Внутреннее ухо человека содержит. Внутреннее ухо: заболевание, симптомы, причины, профилактика

Главная

Беременность

Ухо можно разделить на три части: наружное, среднее и внутреннее.

Внутреннее ухо - самая отдалённая часть уха, в котором расположены органы сенсорной системы. Он имеет две основные функции:

Преобразование механических сигналов из среднего уха в электрические импульсы, которые могут передавать информацию через слуховой проход в мозг.
Для поддержания баланса путём определения положения и движения.

В этой статье мы рассмотрим анатомию внутреннего уха - его расположение, строение и нервно-сосудистую систему.

Анатомическое расположение и строение

Внутреннее ухо расположено в каменистой части височной кости. Оно находится между средним ухом и внутренним звуковым проходом. Внутреннее ухо имеет два основных элемента - костный лабиринт и перепончатый лабиринт.

Костный лабиринт состоит из серии костных полостей в каменистой части височной кости. Он состоит из улитки, преддверия и трёх полукружных каналов. Между стенками обоих лабиринтов находится небольшая щель, которая содержат жидкость под названием перилимфа.
Перепончатый лабиринт расположен в костном лабиринте. Он состоит из улитки, полукружных протоков, эллиптического мешочка (utriculus) и сферического мешочка (sacculus). Перепончатый лабиринт заполнен жидкостью, называемой эндолимфой.

Внутреннее и среднее ухо соединяют два отверстия, оба покрыты мембранами. Овальное окно находится между средним ухом и преддверием, тогда как круглое окно отделяет среднее ухо от улитки (scala tympani).

Костный лабиринт

Костный лабиринт представляет собой серию костных полостей в гребне пирамиды височной кости. Он состоит из трёх частей - улитки, преддверия и трёх полукружных каналов.

Преддверие

Преддверие является центральной частью костного лабиринта. Оно имеет общую стенку со средним ухом, на которой находится окно преддверия. В преддверии расположены две части так называемых карманов, сферическое углубление (recessus sphericus) и эллиптическое углубление (recessus ellipticus).

Улитка

В улитке располагается канал перепончатого лабиринта - слуховая часть внутреннего уха. Он скручивается вокруг центральной части кости, называемой стержнем, создавая форму конуса, которая указывает в передне-боковое направление. Ветви из кохлеарной части вестибулокохлеарного нерва находятся в основании стержня.

Выступ кости, расширяясь наружу от стержня, именуемый как спиральная пластинка, прикрепляется к кохлеарному каналу, удерживая его в нужном положении. Наличие кохлеарного канала создаёт две заполненные перилимфой камеры сверху и снизу:

Вестибулярная лестница улитки (Scala vestibuli): Расположена выше улиткового канала. Как следует из названия, она соединена с преддверием.
Барабанная лестница улитки (Scala tympani): Расположена ниже кохлеарного канала. Он заканчивается в круглом окне улитки.

Костные полукружные каналы

Всего их три: передний, боковой и задний. Они содержат полукружные протоки, которые, наряду с эллиптическим (utriculus) и сферическими мешочками отвечают за баланс.

Они расположены в верхне-задней части от преддверья под прямым углом друг к другу. Они выпуклы на одном конце, известном как пузырёк или ампула.

Перепончатый лабиринт

Перепончатый лабиринт представляет собой непрерывную сеть туннелей, заполненных эндолимфой. Он лежит в пределах костного лабиринта, в окружении перилимфы. Состоит из улитки, полукружных протоков, эллиптического мешочка (utriculus) и сферического мешочка (sacculus).

Кохлеарный канал расположен внутри улитки и является органом слуха. Полукружные каналы, utriculus и sacculus — это органы баланса.

Кохлеарный канал

Кохлеарный (улитковый) канал расположен в костной структуре улитки и удерживается на месте спиральной пластиной. Он создаёт два канала: над и под ним — лестница преддверия (scala vestibuli) и барабанная лестница (scala tympani) соответственно. Кохлеарный канал может быть изображён треугольной формы:

Боковая стенка - образована утолщённой надкостницей, известной как спиральная связка.
Крыша - образована мембраной, которая отделяет канал улитки от вестибулярной лестницы, известная как мембрана Рейсснера.
Пол - Сформирован мембраной, которая отделяет кохлеарный канал от барабанной лестницы, известной как базилярная мембрана.

В базилярной мембране находятся эпителиальные клетки слуха - кортиев орган . Он воспринимает звуковые вибрации волокон, расположенных во внутреннем ухе, и транспортирует в слуховую зону коры больших полушарий, где и формируются звуковые сигналы. В кортиевом органе зарождается начальное формирование анализа звуковых сигналов.

Saccule и Utricle

Эллиптический мешочек (utriculus) и сферический мешочек (sacculus) — это два мембранных мешочка, которые расположены в преддверии. Самый крупный из них Утрикл, состоит из трёх полукружных канала. Саккула шаровидная по форме, в неё входит кохлеарный канал.

Эндолимфа стекает из саккулы и утрикла в эндолимфатический канал. Он проходит через наружное отверстие водопровода преддверия височной кости к задней её части. Здесь он расширяется до мешочка, где выделяется и поглощается эндолимфа.

Полукружные каналы

У человека по три полукружных канала на каждое ухо. Они имеют дугообразную форму и расположены под прямыми углами друг к другу, два вертикально и один горизонтально.

При движении головы поток эндолимфы в туннеле изменяет скорость и / или направление. Сенсорные рецепторы в ампулах полукружных каналов обнаруживают это изменение и посылают сигналы в мозг, обрабатывая информацию и сохраняя баланс.

Сосудистая сеть

Костный лабиринт и перепончатый лабиринт имеют различные артериальные источники. В костный лабиринт входят три артерии, которые также снабжают височную кость:

Передняя барабанная ветвь (из верхнечелюстной артерии).
Каменистая ветвь (от средней менингеальной артерии).
Шилососцевидная ветвь (из задней ушной артерии).

Мембранный лабиринт снабжается внутренней слуховой артерией, ветвью нижней мозжечковой артерии. Он делится на три ветви:

Кохлеарная ветка - снабжает кохлеарный канал.

Вестибулярные ветви (x2) - снабжают вестибулярный аппарат.

Венозный сток внутреннего уха происходит через лабиринтную вену, которая дренирует в сигмовидный синус или нижний каменистый синус.

Иннервация

Внутреннее ухо иннервируется слуховым нервом (восьмой черепной нерв). Он проникает во внутреннее ухо через внутренний слуховой проход, где разделяется на вестибулярный нерв (ответственный за равновесие) и улитковый нерв (ответственный за слух):

Вестибулярный нерв расширяется, образуя вестибулярный ганглий, который затем расщепляется на верхнюю и нижнюю части, чтобы снабжать утрикл, саккулу и три полукружных канала.
Улитковый нерв - входит в стержень улитки (modiolus), а его ветви проходят через пластинку для доставки рецепторов кортиева органа.

Лицевой нерв (7-я пара черепных нервов) также проходит через внутреннее ухо, но не иннервирует ни одну из существующих структур.

Представлено в виде полого образования в области виска, разделенное на множество различных каналов и полостей. В отделах внутреннего уха имеются рецепторы слухового анализатора и органа, отвечающего за положение человека в пространстве. Именно этот отдел уха из-за своей довольно необычной формы получил название лабиринт.

Костный лабиринт у человека анатомически представлен в виде преддверия, канальцев и улитки, которая собственно и отвечает за передачу электронных импульсов, преобразуемых в звуковые сигналы. Улитка является органом, закрученным в спираль и наполненным лимфой. Ухо получает вибрации звука от барабанной перепонки, после чего стремечко начинает усиленно давить на мембрану преддверия и в результате все эти колебательные движения постепенно доходят до улитки.

Весь процесс вкратце выглядит так: вибрации лимфы превращаются в электрические сигналы, а те, в свою очередь, поступают в головной мозг. После чего внутренне ухо передает информацию на наружный отдел органа и, таким образом, человек может слышать и воспринимать большинство звуков.

Строение внутреннего уха

Анатомия внутреннего уха человека представлена в виде улиткового протока или же перепончатого лабиринта, кортиева органа, фиброзных волокон, мембраны, нервных клеток. Непосредственно сам звук сосредоточен между костной улиткой и основной мембраной.

В свою очередь, мембрана покрыта волосковыми клетками, которые настроены на определенную звуковую частоту. Причем волоски в ухе человека, настроенные на частоту в 16Гц расположены вверху мембраны. Если же эти клетки в силу каких-то внешних или даже внутренних факторов стремительно погибают, то человек полностью или же частично теряет способность слышать.

Слуховой нерв структурно состоит из 1000 небольших нервных волокон, каждое из которых берет свое начало в улитке и направлено на передачу определенных звуковых частот. Ухо полностью пронизано нервами, которые направлены на преобразование механических колебаний в электрические сигналы.

Итак, ухо человека – это аппарат, посредством работы которого мы можем воспринимать всю полноту звуков. Но, слышим мы эти звуковые сигналы исключительно в той интерпретации, которую нам подает головной мозг и центральная нервная система в совокупности. Если же работа этого сложного аппарата нарушена, то это приводит к потере слуха как такового.

Болезни внутреннего уха достаточно серьезны по своей анатомической природе, поэтому требуют безотлагательной терапии. Профилактика патологий заключается не только в своевременном посещении ЛОР-врача, но также и в соблюдении , лечебной диеты и мер предосторожности во время прослушивания музыки и выполнении профессиональной деятельности.

Патологии органа слуха

Заболевания внутреннего уха человека представлены в виде следующих патологий:

Внутренний отит (лабиринтит);

Болезнь Меньера;

Отосклероз;

Возрастная тугоухость;

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение;

Симптомы большинства у человека идентичны: шум, сильные боли в слуховом проходе, в некоторых случаях – тошнота, рвота, головокружение, потеря ориентации в пространстве. Причины заболевания в виде внутреннего отита кроются в воспалительном процессе внутреннего уха.

В некоторых случаях отит или же лабиринтит возникает не как самостоятельное заболевание, а как сопутствующий симптом, осложнение острого или хронического среднего отита. Нередко симптомы лабиринтита проявляются на фоне туберкулеза либо после механической травмы головы.

Ухо человека достаточно уязвимый орган и именно вследствие этого различные инфекции с легкостью могут проникнуть в улитку или же во внутреннее ухо и спровоцировать заболевание. При гнойных воспалениях, бактерии попадают через среднее ухо, при менингите – сквозь мозговые оболочки, если посредством крови, то это означает, что в организме человека начала распространяться инфекция.

Возбудителями патологических процессов являются такие бактерии, как стафилококк, пневмококк, вирус гриппа, паротит, стрептококк. Профилактика осложнений заключается в своевременном лечении основного заболевания. Это может быть ОРВИ, ангина, грипп, простуда и иные вирусные и инфекционные процессы.

Симптомы лабиринтита: , рвота, значительное снижение слуха. Больной даже не может поднять голову или же повернуть ее в стороны, при надавливании на ухо ощущается резкая невыносимая боль. На фоне патологического процесса наступает обильное потоотделение, изменение цвета кожи.

Если вовремя пройти диагностику заболевания и назначить лечение недуга, то человека ждет благоприятный исход. Запущенный патологический процесс ведет к значительному накоплению гноя и в результате этого возникает полная потеря слуха. Лечение лабиринтита заключается в применении антибиотиков, а также противовоспалительных лекарственных препаратов. Больному необходимо соблюдать постельный режим и следовать дегидратационной терапии.

Механические травмы органа слуха

Такое заболевание, как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение возникает у человека по причине черепно-мозговой травмы (в большей части клинических случаев). Симптомы этого состояния выражены в головокружении, тошноте, рвоте и нарушении работы вестибулярного аппарата.

