения проводятся специалистом, который лечит расстройства обменных процессов. Рекомендуется употреблять не меньше 2,5 л жидкости. Она хорошо разбавляет урину и оказывает профилактическое действие на отложение камней в почках. Щелочную минеральную воду рекомендуют пить не дольше 2-х недель. Благоприятное действие оказывают разгрузочные дни. Допускаются в рационе легкие сорта мяса (курица, кролик, индейка), кисломочевые нежирные продукты, отварные яйца, ягоды, овощные супы, морсы, фреши и компоты.

В ходе терапии ведется контроль щелочной реакции мочи с помощью тест-полосок. Лечить гиперурикемию самостоятельно, как и любое другое заболевание, опасно для здоровья. Это может привести к осложнению заболевания и его трансформации в другие более тяжелые патологии при дальнейшем развитии.

Особенности болезни

Многочисленные исследования подтвердили, что патологическое состояние, связанное с нарушением пуринового обмена, может встречаться у 20% взрослых и 3% детей. Рост заболевания связывают с неблагоприятной экологической ситуацией: продукты сгорания бензиновых масел, которые массово выбрасываются в окружающую среду, негативно влияют на пуриновый обмен.

На сегодняшний день медики выделяют три вида заболевания:

• метаболическая форма;
• почечная форма;
• смешанная.

Первая форма болезни развивается на фоне нарушений в метаболических процессах. Вторая напрямую зависит от нарушений в работе почек. Третья вызвана общим сбоем в работе организма.

В норме концентрация мочевой кислоты колеблется в промежутке 240-400 мкм/л. Однако, учитывая современный тип питания, многие врачи пограничным показателем считают 345 мкм/л.

Причины появления гиперурикемии

Привести к заболеванию могут два основных фактора:

• избыток мочевой кислоты;
• нарушение выведения мочевой кислоты почками.

Заболевание может передаваться по наследству или иметь приобретенный характер. Отправной точкой болезни является нарушение в работе почек.

Приобретенная форма чаще встречается в достаточно преклонном возрасте из-за разрастания рубцовой ткани в стенках сосудов. Также заболевание может быть следствием таких серьезных заболеваний, как сахарный диабет, атеросклероз и повышение сахара в крови. Привести к болезни может и безосновательный прием медицинских препаратов.

Постоянное повышение концентрации мочевой кислоты может спровоцировать появление песка, а в дальнейшем и более серьезных новообразований (развивается мочекаменная болезнь). Многие годы заболевание считалось наследственным, однако сейчас есть подтвержденные данные о том, что даже длительный прием алкогольных напитков может привести к болезни (в таком случае после алкоголя болят почки).

Что такое гиперурикемия? Повышение концентрации мочевой кислоты приводит к состоянию, когда ее проникновение в суставную жидкость может стать причиной разрушения хрящевой и костной ткани. В следствие этих процессов появляется деформация и воспаление в околосуставных тканях и самих суставах.

Диагностика заболевания

В большинстве случаев гиперурикемия протекает без особых симптомов, которые могли бы насторожить. Выявление нарушений в обмене веществ выясняется при проведении других видов обследования.

• боли в мышцах;
• энурезы в ночное время;
• тики;
• повышенная потливость;
• артралгия;
• интоксикация;
• астенический синдром.

Также важно отметить отличия течения болезни у беременных женщин. Заболевание может стать причиной появления различных патологий у будущего ребенка. Это происходит из-за выраженного нефротоксического и тератогенного действия солей вредного компонента.

Пациенты с этим заболеванием часто жалуются на развитие патологий в пищеварительном тракте, а еще появляются признаки нарушений в обменных процессах в миокарде.

Лечение гиперурикемии

Главным способом лечения заболевания считается диета, направленная на снижение употребления продуктов, в которых отмечается наличие пуриновых оснований.

Чтобы достичь результата, необходимо ограничить употребление кофе и черного чая, рыбы жирных сортов и блюд с содержанием желатина.

В основной список запрещенных к употреблению продуктов вошли:

• консервы;
• копченые и жареные блюда;
• колбасы;
• алкоголь (в том числе и пиво);
• наваристые супы из мяса;
• тушеные рыбу и мясо.

Некоторые ограничения должны касаться следующих продуктов:

• шоколад;
• шпинат;
• какао;
• щавель;
• цветная капуста.

