Какой бывает шок в медицине. Что такое шок: как предотвратить это состояние

Шок – патологическое изменение функций жизненных систем организма, при котором отмечается нарушение дыхания и кровообращения. Это состояние впервые было описано еще Гиппократом, однако медицинский термин появился лишь в середине 18 века. Так как к развитию шока могут приводить различные заболевания, долгое время ученые предлагали большое количество теорий его возникновения. При этом ни одна из них не объясняла всех механизмов. В настоящее время установлено, что в основе шока лежит артериальная гипотония, которая возникает при уменьшении объема циркулирующей крови, снижении сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов или при перераспределении жидкости в организме.

Проявления шока

Симптомы шока во многом определяются причиной, которая привела к его появлению, однако существуют и общие черты этого патологического состояния:

• нарушение сознание, которое может проявляться возбуждением или угнетением;
• уменьшение артериального давления от незначительного до критического;
• увеличение частоты сердечных сокращений, которое является проявлением компенсаторной реакции;
• централизация кровообращения, при которой происходит спазм периферических сосудов за исключением почечных, мозговых и коронарных;
• бледность, мраморность и цианоз кожи;
• учащенное поверхностное дыхание, возникающее при нарастании метаболического ацидоза;
• изменение температуры тела, обычно она пониженная, но при инфекционном процессе повышенная;
• зрачки, как правило, расширены, реакция на свет замедленная;
• в особенно тяжелых ситуациях развиваются генерализованные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Существуют и специфические проявления шока. Например, при воздействии аллергена развивается бронхоспазм и пациент начинает задыхаться, при кровопотере человек испытывает выраженное чувство жажды, а при инфаркте миокарда – боль в груди.

Степени шока

В зависимости от тяжести шока выделяют четыре степени его проявлений:

1. Компенсированная. При этом состояние пациента относительно удовлетворительное, функция систем сохранена. Он находится в сознании, систолическое артериальное давление снижено, но превышает 90 мм рт.ст., пульс около 100 в минуту.
2. Субкомпенсированная. Отмечается нарушение жизнедеятельности. Реакции пациента заторможены, он вялый. Кожный покров бледный, влажный. Частота сердечных сокращений достигает 140-150 в минуту, дыхание поверхностное. Состояние требует скорейшего медицинского вмешательства.
3. Декомпенсированная. Уровень сознания снижен, пациент сильно заторможен и плохо реагирует на внешние раздражители, на вопросы не отвечает или отвечает одним словом. Помимо бледности наблюдается мраморность кожи вследствие нарушения микроциркуляции, а также цианоз кончиков пальцев и губ. Пульс удается определить только на центральных сосудах (сонная, бедренная артерия), он превышает 150 в минуту. Систолическое артериальное давление часто ниже 60 мм рт.ст. Появляется нарушение работы внутренних органов (почек, кишечника).
4. Терминальная (необратимая). Пациент, как правило, без сознания, дыхание поверхностное, пульс не прощупывается. Обычным методом при помощи тонометра давление часто не определяется, тоны сердца глухие. Но коже появляются синие пятна в местах скопления венозной крови, похожие на трупные. Рефлексы, в том числе болевые, отсутствуют, глаза неподвижны, зрачок расширен. Прогноз при этом крайне неблагоприятный.

Чтобы определять степень тяжести состояния, можно использовать шоковый индекс Альговера, который получается путем деления частоты сердечных сокращений на систолическое артериальное давление. В норме он составляет 0,5, при 1 степени -1, при второй -1,5.

Виды шока

В зависимости от непосредственной причины, выделяют несколько видов шока:

1. Травматический шок, возникающий в результате внешнего воздействия. При этом происходит нарушение целостности некоторых тканей и возникновение болевого синдрома.
2. Гиповолемический (геморрагический) шок развивается при снижении объема циркулирующей крови за счет кровотечения.
3. Кардиогенный шок является осложнением различных заболеваний сердца ( , тампонада, разрыв аневризмы), при которых резко снижается фракция выброса левого желудочка, вследствие чего развивается артериальная гипотония.
4. Инфекционно-токсический (септический) шок характеризуется выраженным снижением периферического сопротивления сосудов и повышением проницаемости их стенки. В результате происходит перераспределение жидкой части крови, которая скапливается в интерстициальном пространстве.
5. развивается как аллергическая реакция в ответ на внутривенное воздействие вещества (укол, укус насекомого). При этом происходит выброс в кровь гистамина и расширение сосудов, что сопровождается снижением давления.

