Атрофия слизистой желудка – это патологический процесс, характеризующийся изменением клеточного состава и угнетением функции внутреннего слоя данного органа. Из-за неуклонного прогрессирования недуга требует серьезного отношения в плане диагностики и последующей проводимой терапии.

Причины и механизм развития болезни

Хронический атрофический гастрит аутоиммунный. Атрофия слизистой желудка при аутоиммунном гастрите развивается вследствие того, что иммунная система вырабатывает антитела к париетальным клеткам, продуцирующим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, который необходим для усвоения витамина В12. Эти антитела вызывают их гибель. По мере прогрессирования аутоиммунного воспаления таких клеток в желудке становится все меньше и меньше. Из-за этого наблюдается:

• атрофия слизистой оболочки;
• снижение производства соляной кислоты, вплоть до полного ее отсутствия;
• развитие В12-зависимой анемии.

Причины возникновения аутоиммунного гастрита до конца не выяснены, однако считается, что важную роль в этом играет наследственность.

Хронический атрофический гастрит мультифакториальный. Большинство специалистов считает, что практически любой вид хронического воспаления желудка рано или поздно заканчивается гибелью клеток слизистой оболочки и ее атрофией. В среднем, с момента диагностики обычного поверхностного гастрита, который может сопровождаться даже повышенной кислотностью, и до утраты париетальных клеток проходит около 17-19 лет.

Считается, что слизистая желудка подвергается атрофии вследствие того, что постепенно слабеет ее регенерирующая способность. В норме клетки слизистой оболочки обновляются каждые 2-6 дней. Любая поверхность язвы или эрозии способна закрыться новыми клетками уже в первые дни из-за того, что происходит миграция клеток из ближайших складок слизистой. Но в случае частого обострения воспалительного процесса ресурсы к восстановлению все более и более истощаются, поэтому гиперацидный гастрит со временем переходит в гастрит с нормальным, а затем и сниженным производством соляной кислоты (HCl).

Способствуют появлению длительного воспаления и последующему развитию атрофии следующие факторы:

• острая и жирная пища;
• дуоденогастральный рефлюкс – периодический заброс желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки (ДПК) в желудок;
• сопутствующие хронические недуги, ухудшающие кровоснабжение этого органа;
• наличие в желудке Helicobacter pylori;
• прием НПВС, гормонов и других лекарств, раздражающих слизистую желудка;
• курение;
• алкоголь;
• пристрастие к жгучим специям;
• наследственность;
• беспорядочный режим дня;
• аутоиммунные реакции и многое другое.

Виды и характерные симптомы

Хронический гипер- или нормацидный гастрит. Хотя обычно при таком виде воспаления массовой гибели клеток не происходит, однако при распространении процесса вглубь местами наблюдается очаговая атрофия слизистой в антральном отделе желудка. Также часто воспаление затрагивает и ДПК, вызывая дуоденит. При этом могут наблюдаться:

• запоры;
• изжога;
• отрыжка кислым, воздухом;
• периодическая тошнота.

Боли при такой форме гастрита, особенно в сочетании с дуоденитом, часто напоминают такие при язвенной болезни – в ночное время, натощак, спустя 1,5-2 часа после еды (однако, в отличие от язвы, они менее интенсивны и реже имеют связь с сезонностью, стихают при соблюдении диеты и возникают при ее погрешностях).

• Контрастная рентгенография – нарушение моторики, утолщение складок внутренней оболочки желудка, признаки гиперсекреции желудочного сока натощак.
• ФГДС – покраснение, отечность слизистой, наличие слизи или желчи в желудке.
• Гистология – картина поверхностного гастрита и очаговой атрофии в антральном отделе желудка, неизменная слизистая или поверхностный гастрит в фундальном отделе.
• Пальпация живота – умеренная или незначительная болезненность в эпигастральной области и немного правее.
• рН-метрия – нормальная или повышенная секреция HCl.

Хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью. Встречается преимущественно у пожилых и лиц среднего возраста. Как правило, основными симптомами данной формы гастрита являются:

• метеоризм, повышенное урчание в животе;
• ощущение тяжести в эпигастральной области, переполнения желудка;
• отрыжка;
• снижение аппетита;
• тошнота;
• неприятный привкус.

В связи с пониженной кислотностью развивается нарушение пищеварения и усвоения пищи, что может проявляться:

• дисбактериозом кишечника;
• расстройством стула по типу диареи;
• потерей массы тела;
• дефицитом различных витаминов и минералов – заедами в уголках рта, шелушением кожи, ломкостью ногтей, выпадением волос и пр.

Если атрофия слизистой оболочки желудка отмечается длительное время, то страдают и другие системы организма. Это сопровождается общей слабостью, снижением половой функции, пониженным артериальным давлением и т. п. Кроме этого, у таких больных возможны:

• общая слабость, раздражительность, аритмии;
• при присоединении В12-зависимой анемии – боли и жжение в ротовой полости, парестезии верхних и нижних конечностей, утрата интереса к жизни, снижение жизненного тонуса;
• демпингоподобный синдром – возникающие после приема пищи икота, потливость, внезапная слабость, сонливость, бледность.

Симптомы, выявляющиеся с помощью лабораторно-инструментальных методов:

• ФГДС – бледность слизистой оболочки, истончение и сглаженность складок.
• Гистологическое исследование – атрофия слизистой тела желудка, появление клеток, характерных для кишечника или пилорической части желудка.
• Контрастная рентгенография – снижение перистальтики и тонуса, сглаживание складок внутренней оболочки желудка.
• рН-метрия – пониженная секреция соляной кислоты или ее отсутствие (ахилия).

Возможные осложнения болезни

Наиболее типичные осложнения атрофического гастрита:

• образование язв;
• нарушение пищеварения вследствие снижения концентрации в желудочном соке соляной кислоты;
• малигнизация (перерождение в рак);
• кровотечение из образовавшихся язв или эрозий.

Кроме этого, наблюдается появление других заболеваний кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы – панкреатит, холецистит, энтерит и др.

Диагностика

Симптомы, которыми сопровождается атрофия желудка, встречаются также и при других заболеваниях, включая рак и язвенную болезнь. Поэтому при появлении любых признаков гастрита необходимо обязательно показаться врачу. Он назначит комплексное обследование, включающее:

• ФГДС, биопсию слизистой оболочки желудка с последующим гистологическим исследованием;
• тест на хеликобактер (Нр-диагностика);
• исследование кислотности (рН) желудочного сока;
• общий и биохимический анализы крови;
• анализы кала на яйца гельминтов, скрытую кровь;
• копрограмму.

Также при необходимости доктор может назначить УЗИ органов брюшной полости, рентгенографию, МРТ или КТ, посев кала на дисбактериоз кишечника, а также другие виды исследований, позволяющие исключить те или иные заболевания.

Лечение

Лечением хронического гастрита с атрофией слизистой оболочки занимается гастроэнтеролог. При обострении процесса врач может назначить:

• антибиотики, чтобы удалить Helicobacter pylori;
• препараты, снимающие воспаление;
• средства, нормализующие кислотность желудочного сока и улучшающие пищеварение.