Чтобы подтвердить диагноз, больной должен обязательно обратиться в медицинское учреждение, где ему сделают пробу Дикса-Холпайка.

Фактически это исследование заключается в физиологических поворотах головы влево и вправо. После сбора анемнеза и проверки наличия сопутствующих патологических состояний в виде вестибулярного нейронита, фистула лабиринта, болезни Меньера.

Лечение пароксизмального позиционного головокружения достаточно просто – врач-отоларинголог последовательно фиксирует голову пациента с целью смещения полукружных каналов в утрикулюсе. Если симптомы повторяются, то без оперативного вмешательства не обойтись.

Болезнь Меньера

Заболевание Меньера изначально было всего лишь симптокомплексом, и только спустя некоторое время стало выделяться в отдельную патологию. Причины болезни Меньера кроются в таких состояниях, как вегетососудистая дистония, нарушение обменных процессов в эндолимфе, дисфункции обмена веществ, патологий и травм уха.

Заболевание характеризуется увеличением количества жидкости в лабиринте и в результате этого возникает так называемая лабиринтная гипертензия. Системное головокружение, тошнота, рвота, нарушение слуха, шум и звон в ушах – это основные симптомы заболевания.

Лечение патологии должно начинаться со снижения количества эндолимфы во внутреннем ухе и восстановлении проницаемости мембраны. Опасность патологии заключается в том, что большинство больных, как правило, не замечают нарушений со стороны работы органа слуха. Запущенное заболевание приводит к двустороннему поражению ушей.

Если у человека возникают головокружения чаще, чем 2-3 раза в неделю, то это говорит о прогрессировании патологии. В момент приступа человек не способен стоять на ногах, ему хочется прилечь и закрыть глаза. При повороте головы, может начаться сильная рвота. Человек может ощущать слабость в теле, снижение работоспособности. Лечение заболевания комплексное и направлено на устранение основных симптомов патологии.

Отосклероз

Остеодистрофический процесс или же отосклероз – это заболевание уха, характеризующееся нарастанием костной ткани в ушном лабиринте. Причины патологии: наследственность, тяжелая беременность и роды у женщины, дисфункция эндокринных желез, нарушение метаболизма, гормональные расстройства. Симптомы заболевания кроются в развитии тугоухости, шуме в ушах, отосклерозе.

Если лечение отосклероза начинается при его тимпанальной форме, то больной может надеяться на значительное улучшение состояния.

На этом этапе с помощью оперативного вмешательства можно предотвратить прогрессирование тугоухости. При смешанной форме отокслероза ухо поражено на уровне звуковоспринимающего аппарата. возможно лишь частично, так как восприятие звука можно восстановить исключительно до уровня порогов костного проведения.

Внутреннее ухо (auris interna) подразделяют на три части: преддверие, улитку, систему полукружных каналов. Филогенетически более древним образованием является орган равновесия.

Внутреннее ухо представлено наружным костным и внутренним перепончатым (раньше его называли кожистым) отделами — лабиринтами. Улитка относится к слуховому, преддверие и полукружные каналы — к вестибулярному анализаторам.

Костный лабиринт

Его стенки образованы компактным костным веществом пирамиды височной кости.

Улитка (cochlea)

Полностью соответствует своему названию и представляет собой завитой канал в 2,5 оборота, закручивающийся вокруг костного конусообразного стержня (modiolus), или веретена. От этого веретена в просвет завитка в виде спирали отходит костная пластинка, имеющая по мере продвижения от основания улитки к куполу улитки неодинаковую ширину: у основания она гораздо шире и почти соприкасается с внутренней стенкой завитка, а у верхушки она очень узкая и сходит на нет.

В связи с этим у основания улитки расстояние между краем костной спиральной пластинки и внутренней поверхностью улитки очень маленькое, а в области верхушки заметно шире. В центре веретена имеется канал для волокон слухового нерва, от ствола которого к периферии отходят многочисленные канальцы по направлению к краю костной пластинки. Через эти канальцы волокна слухового нерва подходят к спиральному (кортиеву) органу.

Преддверие (vestibulum)

Костное преддверие — маленькая, почти сферическая полость. Его наружная стенка практически целиком занята отверстием окна преддверия, на передней стенке имеется отверстие, ведущее в основание улитки, на задней стенке — пять отверстий, ведущих в полукружные каналы. На внутренней стенке видны мелкие отверстия, через которые к рецепторным отделам преддверия подходят волокна преддверноулиткового нерва в районе небольших вдавлений на этой стенке сферической и эллиптической формы.

1 — эллиптический мешочек (маточка); 2 — ампула наружного канала; 3 — эндолимфатический мешок; 4 — улитковый проток; 5 — сферический мешочек; 6 — перилимфатический проток; 7 — окно улитки; 8 — окно преддверия

Костные полукружные каналы (canales semicircularesossei) представляют собой три дугообразно изогнутые тонкие трубки. Они располагаются в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: горизонтальной, фронтальной и сагиттальной и называются латеральным, передним и задним. Полукружные каналы расположены не строго в указанных плоскостях, а отклоняются от них на 300, т.е. латеральный отклонен от горизонтальной плоскости на 300, передний повернут к середине на 300, задний отклонен кзади на 300. Это следует учитывать при проведении исследования функции полукружных каналов.

Каждый костный полукружный канал имеет по две костные ножки, одна из которых расширена в виде ампулы (ампулярная костная ножка).

Перепончатый лабиринт

Расположен внутри костного и полностью повторяет его контуры: улитка, преддверие, полукружные протоки. Все отделы перепончатого лабиринта соединяются друг с другом.

Улитковый проток

От свободного края костной спиральной пластинки на всем ее протяжении по направлению к внутренней поверхности завитков улитки отходят волокна "струны" базилярной пластинки (мембраны), и таким образом завиток улитки разделяется на два этажа.

Верхний этаж — лестница преддверия (scala vestibuli) начинается в преддверии, спирально поднимается до купола, где через отверстие улитки (helicotrema) переходит в другой, нижний, этаж — барабанную лестницу (scala tympani), и также по спирали спускается к основанию улитки. Здесь нижний этаж заканчивается окном улитки, затянутым вторичной барабанной перепонкой.

На поперечном разрезе перепончатый лабиринт улитки (улитковый проток) имеет форму треугольника.

От места прикрепления базилярной пластинки (membrana basillaris) также по направлению к внутренней поверхности завитка, но под углом отходит еще одна податливая мембрана — преддверная стенка улиткового протока (преддверная, или вестибулярная, мембрана; мембрана Рейсснера).

Таким образом, в верхней лестнице — лестнице преддверия (scala vestibuli) образуется самостоятельный канал, спирально поднимающийся от основания к куполу улитки. Это улитковый проток. Снаружи от этого перепончатого лабиринта в барабанной лестнице и в лестнице преддверия имеется жидкость — перилимфа. Она генерируется определенной системой самого внутреннего уха, представленной сосудистой сетью в перилимфатическом пространстве. Через водопровод улитки перилимфа сообщается с церебральной жидкостью субарахноидального пространства.

Внутри перепончатого лабиринта находится эндолимфа. От перилимфы она отличается содержанием ионов К+ и Na+, а также электрическим потенциалом.

Эндолимфу продуцирует сосудистая полоска, занимающая внутреннюю поверхность наружной стенки улиткового прохода.

а — разрез улитки оси стержня; б — перепончатый лабиринт улитки и спиральный орган.

1 — отверстие улитки; 2 — лестница преддверия; 3 — перепончатый лабиринт улитки (улитковый проток); 4 — барабанная лестница; 5 — костная спиральная пластинка; 6 — костный стержень; 7 — преддверная стенка улиткового протока (мембрана Рейснера); 8 — сосудистая полоска; 9 — спиральная (основная) мембрана; 10 — покровная мембрана; 11 — спиральный орган
Спиральный, или кортиев, орган расположен на поверхности спиральной мембраны в просвете улиткового протока. Ширина спиральной мембраны неодинаковая: у основания улитки ее волокна короче, натянуты сильнее, более упругие, чем в участках, приближающихся к куполу улитки. Выделяют две группы клеток — сенсорные и поддерживающие, — обеспечивающих механизм восприятия звуков. Имеются два ряда (внутренние и наружные) поддерживающих, или столбовых, клеток, а также наружные и внутренние сенсорные (волосковые) клетки, причем наружных волосковых клеток в 3 раза больше, чем внутренних.

Волосковые клетки напоминают вытянутый наперсток, и их нижние края опираются на тела дейтерсовых клеток. Каждая волосковая клетка на своем верхнем конце имеет 20—25 волосков. Над волосковыми клетками простирается покровная мембрана (membrana tectoria). Она состоит из тонких, спаянных друг с другом волокон. К волосковым клеткам подходят волокна, берущие начало в улитковом узле (спиральном узле улитки), располагающемся в основании костной спиральной пластинки. Внутренние волосковые клетки осуществляют "тонкую" локализацию и различие отдельных звуков.

Наружные волосковые клетки "соединяют" звуки и способствуют "комплексному" звуковому ощущению. Слабые, тихие звуки воспринимаются наружными волосковыми клетками, сильные звуки — внутренними. Наружные волосковые клетки наиболее ранимы, повреждаются быстрее, и поэтому при поражении звукового анализатора вначале страдает восприятие слабых звуков. Волосковые клетки весьма чувствительны к недостатку кислорода в крови, эндолимфе.

Перепончатое преддверие

Представлено двумя полостями, занимающими сферическое и эллиптическое углубления на медиальной стенке костного преддверия: сферический мешочек (sacculus) и эллиптический мешочек, или маточка (utriculus). В этих полостях находится эндолимфа. Сферический мешочек сообщается с улитковым протоком, эллиптический мешочек — с полукружными протоками. Между собой оба мешочка также соединены узеньким протоком, который превращается в эндолимфатический проток — водопровод преддверия (agueductus vestibuli) и заканчивается слепо в виде эндолимфатического мешка (sacculus endolymphaticus). Этот небольшой мешок находится на задней стенке пирамиды височной кости, в задней черепной ямке и может быть коллектором эндолимфы, растягиваться при ее избытке.

В эллиптическом и сферическом мешочках располагается отолитовый аппарат в виде пятен (maculae). Первым на эти детали обратил внимание еще A.Scarpa в 1789 г. Он же указал и на наличие в преддверии "камушков" (отолитов), а также описал ход и окончание волокон слухового нерва в "беловатых бугорках" преддверия. В каждом мешочке "отолитового аппарата" имеются концевые нервные окончания преддверно-улиткового нерва. Длинные волокна опорных клеток образуют густую сеть, в которой и находятся отолиты. Они окружены желатиноподобной массой, образующей отолитовую мембрану. Иногда ее сравнивают с мокрым войлоком. Между этой мембраной и возвышением, которое образуется за счет клеток чувствительного эпителия отолитового аппарата, определяется узкое пространство. По нему отолитовая мембрана скользит и отклоняет волосковые чувствительные клетки.

Полукружные протоки залегают в одноименных полукружных каналах. Латеральный (горизонтальный, или наружный) проток имеет ампулу и самостоятельную ножку, которыми он открывается в эллиптический мешочек.

Фронтальный (передний, верхний) и сагиттальный (задний, нижний) протоки имеют только самостоятельные перепончатые ампулы, а простая ножка у них объединена, и поэтому в преддверие открывается только 5 отверстий. На границе ампулы и простой ножки каждого канала имеется ампулярный гребешок (crista ampularis), являющийся рецептором для каждого канала. Пространство между расширенной, ампулярной, частью в области гребешка отграничено от просвета полуканала прозрачным куполом (cupula gelotinosa). Он представляет собой нежную диафрагму и выявляется только при специальном подкрашивании эндолимфы. Купол находится над гребешком.