Существуют и другие разновидности шока, которые включают в себя различные признаки. Например, ожоговый шок развивается вследствие травмы и гиповолемии за счет больших потерь жидкости через раневую поверхность.

Помощь при шоке

Первую помощь при шоке должен уметь оказывать каждый человек, так как в большинстве ситуаций счет идет на минуты:

1. Самое главное, что необходимо сделать, попытаться устранить причину, вызвавшую патологическое состояние. Например, при кровотечении нужно пережать артерии выше места повреждения. А при укусе насекомого, попытаться не дать распространиться яду.
2. Во всех случаях, за исключением кардиогенного шока, желательно поднять ноги пострадавшего выше головы. Это поможет улучшить кровоснабжение мозга.
3. В случаях обширных травм и подозрении на позвоночника, не рекомендуется перемещать пациента до приезда скорой помощи.
4. Для восполнения потерь жидкости, можно дать пациенту попить, желательно теплой, воды, так как она быстрее всосется в желудке.
5. Если у человека выраженные болевые ощущения, он может принять анальгетик, но использовать седативные препараты не желательно, так как при этом измениться клиническая картина заболевания.

Врачи скорой помощи в случаях шока используют либо растворы для внутривенных вливаний, либо сосудосуживающие препараты (допамин, адреналин). Выбор зависит от конкретной ситуации и определяется сочетанием различных факторов. Медикаментозное и хирургическое лечение шока напрямую зависит от его типа. Так, при геморрагическом шоке необходимо срочно восполнить объем циркулирующей крови, а при анафилактическом ввести антигистаминные и сосудосуживающие препараты. Пострадавшего нужно экстренно доставить в специализированный стационар, где лечение будут проводить под контролем жизненных показателей.

Прогноз при шоке зависит от его вида и степени, а также своевременности оказания помощи. При легких проявлениях и адекватной терапии практически всегда наступает выздоровление, тогда как при декомпенсированном шоке высока вероятность летального исхода, несмотря на усилия врачей.

Увидели ошибку? Выделите и нажмите Ctrl+Enter.

История

Состояние шока было впервые описано Гиппократом . Впервые термин «шок» был применён в г. Ле Драном . В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:

• паралич нервов, иннервирующих сосуды;
• истощение вазомоторного центра;
• нервно-кинетические расстройства;
• нарушение функции эндокринных желез ;
• уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);
• капиллярный стаз с нарушением проницаемости сосудов.

Патогенез шока

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье . Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые - только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

1. стадия компенсированная (обратимая)
2. стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма)
3. стадия терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу)

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Гиповолемический шок

Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия .

Причины

Объём циркулирующей крови может быстро уменьшиться из-за следующих причин:

• кровопотеря;
• плазмопотеря (например, при ожоге, перитоните);
• потеря жидкости (например, при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном и несахарном диабете).

Стадии

В зависимости от тяжести гиповолемического шока, в его течении выделяют три стадии, которые последовательно друг друга сменяют. Это

• Первая стадия - непрогрессирующая (компенсированная). На этой стадии отсутствуют порочные круги.
• Вторая стадия - прогрессирующая.
• Третья стадия - стадия необратимых изменений. На этой стадии никакие современные противошоковые средства не позволяют вывести больного из этого состояния. На этой стадии врачебное вмешательство может вернуть на короткий период времени артериальное давление и минутный объём сердца к норме, но это не останавливает разрушительные процессы в организме. Среди причин необратимости шока на этой стадии отмечают нарушение гомеостаза, которое сопровождается тяжёлыми повреждениями всех органов, особенное значения имеет повреждение сердца.

Порочные круги

При гиповолемическом шоке формируется много порочных кругов. Среди них наибольшее значение имеет порочный круг, способствующий повреждению миокарда и порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра.

Порочный круг, способствующий повреждению миокарда

Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению минутного объёма сердца и падению артериального давления. Падение артериального давления ведёт к уменьшению кровообращения в коронарных артериях сердца, что приводит к уменьшению сократимости миокарда. Снижение сократимости миокарда ведёт к ещё большему уменьшению минутного объёма сердца, а также к дальнейшему падению артериального давления. Порочный круг замыкается.

Порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра

Гиповолемией обусловлено снижение минутного объёма выброса (то есть уменьшение объёма крови, изгоняемого из сердца за одну минуту) и уменьшение артериального давления. Это приводит к уменьшению кровотока в головном мозге, а также к нарушению деятельности сосудодвигательного (вазомоторного) центра. Последний находится в продолговатом мозге. Одним из последствий нарушения в вазомоторном центре считается падение тонуса симпатической нервной системы. В результате нарушаются механизмы централизации кровообращения, падает артериальное давление, а это, в свою очередь, запускает нарушение мозгового кровообращения, что сопровождается ещё большим угнетением вазомоторного центра.

Шоковые органы

В последнее время часто стал употребляться термин «шокового органа» («шоковое лёгкое» и «шоковая почка»). При этом имеется в виду, что воздействие шокового раздражителя нарушает функцию этих органов, а дальнейшие нарушения состояния организма больного тесно связаны с изменениями в «шоковых органах» .

«Шоковое лёгкое»

История

Этот термин впервые ввел в практику Ashbaugh ( год) при описании синдрома прогрессирующей острой дыхательной недостаточности . Однако ещё в году Burford и Burbank описали похожий клинико-анатомический синдром , назвав его «мокрым (влажным) лёгким» . Через некоторое время было обнаружено, что картина «шокового лёгкого» встречается не только при шоках, но и при черепно-мозговой , торакальной, абдоминальной травмах, при кровопотере , длительной гипотензии, аспирации кислого желудочного содержимого, массивной трансфузионной терапии , , нарастающей декомпенсацией сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии . В настоящее время не обнаружено никакой связи между длительностью шока и тяжестью лёгочной патологии.

Этиология и патогенез

Чаще всего причиной развития «шокового лёгкого» является гиповолемический шок. Ишемия многих тканей, а также массивный выброс катехоламинов приводят к поступлению в кровь коллагена , жира и других веществ, которые вызывают массивное тромбообразование . Из-за этого нарушается микроциркуляция . Большое количество тромбов оседают на поверхности сосудов легких, что связано с особенностями строение последних (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование). Под действием медиаторов воспаления (вазоактивные пептиды, серотонин , гистамин , кинины , простогландины) увеличивается сосудистая проницаемость в лёгких, развивается бронхоспазм , выброс медиаторов приводит к сужению сосудов и к их повреждению.

Клиническая картина

Синдром «шокового лёгкого» развивается постепенно, достигая своего апогея обычно через 24-48 часов, исходом зачастую является массивное (часто двустороннее) поражение лёгочной ткани. Процесс клинически подразделяется на три стадии.

1. Первая стадия (начальная). Доминирует артериальная гипоксемия (недостаток кислорода в крови), рентгенологическая картина лёгкого обычно не изменена (за редким исключением, когда при рентгенологическом исследовании отмечается усиление лёгочного рисунка). Цианоз (синюшный оттенок кожи) отсутствует. Парциальное давление кислорода резко снижено. Аускультация выявляет рассеянные сухие хрипы.
2. Вторая стадия. Во второй стадии нарастает тахикардия , то есть увеличивается частота сердечный сокращений, возникает тахипноэ (частота дыхания), парциальное давление кислорода ещё больше снижается, усиливаются нарушения психики, парциальное давление углекислоты несколько повышается. Аускультация выявляет сухие, а иногда и мелкопузырчатые хрипы. Цианоз не выражен. Рентгенологически определяется уменьшение прозрачности лёгочной ткани, появляются двусторонние инфильтраты, неясные тени.
3. Третья стадия. При третьей стадии без специальной поддержки организм нежизнеспособен. Развивается цианоз. Рентгенологически выявляется увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. Парциальное давление кислорода снижается до критических цифр.

«Шоковая почка»

Патологоанатомический препарат почки больного, умершего от острой почечной недостаточности.

Понятие «шоковая почка» отражает острое нарушение функции почек. В патогенезе ведущую роль играет то, что при шоке происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока в прямые вены пирамид с резким снижением объёма гемодинамики в области коркового слоя почек. Это подтверждено результатами современных патофизиологических исследований .

Патологическая анатомия

Почки несколько увеличены в размерах, набухшие, корковый слой их малокровен, бледно-серого цвета, околомозговая зона и пирамидки, напротив, темно-красного цвета. Микроскопически в первые часы определяется малокровие сосудов коркового слоя и резкую гиперемию околомозговой зоны и прямых вен пирамид. Редко встречаются микротромбозы капилляров гломерул и приводящих капилляров.