При недостаточности пищеварительной функции показаны:

• ферменты;
• витамины;
• минералы;
• симптоматические средства, нормализующие стул и устраняющие явления метеоризма, дисбактериоза кишечника.

В период ремиссии болезни показано:

• лечение минеральными водами;
• физиотерапевтические процедуры.

Хронический атрофический гастрит аутоиммунный. Во время прогрессирования болезни – короткие курсы глюкокортикостероидных гормонов (Преднизолон в средних терапевтических дозах или его аналоги).

При наличии недостаточности пищеварения и сниженной кислотности желудочного сока:

• препараты, улучшающие моторику желудка – Мотилиум, Мотилак;
• желудочный сок;
• диета – стол №2;
• ферменты поджелудочной железы – Панкреатин, Панзинорм, Креон.

Если развилась В12-дефицитная анемия, то показан еще витамин В12 инъекционно.

Хронический атрофический гастрит с пониженной кислотностью. При наличии H. pylori обязательно проводится курс антибиотикотерапии. В зависимости от длительности течения заболевания, переносимости лекарственных средств и чувствительности самой бактерии к антибиотикам, в схему могут быть включены такие препараты:

• Амоксициллин;
• Висмут;
• Метронидазол и пр.

Восстановить секрецию кислоты в начальной стадии болезни помогают следующие препараты, которые принимаются 2-3 раза в день до приема пищи:

• Плантаглюцид;
• сок подорожника;
• горечи – корень одуванчика, настойка полыни.

Если же соляная кислота вообще отсутствует (ахилия), то показана заместительная терапия. Эти средства принимаются во время еды:

• Пепсидил;
• Абомин;
• Бетацид;
• Ацидин-пепсин;
• желудочный сок.

Для нормализации кишечного пищеварения также показаны:

• ферменты поджелудочной железы;
• экстракт желчи.

Они так же принимаются во время еды. По мере улучшения состояния и стихания воспаления их доза постепенно уменьшается вплоть до полной отмены.

Дополнительно доктор может назначить:

• Метилурацил;
• Пентоксил;
• экстракт алоэ.

Все они способствуют улучшению питания клеток слизистой оболочки желудка и принимаются на протяжении 3-4 недель обычно 2 раза в год.

При отсутствии аппетита, значительной потере массы тела на фоне гастрита с нулевой кислотностью используются анаболические гормоны:

• Ретаболил;
• Неробол и др.

Хронический гастрит с повышенной или нормальной кислотностью на фоне очаговой атрофии слизистой. Как и в случае других форм атрофического гастрита, назначаются препараты:

• ускоряющие заживление;
• снимающие воспаление и спазмы желудка;
• курс антибиотикотерапии для ликвидации H. pylori.

Во время обострения при повышенной кислотности и голодных болях показаны диета №1, средства, снижающие выработку соляной кислоты:

• блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов;
• ингибиторы протонной помпы – Ранитидин, Омез и пр.

Быстро нейтрализовать в желудке ее избыточное количество помогают такие антацидные средства:

• Алмагель;
• Ренни и др.

Принципы питания

В первую очередь диета при атрофии желудка зависит от стадии прогрессирования заболевания и уровня кислотности желудочного сока.

При обострении гастрита пища должна приниматься малыми порциями и достаточно часто (до 5-6 раз в день).

В случае повышенного кислотообразования ее основу должны составлять нейтральные в отношении выработки соляной кислоты продукты, а вся пища подаваться в теплом виде. Из методов кулинарной обработки предпочтение отдается варке, приготовлению на пару, тушению.
Разрешаются:

• жидкие и полужидкие каши;
• молочные продукты;
• печеные яблоки;
• картофельное пюре;
• отварное диетическое мясо (стол №1 по Певзнеру).

По мере стихания обострения диета расширяется.

При пониженной кислотности пища, наоборот, должна быть стимулирующей выработку желудочного сока и улучшающей аппетит, который в большинстве случаев оказывается сниженным.

При низком значении рН разрешаются:

• тушеные/запеченные овощи, фрукты;
• ветчина;
• соки;
• свежие яблоки;
• каши на воде/молоке;
• обезжиренные мясные и рыбные бульоны;
• укроп, петрушка;
• черный хлеб;
• сельдь;
• кисломолочные продукты;
• газированная вода.

Однако из-за слабости пищеварения также запрещаются те продукты, которые вызывают раздражение слизистой оболочки, требуют долгого переваривания или вызывают бродильные процессы. Если же попутно с воспалением желудка наблюдаются симптомы панкреатита или холецистита, то в рацион вносятся соответствующие изменения.

Как правило, строгая диета показана лишь во время обострения недуга, что в среднем составляет 1-2 месяца, однако ее основных принципов следует придерживаться на протяжении нескольких лет.

Профилактика

Профилактика обострения болезни при атрофическом гастрите включает:

• отказ от курения;
• борьбу со стрессами;
• соблюдение рекомендованной доктором диеты;
• лечение сопутствующих заболеваний;
• прохождение в осенне-весенний период профилактических курсов лечения;
• ФГДС-осмотр 1-2 раза в год.

Прогноз болезни

К сожалению, хронический атрофический гастрит постепенно прогрессирует. И выработка HCl приближается к нулю. Однако своевременное выявление болезни, соблюдение диеты, здоровый образ жизни и полноценное лечение позволяют существенным образом замедлить этот процесс.

Нужно ли удалять или нет полип в желудке

Полип является доброкачественным образованием, которое появляется на любом участке слизистой оболочки. В медицине наблюдают часто, но преимущественно клинически не проявляет себя.

В основном такие наросты в желудке выявляются в процессе планового медицинского осмотра либо в процессе исследования других болезней. Зачастую такие наросты появляются у людей свыше 40 лет.

Мужчины подвержены болезням в большей степени. В качестве провоцирующих факторов выступают гастриты, микроорганизмы Helicobacter pylori, генетическая предрасположенность.

Как терапию во многих ситуациях назначают полное устранение полипов в желудке.

Удаление полипов в желудке

Полип в ЖКТ является эпителиальным образованием на стенках желудка с гладким либо сегментированным верхним слоем, который крепится посредством тонкой либо широкой ножки.

Изначально доброкачественная форма данных наростов, вследствие формирования заболевания, способна вызвать рак желудка.

Подобная болезнь диагностируется в различном возрасте, однако зачастую формирование болезни наблюдают у людей в зрелом возрасте.

Данная инфекция, наследственный фактор, хроническая форма гастрита, пассивный образ жизни создают благоприятны условия для появления такого новообразования внутри ЖКТ.

Нужна ли операция

Устранение полипов в желудке требуется в связи с высокой вероятностью формирования неблагоприятных последствий.

Ими бывают кровотечения в желудке, заражение, расстройства ЖКТ, ущемление полипа, которое провоцирует интенсивные резкие болевые ощущения.

Наиболее опасное последствие – преобразование в злокачественный нарост. Подобно может произойти в подавляющем большинстве ситуаций тотального полипоза (формы, во время которой число наростов нельзя точно подсчитать).

