Хирургическое лечение врожденных пороков сердца. Что влияет на декомпенсацию порока? Лечение приобретенных пороков сердца может быть консервативное и оперативное
В большинстве случаев клапанные пороки сердца имеют приобретённый характер, поскольку возникают вследствие ревматического или инфекционного эндокардита. Клапанные пороки могут быть также врождёнными, однако в связи с гораздо большей распространённостью приобретённых пороков все разновидности поражения клапанов описаны в настоящей главе.
Приобретённые пороки сердца чаще формируются у лиц молодого и среднего возраста. В последние десятилетия в связи с уменьшением заболеваемости острой ревматической лихорадкой отмечают тенденцию к снижению доли больных приобретёнными пороками сердца среди кардиологических больных.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Кассификация клапанных пороков сердца представлена в табл. 8-1.
Таблица 8-1. Классификация клапанных пороков сердца
Приобретённые пороки чаще касаются митрального клапана, реже - аортального, ещё реже - трикуспидального и клапана лёгочной артерии. Многоклапанные пороки характерны для ревматического поражения сердца. При сложных пороках общая клиническая картина складывается из поражения отдельных клапанов, хотя некоторые проявления могут стать нехарактерными. В целом многоклапанные пороки прогностически хуже, чем одноклапанные.
Иногда дисфункция клапана связана не с повреждением собственно клапанного аппарата, а со значительным растяжением полостей сердца. При этом может возникнуть чрезмерное расширение клапанного кольца и так называемая относительная недостаточность клапана. В других случаях нормальный просвет клапанного отверстия оказывается недостаточным, чтобы обеспечить беспрепятственное прохождение крови между увеличенными в объёме камерами и растянутыми сосудами, и ситуация расценивается как относительный стеноз клапанного отверстия.
ПАТОГЕНЕЗ
Если в результате вальвулита створки клапана деформируются, укорачиваются или разрушаются, закрытие клапана становится неполным и возникает клапанная недостаточность. Последующий фиброзирующий процесс и часто кальциноз могут закрепить или усилить возникшие деформации и/или привести к сужению клапанного кольца - стенозу. Во многих случаях ревматического поражения недостаточность клапана и стеноз того же клапанного отверстия сочетаются. Значительное разрушение створок и возникновение клапанной недостаточности без каких-либо признаков стеноза более характерно для порока, возникшего вследствие инфекционного эндокардита.
В большинстве случаев формирование ревматического клапанного порока происходит в период активности как первичной, так и возвратной острой ревматической лихорадки, который у взрослых часто протекает малосимптомно. Формирование порока, по-видимому, продолжается в течение 1-3 лет после купирования клинических признаков активности, вследствие субклинической минимальной активности воспаления, продолжения фиброзирующих процессов, позже - вследствие медленного нарастающего кальциноза. Порок при инфекционном эндокардите формируется быстрее (при остром эндокардите - иногда в течение нескольких дней).
ДИАГНОСТИКА
Клапанные пороки могут длиться годами, десятилетиями и протекать без субъективных симптомов. Однако и в этот период возможна ранняя диагностика, главным образом на основании аускультации сердца и данных ЭхоКГ.
Следует подчеркнуть, что аускультация, проведенная опытным врачом, часто позволяет заподозрить порок на ранней стадии. Чувствительность фонокардиографии значительно меньше. Она может быть полезной главным образом как метод регистрации, документации звуковой симптоматики в точках, выбранных при аускультации.
ЭхоКГ (включая допплеровский режим) - основной метод объективной диагностики пороков. По своей специфичности и чувствительности он значительно превосходит физические и рентгенологические исследования. ЭхоКГ позволяет рано обнаружить наличие и выраженность стеноза или недостаточности, оценить особенности внутрисердечной гемодинамики, степень гипертрофии миокарда, объёмы полостей, охарактеризовать функцию сердца. ЭхоКГ незаменима при многоклапанных поражениях. Этот метод полезен и для распознавания инфекционного эндокардита, поскольку позволяет обнаружить характерные для него вегетации длиной более 4 мм, которые лучше визуализируются при чреспищеводном доступе.
ЛЕЧЕНИЕ
У многих больных основной метод лечения порока - частичная или полная хирургическая коррекция. Исключение составляют больные с поздними стадиями болезни, с активным кардитом, с тяжёлой сопутствующей патологией. Вопрос об оптимальных сроках операции должен решаться совместно с кардиохирургом. По мере совершенствования хирургической техники заметна тенденция к расширению показаний для хирургического лечения, с охватом более тяжёлых больных. Оперированных больных, даже при отличных непосредственных результатах операции, всё же нельзя признать вполне здоровыми, они подлежат систематическому наблюдению кардиолога.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика ревматических пороков сердца сводится к профилактике и раннему лечению любой стрептококковой инфекции. Профилактика антибактериальными ЛС необходима для предотвращения повторных атак острой ревматической лихорадки и прогрессирования имеющегося порока. Повреждение клапанов любой природы предрасполагает к развитию инфекционного эндокардита. Поэтому любое вмешательство, могущее привести к хотя бы кратковременной бактериемии (стоматологическое, хирургическое или др.), должно выполняться через час после приёма антибиотика.
8.1. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Митральный стеноз - сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.
ЭТИОЛОГИЯ
Данный порок практически всегда обусловлен острой ревматической лихорадкой, перенесённой обычно в молодом возрасте, хотя заболевание может быть и не диагностировано в прошлом. Преобладающий митральный стеноз отмечают приблизительно у 40% больных ревматическими пороками сердца (65% из них женщины). При редком синдроме Лютембаше ревматический митральный стеноз сочетается с врождённым дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП). Врождённый митральный стеноз встречают крайне редко. Сужение митрального отверстия может быть обусловлено миксомой левого предсердия или большим тромбом в нем. При аортальной недостаточности изредка заметны аускультативные признаки относительного митрального стеноза.
ПАТОГЕНЕЗ
Если площадь митрального отверстия, составляющая в норме около 4 см 2 , становится менее 2 см 2 , то для поддержания сердечного выброса давление в левом предсердии возрастает, возникает его гипертрофия и дилатация (поперечник по данным ЭхоКГ более 4 см). В дальнейшем развивается венозный застой в лёгких и рефлекторно повышается давление в системе лёгочной артерии, что приводит к перегрузке и увеличению правых отделов сердца. Лёгочная гипертензия, первоначально лабильная и обратимая, в дальнейшем, по мере развития фиброза и утолщения сосудистой стенки сосудов лёгких, становится стабильной и необратимой (рис. 8-1).
Рис. 8-1. Гемодинамика при стенозе митрального отверстия: а - диастола (ток крови через суженное отверстие митрального клапана); б - систола. ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; А - аорта.Перепад (градиент) давления на уровне клапанного отверстия зависит от площади отверстия и величины объёмного кровотока во время диастолы. Чем меньше отверстие и чем больше крови проходит в единицу времени через суженное отверстие, тем значительнее перепад давления и тем больше перегрузка левого предсердия и хуже гемодинамические последствия стеноза. Особенно возрастает перепад давления в условиях повышенного сердечного выброса, например во время физической нагрузки, лихорадки, беременности. Связь гемодинамических нарушений с величиной объёмного кровотока объясняет плохую переносимость тахикардии любой природы этими больными, особенно если нарушение ритма возникает внезапно, например при развитии тахисистолической формы мерцания предсердий, при лихорадке, тяжёлой нагрузке, родах. Укорочение диастолы ещё более затрудняет наполнение левого желудочка и приводит к дальнейшему повышению давления в предсердии. В этих условиях застой в малом круге кровообращения, вплоть до отёка лёгких, возникает чаще.
Перераспределение крови ухудшает условия внешнего дыхания, предрасполагает не только к развитию отёка лёгких, но и к инфекции дыхательных путей. Растяжение левого предсердия может сопровождаться образованием пристеночных тромбов и эмболией сосудов мозга, почек, селезёнки и других органов, а также почти закономерным развитием мерцания предсердий, после чего склонность к тромбообразованию и опасность тромбоэмболии возрастает. Сужение митрального отверстия, а затем гипертония малого круга обусловливают снижение сердечного выброса, уменьшение перфузии органов большого круга и мышц, что проявляется слабостью, снижением трудоспособности ещё до развития ХСН, головокружением, похолоданием конечностей, склонностью к артериальной гипотензии.