В дальнейшем наблюдаются нарастающие дистрофические изменения нефротелия , охватывающие сначала проксимальные, а затем и дистальные отделы нефрона .

Клиническая картина

Картина «шоковой» почки характеризуется клиникой прогрессирующей острой почечной недостаточности . В своём развитии острая почечная недостаточность при шоке проходит четыре стадии:

Первая стадия протекает в то время, пока действует причина, вызвавшая острую почечную недостаточность. Клинический отмечается снижение диуреза .

Вторая стадия (олигоанурическая). К важнейшим клиническим признакам олигоанурической стадии острой почечной недостаточности относят:

• олигоанурию (с развитием отёков);
• азотемию (запах аммиака изо рта, зуд);
• увеличение размеров почек, боли в поясницах, положительный симптом Пастернацкого (появление эритроцитов в моче после постукивания в области проекции почек);
• слабость, головная боль, подёргивание мышц;
• тахикардия, расширение границ сердца, перикардит ;
• диспноэ, застойные хрипы в лёгких вплоть до интерстициального отёка лёгких;
• сухость во рту, анорексия , тошнота , рвота , понос , трещины слизистой оболочки рта и языка, боли в животе, парез кишечника;

Третья стадия (восстановление диуреза). Диурез может нормализоваться постепенно, либо стремительно. Клиническая картина этой стадии связана с возникающей дегидратацией и дизэлектролитемией. Развиваются следующие признаки:

• потеря массы тела, астения, вялость, заторможенность, возможно присоединение инфекции;
• нормализация азотно-выделительной функции.

Четвёртая стадия (выздоровление). Показатели гомеостаза , а также функция почек приходит в норму.

Литература

• Адо А. Д. Патологическая физиология. - М., «Триада-Х», 2000. С. 54-60
• Климиашвили А. Д. Чадаев А. П. Кровотечение. Переливание крови. Кровезаменители. Шок и реанимация. - М., «Российский государственный медицинский университет», 2006. С. 38-60
• Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. - М., «Триада-Х», 2000. С. 54-60
• Порядин Г. В. Стресс и патология. - М., «Минипринт», 2002. С. 3-22
• Стручков В. И. Общая хирургия. - М., «Медицина», 1978. С. 144-157
• Сергеев С.Т.. Хирургия шоковых процессов. - М., «Триада-Х», 2001. С. 234-338

Примечания

КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

НА СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОМ ЭТАПЕ

ОЦЕНКА

НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

ОЦЕНКА

ОСНОВНЫЕ ПАРАМЕТРЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ

ТЕРМИНОЛОГИЯ

РЕАНИМАТОЛОГИЯ (re - вновь, animare - оживлять) - наука о закономерностях угасания жизни, принципах оживления организма, профилактике и лечении терминальных состояний.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ - это лечение больного, находящегося в терминальном состоянии, что подразумевает искусственное замещение жизненно важных функций организма или управление ими.

РЕАНИМАЦИЯ (оживление организма) - это интенсивная терапия при остановке кровообращения и дыхания.

В реаниматологии крайне важным фактором является фактор времени. Поэтому имеет смысл предельно упростить обследование больного. Кроме того, для решения реанимационных задач необходимо выяснить самые принципиальные изменения в жизненно важных системах организма пациента: центральной нервной системе, сердечно-сосудистой и дыхательной. Изучение их состояния можно разделить на две группы:

оценка на догоспитальном этапе, без специального оборудования,

оценка на специализированном этапе.

В реаниматологии представляется необходимым определение следующих параметров основных жизнено важных систем организма:

Центральная нервная система

Наличие сознания и степени его угнетения.

Состояние зрачков (диаметр, реакция на свет).

Сохранность рефлексов (наиболее простой - роговичный).

Сердечнососудистая система

Цвет кожных покровов.

Наличие и характер пульса на периферических артериях (a. radialis).

Наличие и величина артериального давления.

Наличие пульса на центральных артериях (a. carotis, a. femoralis - аналогично точкам их прижатия при временной остановке кровотечения).

Наличие тонов сердца.

Дыхательная система

Наличие спонтанного дыхания.

Частота, ритмичность и глубина дыхания.