Чем больший участок слизистой поражен подобным образованием, тем больше риск и скорость их озлокачествления – полипозный рак желудка.

Повышенная вероятность преобразования в онкологический нарост либо подозрение, что процесс уже происходит, является непосредственным показанием к хирургическому устранению новообразований в желудке.

Не следует полагать, что карцинома способна формироваться лишь в связи с наростами больших размеров и отказываться от устранения небольших.

Существуют ситуации малигнизации ворсинок полипов, внешне доброкачественных. Подобную болезнь невозможно предсказать.

Зачастую полипы выявляются внезапно в процессе рентгенологической диагностики либо при помощи гастроэндоскопии.

Поскольку пациенты с постоянными болезнями желудка находятся в группе риска, то им рекомендуется частая эндоскопия, во избежание возможного формирования наростов.

Окончательная постановка диагноза проводится только после оперативного вмешательства по устранению нароста внутри желудка с дальнейшей гистологической и цитологической диагностикой тканей и клеток.

Тактика лечения

Терапия полипов в желудке нацелена на их устранение и предупреждение неблагоприятных последствий. Медикаментозные средства не в состоянии удалит подобные наросты, они назначаются лишь, чтобы купировать воспаление.

При гиперпластических полипах, достигающих в размере не более 2 см, допустима тактика выжидания, соблюдая диетическое питание и употребляя антивоспалительные, регулирующие уровень pH желудка и противомикробные препараты, действенные в процессе терапии Helicobacter Pylori.

В данный период необходима частая гастроэндоскопия, позволяющая специалисту установить динамику развития, характер изменений и возникновение новых полипов.

В других ситуациях необходимо хирургическое устранение наростов. В этих целях используется полостное либо эндоскопическое оперативное вмешательство.

Вероятно применение более новых методов (электрокоагуляция и лазерная терапия), однако используют их совсем нечасто.

В процессе приготовлений к какому-либо хирургическому вмешательству по устранению полипов в желудке требуется комплексная диагностика общего состояния больного.

Если существует необходимость предварительно проводят терапию болезней сердца и сосудов, легких, почек.

Лечение

Опасность состоит в том, что новообразования подобного типа способны из доброкачественных преобразоваться в злокачественные.

Непосредственно из-за этого очень важно вовремя осуществить обследование и надлежащую терапию, которые показывают, нужно ли удалять полип.

Вначале для терапии наростов применяют лекарственные препараты.

Он предполагает употребление средств, которые обволакивают стенки желудка, биодобавки, стимулирующие пищеварительные процессы, препараты, снимающие воспаления при его наличии.

Когда продолжительная лекарственная терапия не дает ожидаемого позитивного результата, в таком случае назначают лечение посредством оперативного вмешательства.

Чаще всего удалять полип желудка требуется в тех ситуациях, когда существует высокая вероятность его преобразования в злокачественный нарост.

Показания

Если нет позитивной динамики после проведенной лекарственной терапии показаниями для оперативного устранения нароста внутри желудка являются:

• полип аденоматозного вида какого-либо размера;
• интенсивное увеличение размера гиперпластического полипа, когда габариты свыше 15-20 мм;
• выраженная симптоматика болезни: болевые ощущения, изжога, давление, заполненность желудка, отрыжка и прочие расстройства пищеварительных процессов;
• общие сбои в функционировании организма: вялость, снижение веса, анемия, кружится голова и пр.

Когда выявлена необходимость устранения полипа в желудке, специалист устанавливает, каким методом это нужно осуществить.

Каждой разновидности операции свойственны собственные показания:

• эндоскопию проводят когда размеры нароста не более 30 мм, ножка не больше 15 мм, полип одиночный и гиперпластический;
• лапароскопическую полипэктомию осуществляют, когда полипов несколько, они большого размера и не содержат онкологические клетки;
• открытую полипэктомию делают в наиболее сложных ситуациях: при многочисленных проявлениях полипов, подозрении на озлокачествление, очень больших полипах, отмирании тканей.

В процессе какого-либо оперативного вмешательства проводят гистологическую диагностику тканей полипа. Когда обнаружено присутствие раковых клеток, то необходимо полное либо частичное устранение желудка.

Подготовительные мероприятия

Полипэктомия желудка нуждается в осуществление подготовительных процедур. Как и любое другое оперативное вмешательство, оно способно спровоцировать неблагоприятные последствия.

Потому предварительно перед устранением нароста в желудке больной направляется на диагностику:

• общий и биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• анализ крови на установление группы, резус-фактора;
• анализ крови на ВИЧ, гепатиты B и C;
• коагулограмма;
• флюорография;
• гастроскопия.

Когда существуют различные болезни внутренних органов, следует узнать рекомендации у профильного специалиста.

В частности акцент необходимо сделать на заболеваниях сердечно-сосудистой системы, легких, почек, печени. Вероятно, до хирургического вмешательства необходимо пройти терапевтический курс.

Когда операцию проводят в утреннее время, то последняя трапеза должна быть не позже 18 часов прошлого дня. С учетом метода устранения возможно проведение клизмы до процедуры.

За 30 минут больному дают выпить 150-200 г раствора бикарбоната натрия. Он способствует растворению желудочной слизи, мешающей осуществлению хирургических манипуляций: осложняет захват и извлечение нароста.

Методы удаления

На данный момент известно несколько способов устранения полипов:

• Эндоскопическая полипэктомия. Осуществляют посредством специального инструментария, вводимого внутрь пищевода, а после в желудок. Все действия хирурга отображены на мониторе.
• Хирургическая полипэктомия. Открытое либо лапароскопическое оперативное вмешательство. Нуждается в более продолжительном восстановительном периоде, но в некоторых ситуациях необходима.
• Лазерное устранение. Операция эффективна, когда полипы единичные и незначительных размеров. Осуществляется с наименьшими повреждениями. Посредством эндоскопа вводят лазер, прижигающий полипы и сосуды.

В муниципальных медицинских учреждениях крайне редко присутствует соответствующая техника и квалифицированные специалисты для осуществления поставленной задачи.

Эндоскопия

Эндоскопическое устранение полипов является наиболее популярным и самым безопасным способом терапии, невзирая на сложность его осуществления.

Оперативное вмешательство показано при размерах нароста не больше 3 см и когда нет подозрений на озлокачествление.

Предварительно больной выпивает раствор бикарбоната натрия в целях растворения слизи в желудке. Манипуляцию проводят лапароскопически либо посредством гибкого эндоскопа.

В первой ситуации инструментарий вводится при помощи тонкого прокола через брюшную полость без ее иссечения, в другой – инструменты доставляются в желудок, как в процессе гастроэндоскопии, заранее обработав зев и глотку дикаином (2% раствор).

Больной должен лечь на левую сторону, поджав под себя колени. В редких ситуациях пациент укладывается на спину в целях лучшего обзора желудка.

Чтобы удалить полип необходимо захватить его при помощи металлической петли и плавно подсечь.

После он извлекается посредством эндоскопа. Когда нарост плоский, для него создают искусственную ножку.