1 — эндолимфа; 2 — прозрачный купол; 3 — ампулярный гребешок

Импульсация возникает при движении подвижного желатинового купола по гребешку. Предполагают, что эти смещения купола можно сравнить с веерообразными или маятникообразными движениями, а также с колебаниями паруса при изменении направления движения воздуха. Так или иначе, но под влиянием тока эндолимфы прозрачный купол, перемещаясь, отклоняет волоски чувствительных клеток и вызывает их возбуждение и возникновение импульсации.

Частота импульсации в ампулярном нерве изменяется в зависимости от направления отклонения волоскового пучка, прозрачного купола: при отклонении в сторону эллиптического мешочка — увеличение импульсации, в сторону канала — уменьшение. В составе прозрачного купола имеются мукополисахариды, играющие роль пьезоэлементов.

Ю.М. Овчинников, В.П. Гамов

Аль-Харизи

Во внутреннем ухе располагается рецепторный аппарат двух важнейших анализаторов - вестибулярного и слухового. Независимо от природы заболевания внутреннего уха вовлечение в патологический процесс этих рецепторов сопровождается соответственно вестибулярной и кохлеарной симптоматикой, которая довольно

эффективно регистрируется с помощью разнообразных субъективных и объективных методов. Кохлеовестибулярные расстройства могут проявляться приблизительно равным нарушением слуховой и вестибулярной функций или могут быть диссоциированными, когда превалирует нарушение какой-либо одной из двух главных функций ушного лабиринта. Принято также деление периферических лабиринтных расстройств на воспалительные и невоспалительные.

5.5.1. Лабиринтит

Лабиринтит - воспаление внутреннего уха, при котором в той или иной степени имеется поражение вестибулярных и кохлеарных рецепторов.

В зависимости от характера патологического процесса, осложнением которого явился лабиринтит, различают следующие его формы: тимпаногенный, менингогенный, гематогенный и травматический.

По распространенности (протяженности) воспалительного процесса во внутреннем ухе дифференцируют ограниченный и диффузный лабиринтит. По выраженности клинических проявлений лабиринтит бывает острый или хронический, причем последний может быть явный или латентный.

Наконец, по патоморфологическим признакам, которые, как правило, коррелируют с клиническими проявлениями заболевания, выдеяют серозную, гнойную и некротическую формы лабиринтита.

В своей практической деятельности врач чаще всего встречается с тимпаногенным ограниченным серозным лабиринтитом, развивающимся как осложнение хронического или реже острого воспаления в среднем ухе. Среди других форм лабиринтита встречается травматический и очень редко гематогенный и менингогенный.

Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите. Распространение воспалительного процесса из среднего уха во внутреннее может происходить через мембранозные образования окна улитки или окна преддверия (рис. 5.48). Хорошо известно, что при хроническом гнойном мезотимпаните постепенно ухудшается функциональная чувствительность обоих рецепторов внутреннего уха, появляется нейросенсорная тугоухость, вначале на высоких частотах, и регистрируются элементы угнетения лабиринтной функции. Это можно объяснить распространением воспалительной интокси-

Рис. 5.48. Пути распространения инфекции из среднего уха в лабиринт

кации его слизистой оболочки барабанной полости в жидкости внутреннего уха и вовлечением в патологический процесс нейроэпителиальных клеток. Хотя природа этого заболевания воспалительная, к назологии лабиринтита ее не относят. При остром гнойном среднем отите эти же процессы могут проходить в остром варианте значительно быстрее и тяжелее, вызывая лабиринтит. Предрасполагающим фактором при остром гнойном среднем отите является затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата кольцевая связка основания стремени и вторичная мембрана окна улитки набухают, становятся проницаемы для бактериальных токсинов, которые диффундируют во внутреннее ухо. Во внутреннем ухе развивается и прогрессирует серозное воспаление. В ряде случаев развитие серозно-фибринозного воспаления может привести к повышению внутрилабиринтного давления. Из-за этого происходит разрыв мембраны окон (чаще - окна улитки) изнутри и инфекция из среднего уха проникает во внутреннее, в результате чего развивается уже гнойный лабиринтит. При его бурном течении быстро разрушается перепончатый лабиринт и гибнут все нейроэпителиальные образования внутреннего уха.

При хроническом гнойном среднем отите с кариесом или холестеатомой добавляются новые патологические условия, в частности формирование фистулы в костной капсуле лабиринта - чаще в стенке ампулы горизонтального полукружного канала. Здесь воспалитель-

ный кариозный процесс в виде фистулы доходит до эндостального слоя полукружного канала, эндост набухает, в нем происходит клеточная инфильтрация, развиваются грануляции, которые постепенно уплотняются и превращаются в рубцовую ткань, закрывающую образованную фистулу. Благодаря защитному грануляционному валу лабиринтит длительное время носит ограниченный характер. При прогрессировании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт и развивается диффузный гнойный лабиринтит.

Менингогенный (ликворогенный) лабиринтит встречается гораздо реже тимпаногенного и развивается при распространении воспалительного процесса с мозговых оболочек при эпидемическом, гриппозном, туберкулезном, скарлатинозном, коревом, тифозном менингите. Во внутреннее ухо инфекция проникает через внутренний слуховой проход, водопроводы преддверия и улитки. Следует отметить, что распространение патологического процесса из полости черепа в лабиринт наблюдается не только при тяжелом течении менингита, но и при легких его формах. При этом поражаются нередко сразу оба уха, развивающаяся глухота у детей является одной из причин приобретенной глухонемоты.

Гематогенный лабиринтит может быть обусловлен заносом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях без признаков поражения мозговых оболочек, например при эпидемическом паротите, сифилисе.

Травматический лабиринтит развивается при повреждении внутреннего уха через барабанную перепонку и среднее ухо, например при случайном ранении спицей, шпилькой или другими инородными телами. Причиной травматического лабиринтита может быть также непрямое повреждение при тяжелых черепно-мозговых травмах, сопровождающихся переломом основания черепа. Линия перелома при этом проходит через пирамиду височной кости, перелом которой бывает продольный или поперечный. Более подробно клиническая картина травматического лабиринтита изложена в разделе «травмы уха».

Клиническая картина. Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функций. В ряде случаев развивается также поражение лицевого нерва и сопровождающих его промежуточного и большого каменистого нервов.

Выраженность симптоматики при лабиринтите зависит от того, насколько быстро совершается распространение инфекции во внутреннем ухе. Лабиринтные расстройства первоначально проявляются симптомами раздражения, на смену которым через несколько часов приходят признаки угнетения, а затем и выпадения лабиринтных функций. Раздражение (ирритация) рецепторов лабиринта может быть умеренной и длится недолго. Субъективно ирритация проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством равновесия. Эти симптомы выражены более резко при движениях головы, при ее определенном положении, различных манипуляциях в ухе.

Головокружение представляет собой иллюзорное ощущение несуществующего смещения или вращения окружающих предметов или собственного тела. Общепризнано, что головокружение - симптом раздражения или нарушения симметрии тонуса вестибулярного анализатора; реализация этого ощущения происходит в коре головного мозга и может рассматриваться как проявление вестибулосенсорной реакции. Для лабиринтита характерно системное головокружение, которое выражается в иллюзорном ощущении вращения окружающих предметов вокруг больного, обычно в одной плоскости, или вращения самого больного. Несистемное головокружение проявляется ощущением неустойчивости и неуверенности при ходьбе, кажущимся падением вниз, проваливанием. Оно наблюдается чаще при поражении центральных отделов вестибулярного анализатора или падении артериального давления. Продолжительность головокружения при лабиринтите может колебаться от нескольких секунд или минут до нескольких часов, а при хроническом лабиринтите может возникать приступообразно и продолжаться несколько дней.

При раздражении или угнетении одного из лабиринтов нарушается равновесие потока импульсов, поступающих от вестибулярных рецепторов правого и левого уха - развивается асимметрия лабиринтов. Одним из объективных проявлений этой асимметрии является спонтанный лабиринтный нистагм, который можно наблюдать визуально либо на электронистагмограмме. Спонтанный нистагм при лабиринтите обычно мелкоили среднеразмашистый, горизонтальный или горизонтально-ротаторный, чаще бывает I или II степени. В течение заболевания спонтанный нистагм меняет направление: в начале заболевания, когда имеет место раздражение вестибулярных рецепторов, нистагм направлен в сторону больного уха (нистагм ирритации). По мере угнетения больного лабирин-

та, сопровождающегося уменьшением потока импульсов от него и преобладанием импульсации от здорового уха, направление спонтанного нистагма меняется - он уже направлен в здоровую сторону (нистагм деструкции, или угнетения).

Фиксация взора обычно снижает выраженность нистагменной реакции. Поэтому в ряде случаев электронистагмография в затемненном помещении (депривация зрения) позволяет обнаружить спонтанный нистагм, который не выявляется при наличии фиксации взора. В таком случае речь идет о скрытом спонтанном нистагме, наличие которого также свидетельствует о вовлечении в патологический процесс внутреннего уха.

Проявлением лабиринтной асимметрии при поражении внутреннего уха является также изменение характера тонических реакций и указательных проб. При выполнении пробы Фишера-Водака, пальценосовой и пальцепальцевой проб наблюдаются гармоничная реакция отклонения рук и промахивание обеими руками в сторону медленного компонента нистагма. Исследование функции статического и динамического равновесия также выявляет выраженное в различной степени их расстройство, при этом отмечается отклонение тела и в сторону медленного компонента нистагма. Характерным признаком лабиринтной атаксии является изменение направления отклонения тела при повернутой в сторону голове. Например, если больной непроизвольно отклоняется влево, то при повернутой вправо голове он будет отклоняться вперед, при поражении мозжечка направление отклонения не меняется.

В диагностике скрытых вестибулярных расстройств важная роль принадлежит выявлению скрытого спонтанного нистагма, диагноз подтверждается результатами экспериментальных вестибулярных проб.

Калорическая проба, в отличие от вращательной, является более щадящей, она может быть выполнена даже у лежачего больного. Важным ее достоинством является возможность получения информации о возбудимости каждого лабиринта в отдельности. Отсутствие калорической возбудимости свидетельствует о глубоких деструктивных изменениях рецепторов внутреннего уха или о полном выпадении их функции.

В диагностике лабиринтных расстройств важная роль отводится фистульной (прессорной) пробе. При наличии в полукружном канале фистулы (свища) симптом легко вызывается повышением или

понижением давления воздуха в наружном слуховом проходе либо осторожным дотрагиванием пуговчатым зондом до места предполагаемой фистулы на медиальной стенке барабанной полости. Больной должен быть предупрежден о возможном резком головокружении при проведении исследования. Фистульный симптом проявляется так называемым прессорным нистагмом, головокружением или своеобразным ощущением «толчка», в некоторых случаях тошнотой, рвотой. Наиболее часто фистула локализуется в стенке горизонтального полукружного канала, поэтому нистагм, по закону Эвальда, при сгущении воздуха в наружном слуховом проходе направлен в сторону больного уха, при разрежении - в противоположную. Следует учитывать, что фистульный симптом не всегда выявляется даже при наличии фистулы, так как она нередко бывает прикрыта грануляционным валом со стороны эндоста или грануляциями и холестеатомой со стороны периоста.

Вегетативные реакции проявляются в виде тошноты, рвоты, потливости, бледности или гиперемии кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардии или брадикардии, неприятных ощущений в области сердца. Все экспериментальные пробы сопровождаются бурными вегетативными реакциями при исследовании больного уха.

