Прозрачные кости у котенка. Гиперпаратиреоз у котят

Владельцы кошек все чаще сталкиваются с проблемой плохого самочувствия и необычного поведения домашних любимцев. Зачастую это может свидетельствовать о тех или иных нарушениях работы кошачьего организма.

К сожалению, с каждым годом все больше представителей семейства кошачьих подвержены эндокринным заболеваниям из-за неправильного питания и недолжного ухода. Одной из таких патологий является гиперпаратиреоз у кошек, который возникает вследствие недостатка кальция в кошачьем организме.

Причины развития гиперпаратиреоза

Для нормального развития и роста кошки диетическое меню должно состоять из блюд, насыщенных кальцием и фосфором в пропорции 1:1. К сожалению, большинству питомцев предлагают несбалансированное питание, при котором минимум кальция и максимум фосфора. Неправильное кормление приводит к нарушению обмена веществ и снижению уровня кальция в крови.

Для сохранения необходимого количества кальция в сыворотке крови гормон паращитовидной железы всасывает кальций из костей животного и впоследствии выбрасывает в кровеносную систему. В результате скелет у кота становится очень слабым, кости плохо растут и становятся хрупкими.

Вторичный гиперпаратиреоз у домашних животных может развиться вследствие как недостатка кальция, так и его плохого усвоения кошачьим организмом. Кальций может плохо усваиваться в организме представителей кошачьих из-за болезней желудочно-кишечного тракта или щитовидной железы, а также избытка в пище фтора, фитина, магния и витаминов A и D. Недостаток кальция в организме кошки также может быть связан с быстрым ростом животного.

Симптомы гиперпаратиреоза

С коварным недугом сталкиваются как взрослые кошки, так и маленькие котята от нескольких недель. Болезнь развивается постепенно. Сначала питомец ощущает дискомфорт, небольшие боли в костях, ведет малоподвижный образ жизни - постоянно сидит или лежит. Если животное испытывает сильные боли, он может шипеть и даже кусаться.

В активной фазе заболевания у кошек и собак появляется хромота, кости становятся очень мягкими. Высокая активность кошки зачастую приводит к множественным мини переломам.

Основными симптомами эндокринного заболевания являются:

• пассивность;
• шипение;
• сильные боли в костях и мышцах;
• резкая смена или нарушение роста зубов;
• деформация тазовой кости;
• изменение грудной клетки;
• задержка стула и мочи;
• параличи конечностей;
• вздутие живота.

Как только появились первые признаки гиперпаратиреоза, необходимо срочно обращаться к высококвалифицированному врачу-ветеринару.

Диагностика гиперпаратиреоза

Для постановки точного диагноза проводится визуальный осмотр питомца и беседа с владельцем о поведении животного и рационе питания. О несбалансированном питании свидетельствует постоянное употребление молочных каш, детского мясного пюре, жирного мяса и промышленных кормов низкого качества. При неправильном рационе питания котенок не получает все необходимые минеральные вещества и нужное количество фосфора и кальция.

Чтобы подтвердить гиперпаратиреоидизм у кошки, проводится рентгенологическое обследование. При эндокринном заболевании на рентгеновском снимке могут быть отчетливо видны: низкая плотность костей, искривление позвоночника, патологические мини переломы и заломы хвоста. После подтверждения точного диагноза назначается курс лечения в зависимости от возраста питомца, течения болезни и состояния больного животного.

Для постановки точной клинической картины болезни назначаются лабораторные тесты, позволяющие определить гормональное состояние паращитовидной железы и уровень ионов фосфора и кальция в крови. Лабораторные исследования, рентгенография, осмотр и консультация с владельцем животного позволяют определить точный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Современные методы лечения гиперпаратиреоза

Методика лечения напрямую зависит от стадии и тяжести заболевания. Различают первичный и вторичный алиментарный гиперпаратиреоз у котят и взрослых котов, каждый из которых требует своей определенной схемы лечения.

Лечение первичного гиперпаратиреоза

При появлении первых симптомов болезни и постановке диагноза назначается диета, состоящая из готовых кормов, включающих оптимальное соотношение минеральных веществ и витаминов. В отдельных случаях составляется диетическое меню из натуральных продуктов. Но в этом случае требуется строгое соблюдение всех пропорций, что очень сложно для владельца.