Извлекаемый материал отправляют на гистологическую диагностику. По прошествии 14 дней в обязательном порядке следует повторить обследование больного.

Когда новообразования остались, вероятно проведение еще одного хирургического вмешательства.

Эндоскопическа полипэктомия запрещена к проведению во время общего тяжелого состояния больного, присутствии у него кардиостимулятора и повышенной вероятности формирования кровотечения желудка.

Полостная операция

Хирургическая полипэктомия может быть назначена во время полипов значительных размеров (от 3 см), в больших количествах либо с повышенным риском озлокачествления, а также когда невозможно осуществить эндоскопическую операцию.

Процедуру проводят под общим наркозом. В это время делается продольный разрез передней стенки брюшной полости, сливают желудочный сок.

Затем полип соскребается при помощи скальпеля и отправляется на гистологическую диагностику.

Когда результаты исследования показывают, что раковые клетки отсутствуют в наростах, желудок ушивается. Присутствие атипии в клетках является показанием к резекции желудка.

Пораженный участок органа удаляется совсем, в целях предотвращения метастазирования. Резекция показана во время защемления ножки полипа и отмирании тканей.

Лечение с коагуляцией

Электрокоагуляцию проводят таким же способом, что и эндоскопическую полипэктомию. Различие состоит в том, что вместо металлической петли используются щипцы для биопсии с подачей тока.

Подобное обладает собственным преимуществом. В значительной степени понижается вероятность кровотечения, поскольку прижигание ножки нароста свертывает кровь в сосудах на данном участке.

Приблизительно таким же способом осуществляется электроэксцизия, однако вместо щипцов полип удаляется диэлектрической петлей.

Устранение полипов при помощи лазера проводят эндоскопически. Применяется когда невозможно осуществить стандартную эндоскопическую полипэктомию либо электроэксцизию.

Во время этого луч лазера фокусируется на расстоянии 6-7 мм от новообразования и послойно прижигается.

Но у подобной процедуры существует большое количество минусов. Она не проводится для устранения полипов более 1 см либо на тонком длинном основании.

В процессе прижигания снижается видимость, поскольку процесс сопряжен с задымленностью. Удерживать луч в одной точке лазера крайне сложно в связи с перистальтикой желудка.

Материал для гистологической диагностики взять не представляется возможным.

После операции

Восстановительный период после оперативного вмешательства проходит скорее, кода было осуществлено лазерное устранение полипов. Спустя 10 суток происходит окончательное восстановление слизистой желудка.

Во время лапароскопии и открытой полипэктомии желудка реабилитация продолжается дольше.

После классической операции с разрезом брюшины и желудка вероятность появления неблагоприятных последствий возрастает.

Развивается кровотечение, воспалительные процессы, выявляется медленное затягивание ран. До окончательного выздоровления пройдет 15-60 суток, с учетом того, какое количество полипов и тканей желудка было устранено.

Для скорейшего восстановления нужно соблюдать общие предписания для постоперационного периода: не перегревать либо переохлаждать организм, избегать чрезмерных нагрузок, постепенно увеличивать физическую активность.

Также нужно придерживаться диетического питания. Первый день после операции запрещено есть и пить. На 2 день уже допустимо питье и специальные смеси на молоке.

После оперативного вмешательства слизистая желудка раздражена и восприимчива к температурному и химическому воздействию. Потому запрещается табакокурение, употребление алкоголя и сильногазированной воды.

Во время реабилитации нужно ограничить потребление колбас, мучного, кофе, некоторой молочной продукции. Основой рациона являются супы, каши на воде, творог и кефир, нежирные сорта мяса и рыбы.

Необходимо придерживаться режима питания: употреблять пищевую продукцию 56 раз на день и незначительными порциями, не допускать излишнего растяжения желудка и продолжительного влияния соляной кислоты.

Во многих ситуациях полип в желудке нуждается в устранении: часть из них может преобразоваться в онкологические новообразования, а значительные по размерам способны нарушить надлежащее функционирование желудка, стать провоцирующим фактором кишечной непроходимости.

С учетом количества и размера данных наростов специалист может выбрать разновидность оперативного вмешательства: лазерную, эндоскопическую, лапароскопическую либо открытую полипэктомию желудка.

Во время выявления отмерших тканей, онкологических клеток устраняют полипы и часть желудка (в сложных ситуациях – весь орган).

Полип является доброкачественным наростом в качестве незначительного уплотнения на ножке. Хирургическое устранение полипов в желудке считается одним из оптимальных вариантов терапии болезни.

Он используется в ситуациях, когда консервативное лечение не дало ожидаемого результата.

Жизнь после операции на поджелудочной железе: последствия и советы по восстановлению

Поджелудочная железа – железистое образование смешанной секреции, одновременно принимающее участие в регуляции процесса переработки пищи и углеводного обмена. В норме орган выделяет количество пищеварительных ферментов и инсулина, которое необходимо организму. Поджелудочная железа после операции может начать функционировать по-другому, что приводит к существенным изменениям в работе человеческого организма.

Какие виды операции существуют и как это влияет на последующую работу ПЖ?

В ходе оперативного вмешательства хирурги могут полностью удалить железу, удалить отдельную часть или вовсе обойтись без серьезного повреждения органа. Наименее травматичны операции вскрытия абсцесса железы, удаления доброкачественных опухолей малого размера. Врач не затрагивает саму ПЖ, работая с патологическим очагом. Действия подобного рода практически не представляют опасности для жизни и здоровья пациента.

Резекция поджелудочной железы

Частичное удаление органа необходимо при поражении большими доброкачественными опухолями, которые невозможно выделить. Участки железы резецируются при остром панкреатите и панкреонекрозе. Это приводит к изменениям, однако не влияет кардинальным образом на жизнь больного после выписки из стационара.

В результате последствий удаления поджелудочной железы жизнь пациента сильнее изменяется, если орган удален полностью. Показание к панкреатэктомии - злокачественные опухоли железы. Также орган удаляется при обширном панкреонекрозе или травматическом повреждении.

Интересно знать: изменения в образе жизни пациента при наличии онкологического заболевания обусловлены не только непосредственным удалением ПЖ, но и проводимыми ему курсами химиотерапии.

Какие последствия может иметь операция?

Основным последствием удаления тела или головки рассматриваемого органа являются нарушения процесса переработки пищи. При этом больной может страдать диареей или запорами, метеоризмом и другими проявлениями диспепсии. У него отмечается потеря массы тела, слабость, вялость, ухудшение психоэмоционального состояния. Возможно развитие болезней, связанных с недостатком тех или иных компонентов, получаемых организмом из продуктов питания.

К числу подобных заболеваний относят:

• железодефицитную анемию;
• гиповитаминозы;
• гипопротеинемию;
• нарушение процессов анаболизма и прочее.

Каждое из приведенных состояний опасно для жизни больного.

Последствия операции на поджелудочной железе, при которой был затронут хвост органа, преимущественно касаются углеводного обмена. Это обусловлено нахождением здесь большого количества островков Лангерганса – структур, непосредственно вырабатывающих инсулин. Инсулиновая недостаточность опасна для жизни, если не проводится искусственная коррекция состояния.