Благодаря сбалансированной диете при гиперурикемии можно достичь существенных результатов. Поэтому в рацион нужно включить продукты, которые будут способствовать нормализации состояния: в основном это овощи и фрукты, содержащие калий. Из овощей рекомендуется употребление:

• кабачков;
• белокочанной капусты;
• зеленого горошка;
• баклажан;
• тыквы;
• моркови;
• огурцов.

Фрукты, которые улучшают состояние:

• персики;
• бананы;
• груши;
• дыни;
• виноград.

Также хорошо добавить в рацион ягоды:

• ежевику;
• бруснику;
• вишню;
• черешню;
• голубику;
• клюкву.

Все перечисленные продукты способствуют снижению уровня содержания мочевой кислоты.

Кроме «правильных» продуктов диетотерапия предполагает употребление не меньше 2.5 литров жидкости, которая разжижает мочу и предупреждает появление камней в парном органе.

В питьевую воду полезно добавлять клюквенный сок, а также лимона и брусники.

Раз в неделю нужно проводить дни разгрузки пищеварительного тракта.

Медикаментозное лечение гиперурикемии

Схема приема лекарственных препаратов должна включать препараты, способные помочь избежать развития болезней, спровоцированных повышением концентрации кислоты в организме. Для этого применяются:

• Аллоперинол, снижающий концентрацию продукции пуринов;
• Пробенецид;
• Колцихин в качестве профилактического препарата.

Чтобы не допустить развития осложнений, самым опасным из которых считается подагра, необходимо, чтобы длительность курса лечения гиперурикемии, симптомы и медикаментозное лечение определял квалифицированный специалист, способный учесть все имеющиеся проблемы в организме.

Народные рецепты для лечения гиперурикемии

Для лечения гиперурикемии широко применяются народные методы:

• отвары и настои листьев березы, крапивы, брусники;
• для проведения ножных ванн - настои ромашки, календулы и шалфея.

Чтобы не допустить развития болезни, необходимо изменить рацион, дополнив его кисломолочными продуктами: творогом, нежирным кефиром, отварной рыбой, яйцами, нежирным мясом, овощами, соками, компотами, отваром шиповника и отрубями, фруктами.

Этиология

Гиперурикемия прогрессирует вследствие быстрого образования в теле индивида мочевой кислоты. Это нередко обусловлено следующими причинами:

• участием пурина в метаболизме;
• нарушением функционирования почек;
• высоким содержанием фруктозы в рационе.

Основными факторами возникновения такого расстройства являются:

• злоупотребление продуктами, которые содержат в себе высокий процент пурина;
• приём большого количества жареных и жирных блюд, а также высококалорийного фаст-фуда;
• продолжительный отказ от еды или соблюдение строгих диет. Голодание приводит к тому, что организму не хватает питательных веществ, и он начинает использовать собственную мышечную массу. По этой причине пурин попадает в кровь, что выявляется по высоким его показателям при биохимическом обследовании крови;
• онкологические опухоли;
• широкий спектр заболеваний, которые негативно влияют на функционирование почек;
• чрезмерный приём алкоголя и некоторых лекарственных препаратов без назначения врача;
• сахарный диабет;
• атеросклероз у пожилых людей;
• гипертония;
• широкий спектр заболеваний крови, для которых характерен распад нуклеотидов.

Кроме этого, гиперурикемия сопровождает множество заболеваний, среди которых:

• недостаток железа в организме;
• токсикоз при тяжёлом протекании беременности;
• интоксикация организма спиртными напитками;
• хроническая экзема;
• злокачественные опухоли, поражающие костный мозг при лейкозе;
• псориаз или чешуйчатый лишай;
• нарушение кислотно-щелочного баланса;
• крапивница;
• острое протекание различных инфекционных заболеваний.

Разновидности

Для диагностики и установления правильной тактики лечения необходимо правильно определить вид гиперурикемии, которая может быть:

• метаболической – характеризуется высоким содержанием мочевой кислоты не только в крови, но и в урине;
• почечной – определяется нарушением выделения мочевой кислоты;
• смешанной – выражается в сочетании двух вышеуказанных типов недуга и диагностируется на фоне уратурии.

По этиологическому фактору это заболевание делится на:

• врождённую форму – встречается крайне редко;
• вторичную или приобретённую – составляет практически все случаи гиперурикемии.