Диетическое питание в течение определенного времени способствует благоприятному формированию скелета и развитию костей животных.

При первичном гиперпаратиреозе показано хирургическое вмешательство. Квалифицированным лечащим врачом назначается операция по удалению поврежденных долей. Хирургический метод позволит минимизировать производство паратиреоидного гормона и тем самым снизить показатель кальция в крови. После операции животное находится под наблюдением ветеринара для отслеживания уровня кальция.

Лечение вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный гиперпаратиреоз у котят делится на пищевой и почечный. Каждый вид предполагает свою методику лечения. При выявлении во время рентгенограммы диффузного разрежения костной ткани, уменьшения интенсивности тени и поднадкостничных переломов костей, в первую очередь, рекомендуется ограничить любые движения животного.

Питомца помещают в клетку или коробку на срок до 1 месяца, не менее. Затем разрабатывается строгое диетическое меню, состоящее из сбалансированных кормов. Отличным вариантом станут готовые промышленные корма с содержанием необходимых питательных веществ (фосфора, витамина D и кальция).

Лечение пищевого гиперпаратиреоза осуществляется медикаментозным путем. Назначаются препараты витаминов и кальция для наиболее лучшего усвоения диетической пищи. Для улучшения состояния костей показаны лекарственные препараты - хондортрон и травматин.

Пищевой гиперпаратиреоз сопровождается, как правило, сильными запорами. Поэтому для смягчения консистенции кала назначаются вазелиновое масло, лактулоза или иные эффективные препараты в зависимости от состояния и возраста животного. Для улучшения перистальтики желудка, устранения газообразования и вздутия живота прописываются ветрогонные препараты с содержанием симетикона.

Вторичный почечный гиперпаратиреоз необходимо также лечить с помощью диетического меню, лекарственных и витаминных препаратов. Единственное условие, рацион питания должен быть построен таким образом, чтобы снизить уровень фосфора в крови, а препараты - уменьшить поглощение фосфора из желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, гиперпаратиреоз у котенка и взрослых кошек сопровождается метаболическим расстройством, связанным с избытком фосфора, недостатком кальция и дефицитом витамина D в кошачьем организме.

Возникающие в организме представителей кошачьих серьезные гормональные нарушения негативным образом сказываются на состоянии костей. Своевременное и качественное лечение коварного недуга позволит спасти жизнь котенку и взрослым кошкам на долгие годы.

По-научному —

Несмотря на сложное название, явление понятное и не такое уж редкое. Вот у вас есть котята? И чем кóрмите? А какой породы? Впрочем, давайте все по порядку.

Симптомы гиперпаратиреоза

У котенка в возрасте от нескольких недель до нескольких месяцев вдруг появляется ощущение дискомфорта, болезненности. Он начинает играть вяло и неохотно, предпочитая просто сидеть или лежать. Иногда котенок шипит или даже кусается, не давая до себя дотрагиваться.

Самый яркий признак заболевания – хромота — возникает в результате скелетно-мышечной боли. Кости котенка становятся мягкими и гнущимися. При чрезмерной активности, присущей котятам, это приводит к множественным переломам (по типу «ивовой ветки») и микропереломам.

Причем гнутся не только кости конечностей, но и позвонки. Результат – неврологические нарушения, такие как парезы и параличи конечностей, недержание или, наоборот, задержка мочи и стула.

Слабость костей зачастую влечет искривление лап, возможны деформация грудной клетки и тазовых костей, а также нарушение роста и смены зубов.

Отчего слабеют кости у коше и котов?!

Это связано с увеличением гормонов, вырабатываемых паращитовидными железами — . А это связано с недостатком кальция и избытком фосфора в рационе. А это связано с неправильным, несбалансированным питанием(!) . Вот мы и добрались до сути проблемы. Теперь подробнее.

В норме содержание кальция и фосфора в диете котенка должно быть примерно равным (Са:Р=1:1). При несбалансированном кормлении котят в рационе зачастую оказывается много фосфора и мало кальция. Избыток фосфора мешает всасыванию и этого малого количества кальция из кишечника. Такое нарушение обмена веществ приводит к временной гипокальциемии — снижению содержания кальция в сыворотке крови.

Чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови, паращитовидная железа выделяет гормон, который «забирает» кальций из костей и отдает его в кровеносную систему. Если это происходит длительное время, скелет сильно ослабляется.

При этом кости растут плохо, поскольку образования новой костной ткани происходит одновременно с ее «размытием». «Рассасываемые» участки костей частично заменяются фиброзной тканью, что делает их хрупкими.

Причины:

• Неправильный рацион, бедный кальцием и/или богатый фосфором.

! Заболевание характерно для животных, питающихся только мясом

Мясо очень богато фосфором, но содержит мало кальция. Много фосфора есть и в рыбе. Большинство мясных диет имеют соотношение Са:Р= 1:25 и выше. Например, в конине соотношение Са: Р составляет 1:10, в сердце и печени 1:50

• Породная предрасположенность. У кошек есть индивидуальные способности усвоения и удерживания кальция. Наиболее подвержены заболеванию сиамская, шотландская и британская породы, сфинксы.
• Плохому усвоению кальция также способствуют: заболевания ЖКТ, заболевания щитовидной железы, почечная недостаточность, повышенное количество в пище витаминов А и D, фтора, магния и фитина.
• Скорость роста. Быстрорастущие животные более чувствительны к недостатку кальция.

Диагностика гиперпаратериоза

При диагностировании данного заболевания показательным является РЕНТГЕН, поскольку в анализах крови уровень кальция и фосфора обычно оказывается нормальным (за исключением тяжелых случаев), в моче – кальций немного понижен.

А вот на рентгеновском снимке будет заметно уменьшение плотности костной ткани, косточки выглядят прозрачными, их стенки истончены, контраст между костями и мягкими тканями очень слабый, также могут быть видны патологические или уже заросшие переломы, не замеченные ранее.

По снимкам можно оценить деформацию костей. Для прогноза развития болезни следует посмотреть снимки таза и грудной клетки.

У кошек с неврологическими нарушениями оценивается состояние позвоночника. В тяжелых случаях рентгенография покажет деформацию позвонков, искривление позвоночника, переполненный мочевой пузырь и кишечник. Таким животным требуется срочная помощь!

Лечение и профилактика

Прогноз на ранней стадии заболевания благоприятный.

• Основа лечения – коррекция питания. Недостаточно просто добавить в рацион витаминные подкормки. Лучшее решение – полный перевод котенка на готовый промышленный корм , желательно суперпремиум или премиум класса(!) Обычно 2-3 недели правильного питания приводят костную систему котенка в норму.
• Ограничение подвижности. Для сращивания имеющихся переломов и избежания новых травм животное помещается на 1-2 месяца в небольшую для его размера клетку
• Медикаментозное лечение. Заболевшим животным вводятся обезболивающие препараты и инъекции кальция, иногда и внутривенные. Неврологические проблемы требуют более сложного лечения

Как правило, животное быстро восстанавливается. Могут сохраниться задержка роста и деформация тазовых костей, что влечет нарушение процессов дефекацией и рождения котят, а остаточные изменения грудной клетки благоприятствуют респираторным заболеваниям.

Патологические переломы обычно не требуют лечения, но иногда для укрепления конечностей используются скобки и фиксаторы. А вот переломы позвоночника могут иметь неблагоприятный прогноз.

У бездомных котят заболевание осложняется внутриутробным недостатком кальция и наличием глистной инвазии.

Иногда перенесенный гиперпаратиреоз выявляется у кошек зрелого возраста, когда на рентгеновских снимках видны неправильно сросшиеся кости и патологические изгибы позвоночника.

Вторичный гиперпаратиреоз наблюдается и у взрослых животных с хронической почечной недостаточностью.

Вывод традиционный – !

С любой проблемой у котов, кошек и котят необходимо справляться при поддержке квалифицированного ветеринара, так как ситуации могут быть более серьезными, чем может показаться на первый взгляд.

В этой статье представлена ознакомительная информация для тех, кто хочет понять, что это такое и как лечат данную проблему у домашних питомцев, ведь не каждый имеет о ней представление и понимает, насколько проблема серьезная и какими могут быть последствия.