Кохлеарные расстройства при лабиринтите проявляются снижением слуха и ушным шумом. При серозном лабиринтите снижение слуха бывает по смешанному типу, преимущественно с поражением звуковоспринимающего аппарата. Лечение гнойного процесса в среднем ухе оказывает положительное влияние на течение заболевания, слуховая и вестибулярная функция улучшаются. Иногда наступает глухота, в частности при гнойной и некротической формах лабиринтита. Динамика слуховых расстройств помогает уточнить форму воспаления во внутреннем ухе. Если глухоты нет, а слух через 3-4 дня улучшается, то воспаление в лабиринте носит серозный характер, если же наступила глухота и слух не восстанавливается - гнойный. Прогностически более благоприятна ирритация вестибулярных рецепторов на стороне больного уха.

Шум в ухе чаще бывает высокочастотным, иногда он усиливается при поворотах головы.

Симптомы со стороны лицевого нерва (парез или даже паралич) связаны с распространением воспаления на ствол нерва, который проходит между преддверием и улиткой внутреннего уха, при этом распространение воспаления на лицевой нерв может быть со стороны

как лабиринта, так и среднего уха. Парез нерва наступает по периферическому типу.

Острый лабиринтит продолжается до 2-3 нед, после чего наступает выздоровление либо заболевание принимает латентное течение и продолжается многие годы, лишая человека трудоспособности. Воспаление лабиринта, особенно гнойная или некротическая его формы, может осложниться распространением инфекции в полость черепа по преформированным путям (внутренний слуховой проход, водопроводы преддверия и улитки), и тогда развиваются опасные для жизни внутричерепные осложнения.

В случае гибели рецепторов внутреннего уха постепенно наступает адаптация, и функция равновесия восстанавливается за счет второго лабиринта и центральных вестибулярных механизмов, а также за счет зрительного и слухового анализаторов, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Восстановление функции равновесия бывает более полным и развивается быстрее при сохранности указанных сенсорных систем. В частности, в молодом возрасте процессы адаптации бывают более совершенными. Функция улитки обычно не восстанавливается, т.е. человек теряет слух на больное ухо.

Дифференциальный диагноз. Симптомы нарушения вестибулярной функции, слуха и поражения лицевого нерва могут быть и при других заболеваниях, с которыми необходимо дифференцировать лабиринтит. Это арахноидит задней черепной ямки, абсцесс или опухоль мозжечка, невринома VIII черепного нерва, перепады кровяного давления. Отогенный арахноидит и абсцесс мозжечка сходны с лабиринтитом не только по клиническим проявлениям, но и по механизму развития - их возникновение чаще всего происходит при контактном пути распространения инфекции из полостей среднего уха в заднюю черепную ямку.

Отогенный арахноидит представляет собой ограниченное воспаление мозговых оболочек с преимущественным вовлечением в процесс паутинной оболочки на основании мозга в задней черепной ямке или в области мостомозжечкового угла.

Заболевание развивается постепенно, часто наблюдается субфебрильная температура; в периферической крови может отмечаться сдвиг формулы влево. При локализации процесса в области мостомозжечкового угла на больной стороне отмечается понижение чувствительности слизистой оболочки носа, ослабление или выпадение роговичного рефлекса, поражение лицевого нерва по периферичес-

кому типу. Если воспаление локализуется в задней черепной ямке, нередко возникает нарушение функций отводящего (VI), лицевого (VII), языко-глоточного (IX), блуждающего (X) и добавочного (XI) нервов, чего не бывает при лабиринтите. Арахноидит может сопровождаться закрытием спайками срединной апертуры IV желудочка (отверстие Мажанди) и латеральной апертуры IV желудочка (отверстие Люшка), при этом в течении болезни преобладают общемозговые, а не лабиринтные симптомы. В частности, беспокоит головная боль в затылочной области с ирриадиацией в шею, во время приступа головокружения наблюдается вынужденное положение головы, при изменении которого могут наступить побледнение лица, потливость, изменение частоты пульса, дыхания.

Абсцесс мозжечка чаще развивается при тромбозе сигмовидного синуса и при экстрадуральном абсцессе в этой области; он может формироваться наряду с лабиринтитом. Для абсцесса и опухоли характерны локальная головная боль, проецирующаяся соответственно месту его нахождения; нарушение мышечного тонуса на стороне абсцесса. Спонтанный нистагм при абсцессе или опухоли мозжечка, в отличие от лабиринтного, крупноразмашистый, иногда среднеразмашистый, интенсивность его постепенно нарастает, в то время как при лабиринтите он меняется по направлению и через 3-4 нед исчезает совсем в связи с явлениями компенсации. Кроме того, выявляется четкое различие при выполнении указательных проб: больной с абсцессом (опухолью) мозжечка не попадает пальцем в палец исследующего, а промахивается рукой на больной стороне в сторону поражения; при пальценосовой пробе больной также этой рукой не может попасть в кончик своего носа. Больной не может выполнить коленопяточную пробу на стороне поражения - обычно пятка, едва попав в колено, делает размашистые движения и соскальзывает с голени. При абсцессе (опухоли) мозжечка больной также не может удерживать равновесие в позе Ромберга, отклоняясь в сторону поражения, при этом повороты головы не меняют направление падения. Наконец, при абсцессе (опухоли) больной не способен выполнить фланговую походку в сторону поражения.

В клиническом течении невриномы преддверно-улиткового (VIII) нерва различают три стадии: I - отиатрическая, II - отоневрологическая, III - неврологическая (терминальная). В начальной стадии невриномы отмечается снижение слуха, которое нарастает очень медленно и сопровождается жалобами на шум в ухе, который иногда

предшествует тугоухости и напоминает кипение, гул, свист, звон и т.д. Головокружение в этой стадии наблюдается редко и бывает слабо выражено, что объясняется медленным ростом и постепенным сдавлением вестибулярных волокон VIII нерва. Однако уже в этой стадии при калорической пробе нередко выявляется снижение возбудимости вестибулярных рецепторов.

Во II стадии к нарушению слуха и вестибулярной функции присоединяются неврологические симптомы: головная боль с локализацией чаще в области затылка, понижение чувствительности слизистой оболочки носа и снижение корнеального рефлекса на стороне поражения, расстройство вкуса на передних 2/з языка, парез лицевого нерва по периферическому типу.

В дифференциальной диагностике решающее значение имеют также исследования КТ и МРТ.

Лечение лабиринтита, как правило, комплексное. Консервативное лечение включает антибактериальную и дегидратационную терапию, направленную на предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное и развития отогенных внутричерепных осложнений. Применяют антибиотики широкого спектра действия, исключая ототоксические. Дегидратационная терапия складывается из диеты, применения диуретиков, кортикостероидных препаратов, введения гипертонических растворов. Диета предусматривает ограничение приема жидкости до 1 л и хлорида натрия до 0,5 г в сут. Из диуретиков рекомендуется фонурит с одновременным назначением хлорида калия, так как фонурит способствует выведению из организма не только натрия, но и калия. Из гипертонических растворов наибольшее распространение получили внутривенные вливания 20-40 мл 40% р-ра глюкозы, 10 мл 10% р-ра хлорида кальция, внутримышечные инъекции 10 мл 25% р-ра сульфата магния. Для нормализации местных трофических расстройств назначают аскорбиновую кислоту, рутин, витамины К, Р, В6, В12, АТФ, кокарбоксилазу, предуктал. С целью блокирования афферентации из лабиринта назначают подкожные инъекции атропина, скополамина, пантопона.

При остром диффузном серозном или гнойном лабиринтите, развившимся у больного с острым или обострением хронического гнойного среднего отита, показана элиминация гнойного очага - выполняется операция типа антромастоидотомии или санирующая общеполостная операция. До этого в течение 6-8 дней проводится консервативная терапия. За это время формируется грануляцион-

ный вал в области фистулы лабиринта и прекращается поступление токсинов во внутреннее ухо. Однако если лабиринтная атака не стихает в течение первых 4-5 дней, операцию не следует откладывать.

При ограниченном лабиринтите с фистулой лабиринта показано хирургическое лечение с целью ликвидации патологического процесса в барабанной полости. Характер операции зависит от состояния среднего уха, однако во всех случаях необходимо полностью удалить патологически измененные ткани в среднем ухе, с помощью операционного микроскопа произвести тщательную ревизию стенок горизонтального полукружного канала, канала лицевого нерва и всей медиальной стенки барабанной полости. При выявлении фистулы производят ее хирургическую обработку: осторожно, под контролем зрения удаляют грануляции и кариозную кость по ходу канала, а затем пломбируют канал фистулы различными мягкими тканями или закрывают трансплантатом. Оправдывает себя и более активная хирургическая тактика: при поступлении больного с хроническим средним отитом и отогенным лабиринтитом, не откладывая, после обследования под наркозом производится санирующая операция на среднем ухе, полностью элиминируется очаг инфекции, ревизуется медиальная стенка среднего уха, на фистулу укладывается надкостничный лоскут, взятый снаружи у верхнего угла раны.

При развитии внутричерепных осложнений у больного с лабиринтитом всегда безотлагательно производят хирургическое вмешательство с целью санации очага воспаления в среднем ухе.

Консервативное лечение и санирующая операция на среднем ухе может быть недостаточно эффективной при некротическом, а иногда и при гнойном лабиринтите. В таких случаях показано частичное или полное вскрытие лабиринта. Лабиринтэктомия предполагает вскрытие всех трех отделов внутреннего уха - преддверия, полукружных каналов и улитки. Подобная операция в настоящее время производится крайне редко.

Профилактика лабиринтита заключается в своевременной диагностике и рациональном лечении гнойных заболеваний среднего уха. При развившемся ограниченном лабиринтите своевременное выполнение хирургического вмешательства на среднем ухе и фистуле лабиринта способствует сохранению слуха и функции вестибулярного анализатора.

5.5.2. Нейросенсорная тугоухость

Всегда оставляй больному надежду.

А. Паре

В широком смысле нейросенсорная (звуковоспринимающая, перцептивная) тугоухость - это поражение различных нейросенсорных отделов слухового анализатора - от кохлеарныхрецепторов до слуховой зоны коры головного мозга.

На долю нейросенсорной тугоухости приходится около 3Д всех страдающих расстройством слуха больных. В зависимости от уровня поражения (нейросенсорного отдела) слухового анализатора различают кохлеарную (рецепторную, периферическую), ретрокохлеарную (поражение спирального ганглия или VIII нерва) и центральную (стволовая, подкорковая и корковая) тугоухость. Часто наблюдается смешанная тугоухость, когда сочетается нарушение звукопроведения и звуковосприятия, т.е. имеет место одновременно кондуктивная и нейросенсорная тугоухость. В этих случаях важно установить преобладание той или иной формы тугоухости и определить причинно-следственные отношения между ними.

Для практических целей важно также разграничение видов нейросенсорной тугоухости на:

внезапную (с начала возникновения прошло не более 12 ч);

Острую (до 1 мес);

Хроническую (более 1 мес).

Этиология. Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако чаще всего это инфекционные заболевания, расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо, интоксикации, воспаление в среднем и во внутреннем (лабиринтит) ухе, травма. Причиной нейросенсорной тугоухости являются также возрастные изменения слухового анализатора, невринома VIII черепного нерва, аллергия, общесоматические заболевания и т. п.

Среди инфекционных заболеваний, при которых могут развиваться поражения слуха, следует отметить, прежде всего, вирусные инфекции: грипп, паротит, корь, краснуха, герпетическое поражение. Затем следуют эпидемический цереброспинальный менингит, скарлатина, тифы, сифилис. При инфекционном поражении изменения локализуются преимущественно в рецепторных клетках внутреннего уха и слуховом нерве. Различные виды инфекции отличаются своеобразием патологических изменений.