Симптомы

Зачастую встречается бессимптомная гиперурикемия. Именно из-за этого чаще удаётся диагностировать болезнь на стадиях её трансформации в пиелонефрит или в мочекаменную болезнь. Считается, что мочевая кислота может привести к снижению иммунитета. У взрослых патология сопровождается болевым синдромом или протекает вовсе без выражения каких-либо признаков. Для детей характерными симптомами гиперурикемии являются:

• боли в суставах и мышцах;
• тики, т. е. непроизвольные подёргивания мышц лица или конечностей;
• частые позывы к мочеиспусканию в ночное время;
• интоксикация;
• нарушение моторики желчевыводящих путей;
• непереносимость яркого света, резких запахов и громких звуков.

Диагностика

Основа диагностических мероприятий - биохимический анализ крови. Помимо этого, в план диагностики включают:

• анализ мочи;
• обнаружение мочевой кислоты в сыворотке крови;
• рентгенографию почек и поражённых суставов, но только в случаях подозрения лечащего врача на подагру;
• УЗИ этого органа и мочеточников.

Перед тем как сдавать анализы крови и урины, пациенту необходимо придерживаться нескольких правил – за четыре дня до сдачи жидкостей необходимо ограничить употребление в пищу белков и полностью отказаться от спиртных напитков. За восемь часов до анализов запрещается принимать пищу.

Анализы будут готовы через несколько суток, после чего специалист назначает индивидуальную тактику лечения и применение медикаментов (что зависит от причин возникновения недуга и степени проявления симптомов).

Гиперурикемия представляет собой состояние, которое характеризуется повышенным содержанием в крови мочевой кислоты. Патология принадлежит к категории факторов, повышающих риск развития подагры – одной из наиболее распространенных разновидностей артрита, в результате которой поражаются почки и суставы.

Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуринов – жизненно важных составных элементов любой клетки человеческого организма и в первую очередь ее ядра. В тех же случаях, когда происходит какой-либо сбой в нормальном течении метаболических процессов, мочевая кислота и ее кислые соли начинают скапливаться в крови, что приводит к развитию у человека различных патологий, в частности это способствует образованию конкрементов в мочевыводящих путях (почках и мочевом пузыре), подагрических отложений, а также к гиперурикемии.

Статистика последних лет свидетельствует о том, что гиперурикемия отмечается практически у каждого пятого взрослого представителя популяции и примерно у 3% детей. Причем частотность случаев развития подобного состояния значительно возрастает с каждым годом, что обусловлено негативным влиянием на человеческий организм ухудшающейся экологии. Так, одной из предпосылок нарушения метаболизма пуриновых оснований и, следовательно, причиной гиперурикемии является повышенное содержание в воздухе больших городов продуктов, продуцируемых бензиновыми моторами автомобилей.

Причины гиперурикемии

Гиперурикемия развивается на фоне ускоренного образования мочевой кислоты, что может быть обусловлено воздействием следующих факторов:

• Участием пурина в метаболических процессах;
• Ухудшением функции почек;
• Повышенным содержанием фруктозы в ежедневном рационе.

Главными же причинами гиперурикемии считаются:

• Злоупотребление пищей, насыщенной пуринами (в частности такими пуриновыми основаниями, как аденин и гипоксантин);
• Присутствие в ежедневном рационе большого количества высококалорийных продуктов и чрезмерное употребление жирной пищи;
• Голодание (результатом дефицита питания является то, что для обеспечения себя необходимой энергией организм начинает расходовать мышечную массу, в результате чего пурины попадают в систему кровообращения и провоцируют повышение количественных показателей содержания мочевой кислоты в биохимическом анализе крови);
• Злокачественные новообразования;
• Разрушение тканей.

Кроме того, дать толчок к развитию гиперурикемии способны заболевания крови и лимфатической системы, а также иные болезни, нарушающие почечную экскрецию и характеризующиеся массивным распадом нуклеотидов в ядрах клеток.

Гиперурикемия почек может быть как наследственным, так и приобретенным состоянием. Однако независимо от этиологии, пусковым механизмом, провоцирующим патологию, принято считать ухудшение фильтрационных свойств и нарушение канальцевых функций почек. Как приобретенное состояние гиперурикемия в большинстве случаев развивается в пожилом возрасте в результате склерозирования сосудов почек. Довольно часто она является спутником следующих патологий:

• Анемии, обусловленной дефицитом витамина В12;
• Токсикоза при беременности;
• Хронической экземы;
• Лейкоза;
• Псориаза;
• Инфекционных заболеваний, протекающих в острой форме;
• Крапивницы;
• Острой алкогольной интоксикации;
• Ацидоза.