В каком лечении нуждается послеоперационный больной?

Несмотря на вышесказанное, люди живут после операции на поджелудочной железе достаточно долго. Средняя продолжительность жизни пациентов почти не отличается от общего показателя, свойственного здоровым людям. Это становится возможным благодаря заместительной терапии и специальному диетическому питанию.

Сразу после операции пациент испытывает сильные боли, поэтому основой фармакологической терапии являются обезболивающие препараты, антибиотики и регенеративные средства. Вскоре после стихания болевого синдрома человека переводят на прием ферментативных лекарств, необходимых для коррекции пищеварения (если оперировались соответствующие части ПЖ).

Одним из наиболее распространенных заместительных препаратов является Креон, содержащий в себе полный комплекс панкреатических ферментов. Стоимость лекарства на момент написания статьи составляет 292 рубля за емкость, содержащую 20 капсул. Восстановление удаленных частей железы невозможно, поэтому прием ферментативных субстратов производится пожизненно.

Прогноз при удалении хвоста железы менее благоприятный. Такие пациенты вынуждены остаток жизни парентерально вводить себе инсулин, однако даже это не гарантирует отсутствия осложнений, вызванных повышенным содержанием сахара в крови (нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, полинейропатия). В случае полного удаления ПЖ пациент вынужден принимать пищеварительные ферменты и проводить инсулинозаместительную терапию. Несколько облегчить прием лекарств помогает инсулиновая помпа, подающая препарат автоматически.

На заметку: частые инъекции инсулина в одно и то же место приводят к липодистрофии – разрушению подкожно-жирового слоя. Поэтому места уколов рекомендуется периодически менять (живот, предплечье, передняя поверхность бедра).

На протяжении всей жизни пациенты с поврежденной ПЖ соблюдают определенную диету. Им противопоказаны острые, соленые, кислые, горькие и другие раздражающие блюда. Пища должна быть легко усваиваемой, щадящей. После еды следует принимать ферментативные лекарства.

Удаление поджелудочной железы или ее части имеет тяжелые последствия. Однако даже в такой ситуации больные могут вести полноценную жизнь. Для этого необходимо соблюдать все рекомендации лечащего врача, принимать назначенные препараты, полностью отказаться от алкоголя, курения, употребления токсичных продуктов и веществ.

Железо – важный элемент человеческого метаболизма, что принимает участие в кроветворении. Несмотря на то, что его всасывание происходит именно в кишках, кишечник и гемоглобин редко связывают, отчего часто возникают трудности с диагностикой причины анемий.

Нарушение усвоения железа – довольно распространённая патология.

Нарушение всасывания железа

Низкий гемоглобин, как следствие нарушения всасывания железа в кишечнике – достаточно распространенная проблема. Чтоб разобраться с ее этиологией, необходимо знать, как именно происходит всасывание этого элемента, и какая взаимосвязь кишечника и уровня гемоглобина.

Количество всасываемого в кровь ферума значительно превышает запросы организма. Железо доставляют в кровь энтероциты, поэтому скорость процесса зависит от выработки апоферритина этими клетками. Это вещество захватывает молекулу ферума, связывая ее, не давая возможности высвободиться в кровь.

Если уровень гемоглобина в норме или выше нормы, апофферитин вырабатывается энтероцитами в больших количествах. Со временем эти клетки «отпадают» со стенок кишечника, выводя железо с организма естественным путем. Если же уровень гемоглобина понижается, в энтероцитах практически не вырабатывается «ловушка» для железа и кровь насыщается необходимым элементом.

Если в силу каких-то причин эти процессы дают сбой, у человека развивается железодефицитная анемия. Нарушение всасывания может стать следствием многих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Причины недостаточности кишечного всасывания

Проблема может возникать вследствие следующих заболеваний:

• дисбактериоз;
• нарушения перистальтики;
• болезнь Крона;
• онкология;
• непроходимость кишечника и т. д.

Причиной плохого всасывания железа в кишечнике может быть недавно перенесенное оперативное вмешательство.

Дисбактериоз

Дисбактериоз – состояние кишечника, когда его непатологическая микрофлора поддается качественным или количественным изменениям, и сопровождается различными расстройствами работы желудочно-кишечного тракта.

Флора кишечника постоянно поддерживает нормальное течение обменных процессов в организме, бактерии участвуют в биохимических и метаболических процессах. Они являются важной частью защитных механизмов иммунитета. Микрофлора формируется естественными физиологическими потребностями организма, поэтому изменение количества и видов микроорганизмов сигнализирует о нарушениях работы.

Спровоцировать дисбактериоз могут системные патологии, ВИЧ-инфекция и другие заболевания, что вызывают стойкое ухудшение иммунитета человека, когда организм не способен поддерживать стабильность флоры. Дисбактериоз может возникать после курса лечения антибиотиками. Обычно кишечник сам восстанавливается после терапии, но иногда нужно пропить фармацевтические препараты, что помогут ускорить этот процесс.

Проблемы с перевариванием определенных продуктов из-за ферментной недостаточности также частая причина патологии, например, при лактозной недостаточности, непереносимости злаков и т. д.

Энтерит

Воспаление тонкого кишечника (энтерит) характеризуется нарушениями функциональности органа, что вызвана изменениями структуры слизистых. Внекишечным симптомом энтерита является синдром мальабсорбции – состояния, при котором многие элементы, что попадают в кишечник, неспособны в нем всасываться.

Если патология существует длительное время, развивается гиповитаминоз или недостаток каких-то микроэлементов, например, возникает железодефицитная анемия.

Болезнь Крона

– это воспалительные процессы в глубоких тканях всего желудочно-кишечного тракта, что начинается с подвздошной кишки, распространяясь на весь кишечник. Дифференциальный диагноз часто не определяет отличий в начальной стадии болезни Крона и аппендиците, отчего болезнь диагностируют при хирургическом вмешательстве на аппендиксе.

Болезнь Крона подразумевает нарушения всасывания витаминов, минералов, что при длительном развитии болезни вызывает анемию, что проявляется низким гемоглобином.

Нарушение перистальтики

Пища транспортируется кишечником благодаря мышечным и гормональным взаимодействиям. Пища разделяется на всасываемые вещества и продукты отхода, что улучшает приток полезных веществ в кровь. Когда моторика органа нарушается, возникает дискомфорт и разные осложнения. Усиленная перистальтика вызывает чрезмерное каловыведение, отчего полезные вещества, в том числе железо, не успевают всасываться, что вызывает водно-электролитный дисбаланс, гиповитаминоз и анемию.

Рак кишечника

Каждый 10-15 пациент, что страдает на железодефицитную анемию после 40 лет, подвержен онкологии органов пищеварения. Очень часто низкий гемоглобин является единственным проявлением при . Кроме того, могут быть увеличены лимфоузлы. Поэтому при подозрении на онкологические образования в первую очередь врачи делают общий анализ крови, чтоб выявить анемию, в случае диагностирования которой необходима срочная консультация гастроэнтеролога. У мужчин ближе к 50 годам низкий уровень гемоглобина может свидетельствовать о новообразовании злокачественного характера в прямой кишке.