Оценка на специализированном этапе включает все параметры догоспитального этапа, но при этом они дополняются данными инструментальных методов диагностики. Наиболее часто используется метод мониторирования. Наиболее информативны при интенсивной терапии и реанимации:

электрокардиография,

исследование газов крови (0 2 , С0 2),

электроэнцефалография,

постоянное измерение артериального давления и давления в различных сосудах, контроль центрального венозного давления,

специальные методы диагностики, причины развития терминального состояния.

Перевод слова «shock* - удар. В быту мы часто пользуемся этим термином, подразумевая прежде всего нервное, душевное потрясение. В медицине шок - это действительно удар по организму больного в целом, приводящий не только к каким-то конкретным нарушениям в функциях отдельных органов, а сопровождающийся общими расстройствами вне зависимости от точки приложения повреждающего фактора.

Пожалуй, нет в медицине ни одного синдрома, с которым бы так давно не было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал еще Амбруаз Паре.

Термин « шок » при описании симптомов при тяжелой травме ввел еще в начале XVI века французский врач Ле Дран - консультант армии Людовика XV, он же предложил тогда простейшие методы лечения шока (согревание, покой, алкоголь и опий).

Говоря о шоке, сразу нужно отметить отличие его от так называемого «коллапса».

КОЛЛАПС - быстрое снижение артериального давления в связи с внезапной сердечной слабостью или уменьшением тонуса сосудистой стенки.

В отличие от шока, при коллапсе первична реакция на различные факторы (кровотечение, интоксикация и пр.) со стороны сердечно-сосудистой системы, изменения в которой схожи с таковыми при шоке, но не сопровождаются выраженными нарушениями в других органах.

По причине возникновения шок может быть травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), геморрагическим, операционным, кардиогенным, септическим, анафилактическим.

Наиболее целесообразным представляется деление шока на виды с учетом патогенеза происходящих в организме изменений (рис. 8.1). С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения.

^ Гиповолемический^ ^ч^^ ^Анафилактический^

^ Кардиогенный ^ ^ Септический ^

Рис. 8.1

(1) ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Циркуляторная система организма состоит из трех основных частей: кровь, сердце, сосуды. Изменения ОЦК, параметров деятельности сердца и тонус сосудов определяют развитие симптомов, характерных для шока. Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объема крови - ОК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца (ДНС) - рис. 8.2. Это в свою очередь ведет к снижению ударного объема сердца (УОС) и падению артериального давления (АД). Вследствие стимуляции симпатоадреналовой системы возрастает частота сердечных сокращений (ЧСС) и возникает ва-зоконстрикция (рост периферического сопротивления - ПС), что позволяет поддерживать центральную гемодинамику и вызывает централизацию кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью сердца, мозга и легких) имеет преобладание а-адре-норецепторов в сосудах, иннервируемых п. splanchnicus, а также в сосудах почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправданна, но если гиповолемия не корригируется, вследствие недостаточной тканевой перфузии развивается картина шока. Для гиповоле-мического шока, таким образом, характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выброса, снижение артериального давления и возрастание периферического сопротивления.

(2) КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит снижение УОС. Вследствие этого возникает снижение АД, в то же время возрастает ДНС из-за неэффективности его работы (рис. 8.3). В результате опять таки стимулируется симпатоадреналовая система, возрастает частота сердечных сокращений и периферическое сопротивление.

Изменения в принципе сходны с таковыми при гиповолемическом шоке и вместе с ними относятся к гиподинамическим формам шока. Патогенетическое различие заключается лишь в значении ДНС: при гиповолемическом шоке оно сниже-но, а при кардиогенном - повышено.

(3) СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

При септическом шоке первичные расстройства касаются периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное (рис. 8.4). При этом возникает ситуация, когда при уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и ПС снижено. Соответственно снижается АД, компенсаторно увеличивается УОС и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и ПС происходит при нормальном или увеличенном УОС. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гипо-динамическую.

(4) АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиатор-ных субстанций (рис. 8.5). Вслед

ствие расширения емкостной части сосудистого русла (вены) развивается относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и снижению ДНС. Это ведет к уменишению УОС и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Характерным для анафилактического шока является отсутствие выраженной реакции симпатоадреналовой системы, этим во многом объясняется прогрессивное клиническое развитие анафилактического шока.

(5) НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития является снижение капиллярного кровотока. Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Развивается гипоксия, характер метаболизма изменяется от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза.