После периода компенсации, который, если острая ревматическая лихорадка не рецидивирует и порок не прогрессирует, может длиться десятилетия, развивается правожелудочковая недостаточность с застоем по большому кругу кровообращения.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ЖАЛОБЫ
У 65% больных в анамнезе отмечают ревматические атаки.
Если порок слабо выражен и нет чрезмерных нагрузок, то самочувствие многие годы может оставаться удовлетворительным. Бессимптомный период укорачивается, если повторяются стрептококковые инфекции.
В типичных случаях ранняя жалоба - одышка при подъёме в гору, по лестнице. В тяжёлых случаях одышку провоцируют любая нагрузка, возбуждение, лихорадка и другие факторы, усиливающие кровообращение. Приступы сердечной астмы могут возникать в положении лёжа, ночью, заставляя больного садиться. Возможны сердцебиение, кашель, кровохарканье, тяжесть в грудной клетке. Стенокардия не характерна для митрального стеноза, но изредка её наблюдают у больных со значительной гипертензией по малому кругу. Уменьшение сердечного выброса может вести к симптомам вертебробазилярной недостаточности (головокружения, обмороки), постепенно нарастающей общей слабости, особенно усиливающейся после нагрузки. К слабости, из-за её медленного нарастания, больные, постепенно уменьшая бытовые нагрузки, незаметно для себя адаптируются. Поэтому она может и не фигурировать среди активных жалоб.
При малосимптомном течении болезни ухудшение состояния может возникать при рецидиве острой ревматической лихорадки, и тогда часть жалоб (дополнительное снижение переносимости нагрузок, аритмии и др.) может быть обусловлена кардитом. В сравнительно редких случаях первым заметным проявлением существующего порока могут оказаться осложнения - мерцание предсердий, тромбоэмболия.
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Внешний вид больного в большинстве случаев бывает без особенностей. При тяжёлом митральном стенозе он может быть характерным: периферический цианоз, резко очерченный цианотический румянец, возможна видимая пульсация прекардиальной и эпигастральной области вследствие увеличения правого желудочка. Обращает внимание склонность к тахикардии и артериальной гипотензии.
Аускультативные признаки порока обычно предшествуют другой симптоматике.
В типичных случаях над верхушкой сердца выслушивают громкий (хлопающий) I тон и отрывистый тон (щелчок) открытия митрального клапана в начале диастолы, через 0,04-0,12 с после начала II тона. По мере повышения давления в левом предсердии открытие клапана происходит раньше, интервал укорачивается, и тон открытия аускультативно может не восприниматься отдельно. Тон открытия исчезает при значительном кальцинозе створок.
Наиболее специфичен для митрального стеноза рокочущий низкочастотный диастолический шум, начинающийся после тона открытия митрального клапана, с протодиастолическим и пресистолическим усилением. Иногда раздельно слышны протодиастолический и пресистолический шумы, иногда - только пресистолический. Последний связан с систолой предсердий, и поэтому он исчезает при мерцании предсердий или уже в период, предшествующий нарущению ритма. Шум может сопровождаться пальпируемым дрожанием грудной стенки. Сочетание пресистолического шума и тона открытия митрального клапана патогномонично для ревматического митрального стеноза. У части больных выслушивают и систолический шум, который может быть связан или с одновременно имеющейся митральной недостаточностью, или с относительной трикуспидальной недостаточностью (особенно при значительном увеличении правого желудочка).
Вся описанная звуковая симптоматика митрального стеноза, как и дрожание грудной стенки, лучше выявляются при положении больного на левом боку, при несколько увеличенном ритме (например, после небольшой нагрузки - раздевания), при задержке дыхания на выдохе. Громкость звуковой симптоматики зависит от многих факторов и не всегда отражает тяжесть порока.
Над лёгочной артерией выявляют акцент и иногда расщепление II тона, что связано с гипертензией малого круга. Позже там же может выслушиваться самостоятельный мягкий протодиастолический шум, связанный с относительной недостаточностью клапана лёгочной артерии.
Фонокардиография менее чувствительна, чем аускультация опытного врача, но позволяет объективизировать и иногда более четко разобраться в аускультативной картине.
ЭКГ может оставаться близкой к норме. При синусовом ритме иногда заметны признаки перегрузки левого предсердия [широкие (около 0,12 с) двугорбые зубцы P , особенно в I и II стандартных отведениях, двухфазные зубцы P с широкой отрицательной фазой в отведении V 1 ] и правого желудочка (увеличение зубца R , снижение сегмента ST , отрицательные несимметричные зубцы T в отведении V 1), иногда с развитием неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса. Часто отмечают синусовую тахикардию, предсердную экстрасистолию. Значительная деформация и расширение зубца P позволяют предсказать скорое развитие мерцания предсердий, сначала пароксизмальное, а затем постоянное, которое почти всегда осложняет выраженный митральный стеноз.
ЭхоКГ (включая допплеровский режим) легко и надёжно выявляет митральный стеноз и даёт возможность судить о его выраженности. Она позволяет уточнить структуру клапана (наличие фиброза, обызвествления) и характерную особенность движения передней и задней створок: будучи сращёнными, они смещаются во время диастолы конкордантно, а не дискордантно, как в норме. При ЭхоКГ можно измерить размеры полостей сердца (включая левое предсердие), рассчитать площадь митрального отверстия, оценить давление в малом круге кровообращения, определить состояние других клапанов и иногда обнаружить пристеночные тромбы.
Рентгенологическое исследование по информативности уступает ЭхоКГ. В прямой и косых проекциях с контрастированием пищевода определяют характерные особенности конфигурации сердца. При небольшом митральном стенозе силуэт сердца может быть не изменен. По мере прогрессирования порока обнаруживают увеличение левого предсердия, что приводит к выпрямлению левого контура сердца ("сглаживанию талии") и затем к его выбуханию. В косых проекциях видно оттеснение пищевода левым предсердием назад, по дуге малого радиуса (не более 6 см). Тень лёгочной артерии расширяется. При далеко зашедшей болезни находят увеличение правых отделов сердца, заполнение правым желудочком ретростернального пространства, расширение крупных лёгочных сосудов и верхней полой вены, венозное полнокровие лёгких. Левый желудочек не увеличивается. При рентгеноскопии иногда заметны кальцинаты в движущихся створках митрального клапана.
Кардиохирургическое обследование (катетеризацию сердца, ангиокардиографию) иногда проводят для исключения другой патологии сердца (если это не удается при использовании неинвазивных методов) при подготовке больного к оперативному лечению порока.
ОСЛОЖНЕНИЯ
При выраженном митральном стенозе и на поздних стадиях болезни часто наблюдают предсердные аритмии, особенно мерцательную аритмию в виде фибрилляции и, реже, трепетания предсердий: сначала пароксизмальную форму, а затем постоянную. Столь же закономерно развитие на поздних стадиях ХСН с застоем по большому кругу, иногда вслед за появлением мерцания предсердий. Из других осложнений отметим эмболии в органы большого круга кровообращения (у больных, перенёсших эмболию, повторные эмболии весьма вероятны), шаровидный тромб в предсердии, повторные инфекции дыхательных путей. Как при всех ревматических пороках, нередки рецидивы острой ревматической лихорадки с дальнейшим прогрессированием поражения клапанов. Инфекционный эндокардит может осложнять митральный стеноз, хотя при изолированном митральном стенозе он присоединяется редко.
ДИАГНОСТИКА
Ранняя диагностика порока (на бессимптомной стадии) возможна на основании анамнеза, аускультативных признаков (диастолический шум на верхушке сердца, хотя бы слабый) и данных ЭхоКГ в условиях поликлиники. Обследование в стационаре необходимо лишь у части больных, если трудно исключить сложный порок, острую ревматическую лихорадку и для решения вопроса об оперативном лечении.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальная диагностика редко бывает трудной.
Первичная гипертензия малого круга отличается отсутствием характерной для митрального стеноза аускультативной картины и признаков увеличения левого предсердия.