Другие причины

Часто уровень гемоглобина падает при явных или скрытых кровотечениях, например, при геморрое, травмах, операциях. Стать причиной проблемы могут аутоиммунные заболевания, инфекционные поражения. Уровень гемоглобина может быть ниже нормы при язвенной болезни или гастрите.

Кроме патологических причин пониженного уровня гемоглобина, существуют другие, что связаны с плохим несбалансированным питанием.

Повышенный гемоглобин, как следствие непроходимости кишечника

Непроходимость кишечника характеризуется сужением прохода кишки, вследствие чего нарушается транспортировка пищи. Чаще всего не происходит полная закупорка просвета, что может быть вылечено фармацевтическими средствами. Иногда необходимо хирургическое лечение, например, если в кишечнике опухоли или лимфоузлы увеличены и лечение не помогает.

При кишечной непроходимости возникает нарушение кровообращения, что может спровоцировать острую сосудистую недостаточность. Анализ крови показывает эритроцитоз, высокий уровень гемоглобина, изменение уровня лейкоцитов и т. д.

Catad_tema Железодефицитная анемия - статьи

Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии - дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты . В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин .

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5-1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003-0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10-20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке - уменьшает . В этом процессе ключевое значение придают гепсидину - белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25-30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+) в двухвалентнтное (Fe 2+), затем с помощью специфического переносчика - транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму . Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином . Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) .

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.

Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике

Ферритин - ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.

Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

бледность кожных покровов и склер;

повышенная слабость и утомляемость;

головная боль;

шум в ушах;

мелькание “мушек” перед глазами;

усиленное сердцебиение (тахикардия);

систолический шум на верхушке сердца при аускультации (анемический шум);

Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

глоссит;

ангулярный стоматит;

эзофагит;

изменение формы ногтей (“койлонихии” - ложкообразные ногти);

извращение аппетита;

извращение вкуса (желание есть крахмал, мел, глину и др.).

Диагностика
Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

Таблица 1

Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

ЖДА представляет собой классическую гипорегенераторную, микроцитарную и гипохромную анемию, но на ранних стадиях заболевания микроцитоз и гипохромия эритроцитов не выражены. ЖДА может иногда сопровождаться реактивным тромбоцитозом. Наиболее рутинными лабораторными признаками ЖДА являются снижение насыщения трансферрина железом (< 20 %) и уменьшение содержания железа (< 50 мкг/дл), а также ферритина (< 15 нг/мл) сыворотки. Поскольку ЖДА не развивается, пока запасы железа в костном мозге не исчерпаны, его наличие в костном мозге исключает дефицит железа как причину анемии. Исследование проводят с помощью железоспецифической окраски (берлинской лазурью) аспирата или биоптата костного мозга. Однако в клинической практике к этому методу верификации ЖДА прибегают редко, т. к. исследование костного мозга - болезненная и дорогостоящая процедура. Кроме того, часто встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Как правило, клинико-лабораторные проявления анемии (главным образом снижение гемоглобина) развиваются при потере организмом не менее 20- 30 % запасов железа.

Дифференциальный диагноз
ЖДА наиболее часто необходимо дифференцировать с анемией хронических заболеваний и талассемией. Кроме того, могут наблюдаться смешанные формы анемии (сочетание дефицита железа с дефицитом фолиевой кислоты и/или витамина В12, сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний и др.).

Выявление анемии, а также установление ее железодефицитного характера, как правило, в большинстве случаев не представляет сложностей. Наиболее трудным может оказаться установление причины дефицита железа, которое часто требует длительного дифференциально-диагностического поиска, но является необходимым условием успешного лечения и улучшения прогноза заболевания. Сам по себе дефицит железа и вызванная им анемия, как правило, не угрожают жизни больного (за исключением анемической комы, которая, впрочем, в настоящее время встречается достаточно редко). Организм достаточно хорошо адаптируется к развитию дефицита железа, и клинические проявления анемии обычно развиваются только при повышенных функциональных потребностях организма (стрессе, повышенной физической нагрузке, беременности, у девушек в период становления менструального цикла и др.). Поэтому очень часто анемия протекает бессимптомно и в большинстве случаев выявляется при случайном или профилактическом обследовании. Однако заболевания, которые обусловливают развитие ЖДА, в частности злокачественные опухоли, могут быть опасными, угрожающими здоровью и жизни пациента. Поэтому независимо от выраженности клинических проявлений и тяжести ЖДА выявление причины дефицита железа является обязательным условием полноценного обследования пациента.

ЖДА при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются одной из основных причин развития ЖДА, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника (табл. 2) .

Таблица 2

Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся развитием ЖДА

Примечание. НПВС - нестероидные противовоспалительные средства.

Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин - хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь - основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев . Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения . В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.

У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

уменьшение поступления железа вследствие отказа от приема пищи или снижения ее количества из-за опасений обострения заболевания;

хроническое кишечное кровотечение;

нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и тощей кишке (при болезни Крона).

Лечение
Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100- 200 мг в 2-3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7-10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3-4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3-6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина - пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

Среди 20-30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов :

недостаточное поступление железа;
нерегулярный прием препаратов железа;
недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

Нарушение всасывания железа:

одновременный прием веществ, подавляющих всасывание железа (чай, препараты кальция, антациды, тетрациклины, содержание в пище танинов и фосфатов);

сопутствующее воспаление с функциональным дефицитом железа;

поражение кишечника (целиакия, воспалительные заболевания кишечника);

сниженная секреция соляной кислоты (в т. ч. в результате приема ингибиторов протонной помпы);

резекции желудка или тонкой кишки;

колонизация Helicobacter pylori.

Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

Сопутствующие заболевания или состояния:

дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12;

опухоль, хроническое воспаление, хроническая почечная недостаточность или инфекция;

первичное поражение костного мозга или подавление костномозгового кроветворения.

Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

анемия хронических заболеваний или почечная недостаточность;

гемоглобинопатии;

другие причины анемии (гемолиз, миелодиспластический синдром, врожденные анемии, эндокринопатии.

Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

непереносимость или неэффективность пероральных форм железа;

нарушение всасывания железа (например, при целиакии, воспалительных заболеваниях кишечника);

продолжающиеся потери крови, которые не восполняются пероральным приемом препаратов железа;

необходимость быстрого восстановления запасов железа (тяжелая анемия или анемия, провоцирующая обострение ишемической болезни сердца и других хронических заболеваний);

больные на заместительной почечной терапии, получающие эритропоэтин.