Типы гиперурикемии

В патогенезе патологического состояния крайне важным считается определение его типа. Выделяют гиперурикемию:

• Метаболическую;
• Почечную;
• Смешанную.

Метаболический тип характеризуется повышенной выработкой мочевой кислоты, высокой ее концентрацией в моче (урикозурией) на фоне нормального или несколько повышенного клиренса мочевой кислоты.

Отличительной чертой гиперурикемии почечного типа является нарушение выделения мочевой кислоты на фоне сниженных показателей этих параметров.

Что же касается смешанного типа, который представляет собой сочетание метаболического и почечного, то подобное состояние диагностируется, если у пациента уратурия (выделение уратов и мочевой кислоты с мочой) находится в пределах нормы или несколько снижена, а клиренс мочевой кислоты при этом не изменен.

Симптомы гиперурикемии

На ранних стадиях развития патологического процесса происходит формирование интерстициального нефрита, который под воздействием бактериальной инфекции способен трансформироваться в пиелонефрит вторичного типа. Если для этого создаются благоприятные условия, то также запускается процесс образования камней в почках.

Помимо этого отмечается, что мочевая кислота способна оказывать влияние на функцию иммунной системы. Именно по этой причине к основным симптомам гиперурикемии, в частности у детей, относят значительное снижение защитных свойств организма, на фоне которого нередко развивается гломерулонефрит.

Патология также сопровождается абдоминальными признаками, которые выражаются в форме болевого синдрома. Что касается детей младшего возраста, то у них симптомы гиперурикемии проявляются в виде:

• Артралгии;
• Боли в мышцах;
• Тиков;
• Ночного энуреза;
• Повышения потливости;
• Дискинезии желчевыводящих путей;
• Астенического синдрома;
• Интоксикации.

Следует также отметить, что гиперурикемия, возникающая у беременной женщины, является серьезной угрозой развития большого количества различных патологий у плода. Это связано с тем, что мочевая кислота и ее соли обладают сильно выраженным тератогенным и нефротоксическим действием.

Лечение гиперурикемии

Основным направлением лечения гиперурикемии является диетотерапия, подразумевающая исключение из рациона или существенное уменьшение в нем продуктов питания, содержащих большое количество пуриновых оснований.

Медикаментозное лечение гиперурикемии подразумевает назначение пациентам:

• Урикозодепрессорных препаратов;
• Оротовой кислоты;
• Медикаментов, обладающих урикозурическим действием.

Помимо этого важным моментом лечения считается обеспечение щелочной реакции мочи.

Диета при гиперурикемии

Диета при гиперурикемии предполагает уменьшение потребления белка. При этом принимать пищу в обязательном порядке рекомендуется часто, но малыми порциями. Дневной рацион должен строиться по принципу: три основных приема пищи (причем последний из них должен быть не позднее, чем за 3,5-4 часа до отхода ко сну) и два-три перекуса.

Основными требованиями диеты при гиперурикемии являются:

• Употребление до 2,5 л жидкости в день;
• Ограничение ежедневной нормы пуринов до 200 мг;
• Исключение или сведение к минимуму пуринсодержащих продуктов (мяса, внутренних органов, рыбы, икры, дрожжей, какао, бобовых, грибов и шоколада);
• Прием двухнедельными курсами щелочной минеральной воды.

Употребление мяса, рыбы, морепродуктов и птицы разрешается не более двух раз в течение недели. Молочные продукты следует выбирать с минимальной жирностью (лучше отдать предпочтение кисломолочным). Фрукты можно есть не более трех штук в день.

Гиперурикемия – это повышение мочевой кислоты крови, возникающие по врожденным и приобретенным причинам.

Нозологические симптомы могут проявляться бессимптомно или остро.

Патология может быть диагностирована как у взрослого, так и у ребенка.

Определение

Гиперурикемия по рекомендациям европейской антиревматической лиги – это состояние, при котором в крови наблюдается увеличение уровня мочевой кислоты свыше 5% от нормы.

При незначительных цифрах превышения концентрации уратов не возникает подагры.

По статистике подагрическое поражение суставов наблюдается у 10-15% людей с гиперурикемией.

Подагра – общесистемное заболевание, при котором развивается воспаление мягких тканей, обусловленное отложением кристаллом моноурата натрия.

Этиологические виды гиперурикемии

Классификация гиперурикемии по причинам:

1. Первичная;
2. Вторичная.