Нейросенсорная тугоухость дисциркуляторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертебробазилярной системы, поскольку питание улитки осуществляется из бассейна передненижней мозжечковой артерии, отходящей от a. basilaris или a. vertebralis. Спазм, тромбообразование или геморрагический инсульт может развиться в результате сердечно-сосудистой патологии, при обменных нарушениях, на фоне повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции и т.д.

Интоксикационное поражение слухового анализатора является причиной нейросенсорной тугоухости примерно у 20% больных. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты: в первую очередь ототоксические антибиотики (антибиотики аминогликозидного ряда - стрептомицин, гентамицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), хинин и его производные, «петлевые» диуретики (лазикс, бринальдикс, урегит, этакриновая кислота), производные ацетилсалициловой кислоты. Причиной поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк и др.) токсичные вещества. Следует отметить, что ототоксический эффект проявляется в первую очередь у больных с нарушением функции печени и почек, а также у детей первых лет жизни и лиц пожилого и старческого возраста.

Довольно часто нейросенсорная тугоухость развивается при воспалительном процессе в среднем ухе. Это объясняется тем, что анатомическая связь среднего и внутреннего уха, общность лимфо- и кровоснабжения обусловливают соответствующую реакцию лабиринта на воспаление в среднем ухе. Временная тугоухость может возникнуть при остром среднем отите или обострении хронического за счет интоксикации внутреннего уха; при этом поражается преимущественно основной завиток улитки (высокие частоты восприятия). Адгезивный процесс, рубцы в области окон в ряде случаев приводят к нарушению гидродинамики и кровообращения во внутреннем ухе, что в свою очередь ведет к нарушению функции нейроэпителия. При отосклерозе нейросенсорные расстройства могут возникать как результат распространения отосклеротического процесса во внутреннее ухо и как следствие воздействия токсических продуктов на чувствительные образования улитки.

Разнообразные травматические воздействия (механическая, аку-, вибро-, баротравма, воздушная контузия) также могут быть причиной нейросенсорной тугоухости. При механической травме может возникнуть перелом основания черепа с трещиной пирамиды височной кости, при этом повреждается VIII черепной нерв. Интенсивный шум и вибрация при длительном воздействии могут привести к поражению рецепторных клеток прежде всего в основном завитке улитки. Сочетанное воздействие обоих факторов дает неблагоприятный эффект в 2,5 раза чаще, чем один шум или вибрация.

Возрастная тугоухость (пресбиакузис) развивается как следствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и спиральном ганглии, в улитковых ядрах, а также в слуховой зоне коры головного мозга. Большую роль в развитии процессов возрастной инволюции играют атеросклеротические изменения сосудов, в частности в спиральной связке. Возрастные изменения слуха начинаются уже с 30-летнего возраста, но быстрее прогрессируют после 50 лет.

Клиническая картина. При нейросенсорной тугоухости типичны жалобы больного на снижение слуха и субъективный шум в ушах различной высоты и интенсивности. В некоторых случаях к этим жалобам присоединяется головокружение и расстройство равновесия. Шум при нейросенсорной тугоухости обычно высокочастотный (писк, свист, звон и др.), иногда он очень беспокоит больного и становится его основной жалобой.

Снижение слуха может наступить внезапно, среди полного здоровья, без каких-либо предвестников в виде заложенности и шума. Происходит неожиданная или точнее мгновенная потеря слуха (как обрыв провода) и тогда говорят о внезапной нейросенсорной тугоухости. Принято считать, что ее развитие происходит в течение 12 ч и связано с вирусной инфекцией. Прогностически эта форма тугоухости более благоприятна, чем острая нейросенсорная тугоухость.

Если же снижение слуха происходит в сроки до одного месяца, то заболевание обозначается как острая нейросенсорная тугоухость. Для нее характерно постепенное развитие, когда больной сначала отмечает ощущение заложенности уха, которое может пройти и повторяться в течение некоторого периода времени, прежде чем разовьется стойкое снижение слуха. Нередко пациент отмечает появление сначала шума в ушах, а затем присоединяется тугоухость. Выделяют также прогрессирующую тугоухость, когда на фоне

имевшегося уже ранее снижения слуха оно по ряду причин начинает прогрессировать.

При хронической форме нейросенсорной тугоухости характерно длительное, в течение нескольких лет, снижение слуха, сопровождающееся постоянным шумом, звоном в ушах с периодами ремиссии.

Все указанные выше формы нейросенсорной тугоухости (внезапная, острая, хроническая) следует своевременно выявлять с целью ранней госпитализации больного в стационар и проведения полноценного лечения.

В диагностике нейросенсорной тугоухости важную роль играет тщательно собранный анамнез и клинические данные. В топической диагностике ведущее значение имеют методы камертонального и аудиометрического исследования.

При тональной пороговой аудиометрии тональные пороги воздушной и костной проводимости повышены, параллельны друг другу и не имеют костно-воздушного интервала. В зависимости от уровня порогов восприятия речевых частот (500-4000 Гц) определяют тугоухость различной степени выраженности:

Повышение порогов восприятия на 20-40 дБ соответствует I степени тугоухости;

41-55 дБ -II степень;

56-70 дБ - III степень;

71-90 дБ - IV степень тугоухости;

91 дБ и более - практическая глухота.

Характерным для кохлеарной формы тугоухости (поражение рецепторных клеток спирального органа) является выявление при надпороговой аудиометрии феномена ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола VIII нерва (ретрокохлеарная тугоухость), что важно для дифференциальной диагностики.

Лечение нейросенсорной тугоухости имеет особенности при внезапной, острой и хронической формах заболевания. При внезапной и острой нейросенсорной тугоухости лечение должно быть начато как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани. Пациенты, у которых диагностирована внезапная или острая нейросенсорная тугоухость, являются ургентными больными и подлежат экстренной госпитализации.

Лечение должно быть направлено в первую очередь на устранение или нейтрализацию причин заболевания. При тугоухости инфекци-

онной природы терапия предполагает воздействие главным образом на процесс воспаления, включая источник и пути проникновения инфекции. С этой целью назначаются нетоксичные антибиотики: пенициллин по 1 млн ЕД внутримышечно 4 раза в день; рулид по 0,15 г внутрь 2 раза в день; верцеф по 0,375 г внутрь 2 раза в сут.

Лечение токсических форм тугоухости предусматривает в первую очередь проведение мероприятий по прекращению поступления токсинов и срочному их выведению из организма. В первые 3 дня назначается реополиглюкин или гемодез по 250 мл внутривенно капельно; наряду с дезинтоксикационным и дегидратационным действием эти препараты обладают свойствами уменьшать вязкость крови, улучшать капиллярное кровообращение. Сразу после их введения назначают также внутривенно капельно 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила, 50 мг кокарбоксилазы, 10 мл панангина в течение 10 дней.

Если причина острой тугоухости не установлена, ее рассматривают чаще всего как тугоухость сосудистого генеза. Для улучшения кровоснабжения внутреннего уха назначается ежедневно трентал 2% по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора или 5% р-ра глюкозы. С этой же целью назначают кавинтон, стугерон, вазобрал. Для улучшения общей церебральной гемодинамики используют парентерально эуфиллин, папаверин, дибазол, никошпан, спазмолитин, апренал, компламин.

С успехом применяется стероидная терапия, которая может проводиться системно (перорально или внутривенно) и местно (интратимпанально). Интратимпанальное введение кортикостероидов в барабанную полость (дексаметазон) через установленный в барабанной перепонке шунт или при катетеризации слуховой трубы является предпочтительным, так как позволяет достигать высокой концентрации препарата в перилимфе и снизить неблагоприятное общее побочное действие препарата при его абсорбции.

С целью нормализации метаболизма нервных клеток при гипоксии и ишемии назначают предуктал (по 0,02 г внутрь 3 раза в сут во время еды), милдронат (по 0,25 г в капсулах для приема внутрь 3 раза в сут). Препараты метаболического действия (ноотропил, солкосерил, церебролизин) оказывают положительное влияние на обменные процессы и кровоснабжение мозга, усиливают кровоток в ишемизированных его участках.

К безлекарственным методам лечения нейросенсорной тугоухости относятся гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, стимуляция флюктуирующими токами, квантовая гемотерапия, плазмаферез, гомеопатические средства.

С целью уменьшения ушного шума применяют интрамеатальные или заушные новокаиновые (или лидокаиновые) блокады, различные методы иглорефлексотерапии. Для купирования вестибулярной симптоматики, сопровождающей слуховые нарушения, применяется антагонист Н-гистаминовых рецепторов внутреннего уха - бетасерк.

5.5.3. Болезнь Меньера

Bene dignoscltur - bene curator. Хорошо распознается - хорошо и лечится.

Болезнь Меньера характеризуется тремя симптомами - периодически возникающими приступами головокружения, снижением слуха и шумом.

Данный симптомокомплекс был описан в 1861 г. французским врачом Проспером Меньером и вскоре был признан самостоятельной нозологической формой.

Приступы заболевания, как правило, неоднократно повторяются, и слух медленно понижается от приступа к приступу, хотя, несмотря на это, может длительное время оставаться удовлетворительным. Было отмечено, что приступы головокружения сопровождают иногда ряд заболеваний, в частности нервной системы, обмена веществ, эндокринных желез, различную патологию среднего уха, травмы и т.п. Внешнее сходство дало повод называть такие головокружения термином «синдром Меньера». Однако речь в таких случаях идет о совершенно другой природе заболеваний, которые часто обозначаются как «вестибулопатия» или «кохлеовестибулопатия».

Этиология болезни Меньера неизвестна. Чаще всего упоминаются следующие причины ее возникновения: ангионевроз, вегетативная дистония, нарушение обмена эндолимфы и ионного баланса внутрилабиринтных жидкостей; вазомоторные и нервно-трофические расстройства; инфекция и аллергия; нарушение питания, витаминного и водного обмена.

Все эти теории не объясняют ни длительную односторонность заболевания, ни периодичность приступов, ни симптоматологию их. Наряду с указанными вероятными причинами следует допустить возможное наличие и других предрасполагающих факторов. В настоящее время, объясняя сущность заболевания, считают конечной причиной болезни внутрилабиринтный отек. На аутопсии морфологически подтверждена типичная картина эндолимфатической водянки (гидропса) лабиринта.

Наиболее распространена точка зрения, согласно которой развитие патологических симптомов при болезни Меньера связано с увеличением количества лабиринтной жидкости (эндолимфы), что приводит к лабиринтной гипертензии. Механизм развития эндолимфатического гидропса и лабиринтной гипертензии при этом сводится к трем основным моментам: гиперпродукция эндолимфы, снижение ее резорбции и нарушение проницаемости мембранных структур внутреннего уха. Повышение внутрилабиринтного давления ведет к выпячиванию основания стремени и мембраны окна улитки в барабанную полость. Это создает условия, затрудняющие проведение звуковой волны по жидкостным системам внутреннего уха, а также нарушает трофику рецепторных клеток улитки, преддверия и полукружных каналов.

Известные сведения о заболевании позволяют думать, что повышенное давление эндолимфы при болезни Меньера нарушает условия жизнедеятельности вестибулярных рецепторных клеток одной стороны, чем раздражает их и создает дисбаланс с другой стороны. После определенного периода такого раздражения рецепторы разряжаются вестибулярным кризом - приступом головокружения. Напряжение в рецепторах сбрасывается.