Трикуспидальный стеноз, также почти всегда имеющий ревматическую природу и дающий сходную с митральным стенозом аускультативную симптоматику, очень редко встречается в виде изолированного порока. Обычно он сочетается с митральным стенозом и поражением аортального клапана. Для данного порока характерны увеличение правого предсердия и застой в большом круге кровообращения. При выраженном трикуспидальном стенозе нет значительного застоя в малом круге, даже при одновременном наличии митрального стеноза. Тщательная ЭхоКГ обычно позволяет диагностировать этот порок на фоне многоклапанного поражения.
Относительный митральный стеноз при аортальной недостаточности (см. раздел 8.5 "Аортальная недостаточность") хотя и даёт соответствующую митральному стенозу аускультативную симптоматику, но тон открытия при этом отсутствует, а признаки аортальной недостаточности, включая увеличение левого желудочка, выступают на первый план и предшествуют признакам митрального стеноза.
Сужение митрального отверстия, обусловленное миксомой левого предсердия, может давать типичную для стеноза картину, но также без тона открытия. Аускультативная картина, особенно громкость и продолжительность шума, может сразу меняться при изменении положения пациента. Болезнь может протекать вначале малосимптомно, но иногда сопровождается лихорадкой, анемией, увеличением СОЭ, потерей веса. В дальнейшем, при значительной обструкции, на первый план выходят признаки застоя в лёгких и снижение АД. Продолжительность заболевания обычно составляет несколько недель, месяцев. Признаки других пороков отсутствуют. Решающее значение в диагностике имеют ЭхоКГ (см. рис. 8-2) и ангиокардиография, которые позволяют оценить наличие, размеры и положение опухоли.
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Исключают плохо переносимые нагрузки, т.е. провоцирующие длительную одышку, сердцебиение, слабость. Противопоказана работа, связанная с физическими или значительными эмоциональными нагрузками, охлаждениями. При небольшом митральном стенозе беременность и роды пациентки обычно переносят удовлетворительно (во время беременности больные должны наблюдаться также у кардиолога). При выраженном пороке и тем более при наличии симптоматики в покое вопрос о беременности и родах следует рассматривать через год после успешного оперативного лечения. При развитии осложнений больные, как правило, нетрудоспособны, сохранение беременности не показано. Все больные митральным стенозом должны наблюдаться кардиоревматологом и госпитализироваться при осложнениях.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Терапию ЛС проводят при осложнениях и для профилактики рецидивов острой ревматической лихорадки и инфекционного эндокардита. Любое инфекционное заболевание следует начинать лечить сразу после выявления и применять более агрессивную лечебную тактику. Если мерцание предсердий наблюдают у больного, не подлежащего операции, восстановление синусового ритма, как правило, не производят; ограничиваются снижением частоты сокращений желудочков (за исключением редких случаев, когда мерцание возникает как раннее осложнение). При тахисистолическом мерцании полезны β- адреноблокаторы и/или дигоксин в малых дозах, антиагреганты. Антикоагулянты (варфарин) назначают и после перенесённого тромбоэмболического осложнения. При ХСН дополнительно назначают ингибитор АПФ, мочегонные ЛС, начиная с малых доз. Артериальная гипотензия может затруднять лечение данными препаратами. Синусовая тахикардия при митральном стенозе не служит показанием для использования сердечных гликозидов.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В каждом случае следует определить целесообразность хирургического лечения.
Оптимальными кандидатами считают больных изолированным неосложнённым митральным стенозом с одышкой, но без стойкого мерцания предсердий, без значительного увеличения левого предсердия, без развития стойкой гипертензии малого круга, без признаков острой ревматической лихорадки. Их следует направлять к кардиохирургу, совместно с которым решают вопрос о возможности и сроке операции.
Вид операции (митральная комиссуротомия, вальвулопластика, протезирование клапана) определяет кардиохирург. Пытаются использовать и баллонную вальвулопластику. В последнее время заметна тенденция к расширению показаний к оперативному лечению в сторону более тяжёлых больных с сочетанными и многоклапанными пороками, с некоторыми осложнениями. Кальцинаты, пристеночные тромбы не относят к противопоказаниям к операции, хотя они затрудняют оперативное лечение.
У больных с мерцанием предсердий синусовый ритм может спонтанно восстановиться во время операции или в ближайшем послеоперационном периоде. Если этого не происходит, то нормализация ритма при помощи лекарств или электроимпульсного лечения целесообразна в более поздние сроки, после проведения профилактики эмболий антикоагулянтами в течение 2-3 недель.
ПРОГНОЗ
Митральный стеноз, даже небольшой, может прогрессировать вследствие рецидивов острой ревматической лихорадки, к которым такие больные очень склонны. Большинство нелечёных больных погибает от осложнений: тромбоэмболий, ХСН. Хирургическое лечение улучшает прогноз, хотя прогрессирование болезни с развитием рестеноза и других осложнений возможно и при отличных непосредственных результатах операции. Оперированные больные должны наблюдаться кардиологом.
8.2. МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Митральная недостаточность (недостаточность митрального клапана) может быть обусловлена повреждением створок клапана, а также повреждением хорд, прилегающего миокарда, клапанного кольца.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология данного порока многообразна.
Митральная недостаточность часто вызвана ревматическим эндокардитом, приводящим к деформации и укорочению створок, фиброзу и ригидности всего клапанного аппарата. Нередко ревматическая митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом, причём митральная недостаточность предшествует развитию стеноза.
Развитие митральной недостаточности возможно и вследствие деформации и разрушения створок при инфекционном эндокардите.
Митральная недостаточность в результате воспалительного повреждения створок иногда возникает при СКВ, ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилоартрите, системной склеродермии.
Этот порок может быть результатом пролапса митрального клапана (см. главу 10 "Пролапс митрального клапана") вследствие миксематозной дегенерации и растяжения хорд, а также вследствие растяжения сосочковых мышц при ишемии, инфаркте, аневризме левого желудочка, травме и других процессах с ослаблением (иногда разрывом) сосочковых мышц; при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (вследствие характерного для неё смещения вперед передней створки митрального клапана). Митральная недостаточность при синдроме Марфана связана с повышенной растяжимостью как хорд, так и клапанного кольца.
Врождённая митральная недостаточность редка. Кальциноз клапанных створок и клапанного кольца способствует митральной недостаточности.
Всякое значительное растяжение левого желудочка, например при дилатационной кардиомиопатии, в поздних стадиях гипертонической болезни, аортальной недостаточности, может привести к растяжению клапанного кольца и относительной митральной недостаточности.
При всех указанных заболеваниях обычно речь идёт о хронической митральной недостаточности, формирующейся на протяжении недель, месяцев и постепенно нарастающей на протяжении более длительного срока. Кальциноз клапанных створок и клапанного кольца способствуют митральной недостаточности.
ПАТОГЕНЕЗ
При митральной недостаточности в патологический процесс вовлекаются практически все отделы сердца.
Из-за отсутствия фазы полного закрытия митрального клапана часть крови бесполезно перемещается из левого желудочка в левое предсердие и обратно, обусловливая объёмную перегрузку левых отделов сердца: во время систолы желудочка происходит переполнение предсердия, во время диастолы переполняется желудочек. Полезный выброс существенно меньше систолического объёма, а при выраженной недостаточности объём регургитации (возврата) может быть равен объёму полезного выброса. Благодаря гипертрофии левых отделов и отсутствию препятствия на уровне аортального клапана выброс в аорту остается нормальным вплоть до развития левожелудочковой недостаточности. Увеличение левых отделов сердца способствует растяжению клапанного кольца и дальнейшему медленному прогрессированию митральной недостаточности независимо от рецидивов основного заболевания.
На поздних стадиях, в связи с ослаблением левого желудочка, повышается давление в левом предсердии, что ведёт к переполнению лёгочных вен и рефлекторно к гипертензии в системе лёгочной артерии, в дальнейшем обусловливающей перегрузку и правых отделов, но обычно существенно меньшую, чем при митральном стенозе.