Основная опасность при парентеральном введении железа - развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6-1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций . Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor - a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) . В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина < 100 мкг/л; гемоглобина 7-12 г/дл [женщины] или 7-13 г/дл [мужчины]; легкая/умеренная или скрытая ЖДА) из 88 больниц и клиник 14 стран. Пациенты получали либо Феринжект максимально 3 инфузии по 1000 или 500 мг железа, либо СЖ в дозах, рассчитанных по формуле Ганзони (Ganzoni), до 11 инфузий по 200 мг железа. Первичной конечной точкой считали изменение уровня Hb на 2 г/дл и более; вторичными конечными точками были анемия и уровень железа к 12-й неделе исследования. Проанализированы результаты 240 пациентов, получавших Феринжект, и 235 пациентов, получавших СЖ. Среди больных группы Феринжект по сравнению с лицами, получавшими СЖ, был более выражен ответ на терапию по уровню гемоглобина: 150 (65,8 %) по сравнению со 118 (53,6 %); процентное различие - 12,2 (р = 0,004), или нормализации уровня гемоглобина: 166 (72,8 %) по сравнению со 136 (61,8 %); процентное различие - 11,0 (р = 0,015). Оба препарата к 12-й неделе исследования улучшали качество жизни пациентов. Исследуемые препараты хорошо переносились. Нежелательные явления, связанные с приемом препарата, согласовывались с уже имеющимися сведениями. Таким образом, более простой режим дозирования Феринжекта был наиболее эффективным и безопасным, он способствовал большей приверженности пациентов лечению.

Эффективность и безопасность Феринжекта при внутривенном введении были продемонстрированы при лечении ЖДА и в ряде других клинических ситуаций (у больных на гемодиализе, в послеродовом периоде, при тяжелом маточном кровотечении) .

Переливание компонентов крови (эритроцитарной массы) для лечения ЖДА применяется только при угрожающей жизни (анемической коме) или тяжелой анемии (Hb < 60 г/л), сопровождающейся признаками декомпенсации.

ЛИТЕРАТУРА

1. Gasche C, Lomer MC, Cavill I, Weiss G. Iron, anaemia, and inflammatory bowel diseases. Gut 2004;53:1190-97.
2. Clark SF. Iron deficiency anemia. Nutr Clin Pract 2008;23:128-41.
3. Alleyne M, Horne MK, Miller JL. Individualized treatment for iron-deficiency anemia in adults. Am J Med 2008;121:94348.
4. Simovich M, Hainsworth LN, Fields PA, et al. Localization of the iron transport proteins Mobilferrin and DMT-1 in the duodenum: the surprising role of mucin. Am J Hematol 2003;74:32-45.
5. Umbreit J. Iron deficiency: a concise review. Am J Hematol 2005;78:225-31.
6. Guidi GC, Santonastaso CL. Advancements in anemias related to chronic conditions. Clin Chem Lab Med 2010;48(9):1217-26.
7. Zhu A, Kaneshiro M, Kaunitz JD. Evaluation and Treatment of Iron Deficiency Anemia: A Gastroenterological Perspective. Dig Dis Sci 2010;55:548-59.
8. Stroehlein JR, Fairbanks VF, McGill DB, Go VL. Hemoccult detection of fecal occult blood quantitated by radioassay. Am J Dig Dis 1976;21;841-44.
9. Raju GS, Gerson L, Das A, Lewis B. American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 2007; 133:1697-717.
10. Pasricha SS, Flecknoe-Brown SC, Allen KJ, et al. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: a clinical update. MJA 2010; 193:525-32.
11. Kulnigg S, Stoinov S, Simanenkov V, et al. A novel intravenous iron formulation for treatment of anemia in inflammatory bowel disease: the ferric carboxymaltose (FERINJECT) randomized controlled trial. Am J Gastroenterol 2008;103:1182-92.
12. Erichsen K, Ulvik RJ, Nysaeter G, et al. Oral ferrous fumarate or intravenous iron sucrose for patients with inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol 2005;40:1058-65.
13. Schroder O, Mickisch O, Seidler U, et al. Intravenous iron sucrose versus oral iron supplementation for the treatment of iron deficiency anemia in patients with inflammatory bowel diseaseea randomized, controlled, open-label, multicenter study. Am J Gastroenterol 2005;100:2503-509.
14. Evstatiev R, Marteau F, Iqbal T, et al. FERGIcor, a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology 2011;141:846-53.
15. Van Wyck DB, Martens MG, Seid MH, et al. Intravenous ferric carboxymaltose compared with oral iron in the treatment of postpartum anemia: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2007;110:267-78.
16. Van Wyck DB, Mangione A, Morrison J, et al. Large-dose intravenous ferric carboxymaltose injection for iron deficiency anemia in heavy uterine bleeding: a randomized, controlled trial. Transfusion 2009;49:2719-28.
17. Bailie GR. Efficacy and safety of ferric carboxymaltose in correcting iron-deficiency anemia: a review of randomized controlled trials across different indications. Arzneimittelforschung 2010;60:386-98.
18. Evenepoel P, Bako GC, Toma C. Intravenous (i.v.) ferric carboxymaltose (FCM) versus i.v. iron sucrose (ISC) in the treatment of iron deficiency anemia (IDA) in patients undergoing maintenance haemodialysis (HD). J Am Soc Nephrol Abstracts Issue 2009;20:665A.

К агастрической анемии в узком смысле слова относятся анемии, возникающие в связи с полным удалением желудка (гастрэктомией).

В практическом отношении важно подчеркнуть, что наиболее широко применяемые при язвенной болезни желудка операции - частичная резекция и гастроэнтероанастомоз, как правило, не сопровождаются развитием малокровия. Лишь у части больных (преимущественно женщин) наблюдается малокровие железодефицитного характера.

Разноречивые данные о частоте пострезекционных анемий объясняются тем, что резекции производились по поводу различных заболеваний, при которых удаляли разные участки желудка. Анемия чаще развивается при резекциях по поводу рака желудка. Напротив, у больных язвой желудка, перенесших резекцию, как правило, выраженного малокровия не наблюдается.

Наблюдения М. С. Дульцина подтверждают возможность развития «хирургической» анемии со стигматами хлороза через 5-12 лет после резекции желудка лишь в случае присоединения добавочных факторов - кровотечений, дисфункции яичников, инфекций.

Согласно нашим наблюдениям, развитие и характер анемии у лиц с оперированным желудком зависят от следующих обстоятельств: 1) состояния организма перед операцией; 2) основного заболевания, по поводу которого была произведена операция; 3) характера оперативного вмешательства; 4) срока, прошедшего со времени операции.

С точки зрения современных представлений о главной роли фундальных желез в выработке внутреннего антианемического фактора, resp. гаетромукопротеина, необходимого для усвоения витамина B12, развитие агастрической анемии В12-дефицитного (пернициозного) типа может иметь место только при условии полного удаления или по меньшей мере субтотальной резекции желудка.

Сравнительная редкость пернициозной анемии агастрического происхождения объясняется тем, что операция гастрэктомии производится преимущественно больным раком желудка, срок жизни которых после операции нередко не превышает 1-2 лет, что является недостаточным сроком для развития пернициозной анемии.

В настоящее время в связи с усовершенствованием хирургической техники срок жизни больных раком желудка, подвергнутых гастрэктомии, удлинился, вследствие чего участились случаи развития пернициозной анемии у гастрэктомированных больных.