Клиническая картина. Болезнь Меньера характеризуется классической триадой:

Приступы системного головокружения, сопровождающиеся расстройством равновесия, тошнотой, рвотой и другими разнообразными вегетативными проявлениями;

Прогрессирующее снижение слуха на одно или оба уха;

Шум в одном или обоих ушах.

При длительном наблюдении больных, как правило, определяется двустороннее нарушение слуха при болезни Меньера. Типичное начало болезни, с одновременным нарушением слуховой и вестибулярной функций, встречается примерно у 1/з больных. У половины

больных заболевание начинается со слуховых расстройств, у некоторых, напротив, первоначально развивается вестибулярная симптоматика. Появление слуховых и вестибулярных симптомов может разниться по времени.

Наиболее тягостный симптом болезни Меньера - приступы головокружения. Частота приступов может быть различной - 1-2 раза в нед или в мес (частые), 1-2 раза в год (редкие), 1 раз в несколько лет (эпизодические). Продолжительность приступа от нескольких минут до нескольких суток, но чаще 2-6 ч. Приступы бывают в любое время дня, но чаще ночью или утром. Провоцирующим моментом может быть физическое или психическое перенапряжение. Иногда больной ощущает приближение приступа за несколько часов или даже дней, но он может возникнуть и среди полного здоровья.

Головокружение в момент приступа чаще проявляется ощущением вращения или смещения окружающих предметов; тяжесть состояния больного в момент приступа в значительной степени определяется выраженностью вегетативных симптомов (тошнота, рвота, усиленное потоотделение, повышение или понижение артериального давления и т.п.). Как правило, в момент приступа усиливается шум в больном ухе, возникает ощущение заложенности и оглушения. Объективным признаком приступа является спонтанный нистагм, который исчезает вскоре после окончания приступа. В момент приступа равновесие нарушено, нередко значительно, так что больной не способен удержаться на ногах, стремится принять горизонтальное положение, чаще с закрытыми глазами. Любой поворот головы, попытка изменить позу приводит к ухудшению состояния и усилению тошноты и рвоты. После приступа в течение некоторого времени (6-48 ч) больной ощущает слабость, пониженную работоспособность. В период ремиссии, продолжающейся в течение нескольких месяцев или даже лет, состояние остается удовлетворительным.

Диагностика. Диагноз устанавливается при наличии у больного трех признаков заболевания: приступы головокружения, шум в ушах и тугоухость. Кохлеарные нарушения при болезни Меньера имеют ведущее значение в распознавании индивидуальных особенностей течения заболевания. В целом нарушения слуха при болезни Меньера определяются понятием «тугоухость при эндолимфатическом гидропсе».

Шум в ухе чаще беспокоит больного задолго до развития вестибулярных расстройств и носит преимущественно низкочастотный

характер. Вначале он появляется периодически, по мере развития заболевания становится постоянным. Шум усиливается во время приступа и не прекращается от сдавления сонной артерии.

На ранних стадиях заболевания слух нарушен по кондуктивному типу, затем - по смешанному. Первоначально нарушается восприятие преимущественно низких частот, при этом аудиометрическая кривая имеет характерный уплощенный или в некоторых случаях восходящий вид - повышены пороги слуха на низкие и речевые частоты и ближе к норме пороги восприятия высоких частот. Слуховая чувствительность к ультразвуку сохраняется, латерализация его у 2/з больных четко идет в сторону пораженного лабиринта.

Одной из характерных особенностей кохлеарных расстройств при болезни Меньера является «флюктуирующая тугоухость», проявляющаяся колебаниями слуха во время болезни. Колебания слуха проявляются субъективно и обнаруживаются при аудиометрии. Ушной шум и ощущение заложенности уха также претерпевают изменения: они усиливаются перед приступом, достигают максимума во время приступа и после него заметно уменьшаются.

Различными надпороговыми тестами очень рано и почти у 100% больных выявляется положительный ФУНГ, что свидетельствует о поражении рецепторных образований спирального органа.

Гидропс лабиринта подтверждается с помощью различных дегидратирующих тестов (с глицеролом, лазиксом, ксилитом). При введении одного из этих препаратов повышенное давление эндолимфы уменьшается, что в ближайшие часы ведет к улучшению слуха, которое определяется с помощью аудиометра. Таким образом фиксируется факт гидропса лабиринта. Тональная аудиометрия проводится до приема дегидратирующего препарата и повторяется через 2-3 ч и т.д. после его приема. Понижение порогов восприятия речевых частот на 10 дБ и более подтверждает наличие гидропса.

В начальной, обратимой стадии заболевания гидропс выявляется обычно лишь в период, непосредственно предшествующий приступу; следующая - стадия выраженных клинических проявлений - характеризуется наличием всего симптомокомплекса болезни Меньера, а также тем, что внутрилабиринтное давление повышено постоянно и это подтверждается при проведении теста с дегидратацией. Завершающий этап болезни - конечная или «перегоревшая» стадия - характеризуется исчезновением флюктуации слуха, исчезает костно-воздушный разрыв на тональной аудиограмме, кривые

приобретают нисходящий вид, как при нейросенсорной тугоухости. В этот период выполнение дегидратационного теста уже не приводит к улучшению слуха.

Вестибулярные расстройства во время приступа болезни Меньера протекают по периферическому типу: системное головокружение в виде вращения окружающих предметов, горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм, двустороннее отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма при выполнении координационных проб.

Характерной особенностью вестибулярного криза является спонтанный нистагм, обладающий изменчивостью направления в момент приступа. Исчезает он позже, чем острая вестибулярная недостаточность. Постепенно уменьшаясь в интенсивности, он наблюдается иногда еще в течение нескольких дней после приступа. Однако спонтанный нистагм при болезни Меньера, как правило, длится не более 1 нед.

Дифференцировать болезнь Меньера следует с другими заболеваниями, сопровождающимися вестибулярными расстройствами, обусловленными поражением различных отделов вестибулярного анализатора. Дифференциальный диагноз проводится с сосудистым, токсическим, инфекционным, травматическим поражением лабиринта, с опухолями мостомозжечкового треугольника, доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ).

Лечение. Признанная полиэтиологичность болезни Меньера и отсутствие единого взгляда на патогенез заболевания определили многообразие методов консервативного и хирургического лечения. Различают лечение болезни Меньера во время приступа и в межприступный период.

Во время приступа больной нуждается в неотложной помощи. Он укладывается в постель в положении, при котором сводится до минимума выраженность вестибулярных расстройств - больному предоставляют самому занять выбранную позу. Яркий свет и резкие звуки должны быть исключены, к ногам кладется грелка, на шейнозатылочную область накладывают горчичники.

Для купирования приступа подкожно вводится 1 мл 0,1% р-ра сульфата атропина, внутривенно - 10-20 мл 40% р-ра глюкозы или 10 мл 5% р-ра новокаина, внутримышечно 2 мл 2,5% р-ра пипольфена или супрастина. Иногда купирование вестибулярного криза достигается внутримышечным введением 1 мл 2% р-ра промедола или 1 мл

2,5% р-ра аминазина в комбинации с указанными выше препаратами. В тех случаях, когда явления приступа полностью не проходят, через 3-4 ч повторяют введение атропина, аминазина и новокаина. Для купирования приступа иногда применяют меатотимпанальное (заушное) введение 1-2 мл 1-2% р-ра новокаина, возможно в сочетании с 0,5 мл 0,1% р-ра сульфата атропина или 10% р-ра кофеина. Создание достаточно высокой концентрации лекарственных препаратов непосредственно в области очага патологического процесса позволяет купировать приступ у подавляющего большинства больных.

С целью ликвидации метаболического ацидоза и повышения щелочного резерва крови во время приступа и в межприступный период проводят курс внутривенных капельных вливаний 5% р-ра гидрокарбоната натрия по 50-100 мл ежедневно в течение 15 дней. В последующем амбулаторно назначается гидрокарбонат натрия в ректальных свечах (0,5-0,7 г гидрокарбоната натрия на одну свечу) - по 1-2 раза в сут, на курс лечения 30 свечей.

При консервативном лечении болезни Меньера применяют бетасерк (бетагистин), действие которого приводит к улучшению микроциркуляции в сосудах внутреннего уха, увеличению кровотока в базилярной артерии, нормализации давления эндолимфы в лабиринте, одновременно отмечено улучшение мозгового кровотока. Для достижения терапевтического эффекта показано длительное (3-4 мес) лечение бетасерком по 16 мг 3 раза в день. На фоне лечения бетасерком удается не только купировать вестибулярные расстройства, но и достигается ослабление шума, звона в ушах, за счет чего отмечено некоторое улучшение слуха.

В комплексе лечебных мероприятий при болезни Меньера используются средства, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга и во внутреннем ухе (внутривенно капельно реополюгликин, гемодез, реоглюман, маннитол), улучшающие мозговое кровообращение (стугерон, трентал, кавинтон, милдронат и др.), спазмолитики (дибазол, папаверин, эуфиллин), средства, нормализующие тонус венозных сосудов (эскузан, детралекс), а также препараты метаболического действия (ноотропил, стугерон), витамины группы В, А,

Положительные результаты получены при гипербарической оксигенации, при использовании различных видов рефлексотерапии (акупунктура, лазеропунктура, магнитолазерное воздействие и др.).

Эффективными оказались методы лечебной физкультуры, проведение вестибулярной реабилитации на стабилографической платформе с использованием методики биологической обратной связи.

Консервативная комплексная терапия улучшает состояние больных. Удается купировать приступ, добиться более или менее продолжительной ремиссии заболевания. Однако консервативное лечение не предотвращает прогрессирования тугоухости. При безуспешности консервативной терапии проводится хирургическое лечение.

Различные методы хирургического лечения при болезни Меньера можно разделить на три группы:

1. Операции на нервах и нервных сплетениях - перерезка барабанной струны, разрушение нервного сплетения на промонториуме.

2. Декомпрессивные хирургические вмешательства, направленные на нормализацию давления жидкостей лабиринта - вскрытие мешочков преддверия, дренирование улиткового протока; дренирование, шунтирование или декомпрессия эндолимфатического мешка.

3. Деструктивные операции на лабиринте.

Метод рассечения эндолимфатического протока при лечении болезни Меньера впервые был обоснован и предложен проф. В.Т. Пальчуном.

Разнообразные методы хирургического лечения имеют определенные показания. Анализ отдаленных (до 20 лет) результатов этих операций, проведенный в ЛОР-клинике РГМУ, позволил определить место различных вмешательств в комплексе методов лечения болезни Меньера. Так, операции первой группы - резекция барабанной струны и барабанного сплетения - эффективны у многих больных в течение 1-2 лет в начальной стадии болезни Меньера. Дегидратирующие вмешательства, среди которых предпочтение отдается обнажению эндолимфатического мешка, показаны во II и III стадиях заболевания при наличии гидропса лабиринта. Наконец, деструктивные операции с помощью лазера направлены на выключение функции вестибулярного анализатора. Наиболее эффективной с устойчивым результатом является операция по В.Т. Пальчуну - рассечение эндолимфатического протока при наличии гидропса лабиринта.

Профилактика рецидивов болезни Меньера проводится по разным направлениям. При выявлении сопутствующих заболеваний, таких, как хронический тонзиллит или гнойный синусит, необходима санация верхних дыхательных путей, так как очаг гнойной

инфекции может быть источником патологической импульсации. Определенное значение имеет соблюдение диеты. Постоянное длительное ограничение острых и соленых блюд обычно положительно влияет на течение болезни, или рекомендуется соблюдение строгой диеты в течение 1-й нед каждого месяца на протяжении ряда лет. В эту неделю необходимо ограничить прием жидкости и сократить потребление соли до 0,5 г, употреблять в пищу больше овощей и фруктов, а также молочные блюда; мясо и рыба употребляются в отварном виде.