У некоторых больных с длительно существующей митральной недостаточностью левое предсердие, в силу большой податливости его стенки, увеличивается особенно значительно. У этих больных давление в предсердии не достигает высокого уровня, умеренна и гипертензия малого круга. Сердечный выброс уменьшен. Растяжение предсердия предрасполагает к развитию аритмий и образованию пристеночных тромбов, которые могут быть источником тромбоэмболических осложнений. Однако в целом при митральной недостаточности мерцание предсердий и тромбоэмболии возникает несколько реже, чем при митральном стенозе.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ЖАЛОБЫ
У части больных в анамнезе отмечают острую ревматическую лихорадку (которая может быть малосимптомной) или другое заболевание, способное привести к митральной недостаточности. Характерно многолетнее бессимптомное течение, когда порок не отражается на повседневной активности. Лишь на поздних стадиях, при повышении давления в левом предсердии, больного начинают беспокоить постепенно нарастающие слабость, сердцебиение, одышка при нагрузке, позже - ночные приступы сердечной астмы. Кровохарканье и жалобы, связанные с тромбоэмболиями в органы большого круга, возможны, но менее характерны, чем при стенозе.
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Внешний вид больного в большинстве случаев не имеет характерных особенностей. Лишь при тяжёлой митральной недостаточности у отдельных пациентов можно обнаружить периферический цианоз и цианотический "митральный румянец". ЧСС и АД при неосложнённом пороке близки к норме. При длительно существующей митральной недостаточности можно заметить признаки увеличения левого желудочка: усиление верхушечного толчка и смещение его латеральнее. При выраженной регургитации иногда удается наблюдать пульсацию левой парастернальной области, связанную с наполнением левого предсердия при регургитации крови во время систолы желудочков. На поздних стадиях заметен и сердечный толчок - пульсация всей прекардиальной области, отражающая увеличение правого желудочка.
Аускультативная картина менее специфична, чем при митральном стенозе.
В типичных случаях над верхушкой сердца выявляют ослабление или исчезновение I тона, убывающий систолический шум различного тембра, продолжительности и громкости, проводящийся в подмышечную область и к основанию сердца (в меньшей степени). Изредка шум сопровождается пальпируемым дрожанием. Продолжительность шума отражает выраженность порока и довольно постоянна в разных циклах, даже при наличии аритмии. При тяжёлом пороке шум пансистолический, и убывающий характер его не заметен.
При митральной недостаточности, связанной с пролапсом митрального клапана, шум возникает обычно после добавочного систолического тона и усиливается к концу систолы.
На поздних стадиях, иногда через 0,12-0,17 с после начала аортального компонента II тона, выявляют III тон.
Звуковая симптоматика лучше определяется после небольшой нагрузки, при положении больного на левом боку, при задержке дыхания на полном выдохе. II тон над лёгочной артерией на поздних стадиях усилен и может быть расщеплён.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Используют следующие методы.
ЭКГ не имеет отклонений от нормы или на ней обнаруживают признаки перегрузки левого предсердия, позднее - левого желудочка. На поздних стадиях возможно пароксизмальное или постоянное мерцание предсердий.
ЭхоКГ позволяет оценить состояние и движение клапанных створок, наличие и выраженность регургитации (рис. 8-3, 8-4), размеры левого предсердия и других камер сердца. Иногда заметны фиброз и кальцинаты, при инфекционном эндокардите - вегетации на створках.
При использовании рентгенологического метода (с контрастированием пищевода) обнаруживают признаки увеличения левого предсердия в виде сглаживания, а затем выбухания "талии" сердца. В косых проекциях можно видеть уменьшение ретрокардиального пространства и оттеснение назад пищевода по дуге большого радиуса (больше 6 см) увеличенным предсердием. Дилатация левого предсердия в некоторых нелечёных случаях необычно велика. При рентгеноскопии иногда отмечают дополнительное расширение левого предсердия (смещение пищевода) во время систолы желудочков, изредка видны движущиеся кальцинаты в области клапана или клапанного кольца. Обычно заметно увеличение левого желудочка. На поздних стадиях присоединяются признаки увеличения правых отделов сердца, усиление сосудистого рисунка в лёгких вследствие венозного полнокровия и гипертензии малого круга.
Специальные методы исследования, включая ангиокардиографию, целесообразны у части больных, если обсуждают хирургическое лечение, для более точной оценки выраженности регургитации и суждения о возможном наличии другой патологии (пороки других клапанов, коронаросклероз).
ОСЛОЖНЕНИЯ
Митральная недостаточность несколько реже, чем митральный стеноз, осложняется мерцанием предсердий и тромбоэмболиями в большом круге кровообращения. Мерцание предсердий переносится лучше, чем при стенозе. На любой стадии болезни возможен инфекционный эндокардит, в поздних стадиях - сердечная (вначале левожелудочковая, в дальнейшем и правожелудочковая) недостаточность. Если порок ревматической природы, возможны рецидивы острой ревматической лихорадки с дальнейшим прогрессированием порока.
ДИАГНОСТИКА
Взрослые с систолическим шумом на верхушке сердца, несмотря на наличие или отсутствие эпизодов острой ревматической лихорадки в анамнезе и жалоб, должны направляться на ЭхоКГ, что обеспечивает раннюю диагностику порока. В большинстве случаев это возможно в условиях поликлиники.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
В связи с малой специфичностью аускультативной симптоматики отмечают тенденцию к гипердиагностике митральной недостаточности.
Этот диагноз ошибочно ставили лицам с систолическим шумом на верхушке сердца, не связанным с пороком. Такой шум нередко обнаруживают у здоровых, особенно у молодых и подростков. Систолический шум неклапанного происхождения может быть при анемии, тиреотоксикозе, вегетативной дистонии. В большинстве случаев шум негромкий, мягкого тембра, непродолжительный. У этих лиц нет других аускультативных изменений, размеры камер сердца существенно не увеличены. При ЭхоКГ находят нормально функционирующий клапан.
Систолический шум без митральной регургитации и увеличения левого предсердия (по данным ЭхоКГ и рентгенологического исследования) не служит доказательством порока. Небольшая митральная регургитация, выявляемая иногда вблизи створок при ЭхоКГ в допплеровском режиме, по-видимому, может иметь различное происхождение. Допускают возможность физиологической минимальной митральной регургитации у здоровых лиц, которая может сопровождаться систолическим шумом.
Диагностические трудности могут возникнуть при сочетании митрального стеноза и митральной недостаточности, т.к. симптоматика обоих пороков суммируется. Обычно признаки одного из пороков преобладают, что должно быть отражено в диагнозе. Если при несомненной митральной недостаточности выявляется некоторое усиление (хлопанье) I тона и тон открытия митрального клапана (даже при отсутствии диастолического шума на верхушке), то в большинстве случаев это указывает на одновременно имеющийся митральный стеноз. При стенозе в пользу одновременно имеющейся митральной недостаточности могут также свидетельствовать ослабление I тона и инструментальные признаки хотя бы небольшого увеличения левого желудочка. Диагноз легко устанавливают при помощи ЭхоКГ. Обнаружение сочетания митрального стеноза и недостаточности, несомненно, указывает на ревматическую природу болезни.
Недостаточность трикуспидального клапана также сопровождается систолическим шумом, но точка, в которой он максимальный, расположена медиальнее, чем при митральной недостаточности, и выслушивается он лучше при задержке дыхания на вдохе. Возможно наличие систолической пульсации шейных вен и печени. При ЭхоКГ определяют трикуспидальную регургитацию. Всегда существенно увеличены правые отделы сердца.
При относительной митральной недостаточности обращает на себя внимание значительное увеличение левого желудочка и лишь умеренное увеличение левого предсердия (при клапанной митральной недостаточности отношения, скорее, обратные).