Артерию л ы Капилляры

Скопление эритроцитов в форме монетных столбиков

Рис. 8.6

Механизм нарушения микроциркуляции при шоке а - норма; б - начальная фаза шока - вазоконстрикция; в - специфическая шоковая вазомоция

Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящие к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке: шоковая специфическая вазомоция и нарушение реологических свойств крови. Прекапилля-ры расширяются, тогда как посткапилляры еще сужены (рис. 8.6 - в). Кровь устремляется в капилляры, а отток нарушен. Повышается внутри-капиллярное давление, плазма переходит в интерстиций, что приводит как к дальнейшему снижению ОЦК, так и к нарушению реологических свойств крови: происходит агрегация клеток в капиллярах. Эритроциты

склеиваются в монетные столбики, образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови создается почти непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается диссеминирующее внутрисосудистое свертывание крови. Так центр тяжести изменений при прогрессирующем шоке все больше перемещается от макроциркуляции к микроциркуляции. Нарушение последней характерно для всех форм шока независимо от причины, вызвавшей его. Именно расстройства микроциркуляции являются непосредственной причиной, которая в конце концов угрожает жизни больного.

(6) ШОКОВЫЕ ОРГАНЫ

Нарушение функции клеток, их гибель вследствие нарушения микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми. К шоковым органам человека относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (легкое при шоке, почки при шоке, печень при шоке), которые прекращаются при выводе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока остается недостаточность или полное выпадение функции органа (шоковое легкое, шоковые почки, шоковая печень).

Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии. Если развивается шоковое легкое, то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность. Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, и оно становится все более неподатливым. Начинает повышаться парциальное давление углекислоты настолько, что становится необходимым все больший объем дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то еще.больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций - развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.

Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течение шока. Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печеночных ферментов возрастает и после купирования шока.

Шок представляет собой патологический процесс, который возникает как ответная реакция человеческого организма на воздействие чрезвычайных раздражителей. При этом шок сопровождается нарушением кровообращения, обмена веществ, дыхания, функций нервной системы.

Впервые состояние шока описал Гиппократ. Термин «шок» ввел в практику Ле Дран в 1737 году.

Классификация шока

Существует несколько классификаций состояния шока.

По типу циркуляторных нарушений выделяют следующие виды шока:

• кардиогенный шок, который происходит из-за нарушения кровообращения. В случае кардиогенного шока по причине отсутствия притока крови (нарушение в сердечной деятельности, расширение сосудов, которые не могут удерживать кровь) головной мозг испытывает нехватку кислорода. В связи с этим в состоянии кардиогенного шока человек теряет сознание и, как правило, умирает;
• гиповолемический шок – состояние, вызываемое вторичным снижением выброса сердца, острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного возврата к сердцу. Гиповолемический шок возникает при потере плазмы (ангидремический шок), обезвоживании, потере крови (геморрагический шок). Геморрагический шок может возникать при повреждении какого-нибудь крупного сосуда. В результате артериальное давление быстро падает почти до нулевого значения. Геморрагический шок отмечается при разрыве легочного ствола, нижней или верхней вен, аорты;
• перераспределительный – он возникает по причине снижения периферического сопротивления сосудов при повышенном или нормальном сердечном выбросе. Его может вызвать сепсис, передозировка лекарствами, анафилаксия.

По степени тяжести шок подразделяют на:

• шок первой степени или компенсированый – сознание у человека ясное, он контактен, но немного заторможен. Систолическое давление более 90 мм рт.ст., пульс 90-100 ударов в минуту;
• шок второй степени или субкомпенсированный – человек заторможен, тоны сердца приглушены, кожа - бледная, пульс до 140 ударов в минуту, давление снижено до 90-80 мм рт. ст. Дыхание учащенное, поверхностное, сознание сохраняется. Пострадавший правильно отвечает, но говорит тихо и медленно. Требуется противошоковая терапия;
• шок третьей степени или декомпенсированный – пациент заторможен, адинамичен, не реагирует на боль, отвечает на вопросы односложно и медленно или не отвечает, говорит шепотом. Сознание может быть спутанным или отсутствует. Кожа покрыта холодным потом, бледная, выражен акроцианоз. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие. Дыхание частое и поверхностное. Систолическое АД менее 70 мм рт. ст. Присутствует анурия;
• шок четвертой степени или необратимый – терминальное состояние. Человек без сознания, тоны сердца не выслушиваются, кожа серого цвета с мраморным рисунком и застойными пятнами, губы синюшные, давление менее 50 мм рт. ст., анурия, пульс еле ощутим, дыхание редкое, рефлексов и реакций на боль нет, зрачки расширены.