Болезнь Меньера не приводит к летальному исходу, однако, несмотря на благоприятный для жизни прогноз, ее относят к тяжелым заболеваниям. Повторные вестибулярные кризы мучительны для больного, нарушают его трудоспособность, приводят к выраженной тугоухости, а иногда и глухоте. Нередко лица, страдающие болезнью Меньера, становятся инвалидами II или даже I группы.

5.5.4. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) характеризуется внезапно («пароксизмально»)развивающимися приступами позиционного головокружения, связанного с изменением положения головы пациента, точнее - с самим процессом перемещения головы из одного положения в другое. «Доброкачественным» его называют, чтобы подчеркнуть механическую природу заболевания.

В настоящее время ДППГ считается одной из наиболее частых причин головокружения, связанного с патологией внутреннего уха, и составляет, по данным различных авторов, от 17 до 35% всех периферических вестибулярных головокружений. По теории купулолитиаза (БсЬикпесЫ; Н., 1969) от отолитов утрикулюса отрываются маленькие частички в виде пыли (карбонат кальция) и в силу тяжести они могут перемещаться при повороте головы в ампулу полукружного канала, где прилипают к купуле, утяжеляя ее. При этом купула отклоняется от нейтрального положения, что приводит к приступу головокружения, который исчезает после соответствующего обратного поворота головы и освобождения купулы от прилипших частичек.

Этиология. Возникновение ДППГ может быть связано с черепно-мозговой травмой, вирусным лабиринтитом, болезнью Меньера,

ототоксическим действием антибиотиков, хирургическими вмешательствами на внутреннем ухе, мигренями, обусловленными нейроциркуляторной дистонией (спазм лабиринтной артерии) и т.д. Ряд исследователей считают, что в 50% случаев отоконии покидают отолитовую мембрану без каких-либо причин. Саккулюс и утрикулюс обладают высокой метаболической активностью и имеют сложную ультраструктуру. Отоконии (отолиты) воспроизводятся в течение всей жизни человека и подвергаются дегенерации при естественном старении организма. Размер отоконий составляет приблизительно 10 микрон, они обладают большим удельным весом, чем эндолимфа. Резорбция отоконий осуществляется при участии тучных клеток.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется типичными проявлениями - внезапными приступами головокружения, возникающими при изменении положения головы. Одновременно с головокружением нередко появляются тошнота и рвота, нарушений слуха при этом обычно не бывает. Больные часто знают, какое положение у них провоцирует приступ, знают также и о том, что при удержании головы в этом положении головокружение вскоре проходит и оно не возникает, если головой двигать медленно.

Для подтверждения диагноза ДППГ проводится проба ДиксаХолпайка, которая была впервые предложена в 1952 г. Больной сидит на кушетке, взгляд его фиксирован на лбу врача. Врач поворачивает голову больного в определенную сторону (например, вправо) приблизительно на 45° и затем резко укладывает его на спину, при этом голову запрокидывают на 30° назад, сохраняя разворот на 45° в сторону. При положительной пробе после небольшого латентного периода 1-5 с возникает головокружение и горизонтально-ротаторный нистагм, направленный в сторону нижележащего уха (рис. 5.49).

Если проба с поворотом головы вправо дает отрицательный ответ, то ее необходимо повторить с поворотом головы влево. У определенной части больных при проведении пробы Дикса-Холпайка можно не выявить нистагм, но при этом возникает типичное позиционное головокружение, это так называемое субъективное ДППГ.

ДППГ следует дифференцировать в первую очередь с заболеваниями внутреннего уха, протекающими без нарушения слуха: вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера.

Рис. 5.49. Проведение пробы Дикса-Холпайка

Лечение. За последние 20 лет методы лечения ДППГ серьезно изменились в связи с прогрессом в понимании патогенеза данного заболевания. Раньше больным советовали избегать триггерных положений, а лекарственная терапия носила симптоматический характер. Позже появились методики и маневры, позволяющие осколкам отолитов вернуться обратно в утрикулус.

Наиболее эффективна и проста методика J.М. Ер1еу, предложенная им в 1992 г., которая предусматривает последовательные перемещения с кратковременной фиксацией головы пациента с тем, чтобы находящиеся в ампулах полукружных каналов осколки отолитов сместились в утрикулюс.

5.5.5. Отосклероз

Когда врач не может принести пользы, пусть он не вредит. Гиппократ

Отосклероз (otosclerosis) - ограниченный остеодистрофический процесс в виде мелких единичных очагов новообразованной костной ткани в костных стенках ушных лабиринтов в области обычно одного, а позже и второго окон преддверия, сопровождающийся фиксацией стремени.

В большинстве случаев в начале заболевания отосклеротический очаг располагается у переднего полюса основания стремени, при своем росте он распространяется на стремя и нарушает его подвижность, тем самым ухудшая звукопроведение. Возможна локализация в области улитки с поражением звуковосприятия. Процесс, как правило, носит двусторонний характер, однако поражение первоначально более выражено в одном ухе, в последующем проявляется и в другом. Этим заболеванием страдают до 1% населения, преобладающий возраст впервые заболевших - от 20 до 40 лет. Наиболее часто (80-85%) болеют женщины, нередко отмечается факт отягощенной наследственности, заболевание обычно прогрессирует после беременности и родов.

Существуют различные теории, объясняющие этиологию отосклероза. Наиболее известна из них генетическая, согласно которой заболевание наследуется по аутосомально-доминантному типу и выявляется у 40% лиц, являющихся носителями генетических дефектов. Ряд исследователей связывают развитие отосклероза с метаболическими нарушениями, в основе которых лежит дисфункция эндокринных желез. Гормональными расстройствами можно объяснить более частое выявление отосклероза у женщин, причем прогрессирование заболевания связывают с беременностью.

Патоморфологическая картина отосклероза довольно характерна. Рост отосклеротического очага начинается в костно-мозговых пространствах, особенно в тех местах, где имеются остатки эмбрионального хряща. При повышенной активности остеокластов костная ткань декальцинируется и образуется ограниченный очаг спонгиозной кости, содержащей большое количество богатых кровеносными сосудами костно-мозговых пространств. Эта фаза отосклероза называется активной. В последующем незрелая губчатая кость вторично

рассасывается и превращается в зрелую склерозированную кость. Первичный отосклеротический очаг чаще всего локализуется в передней части окна преддверия и распространяется на кольцевидную связку и основание стремени. Иногда, значительно реже, отосклеротические очаги локализуются в области улитки, что сопровождается поражением кохлеарных рецепторов и нейросенсорной тугоухостью.

До появления клинических признаков отосклероза говорят о гистологической стадии отосклероза, с развитием тугоухости и ушного шума заболевание переходит в клиническую стадию.

Клиническая картина. Основными жалобами больных является снижение слуха и шум в ухе. Эти симптомы могут быть как односторонними в самом начале заболевания, так и двусторонними, в зависимости от скорости поражения второго уха. Крайне редко заболевание начинается с головокружения. При анализе жалоб и анамнестических данных следует обращать внимание на следующие характерные признаки данного заболевания:

1) отосклероз может прослеживаться в ряде поколений, т.е. является наследственным заболеванием;

2) в большинстве своем поражает людей в возрасте от 20 до 40 лет;

3) значительно чаще (80-85%) отосклероз наблюдается у женщин, нежели у мужчин;

4) прогрессирование клинических проявлений болезни обычно приходится на периоды гормональных перестроек организма, а именно во время беременности или в период менопаузы.

По характеру поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов выделяют три клинические формы отосклероза:

Тимпанальную;

Смешанную;

Кохлеарную.

При тимпанальной форме наблюдается кондуктивная тугоухость, характеризующаяся повышением порогов воздушного проведения на тональной пороговой аудиограмме от 40 дБ (I степень тугоухости) до 65-70 дБ (III степень) (рис. 5.50 а). Пороги костного проведения находятся в пределах нормы (до 20 дБ на речевых частотах), костно-воздушный интервал составляет 30-45 дБ. Это так называемый резерв улитки, на величину которого возможно улучшить слух во время хирургического вмешательства. При этом можно ожидать значительное улучшение и даже полное восстановление

слуха у больного, так как нет поражения звуковоспринимающего аппарата. Эта форма заболевания является наиболее благоприятной с точки зрения эффективности хирургического лечения.

Костно-воздушный интервал, определяемый на тональной пороговой аудиограмме, представляет тот функциональный резерв улитки, на величину которого может быть улучшен слух во время операции.

При смешанной форме отосклероза повышены пороги как воздушного, так и костного проведения. Отмечается смешанная тугоухость. Кривая воздушного проведения снижается до 40-75 дБ, при этом снижена и кривая костного проведения (звуковосприятия) до уровня 21-40 дБ. Костно-воздушный интервал сокращен и находится в пределах 20-30 дБ (рис. 5.50 б). Восстановление слуховой функции оперативным путем в этом случае возможно лишь до уровня порогов костного проведения.

И наконец, кохлеарная форма отосклероза характеризуется более значительным поражением звуковоспринимающего аппарата. При этом отосклеротический процесс распространяется на внутреннее ухо. Пороги костного проведения на различных частотах превышают 40 дБ. Костно-воздушный разрыв здесь также может быть довольно большим - 15-20 дБ (рис. 5.50 в), однако хирургическое восстановление воздушного звукопроведения до костного, как правило, не может улучшить слух до полной социальной потребности. Вместе с тем улучшение слуха после операции и в этих условиях приносит больному определенное облегчение.

По нарастанию симптомов различают быструю или скоротечную форму отосклероза (около 11% больных), медленную (68%) и скачкообразную (21%). В течении болезни выделяют три периода: а) начальный; б) выраженного проявления всех основных симптомов и в) терминальный. Сроки наступления этих периодов не имеют четких границ. Начальный период характеризуется односторонней нерезко выраженной тугоухостью и субъективным шумом в ухе. Он может продолжаться до 2-3 лет, и хотя гистологические изменения со стороны другого уха уже имеются, клинически они никак не проявляются. Период основных симптомов характеризуется значительным ухудшением слуха, при этом все более четко проявляются признаки поражения второго уха. Терминальный период чаще наблюдается при скоротечной форме отосклероза и характеризуется глубоким

Рис. 5.50. Аудиограмма больного при отосклерозе:

а - тимпанальная форма; б - смешанная форма; в - кохлеарная форма

поражением звуковоспринимающего аппарата. Болезнь может на многие годы оставаться в начальном или выраженном периоде, а конечный, терминальный период в большинстве случаев вообще не наступает.

В начале заболевания больной нередко жалуется на снижение слуха на одно ухо, однако уже в этот период при объективном исследовании выявляется двусторонняя тугоухость. Тугоухость при отосклерозе развивается постепенно, прогрессирует в течение многих лет. Бывают периоды обострений, проявляющиеся резким ухудшением слуха и усилением шума в ушах. Иногда наблюдается неблагоприятная форма заболевания, характеризующаяся быстрым прогрессированием нейросенсорной тугоухости.

Довольно часто наблюдается патогномоничный для отосклероза симптом paracusis Willisii - парадоксальное улучшение слуха (возрастание разборчивости речи), в условиях вибрационно-шумовых воздействий, например при езде на трамвае, в метро. Наиболее вероятным объяснением этого феномена является то, что в шумной обстановке у лиц с нормальным слухом речь делается громче, при этом окружающий шум не мешает больному отосклерозом слышать громкий голос. Другое объяснение - улучшение условий звукопроведения при раскачивающем воздействии вибрации на систему слуховых косточек.