Гиперпаратиреоз у кота, что это такое, симптомы и последствия

Гиперпаратиреоз у кота – заболевание, связанное с изменением уровня кальция в крови.
Симптомы заболевания проявляются в учащенном мочеиспускании, общей мышечной слабости, а впоследствии и деформации скелета животного.

Алиментарный гиперпаратиреоз у котят, что делать

Алиментарный гиперпаратиреоз у котят, как правило, провоцируется неправильным рационом – употреблением большого количества мяса, рыбы и круп, насыщенных фосфором и одновременным недостатком продуктов, содержащих кальций.

На вопрос «Что делать?» ответ очевиден – нужно в корне изменить рацион котят и по возможности ограничить их подвижность пока малыши окончательно не окрепнут.

Первичный и вторичный алиментарный гиперпаратиреоз у котят и кошек как и чем лечить

Лечение первичного и вторичного алиментарного гиперпаратиреоза у котят и взрослых кошек сводится к сбалансированному рациону питания животных.

В данном случае предпочтение лучше отдать готовым кормам, так как рассчитывать рацион при натуральном вскармливании сложно и утомительно.

Из медикаментов ветврачи обычно назначают четвероногим пациентам инъекции кальция и обезболивающие препараты.

Вторичный кормовой гиперпаратиреоз у кошек лечение и прогноз

Лечение вторичного кормового гиперпаратиреоза у кошек, кроме специальной диеты, включает в себя введение препаратов кальция и витаминов, способствующих его лучшему усвоению.

При несвоевременном обращении к врачам у больных животных возникают проблемы с опорно-двигательным аппаратом, вплоть до патологических переломов.

Пищевой гиперпаратиреоз у котят лекарства, рацион питания

Пищевой гиперпаратиреоз у котят возникает при недостатке кальция в рационе, когда животных кормят одним лишь мясом. Исправить дисбаланс в питании помогают готовые специально предназначенные корма, в состав которых входят минеральные добавки, благоприятствующие формированию и развитию скелета молодых животных.

Из лекарств могут быть назначены травматин и хондортрон.

Гиперпаратиреоз у кошек при ХПН (хроническая почечная недостаточность)

У кошек с хронической почечной недостаточностью при снижении синтеза кальцитриола в почках может развиться вторичный гиперпаратиреоз, хотя на первый взгляд кажется, что связь между двумя такими различными заболеваниями не имеет места.

Лечение больной кошки основано на снижение поступления в ее организм фосфора и позволяет продлить животному жизнь.

В статье пойдет речь о проблеме, которая проявляется лишь у некоторых домашних питомцев, но это вовсе не означает, что она не является серьезной и на...

Коты животные очень аккуратные, но иногда хозяева замечают, что на хвосте у домашних любимцев появилась какая-то шишка. Что это может быть? Шишка н...

Гиперпаратиреоз - это эндокринное заболевание, характеризующееся избыточным производством паращитовидной железой паратиреоидного гормона (или паратгормона), который ответственнен за поддержание баланса кальция и фосфора в крови. Если уровень кальция в крови падает, секреция паратгормона увеличивается, что приводит к вымыванию кальция из костной ткани для нормализации его уровня в крови и других тканях. Паращитовидная железы располагается в области шеи, рядом или внутри щитовидной и имеет 4 доли. Гиперпаратиреоз может развиться, когда одна или несколько долей железы начинает вырабатывать избыточное количество гормона.

Разделяют первичный и вторичный гиперпаратиреоз.

Первичный гиперпаратиреоз .

Развивается как результат возникновения на одной или нескольких долях паращитовидной железы онкологического процесса (аденомы) или при врожденном производстве ими чрезмерного количества паратгормона. Это вызывает повышение уровня кальция в крови. Первичный гиперпаратиреоз, как правило, встречается у пожилых животных и чаще у собак, чем у кошек.

Клинические признаки :

• Тошнота и рвота;
• Избыточное мочеиспускание (полиурия);
• избыточное потребление жидкости (полидипсия);
• мышечная слабость;
• боль при перемещении;
• боли в животе;
• вялость, летаргия.

Картина может существенно ухудшаться по мере прогрессирования заболевания.