По патогенетическому механизму выделяют такие виды шока, как:

• гиповолемический шок;
• нейрогенный шок – состояние, развивающееся из-за повреждений спинного мозга. Основные признаки – брадикардия и артериальная гипотензия;
• травматический шок – патологическое состояние, которое угрожает жизни человека. Травматический шок возникает при переломах костей таза, черепно-мозговых травмах, тяжёлых огнестрельных ранениях, травмах живота, большой кровопотере, операциях. К основным факторам, обусловливающим развитие травматического шока, относят: потерю большого количества крови, сильное болевое раздражение;
• инфекционно-токсический шок – состояние вызывается экзотоксинами вирусов и бактерий;
• септический шок – осложнение тяжелых инфекций, которое характеризуется уменьшением перфузии тканей, которая ведет к нарушению доставки кислорода и прочих веществ. Чаще всего развивается у детей, пожилых людей и больных с иммунодефицитом;
• кардиогенный шок;
• анафилактический шок – немедленная аллергическая реакция, представляющая собой состояние высокой чувствительности организма, которое возникает при повторном воздействии аллергена. Скорость развития анафилактического шока составляет от нескольких секунд до пяти часов с момента вступления в контакт с аллергеном. При этом в развитии анафилактического шока ни способ контакта с аллергеном, ни время не имеют значения;
• комбинированные.

Помощь при шоке

При оказании первой помощи при шоке до приезда скорой помощи, необходимо иметь в виду, что неправильные транспортировка и первая помощь могут стать причиной запоздалого шокового состояния.

До приезда скорой помощи необходимо:

• по возможности постараться устранить причину шока, к примеру, освободить защемленные конечности, остановить кровотечение, погасить горящую на человеке одежду;
• проверить нос, рот пострадавшего на предмет наличия в них посторонних предметов, удалить их;
• проверить пульс, дыхание пострадавшего, если возникает такая необходимость, то сделать искусственное дыхание, массаж сердца;
• повернуть голову пострадавшего набок, чтобы он не мог захлебнуться рвотными массами и не задохнулся;
• выяснить, в сознании ли находится пострадавший, и дать ему анальгетическое средство. Исключив ранение живота, можно дать пострадавшему горячего чая;
• ослабить одежду пострадавшего на шее, груди, поясе;
• согреть или охладить пострадавшего в зависимости от сезона.

Оказывая первую доврачебную помощь при шоке, нужно знать, что нельзя оставлять пострадавшего одного, давать ему курить, прикладывать грелку к местам травм, чтобы не вызвать отток крови от жизненно важных органов.

Догоспитальная скорая помощь при шоке включает:

• остановку кровотечения;
• обеспечение адекватной вентиляции легких и проходимости дыхательных путей;
• обезболивание;
• трансфузионную заместительную терапию;
• в случае переломов - иммобилизацию;
• щадящую транспортировку больного.

Как правило, тяжелый травматический шок сопровождается неправильной вентиляцией легких. Пострадавшему может быть введен воздуховод или З-образная трубка.

Наружное кровотечение обязательно останавливают наложением тугой повязки, жгута, зажима на кровоточащий сосуд, пережатием поврежденного сосуда. Если есть признаки внутреннего кровотечения, то больного нужно, как можно быстрее доставить в больницу для проведения срочной операции.

Врачебная помощь при шоке должна соответствовать требованиям экстренной терапии. Это означает, что немедленно должны быть применены те средства, которые дают эффект сразу после их введения больному.

Если вовремя не оказать помощь такому больному, то это может вести к возникновению грубых нарушений в микроциркуляции, к необратимым изменениям в тканях и стать причиной смерти человека.

Так как механизм развития шока связан с понижением тонуса сосудов и уменьшением притока к сердцу крови, то лечебные мероприятия, прежде всего, должны иметь целью повышение артериального и венозного тонуса, а также увеличение в кровяном русле объема жидкости.

Так как шок могут вызывать разные причины, то должны приниматься меры по устранению причин подобного состояния и против развития патогенетических механизмов коллапса.