ЛЕЧЕНИЕ
Больные подлежат систематическому наблюдению кардиоревматолога. При неосложнённой митральной недостаточности больные, как правило, активны и удовлетворительно переносят умеренные нагрузки. Большие нагрузки противопоказаны. Возникновение осложнений обычно приводит к временной или стойкой утрате трудоспособности.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
ЛС назначают по поводу основной болезни (острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, СКВ и др.), при развитии осложнений (в этих случаях необходима госпитализация), для профилактики рецидивов острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита. В случае развития сердечной недостаточности лечение проводят по обычным принципам (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). Используют ингибиторы АПФ, которые способствуют некоторому увеличению полезного выброса у этих больных за счёт уменьшения регургитации крови. При развитии стойкого мерцания предсердий назначают β- адреноблокаторы или дигоксин для уменьшения ЧСС, а также антикоагулянты или антиагреганты.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Выраженная митральная недостаточность с начальными признаками ослабления левого желудочка - показание для хирургического лечения (вальвулопластика или протезирование клапана). Оптимальное время для операции и вид её выбирает кардиохирург. Операция обычно неэффективна на поздних стадиях, при существенном увеличении камер сердца (конечный диастолический размер более 7 см) и снижении функции (фракция выброса менее 30%) левого желудочка. Результаты операции хуже у больных с митральной недостаточностью, связанной с дисфункцией сосочковой мышцы в результате ИБС. При выраженном сужении венечных артерий иногда одновременно производят аортокоронарное шунтирование. Больные, перенесшие операцию, подлежат наблюдению кардиолога.
ПРОГНОЗ
Митральная недостаточность длительно остаётся компенсированной. Выраженный порок склонен к медленному прогрессированию независимо от наличия осложнений. Осложнения ускоряют развитие болезни. Нелечёные больные умирают главным образом от ХСН.
8.4. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Аортальный стеноз - стеноз устья аорты на уровне аортального клапана.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология аортального стеноза различная.
Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и митральным пороком, и данный порок в несколько раз чаще находят у мужчин.
Врождённый аортальный стеноз нередко наблюдают у пациентов с двустворчатым аортальным клапаном, и обычно он не сочетается с другими пороками. Гемодинамические последствия такого стеноза могут быть заметными уже при рождении, но чаще они проявляются постепенно в течение первых десятилетий жизни.
У пожилых лиц часто обнаруживают приобретённый неревматический кальцинирующий аортальный стеноз.
Расширение восходящей аорты различной природы (чаще при атеросклерозе аорты, аневризме восходящей части, растяжении аорты из-за аортальной недостаточности и др.) может привести к относительному стенозу устья аорты.
Клапанный аппарат при ревматическом или врождённом аортальном стенозе особенно склонен к кальцинозу, что ведет к дальнейшему прогрессированию стеноза.
ПАТОГЕНЕЗ
При значительном аортальном стенозе увеличивается перепад давления между левым желудочком и аортой во время систолы, иногда превышая 100 мм рт.ст., возникает перегрузка левого желудочка, удлиняется период изгнания. Сердечный выброс в покое длительно остается нормальным вследствие значительных компенсаторных возможностей левого желудочка, его перегрузки и постепенной концентрической гипертрофии. Длительный период полной компенсации - характерная черта этого порока (рис. 8-5).
В патогенезе заболевания участвуют следующие механизмы.
По мере нарастания концентрической гипертрофии уменьшается податливость стенки левого желудочка, что может вести к повышению конечного диастолического давления в нём ещё до нарушения сократительной функции желудочка и развития сердечной недостаточности (диастолическая дисфункция). Следствием этого может быть повышение нагрузки на левое предсердие ("митрализация" аортального стеноза).
На поздних стадиях сила сокращения миокарда левого желудочка уменьшается, возникает его дилатация, уменьшается прирост сердечного выброса при нагрузке. Затем снижается сердечный выброс и в покое, ухудшается кровоснабжение органов, развивается левожелудочковая недостаточность. Позднее присоединяется и правожелудочковая недостаточность.
У отдельных больных может возникнуть мерцание предсердий. Аритмия плохо переносится этими больными, провоцирует или значительно усиливает сердечную недостаточность. Выраженная гипертрофия левого желудочка предрасполагает к желудочковым аритмиям.
Вследствие повышения работы сердца и значительной гипертрофии левого желудочка потребление сердцем кислорода увеличено. Связанное со стенозом повышение систолического давления в левом желудочке может привести к механическому сдавлению венечных сосудов во время систолы, что затрудняет венечную перфузию. В результате венечная недостаточность, особенно субэндокардиальная ишемия, возникает у этих больных сравнительно легко, даже без атеросклеротического поражения венечных сосудов. На поздних стадиях уменьшение сердечного выброса дополнительно снижает венечный кровоток. Одновременно могут быть признаки ишемии мозга, других органов, конечностей.
Рецидивы острой ревматической лихорадки, венечная недостаточность наряду с прогрессированием стеноза ухудшают состояние миокарда, ускоряют развитие декомпенсации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для аортального стеноза характерно длительное (на протяжении десятилетий) бессимптомное течение. Изолированный аортальный стеноз проявляется клинически лишь тогда, когда площадь сечения устья аорты в четыре раза меньше нормы.
ЖАЛОБЫ
Одышка, стенокардия, головокружения и обмороки, общая слабость возникают при длительно существующем и выраженном аортальном стенозе и обусловлены, главным образом, недостаточным сердечным выбросом, т.е. фактически начинающейся левожелудочковой недостаточностью. Поначалу они заметны лишь при физической нагрузке.
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Внешний вид, пульс, АД длительно остаются нормальными. Лишь на поздней стадии, при снижении сердечного выброса, характерны бледность, снижение систолического и пульсового давлений. Пульс в этот период малого наполнения, пологий, что лучше заметно на сфигмограмме, где типична зазубренность восходящей части кривой.
При обследовании выявляют признаки гипертрофии левого желудочка в виде усиления и некоторого смещения верхушечного толчка. Значительное расширение сердца бывает заметно уже при развитии ХСН.
Аускультативная симптоматика - наиболее ранний признак, позволящий диагностировать аортальный стеноз.
Над аортой выслушивают грубый систолический шум с максимумом в середине систолы (на фонограмме шум имеет ромбовидную форму), проводящийся на обе общие сонные артерии, иногда - и в сторону верхушки сердца. Шум громче при задержке дыхания на выдохе. При развитии ХСН шум слабеет.
Важный диагностический признак выраженного стеноза - пальпируемое над аортой систолическое дрожание.
Возможно усиление I тона над аортой - тон выброса или тон открытия аортального клапана. Аортальный компонент II тона запаздывает (приближаясь к лёгочному компоненту или сливаясь с ним), ослаблен или отсутствует. Кальциноз клапанов способствует ослаблению тонов.
В целом о тяжести порока судят, главным образом, по выраженности жалоб и величине левого желудочка. Аускультативные данные и особенности АД имеют меньшее значение.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
Применяют следующие инструментальные исследования.
ЭКГ может длительно оставаться нормальной. Позднее обнаруживают признаки увеличения левого желудочка. Возможно постепенно нарастающее нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут быть связаны с венечной недостаточностью. При тяжёлом стенозе на поздних стадиях иногда определяют признаки увеличения левого предсердия, а у отдельных больных - мерцание предсердий. Развитие мерцания предсердий ещё до левожелудочковой недостаточности нехарактерно для данного порока и обычно указывает на одновременно имеющийся митральный порок.
ЭхоКГ определяет утолщение стенок левого желудочка, неполное раскрытие аортального клапана, наличие кальцинатов в створках. Размеры полостей долго остаются нормальными. Допплеровский режим даёт возможность оценить перепад давления и площадь клапанного отверстия.
Рентгенологическое исследование при длительно существующем стенозе, несмотря на выраженную концентрическую гипертрофию, показывает лишь умеренное увеличение контура левого желудочка. При тяжёлом стенозе заметны расширение восходящей аорты, кальцинаты в створках аортального клапана. На поздних стадиях выявляют признаки застоя в малом круге кровообращения, увеличение левого предсердия, затем увеличение и правых отделов сердца.
Специальные исследования (катетеризация левого сердца, ангиокардиография) полезны, главным образом, если обсуждается возможность оперативного лечения. Эти методы позволяют уточнить локализацию стеноза относительно клапана, точнее измерить перепад давления на уровне стеноза, оценить функцию левого желудочка и роль порока в формировании венечной недостаточности, наличие и выраженность других клапанных поражений. У больных со стенокардией и лиц старше 45 лет обычно необходима коронарография.