Лечение первичного гиперпаратиреоза заключается в хирургическом удалении поврежденных долей, что приводит к снижению производства паратиреоидного гормона и, соответственно, внезапному падению уровня кальция в крови. По этой причине в послеоперационный период животное должно находиться под наблюдением специалиста для контроля уровня кальция, во избежании его радикального снижения.

Вторичный гиперпаратиреоз (связанный с питанием).

Является более распространенным и чаще встречается у щенков и котят, которых кормят мясом и/или субпродуктами (печень, сердце), а также несбалансированными по кальцию и фосфору диетами. Мясо содержит большое количество фосфора и недостаточное кальция. Несмотря на принадлежность кошек и собак к плотоядным, в их рационе должно присутствовать не только мясо, но и кости, которые в природе являются поставщиками кальция в организм хищника. Таким образом, вторичный гиперпаратиреоз является следствием недостаточного потребления животным кальция, в результате чего паращитовидная железа производит избыточное количество паратгормона, и кальций начинает вымываться из костей в кровь для поддержания его равновесия с фосфором. На рентгенограмме при гиперпаратиреозе отмечается диффузное разрежение костной ткани, уменьшается интенсивность тени. Нередко на рентгенограмме выявляются поднадкостничные переломы костей.

• Щенки и котята с вторичным гиперпаратиреозом зачастую не хотят двигаться или медленно передвигаются на широко расставленных конечностях;
• Животные могут легко получить перелом из-за прыжка или в результате истончения костей (достаточно прыжка с высоты 20-30 см);
• Нарушение содержания кальция в костной ткани приводит к ее аномальному росту (уродствам), особенно в области позвоночника и таза, что возлагает избыточную нагрузку на суставы и может привести к артриту.

Лечение включает в себя ограничение подвижности и кормление животного исключительно сбалансированными кормами. Скелетные деформации, как правило, сохраняются на всю жизнь животного.

Вторичный (почечный) гиперпаратиреоз.

У животных с почечной недостаточностью гиперпаратиреоз является частым осложнением. Когда функции почек нарушаются, они становятся неспособными избавить организм от излишка фосфора, а также производить кальцитриол (гормон, работающий в паре с паратиреоидным для поддержания баланса кальция). В результате производится избыточное количество паратгормона, но уровень кальция все равно остается низким, что приводит к дальнейшему повреждению почек, а также костей и мозга.

Лечение вторичного почечного гиперпаратиреоза направлено на снижение уровня фосфора в крови, что достигается путем изменения диеты на корма, содержащие пониженный уровень фосфора, а также назначением связывающих фосфор препаратов, помогающих уменьшить его поглощение из желудочно-кишечного тракта.

Диагностика.

Помимо тщательного сбора анамнеза и осмотра, диагностические процедуры могут включать:

• лабораторные тесты (измерение уровня ионов кальция и фосфора в крови, а также гормонального фона паращитовидной железы).

АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)

Эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвуетв регуляции уровня внеклеточного кальция. Вторичный гиперпаратиреоз - заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови. Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания,когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе.Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.

Обмен кальция и фосфора в организме животного.

Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих. Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.

Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.

Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.

Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.

Витамин D - является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р0 4 ), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости. Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. - 0,9-1,3, старше 9 мес. - 1,6-2,3.

Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезнипереломы конечностей. Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15-1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.

Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.

Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее - возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п. Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей - ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).

Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатий - это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.

Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).

Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;

Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;

Неправильная постановка конечностей (Х- образная);

Запоры;

Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.

Хромота - самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Ключевыми критериями лабораторного диагнозагиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора. Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза. Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.

Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад - в 1907 г. В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками - 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений - 5 % . Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме - концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.

Диапазон нормальных значений общего кальция у собак - 2,25-2,85 и кошек - 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак - 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.

Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.

Диапазон нормальных значений фосфора у собак - 1,1-2,0 до 6 мес. - 0,9-2,1 и кошек - 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;

Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы,выраженные остеодистрофические изменения скелета).

Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.

Вторичный гиперпаратиреоз может быть и устарых кошек в результате хронической почечной недостаточности.

Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищейгипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.

Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должен проводить специалист.

Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину - нормализация рациона по минеральному составу.

Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.

Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.

Цель мониторинга - проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.

Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.