Первичная форма возникает при генетических нарушениях обмена мочевой кислоты. Вторичная – увеличение уратов на фоне болезней.

Развитие подагры вследствие сопутствующих заболеваний

Статистически гиперурикемия у 99% пациентов является идиопатической (причины неизвестны).

Вторичные лекарственные виды патологии возникают при приеме некоторых антибиотиков. К нарушению метаболизма приводит использование тиазидных диуретиков.

Причины повышения уровня мочевой кислоты

Повышение уровня мочевой кислоты происходит под влиянием наследственных и приобретенных факторов.

Клинические исследования показывают вероятность гиперурикемии у пациентов со следующими патологическими состояниями:

• Ожирение;
• Сахарный диабет (инсулиннезависимый);
• Мочекаменная болезнь.

Схема образования мочевой кислоты

Медицинская практика позволила убедиться, что подагра наблюдается среди населения стран, где преобладает мясная пища. Мочевая кислота – это конечный продукт обмена протеинов.

У вегетарианцев гиперурикемия провоцируется запуском компенсаторных механизмов, направленных на выработку необходимых для организма белков.

А вы знали, что нефролитиаз может стать причиной развития гиперурикемии? . Читайте внимательно, как лечить мелкие камни и можно ли избежать осложнений.

Многие нелеченные заболевания почек могут привести к почечной недостаточности. О симптомах и причинах синдрома читайте .

А здесь все о солевом диатезе. К чему может привести склонность к отложению солей и возможно ли навсегда излечиться от этого заболевания?

Патогенез увеличения уратов крови

Нарушенный обмен уратов приводит к повышению фосфатов.

Комбинация этих патогенетических звеньев обуславливает повреждение коронарной и почечной артерий.

Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, повышение артериального давления, почечнокаменная болезнь – последствия состояния.

Ведущие патогенетические факторы гиперурикемии:

1. Увеличение выработки мочевой кислоты;
2. Дисбаланс между обратным всасыванием и секрецией уратов.

Гиперпродукция уратов возникает при повышении активности фермента ГГФТ (гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансфераза). Его функциональность контролируется генами, расположенными в Х-хромосоме (мужская). Факт объясняет причину высокой частоты подагры у мужчин.

Выраженный дефицит фермента (ГГФТ) приводит к появлению синдрома Леша-Найхена, при котором заболевание протекает в крайне тяжелой степени. Канальцевый белок Томма-Хорсвелла является причиной ювенильной наследственной формы заболевания.

Гиперпродукция уратов

Нозология характеризуется тремя патогенетическими звеньями:

• Инсулиннезависимый диабет;
• Дисплазия почек;
• Кистозная дисплазия почек.

Увеличение концентрации мочевой кислоты прослеживается при следующих состояниях:

• Врожденная непереносимость фруктозы;
• Повышенное внутриклеточное разрушение АТФ;
• Хронический алкоголизм;
• Гликогеноз (1,2,5 типа).

Симптоматическая гиперурикемия формируется при сильном уменьшении кислотности мочи (pH меньше 5), когда возникает кристаллизация мочевой кислоты урины.

Симптомы увеличения концентрации мочевой кислоты крови

На фоне увеличения концентрации уратов возникают вторичные заболевания:

1. Уратный нефролитиаз;
2. Тубулоинтерстициальный нефрит;
3. Мочекислая нефропатия;
4. Подагрический артрит (5-15%).

При уратном нефролитиазе поражают обе почки. Процесс камнеобразования длительный, но при сильном снижении кислотности мочи в течение короткого времени образуются крупные конкременты. Ураты не видны на рентгеновском снимке, но визуализируются при УЗИ.

Опасность уратного нефролитиаза не только в образовании камней, но и в присоединении вторичной инфекции с возникновением пионефроза (гнойного расплавления), пиелонефрита, почечной недостаточности.

Симптомы тубулоинтерстициального нефрита сочетаются с мочевым синдромом. При нем значительно увеличивается содержание белка в моче (свыше 2 граммов в литре). У 50% пациентов – макрогематурия. Камней в урине при истинном нефрите не выявляется, но для патологии характерна азотемия (повышения концентрация азотистых соединений крови), олигурия, макрогематурия, дегидратация. У трети больных выявляются медуллярные кисты, которые в диаметре не превышают 3 см.