ОСЛОЖНЕНИЯ
К осложнениям относят левожелудочковую недостаточность, трудно поддающуюся лечению; нарушения венечного и мозгового кровообращения; инфекционный эндокардит; рецидивы острой ревматической лихорадки (если порок ревматической этиологии). Кальциноз клапана у пожилых больных может быстро прогрессировать, укорачивая период компенсации; иногда он служит причиной эмболии сосудов большого круга. Возможна внезапная смерть (по-видимому, аритмической природы) и до развития ХСН. Однако большинство нелечёных больных с изолированным аортальным стенозом погибают в возрасте старше 45 лет, в среднем через 2-4 года после появления признаков левожелудочковой недостаточности и через год после присоединения правожелудочковой недостаточности. Таким образом, возникновение сердечной недостаточности, как и значительное увеличение сердца, - прогностически неблагоприятные признаки.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз должен быть поставлен рано, на бессимптомной стадии, на основании данных аускультации и ЭхоКГ. К ранним симптомам порока относят систолический шум на основании сердца с проведением на шею, клинические и инструментальные признаки гипертрофии левого желудочка. Все эти данные могут быть получены при амбулаторном обследовании. Обследование в стационаре необходимо при развитии осложнений или обсуждения вопроса о целесообразности оперативного лечения и при наличии трудностей в дифференциальной диагностике.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Ревматическую природу аортального стеноза устанавливают на основании анамнеза и сочетания с аортальной недостаточностью, с ревматическим поражением митрального клапана. При относительном стенозе устья аорты нет систолического дрожания грудной стенки, не обнаруживают кальцинаты, выявляют признаки аортальной недостаточности или какого-либо заболевания, сопровождающегося расширением восходящей аорты. Стеноз устья аорты следует отличать от обструктивной гипертрофической кардиомиопатии и редко встречающихся врождённых подклапанного и надклапанного аортальных стенозов, возникающих вследствие локальных фиброзных утолщений вблизи клапана.
При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии шум громче по левому краю грудины и часто не проводится на общие сонные артерии, нет кальциноза клапана и расширения восходящей части аорты. Решающее значение для постановки диагноза имеет ЭхоКГ, показывающая значительное утолщение межжелудочковой перегородки по сравнению с задней стенкой левого желудочка.
Врождённый подклапанный аортальный стеноз не даёт усиленного тона выброса в аорту, кальциноз не обнаруживают. Уточняют диагноз при катетеризации левых отделов сердца, определяя уровень перепада давления.
Надклапанный стеноз аорты (редкая врождённая аномалия) иногда сочетается с задержкой умственного развития, характерным внешним видом лица больного, гипоплазией восходящей аорты, сужением крупных периферических артерий, а также ветвей лёгочной артерии, семейным распространением. В противоположность стенозу устья аорты аортальный компонент II тона усилен, шум лучше выявляется над сонными артериями, нет тона выброса и постстенотического расширения аорты. АД на правой и левой руках может быть разным. Окончательный диагноз ставится с использованием катетеризации левого сердца и ангиокардиографии.
Связь стенокардии с аортальным стенозом обычно становится ясной при обнаружении массивной гипертрофии левого желудочка и других признаков стеноза. У мужчин среднего возраста приходится прибегать к коронарографии, чтобы надёжно исключить одновременно имеющуюся ИБС. Следует иметь в виду, что нагрузочные тесты при наличии выраженного аортального стеноза противопоказаны в связи с опасностью провокации желудочковых аритмий и мерцания желудочков.
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Больные подлежат наблюдению кардиоревматолога. Они могут длительно оставаться трудоспособными, если работа не связана с большим физическим напряжением. Большие нагрузки, например спортивные, должны быть исключены, даже если субъективно они хорошо переносятся (что не редкость). Важна профилактика инфекционного эндокардита, при ревматическом пороке - профилактика острой ревматической лихорадки.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Осложнения вынуждают прибегать к терапии ЛС. Развившаяся ХСН плохо поддаётся лечению и быстро становится рефрактерной. Сердечные гликозиды в общем противопоказаны. Ингибиторы АПФ малоэффективны. Мочегонные ЛС следует применять с большой осторожностью, поскольку они уменьшают преднагрузку и могут заметно снизить и без того сниженный сердечный выброс. Нитроглицерин и другие препараты, содержащие оксид азота, могут быть эффективны при стенокардии. В случае возникновения мерцания предсердий, обычно резко ухудшающего состояние больного, временный эффект может быть достигнут восстановлением синусового ритма.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Основное лечение - хирургическое (обычно протезирование клапана). На консультацию кардиохирурга следует направлять прежде всего молодых больных с выраженным аортальным стенозом, даже если он не даёт значительной симптоматики, и более старших лиц, у которых порок, будучи изолированным или резко преобладающим, ограничивает активность. У этих лиц при необходимости одновременно выполняют и аортокоронарное шунтирование. При наличии противопоказаний к операции, не связанных с состоянием сердца, иногда прибегают к баллонной вальвулопластике. После успешной операции, наряду с улучшением общего состояния и расширением функциональных возможностей, обычно отмечают и частичный регресс гипертрофии левого желудочка. Оперированные больные должны оставаться под наблюдением кардиолога.
8.5. АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Аортальная недостаточность - невозможность полного закрытия аортального клапана, обычно вследствие структурных изменений, разрушения или сморщивания створок.
ЭТИОЛОГИЯ
Аортальная недостаточность может быть вызвана следующими заболеваниями.
Острая ревматическая лихорадка - одна из наиболее частых причин данного порока. Ревматическая аортальная недостаточность часто сочетается со стенозом устья аорты и митральным пороком.
Другие причины, как правило, приводят к изолированной аортальной недостаточности, существенно чаще наблюдающейся у мужчин: инфекционный эндокардит, сифилитический и другие аортиты, ревматоидный артрит и другие ревматические заболевания, особенно анкилозирующий спондилоартрит.
Редко аортальная недостаточность может иметь врождённый характер [включая двустворчатый аортальный клапан, иногда в сочетании с дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП), аневризму синуса аорты].
Тяжёлая АГ, атеросклероз аорты вследствие растяжения устья аорты иногда приводят к относительной аортальной недостаточности. По-видимому, неполноценность среднего слоя аорты играет существенную роль при развитии относительной аортальной недостаточности. Такова же природа относительной аортальной недостаточности при аневризме восходящей аорты, синдроме Марфана.
При инфекционном эндокардите, травме, расслаивающей аневризме аорты может развиться острая аортальная недостаточность, отличающаяся некоторыми патофизиологическими и клиническими особенностями.
ПАТОГЕНЕЗ
Неполное закрытие аортального клапана во время диастолы обусловливает возвращение части крови из аорты в левый желудочек, что приводит к диастолической перегрузке желудочка и дефициту периферического кровообращения. Объём регургитации примерно соответствует выраженности клапанного дефекта. Увеличению регургитации способствуют редкий ритм и повышение периферического сосудистого сопротивления. При выраженном пороке объём регургитации может достигать объёма полезного выброса. Систолический выброс из левого желудочка (полезный выброс и объём регургитации) увеличен. В результате происходит повышение систолического и пульсового АД и снижение диастолического (рис. 8-6).
Большие компенсаторные возможности левого желудочка, его гипертрофия позволяют в большинстве случаев многие годы поддерживать полезный выброс на нормальном уровне. Переносимость нагрузок вначале нормальная. При компенсированном пороке при физической нагрузке за счёт тахикардии с укорочением диастолы и некоторого снижения периферического сосудистого сопротивления объём регургитации даже уменьшается. Гипертрофия стенки левого желудочка выражена меньше, чем при аортальном стенозе. На поздних стадиях повышение конечного диастолического давления в левом желудочке (диастолическая дисфункция) может привести к перегрузке левого предсердия, а дилатация левого желудочка - к относительной митральной недостаточности ("митрализация" аортального порока). При исчерпании компенсаторных возможностей левого желудочка ухудшается переносимость нагрузок, развивается левожелудочковая недостаточность. Позднее присоединяется и правожелудочковая недостаточность.
Аортальная недостаточность неблагоприятно сказывается на венечном кровообращении. С одной стороны, увеличение работы сердца и гипертрофия левого желудочка увеличивают потребление кислорода. С другой стороны, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке в результате диастолической регургитации затрудняет венечный кровоток во время диастолы.