При отоскопии у многих больных отосклерозом можно наблюдать широкие слуховые проходы, не содержащие серы (симптом Тойнби), нередко отмечается атрофия кожи наружных слуховых проходов, она легко ранима. Иногда наблюдаются экзостозы наружных слуховых проходов. В большинстве случаев барабанная перепонка имеет нормальный вид, но в ряде случаев она атрофична, через нее просвечивает гиперемированная слизистая оболочка промонториума (симптом Шварце), что является косвенным признаком активного отосклеротического процесса. Может наблюдаться также сухость кожных покровов тела, ломкость ногтей, голубизна склер.

В период выраженных симптомов заболевания больной часто хуже слышащим ухом не воспринимает шепотную речь, иногда затруднено восприятие даже обычной по громкости разговорной речи. Камертон С64, как правило, больные не слышат и лишь в течение короткого времени (2-3 с) воспринимают по воздушному проведению камертон С128. У большинства больных в 4-5 раз укорочено время восприятия по воздуху тона С2048. Нарушение восприятия низких тонов является одним из ранних признаков отосклероза.

Опыт Ринне при отосклерозе обычно отрицателен у большинства больных, так же как и опыты Желе и Федериче. При опыте Вебера латерализация звука происходит в сторону с большей фиксацией стремени (хужеслышащее ухо), при одинаковой его фиксации - в сторону с лучшей функцией кохлеарного аппарата.

В дифференциальной диагностике отосклероза и нейросенсорной тугоухости определенную роль играет исследование слуха с помощью ультразвука (по Сагаловичу Б.М. ). При отосклерозе ультразвук воспринимается при такой же интенсивности, как и в норме, или с небольшим увеличением ее, тогда как при нейросенсорной тугоухости восприятие ультразвука ухудшается в 2-3 раза по сравнению с нормой.

Исследование вестибулярной функции по данным калорической пробы свидетельствует о гипорефлексии у 64% больных, нормальной возбудимости вестибулярных рецепторов у 21% и гиперрефлексии - у 15%.

Лечение отосклероза обычно хирургическое. Цель операции - улучшить передачу звуковых колебаний со слуховых косточек на перилимфу. При решении вопроса о целесообразности операции решающее значение имеет состояние костной проводимости («резерв» улитки), оцениваемое по костно-воздушному интервалу тональной

аудиограммы. Кандидатами для операции являются лица с потерей слуха по костной проводимости до 25-30 дБ, а по воздушной - до 50 дБ. Противопоказанием к хирургическому лечению является активное течение отосклеротического процесса, в том числе «красный отосклероз»(отосклеротический очаг кровенаполнен).

Известны три типа операций для улучшения слуха у больных отосклерозом:

Фенестрация лабиринта;

Мобилизация стремени;

Стапедотония или стапедэктомия со стапедопластикой. Хирургическое лечение отосклероза позволяет добиться значительного и стойкого улучшения слуха у 80-90% больных.

Стапедэктомия в настоящее время полностью вытеснила представленные выше методы хирургического лечения. Наиболее часто используют стапедопластику с частичной и полной стапедэктомией, стапедопластику поршневым методом. В основе этих методик лежит предложение Shy (1958) производить фенестрацию основания стремени или стапедэктомию и устанавливать синтетический протез между длинным отростком наковальни и окном преддверия. Предварительно окно преддверия прикрывается стенкой вены, которую берут чаще всего с тыла кисти больного. В последующем этот же автор применил протез из тефлона в виде столбика с крючком на одном конце. В основании стремени делают отверстие диаметром 1 мм, в это отверстие вводят гладкий конец тефлонового протеза, а загнутый надевают на длинный отросток наковальни.

При установке тефлонового (или полиэтиленового) протеза на стенку вены, закрывающую окно преддверия после удаления стремени, нередко возникал пролежень в месте давления протеза на вену, что ведет к глубокому поражению функции рецепторов. Учитывая это, В.Т. Пальчун (1969) предложил другой метод закрытия окна преддверия - после укрепления тефлонового протеза на длинном отростке наковальни и введения второго его конца в окно преддверия (стремя удалено) полоска вены укладывается в виде шарфа вокруг протеза, закрывая просвет между ним и краем окна (рис. 5.51). Для изготовления протеза используется аутохрящ, аутокость, применяются также керамические, тефлоновые протезы (рис. 5.52). В настоящее время наиболее популярны титановые протезы по KURZ, которые после выполнения стапедотонии вводят через перфорацию основания стремени (рис. 5.53). Применение новых технологий

Рис. 5.51. Схема поршневой стапедопластики

Рис. 5.52. Виды протезов для стапедопластики

укорачивает время операции и имеет хороший послеоперационный результат. Учитывая, что вмешательство на окне преддверия как в ближайшем, так и в отдаленном периоде таит серьезные опасности для функции внутреннего уха, хирургическое вмешательство обычно осуществляется на хуже слышащем ухе. Операцию на другом ухе предпочтительно проводить не ранее 6 мес при хорошем функциональном эффекте первой операции.

Консервативное лечение отосклероза проводится с целью снижения активности отосклеротического процесса и уменьшения шума в ушах. Для замедления роста отосклеротических очагов и тем

Рис. 5.53. Схема стапедопластики титановыми протезами

самым стабилизации или некоторого улучшения слуха предложено длительно принимать большие дозы натрия фторида в сочетании с витамином D3 и препаратами кальция. Экспериментально показано, что такое лечение противодействует деминерализации костной ткани в окружности отосклеротических очагов и ограничивает их разрастание. Натрия фторид в сочетании с сульфатом магния можно вводить в организм также путем эндаурального фонофореза.

Однако эффективность консервативных методов лечения пока не оправдывает теоретических надежд. Вместе с тем нельзя пройти мимо того факта, что хирургический метод не устраняет развития отосклероза в лабиринте. Поэтому совершенствование консервативных методов лечения имеет существенное значение.

Внутреннее ухо – орган, отвечающий за слух и равновесие, поэтому его заболевания приводят к тяжелым симптомам. Серьезных причин возникновения патологий внутреннего уха много, а это значит, что профилактика имеет большое значение.

Этой структуре свойственно сложное строение, связанное с выполняемыми ею функциями. При воспалительных процессах, нарушении кровообращения, травмах, повышенном давлении эндолимфы возможно появление головокружения, гула и звона, болей, отдающих в челюсть.

Как устроено внутреннее ухо

Внутреннее ухо – это орган равновесия и слуха, который состоит из мягких и твердых тканей. В его строении выделяют следующие образования:

Костный, перепончатый и вестибулярный лабиринты.
Преддверие.
Улитка и полукружные каналы, по которым циркулирует жидкость.

Внутреннее ухо залегает внутри височных костей черепа. Улитка улавливает звуки, полукружные каналы передают информацию о положении тела в пространстве. Сигналы от этих органов поступают в центральную нервную систему при помощи преддверно-улиткового нерва.

Патологии внутреннего уха

Внутреннее ухо – важный орган, деятельность которого при воспалительных процессах, травмах нарушается. Возникают такие симптомы, как:

Расстройство слуха, .
Потеря чувства равновесия.
Головокружение.
Боли внутри уха, которые отдают в челюсть.
Дрожание глазных яблок в состоянии покоя.

Существует несколько основных болезней внутреннего уха с вышеописанными симптомами:

Отосклероз.
Лабиринтит.
Нейросенсорная тугоухость.
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение.

Важно! Эти патологии потенциально опасны потерей слуха (как полной, так и частичной).

Болезнь Меньера

Болезнь связана с увеличением количества эндолимфы во внутреннем ухе, что вызывает головокружение, снижение слуха и даже его потерю. Причиной расстройства врачи считают эндокринные нарушения (гипотиреоз), вегетососудистую дистонию, вследствие которых возникает отек. Аллергия, воспалительные процессы, вазомоторные реакции (изменение тонуса капилляров, артерий), провоцируют приступы.

Заболевание иногда провоцирует панику у больного, ведь головокружение существенно снижает качество жизни, затрудняет передвижение пешком. Вертиго делает невозможным поездку в транспортном средстве в качестве водителя. Помимо вестибулярных нарушений, пациент может перестать слышать звуки. При приступе болит внутри уха и иногда отдает в челюсть.

Для лечения применяют холинолитические препараты (Атропин, Амитриптилин), чтобы уменьшить избыточное влияние парасимпатической системы на тонус сосудов. Такие средства помогают устранить тошноту, позывы к рвоте, являющиеся одними из симптомов болезни Меньера.

Используют также средства, улучшающие мозговое кровообращение: Бетасерк, Стугерон, Сермион. В тяжелых случаях показано оперативное вмешательство.

Отосклероз

Заболевание, характеризующееся снижением подвижности слуховой косточки (стремечка) вследствие нарушения обмена кальция. Отосклерозом чаще страдают женщины. Провокаторами развития заболевания может выступать беременность, прием пероральных контрацептивов, неполадки в работе щитовидной железы.

При отосклерозе происходит декальцификация костей, появление губчатых полостей и прорастание их соединительной тканью – процесс склерозирования. Нарушается слух вследствие рубцевания. Заболевание может передаваться по наследству.

Лабиринтит

Это воспаление внутреннего уха, при котором нарушается как слуховое восприятие, так и чувство равновесия. Вестибулярные расстройства проявляются нистагмом (дрожанием глазных яблок), головокружением, тошнотой, гудением.

Существует несколько форм заболевания:

Тимпаногенная.
Гематогенная.
Травматическая.
Менингогенная.

Это воспалительное заболевание, причиной которого является инфекция, проникшая путем крово- и лимфотока, а также при менингитах и травмах, попадания гноя со стороны барабанной перепонки.

Возбудителем гнойного, серозного, некротического лабиринтита могут быть бактерии, попавшие из очага воспаления мозговых оболочек. Это случается при различных видах менингита.

При среднем отите возможно гнойное расплавление барабанной перепонки и выход патологического содержимого. При этом больной чувствует боли в голове, которые могут отдавать в челюсть. Часто немеет ухо внутри.

Кариес, наличие холестеатомы, воспаление височно-нижнечелюстного сустава может выступать провокатором заболевания.

Травматический лабиринтит – следствие проникновения инфекции посредством нарушения целостности барабанной перепонки колющими предметами, взрывной волной.

Врач назначает терапию антибактериальными препаратами для купирования инфекции. Возможны остаточные явления после выздоровления.

Нейросенсорная тугоухость

Это нарушение слуха, вызванное поражением восьмой пары черепно-мозговых нервов. Среди причин заболевания отмечают невриному преддверно-улиткового нерва, интоксикацию, поражение рассеянным склерозом.

Инфекционные процессы также губительны для чувствительных волокон, проводящих импульс в головной мозг. Антибиотикотерапия ототоксичными препаратами, такими как Гентамицин, может оставить после себя тугоухость.

Диагностика

При появлении признаков нарушения вестибулярного аппарата и слуха необходимо посетить ЛОР-врача, сурдолога, невропатолога. Следует пройти диагностические процедуры:

УЗДГ.
Реоэнцефалографию, ЭЭГ, ЭхоЭГ.
Общий анализ крови.
Кровь на биохимию для определения уровня гормонов щитовидной железы, инсулина, чувствительности к нему.
Аудиометрию, отоскопию.

Почему возникает : причины патологии.

Важно узнать, почему мы слышим и как с этим бороться.

Все о : основные причины, симптомы, диагностика патологии у пациентов.

Заключение

Профилактика данных патологий заключается в своевременном лечении лор-заболеваний, нарушений мозгового кровообращения, эндокринных расстройств. При первых симптомах (головокружении, снижении слуха) необходимо обращаться к профильному доктору. Самолечение может усугубить болезнь.

Разделы