Последствия гиперурикемии в виде выпадения кристаллов

Раннее присоединение никтурии, гипостенурия, повышенное давлении, «зарастание» почечной паренхимы соединительной тканью – типичные симптомы гиперурикемии выраженной стадии.

Значительное увеличение мочевой кислоты крови сопровождается появлением острой мочекислой нефропатии, при которой отмечаются тупые боли поясницы, дизурические состояния, почечная колика, повышение давления.

Олигурия характеризуется появлением мочи красно-бурого цвета. Концентрационная способность почек при патологии сохраняется.

Олигурия быстро сменяется анурическим состоянием (отсутствие мочевыделения). Канальцевая обструкция характеризуется образованием многочисленных уратов в мочевом пузыре, азотемией, нарастанием подагрической нефропатии.

Симптомы гиперурикемии зависят от стадии заболевания:

1. Бессимптомная;
2. Вторичные изменения органов;
3. Межкритическая.

Бессимптомная форма гиперурикемии сопровождается незначительным повышением уратов в крови. Ученые утверждают, что данный этап может длиться более тридцати лет.

Статистические данные заболеваемости гиперурикемией

Вторичные изменения органов при повышении концентрации мочевой кислоты:

• Артрит с кратковременными болями при обострении воспаления;
• Болезненность сустава «от простыни»;
• Самостоятельное исчезновение боли утром или ночью;
• Локальное увеличение температуры.

Подагра протекает в виде моноартикулярных и полиартикулярных изменений. 60% приступов заболевания начинается с большого пальца ноги, где прослеживаются следующие симптомы:

• Неприятные ощущения при ходьбе;
• Локальное увеличение температуры и покраснение 1 пальца стопы;
• Плохое самочувствие;
• Длительность приступа около 2 суток.

Межкритическая гиперурикемия – термин, отражающий признаки патологии между приступами. Сопровождается бессимптомным течением. Длительность ремиссии может достигать 2 лет.

Специфическим проявлением подагры являются тофусы – выпячивание костной ткани в месте скопления уратов. Образования локализуются в следующих местах:

1. Кромка уха;
2. Локоть, колено;
3. Предплечье;
4. Позвоночник;
5. Рука;
6. Нижняя конечность.

Тофусы безболезненны. Они локализуются под кожей, приводят к деформации кости.

Факторы риска

Основные факторы риска гиперурикемии:

• Ожирение;
• Резистентность тканей к инсулину;
• Прием диуретиков;
• Артериальная гипертензия;
• Избыточный прием алкоголя.

Критерии риска увеличения мочевой кислоты:

1. Возраст старше 40 лет. Данная возрастная категория пациента имеет дополнительные провоцирующие факторы – ожирение, сахарный диабет, гипертонию;
2. Мужской пол;
3. Женщины перед менопаузой (влияние эстрогена);
4. Генетическая предрасположенность;
5. Использование тиазидных диуретиков;
6. Злоупотребление алкоголем.

Абдоминальное ожирение как фактор риска развития гиперурикемии

Повышают концентрацию уратов следующие лекарства:

• Аспирин;
• Пиразинамид;
• Никотиновая кислота.

Некоторые лекарства способны вызвать усиленное образование конкрементов в почках. – читайте подробнее о наследственной предрасположенности как факторе риска образования камней. Кроме того, рассмотрим и многие другие факторы риска.

О таком синдроме как удвоение почки читайте . Причины врожденной и приобретенной форм почечной аномалии.

Принципы лечения

Лечение гиперурикемии основано на устранении причины заболевания. У 99% пациентов этиологический фактор патологии установить не удается, поэтому проводится симптоматическая терапия.

Основные принципы лечение увеличенной концентрации уратов:

1. Нестероидные противовоспалительные препараты при подагрическом артрите;
2. Блокаторы ксантиноксидазы при повышении нормы мочевой кислоты (уратоксидаза, милурит);
3. Урикозурические средства (пробенецид, сульфинпиразол, бензамарон);
4. Цитратные смеси для растворения уратов мочи (лемарен, магурлит).

Приницп лечения чрезмерного бразования мочевой кислоты в крови

Мулирут (аллопуринол) – базовое средство, предотвращающее цикл образования мочевой кислоты путем блокады фермента ксантиноксидазы. Применяется препарат по показаниям:

• Бессимптомная форма гиперурикемии;
• Подагрический тубулоинтерстициальный нефрит;
• Уратный нефролитиаз;
• Острая нефропатия.

Суточная доза аллопуринола – 200-600 мг.

Видео на тему