Порок может прогрессировать вследствие активности основного заболевания (острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, аортита и др.), а также из-за постепенного растяжения устья аорты избыточным выбросом.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ЖАЛОБЫ
Характерно длительное (нередко десятилетиями) бессимптомное существование порока, когда больной в состоянии выполнять даже значительные физические нагрузки. Позднее появляются жалобы.
К ранним симптомам относят ощущение усиленных сокращений сердца в грудной клетке и ощущение пульсации сосудов (в голове, в конечностях, вдоль позвоночника), особенно после нагрузки и в положении лёжа на левом боку. При тяжёлой аортальной недостаточности возможны общая слабость, головокружения, склонность к тахикардии в покое.
Позже, при ослаблении левого желудочка, присоединяется одышка при нагрузке, ночная сердечная астма. ХСН, возникнув, плохо поддается лекарственной терапии и сравнительно быстро прогрессирует.
Возможны приступы стенокардии, даже у молодых лиц, возникающие при нагрузке или в покое, ночью, обычно трудно купируемые нитроглицерином.
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Многие больные бледны, конечности тёплые. При осмотре иногда рано заметны симптомы, связанные с высоким пульсовым давлением: усиленная пульсация шейных и других периферических артерий, артериол ногтевого ложа (при прижатии кончика ногтя), пульсация зрачков, движения конечностей и головы соответственно каждой систоле. Гипертрофия левого желудочка проявляется усилением верхушечного толчка и смещением его влево и вниз. Верхушечный толчок может стать разлитым. В передней области шеи над грудиной и в эпигастрии пальпируется усиленная пульсация аорты.
Характерно увеличение систолического (иногда до 200 мм рт.ст.) и пульсового давления, а также снижение диастолического (иногда до 0 мм рт.ст.). На крупных артериях (плечевой, бедренной) можно выслушать (иногда для этого требуется более сильное прижатие стетоскопа) двойной шум. Пульс скорый и высокий. На сфигмограмме дикротическая вырезка, отражающая закрытие аортального клапана, частично или полностью сглажена. На поздних стадиях диастолическое АД может несколько увеличиться, что отражает значительное повышение конечного диастолического давления в слабеющем левом желудочке и частично связано с вазоконстрикцией, характерной для тяжёлой ХСН.
Аускультативная картина имеет следующие характерные особенности.
Обязательный аускультативный признак аортальной недостаточности - негромкий высокочастотный убывающий диастолический шум, начинающийся тотчас после II тона, занимающий начальную часть или всю диастолу, с максимумом в третьем межреберье слева около грудины или над аортальным клапаном. Этот шум, в силу высокой частотности, иногда плохо регистрируется на фонокардиограмме. Продолжительность шума пропорциональна выраженности регургитации, и его лучше выслушивать при задержке дыхания после полного выдоха, в положении пациента сидя с наклоном вперед или в положении лёжа на животе и на локтях, а также во время изометрической нагрузки.
У больных с тяжёлой аортальной недостаточностью часто выслушивают систолический шум над аортой, обычно вследствие увеличения систолического выброса и относительного стеноза устья аорты. У ревматических больных этот шум может быть связан и с органическим стенозом устья аорты. Систолический шум, независимо от его природы, обычно более громкий, чем диастолический.
Аортальный компонент II тона ослаблен. I тон иногда также ослаблен. При значительном расширении устья аорты возможен громкий тон изгнания в аорту, почти совпадающий с I тоном. Могут быть слышны III и редко IV тоны (если они не перекрываются диастолическим шумом).
Сравнительно редко над верхушкой выслушивают самостоятельный диастолический шум - протодиастолический или пресистолический (шум Флинта), связанный со смещением передней створки митрального клапана регургитирующей струёй и возникновением относительного митрального стеноза. Это явление не сопровождается тоном открытия митрального клапана и сколько-нибудь заметным увеличением левого предсердия. В подобных случаях необходима ЭхоКГ, чтобы исключить органический митральный стеноз.
ТЕЧЕНИЕ
Возможны повторные эпизоды острой ревматической лихорадки. После длительного малосимптомного периода развивается левожелудочковая недостаточность, в последующем обычно быстро прогрессирующая. Инфекционный эндокардит бывает причиной аортальной недостаточности и в то же время может осложнить аортальную недостаточность любой природы, на любой стадии. Нередко возникает недостаточность венечных артерий.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
Проводят следующие инструментальные исследования.
На ЭКГ обычно отмечают синусовый ритм и признаки гипертрофии левого желудочка. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут быть частично связаны с венечной недостаточностью. Нередко постепенно формируется блокада левой ножки пучка Гиса.
При ЭхоКГ выявляют усиленное систолическое движение стенки левого желудочка и дрожание передней створки митрального клапана, вызванное струёй регургитации. Иногда обнаруживают отсутствие смыкания створок аортального клапана во время диастолы. Может быть заметна деформация створок. Признаки вегетаций на них указывают на инфекционный эндокардит, сравнительно часто осложняющий данный порок. Двухмерная ЭхоКГ позволяет лучше оценить увеличение левого желудочка и особенности его систолической функции. При ЭхоКГ в допплеровском режиме можно измерить выраженность регургитации (рис. 8-7).
Рентгенологическим методом обнаруживают увеличение левого желудочка, иногда значительное. "Талия" сердца подчеркнута. Лишь на поздней стадии, когда повышение давления в левом предсердии и относительная митральная недостаточность приводят к увеличению левого предсердия, "талия" становится сглаженной. В створках аортального клапана возможны кальцинаты. Заметна усиленная пульсация восходящей аорты, тень которой расширена. При развитии левожелудочковой недостаточности выявляют признаки застоя в лёгких. Если порок невелик, то рентгенограмма, как и ЭКГ, могут оставаться близкими к норме.
Специальные кардиологические исследования (зондирование полостей, ангиокардиография) позволяют точнее измерить объём регургитации, оценить влияние порока на гемодинамику, уточнить, имеются ли другие пороки. При помощи коронарографии оценивают состояние венечных артерий. Эти исследования иногда выполняют при подготовке к операции.
ДИАГНОСТИКА
Ранняя диагностика, как правило, не трудна. Она основана на особенностях периферического кровообращения, аускультативных признаках [протодиастолический шум в третьем межреберье слева (пусть даже короткий и слабый)] и данных ЭхоКГ.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Необходима дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями.
Особенности периферического кровообращения, характерные для аортальной недостаточности, можно наблюдать при открытом артериальном протоке. В терапевтической практике этот порок встречают у подростков и молодых лиц. Аускультативно для него типичен непрерывный систоло-диастолический шум на основании сердца, т.е. выше, чем при аортальной недостаточности. Заметны косвенные признаки гипертензии малого круга. Иногда анамнез (шум, выслушиваемый с детства, частые пневмонии) позволяет уточнить диагноз.
Высокий скорый пульс сам по себе не специфичен для аортальной недостаточности. Его можно наблюдать при лихорадке, анемии, тиреотоксикозе.
Снижение диастолического АД, иногда до нуля, изредка бывает при выраженной вегетативной дистонии, особенно у подростков.
Во всех этих случаях ЭхоКГ позволяет уточнить структуру и функцию аортального клапана.
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Многие больные аортальной недостаточностью способны выполнять большую физическую нагрузку и даже заниматься спортом, однако поскольку диагноз известен, чрезмерных нагрузок надо избегать, поскольку они ускоряют истощение резервов компенсации.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Для замедления прогрессирования порока определяющее значение имеет лечение основной болезни: острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, ревматоидного артрита и др. Дополнительное лекарственное лечение необходимо, главным образом, при возникновении осложнений. Таким больным, как правило, показана госпитализация. При лечении ХСН (если она не связана частично с рецидивом острой ревматической лихорадки) обычно удаётся добиться лишь ограниченного и временного эффекта. Ингибиторы АПФ, уменьшая постнагрузку, могут несколько уменьшить объём регургитации. Важно рациональное лечение диуретиками. Сердечные гликозиды, β- адреноблокаторы у этих больных надо применять с осторожностью, т.к. уменьшение ЧСС под их влиянием может заметно ухудшить периферическое кровообращение. Поэтому выгоднее сохранять у них умеренную тахикардию, около 80-90 в мин.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Для хирургического лечения (протезирование клапана) больше подходят больные с выраженной изолированной аортальной недостаточностью, вне обострения основного заболевания, с самыми начальными признаками декомпенсации. Как до, так и после операции важна профилактика инфекционного эндокардита.