По статистике Macdonald и др., из 27 больных, проживших свыше 3 лет после тотальной гастрэктомии и заведомо не принимавших печеночных, resp. B12-содержащих препаратов, у 12 человек развилась макроцитарная анемия. Tomoda проследил за 4 больными на протяжении 5 лет после тотальной гастрэктомии. В течение первых 2 лет у больных наблюдалась гипо- или нормохромная анемия, на 3-м году развилась гиперхромная макроцитарная анемия, а по истечении 5-6 лет у них отмечалась типичная пернициозная анемия, успешно поддавшаяся лечению витамином B12 или фолиевой кислотой и вновь рецидивировавшая после прекращения лечения. По наблюдениям Pitney, Beard, систематически в течение 19 месяцев определявших у оперированного больного содержание витамина B12 в крови, снижение последнего было впервые констатировано через 16 месяцев после операции. По данным Reimer, наблюдавшего 20 больных, перенесших тотальную гастрэктомию, у всех больных через 4-5 лет развилась тяжелая пернициозоподобная анемия. А. И. Гольдберг с сотрудниками приводит наблюдения над многочисленными больными агастрической пернициозной и макроцитарной анемиями, развившимися спустя 2-4 года после тотальной гастрэктомии.

Под нашим наблюдением находились 24 больных агастрической пернициозной анемией, развившейся через различные сроки, большей частью от 2 до 6 лет, после операций субтотальной резекции желудка и гастрэктомии, производившихся по поводу рака желудка (8 случаев), язвы желудка (8 случаев) и полипоза желудка (8 случаев).

Известный срок (в среднем 3-5 лет), необходимый для развития пернициозной анемии после полного удаления желудка, следует объяснить компенсаторной ролью печени, содержащей значительные запасы фолиевой кислоты и витамина B12-

Если исходить из нормального содержания в печени витамина B12, составляющего 2 ?/г, следует считать, что нормальная печень, весящая 1500 г, содержит 3000 у витамина B12. Общие же запасы витамина B12 в организме здорового человека (включая печень, почки, мышцы) составляют около 4000-5000 ?, что при минимальной суточной потребности организма в 2-3 у должно хватить на 4-5 лет.

Если развитие агастрической В12-дефицитной анемии в связи с тотальной гастрэктомией считается закономерным явлением, то развитие такой анемии после субтотальной, а тем более частичной резекции желудка требует объяснения, поскольку при этих операциях не затрагивается фундальный отдел желудка, вырабатывающий гастромукопротеин. Как показали исследования Badenoch и сотрудников, производивших биопсию культи у 6 лиц, заболевших агастрической пернициозной анемией после резекции желудка по поводу язвенной болезни, в слизистой сохранившейся части желудка обнаружились атрофические изменения. В12-дефицитный характер анемии у этих лиц подтверждается тестом Гласса: введенный внутрь радиоактивный витамин B12 не усваивается, но добавление внутреннего фактора способствует его усвоению. Таким образом, и пострезекционную пернициозную анемию с полным правом можно отнести к «агастральным» (согласно нашей номенклатуре) B12-дефицитным анемиям.

Развитию типичной анемии В 12-дефицитного, resp. пернициозного, типа предшествует период скрытой В12-недостаточности, проявляющейся в виде симптомов так называемой агастральной астении (А. А. Бусалов), парестезии, глоссита.

По данным А. И. Гольдберг и сотрудников, наиболее ранним симптомом В12-недостаточности является появление макроцитоза эритроцитов (средний диаметр эритроцитов достигает 8 мкм, в то время как содержание витамина В12 в крови находится еще в пределах физиологической нормы. Макроцитоз эритроцитов появляется обычно на 6-м месяце после операции и постепенно увеличивается в течение 2 лет (рис. 45).

Агастрическая анемия пернициозного типа появляется обычно в сроки от 3 до 5 лет после операции гастрэктомии.

В части случаев, однако, анемия пернициозного типа и даже фуникулярный миелоз могут развиваться и ранее - через 1-1,5 года после операции.

При всем сходстве с классической пернициозной анемией Аддисона-Бирмера агастрическая пернициозная анемия отличается от последней рядом признаков: меньшей выраженностью симптомов гипергемолиза и отсутствием гиперсидеремии. Нередко отмечается снижение уровня железа плазмы, связанное с нарушением процессов ионизации и всасывания пищевого железа.

Рис. 45.

По нашим наблюдениям, содержание витамина B12 в крови больных агастрической анемией пернициозного типа резко снижено, составляя следы или не более 16-75 мк?/мл, что соответствует данным, получаемым у больных пернициозной анемией Аддисона-Бирмера в стадии рецидива. У лиц с резецированным желудком без анемии содержание витамина B12 в крови обычно нормально, составляя 300-800 мк?/мл. Лишь у лиц с макроцитозом эритроцитов может быть обнаружено в крови некоторое снижение уровня витамина B12, предшествующее развитию анемии пернициозного типа (так называемое препернициозное состояние).

Метаболические нарушения

Эти нарушения часто развиваются после обширной резекции желудка, которая существенно нарушает функциональную гармонию органов пищеварения. Считают, что в патогенезе этих нарушений существенную роль играет не только удаление значительной части органа, но также и выключение пассажа пищи через ДПК, если резекция выполнена по способу Бильрот-II.

Метаболические нарушения могут сопровождать перечисленные выше расстройства, как бы вплетаясь в их клиническую картину, но иногда они приобретают самостоятельное значение. Наиболее ярким проявлением метаболических нарушений в клинике является дефицит массы тела. Падение массы ниже «нормальной» или невозможность набрать дооперационную массу тела наблюдается примерно у 1/4 оперированных (Ю.М. Панцырев, В.И. Сидоренко, 1988).

Среди многих причин этих нарушений можно отметить снижение объема съеденной пищи, непереносимость отдельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, неусвоение витаминов и минеральных веществ. Все эти явления достаточно хорошо проявляются тогда, когда оперированные больные страдают выраженной диареей, гиповитаминозами и т.д.

Лечение метаболических нарушений является сложной задачей. В основе лечения лежит диетотерапия. В тяжелых случаях проводят стационарное лечение.

Анемия

После резекции желудка часто развивается анемия , которая, как правило, носит железодефицитный характер. В патогенезе пострезекционной анемии большое значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты оперированным желудком и быстрый пассаж пищевых масс по ТК, нарушение всасывания железа и усвоения витаминов. После резекции желудка относительно редко встречается мегалобластическая (В-дефицитная) анемия. По понятным причинам такая анемия чаще развивается после гастрэктомии. Лечение анемии включает переливание крови, препараты железа, витамины (С, группы В), назначение СК, ЖС.

Анемический синдром может быть следствием железодефицитной, В-дефицитной и смешанной форм анемии. Развитие железодефицитной анемии у оперированных больных с гипоацидным атрофическим гастритом обусловлено нарушением ионизации и резорбции железа. Развитие В,3-дефицитной анемии наблюдается примущественно после полного удаления желудка в отдаленные сроки, развитие эндогенного В-авитаминоза связано в этих случаях с отсутствием гастромукопротеина — переносчика витамина В и с кишечным дисбактериозом.