8.6. ОСТРАЯ АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Этиология . Острая аортальная недостаточность бывает связана с инфекционным эндокардитом (перфорация створок), расслаивающей аневризмой аорты, травмой.
Клиническая картина . Левый желудочек обычно почти не увеличен, но объёмная перегрузка его особенно велика. Поэтому в клинической картине на фоне признаков основного заболевания часто преобладает острая левожелудочковая недостаточность (одышка, сердечная астма, отёк лёгких).
У больного отмечают тахикардию. Типичные для хронической аортальной недостаточности изменения АД и другие особенности периферического кровообращения обычно менее выражены. Аускультативная картина соответствует хронической аортальной недостаточности, часто обнаруживают протодиастолический ритм галопа. На ЭКГ обычно не бывает характерных изменений. ЭхоКГ в допплеровском режиме позволяет убедиться в аортальной регургитации и оценить её выраженность. Рентгенологическим методом выявляют усиление движений левого желудочка, имеющего нормальные или несколько увеличенные размеры. Расширение восходящей аорты отсутствует (изменения аорты могут быть связаны с расслаивающей аневризмой или травмой). Признаки венозного застоя в лёгких (иногда отёк лёгких) контрастируют с близкими к норме размерами левого желудочка.
Лечение . Больных ведут аналогично пациентам с острой митральной недостаточностью. В случае инфекционного эндокардита, если на фоне терапии диуретиками, ингибиторами АПФ, а также антибиотиками отмечают быстрый положительный эффект, то оперативное лечение возникшего порока откладывают до максимальной стабилизации гемодинамики и подавления инфекции. При отсутствии быстрого эффекта прибегают к неотложной операции - протезированию клапана. При расслаивающей аневризме и травме время возможного хирургического вмешательства, включающего протезирование аортального клапана, определяют в связи с основной болезнью.
Прогноз . Прогноз определяется основным заболеванием, объёмом регургитации и выраженностью левожелудочковой недостаточности.
8.7. ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Трикуспидальный стеноз - сравнительно редко диагностируемый порок, обычно, как правило, сочетающийся с трикуспидальной недостаточностью, митральным стенозом, пороками других клапанов. Несколько чаще этот порок встречается у женщин.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Трикуспидальный стеноз вызывается следующими заболеваниями.
Обычно порок имеет ревматическое происхождение.
Очень редко трикуспидальный стеноз может быть следствием карциноидного синдрома, эндокардиального фиброэластоза.
Порок приводит к перегрузке правого предсердия и застою в большом круге кровообращения.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характерны периферический цианоз, выраженный застой в большом круге кровообращения, особенно значительное набухание шейных вен, высокая волна A флебограммы (если сохранён синусовый ритм). Аускультативная картина сходна с картиной при митральном стенозе:
Диастолический шум с протодиастолическим и пресистолическим усилением;
Тон открытия трикуспидального клапана.
Аускультативные признаки более отчётливо выслушиваются над нижней частью грудины, при задержке дыхания на вдохе. Пальпируемое дрожание нехарактерно из-за низкого градиента давления. В отличие от митрального стеноза нет признаков гипертензии малого круга, венозного полнокровия лёгких и значительного увеличения правого желудочка.
На ЭКГ отмечают признаки перегрузки правого предсердия: высокий заострённый зубец P , особенно во II и III стандартных отведениях, часто мерцание предсердий. ЭхоКГ обнаруживает утолщение створок и позволяет оценить перепад давления на клапане. Рентгенологическим методом определяют увеличение правого предсердия и расширение верхней полой вены. Кальциноз клапана наблюдают редко. Если обсуждается оперативное лечение, то выраженность трикуспидального стеноза уточняют при помощи зондирования правых отделов сердца: градиент (перепад) давления на уровне клапана при трикуспидальном стенозе составляет 3-5 мм рт.ст., редко больше (в норме до 1 мм рт.ст.).
ДИАГНОСТИКА
При сочетании с выраженным митральным стенозом (как это часто бывает) и другими пороками трикуспидальный стеноз диагностируют с большим трудом. Увеличение правого предсердия - сравнительно специфичный признак, позволяющий заподозрить трикуспидальный стеноз даже при многоклапанных поражениях. Выраженный трикуспидальный стеноз препятствует венозному полнокровию лёгких, обусловленному одновременно имеющимся митральным стенозом.
ЛЕЧЕНИЕ
Обычно проводят лечение ХСН. В редких случаях прибегают к оперативному лечению - трикуспидальной комиссуротомии, или, чаще, вальвулопластике или протезированию клапана (поскольку стеноз обычно сочетается с недостаточностью). Решение об оперативном лечении в большой степени зависит от наличия и выраженности других клапанных поражений, состояния миокарда.
8.8. ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Ниже перечислены причины трикуспидальной недостаточности.
Трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев бывает относительной и связана со значительной дилатацией правого желудочка различного генеза (клапанные, врождённые пороки, хроническое лёгочное сердце, поздние стадии сердечной недостаточности при гипертонической болезни, атеросклеротическом кардиосклерозе, при дилатационной кардиомиопатии и других болезнях миокарда), обычно уже на фоне выраженной правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.
Органическая трикуспидальная недостаточность может быть ревматической природы и обычно сочетается с трикуспидальным стенозом и другими клапанными пороками.
К другим причинам органической трикуспидальной недостаточности относят инфекционный эндокардит (например, у наркоманов, вводящих наркотик в вену), аномалия Эбштайна, карциноидный синдром, эндокардиальный фиброэластоз.
Трикуспидальная недостаточность сопровождается регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы, что обусловливает перегрузку правых отделов сердца и уменьшение сердечного выброса (рис. 8-8). Дилатация предсердия способствует развитию мерцания предсердий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характерны значительная слабость, разлитой сердечный толчок, тяжёлая правожелудочковая недостаточность с систолической пульсацией печени и шейных вен (наиболее специфичный клинический признак). Пульсация шейных вен заметна глазом (не пальпаторно) и может быть подтверждена по флебограмме (увеличенная волна V). Выслушивают систолический шум с максимумом медиальнее верхушки, усиливающийся на вдохе. При сохранении синусового ритма (что нехарактерно) возможен пресистолический ритм галопа.
На ЭКГ отмечают признаки перегрузки правых отделов сердца и почти всегда мерцание предсердий; могут быть изменения, связанные с основным заболеванием. ЭхоКГ и рентгенологическим методом выявляют увеличение правых отделов сердца, усиление двигательной активности правого желудочка; могут быть признаки дополнительного расширения правого предсердия во время систолы желудочков. ЭхоКГ в допплеровском режиме позволяет рано визуализировать регургитацию.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение основного заболевания, ХСН и уменьшение лёгочной гипертензии могут привести к некоторому уменьшению размеров сердца и уменьшению выраженности относительной трикуспидальной недостаточности. В редких случаях используют хирургическое лечение - вальвулопластику или протезирование клапана в рамках лечения многоклапанного порока. В случаях оперативного лечения успех, как правило, ограничен.
ПРОГНОЗ
В большинстве случаев относительная трикуспидальная недостаточность возникает уже при значительных изменениях миокарда, поэтому прогноз в целом неблагоприятный. Если пороку предшествовала левожелудочковая недостаточность, то одышка, особенно тягостная для больного, немного уменьшается за счёт депонирования жидкости в периферических отеках, т.е. возникает некоторое субъективное улучшение, несмотря на дальнейшее ухудшение гемодинамики.
8.9. ПОРОКИ КЛАПАНА ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Стеноз устья лёгочной артерии почти всегда врождённый (см. главу 9 "Врождённые пороки сердца").
Недостаточность клапана бывает обычно относительной вследствие растяжения устья лёгочной артерии, вызванного выраженной гипертензией малого круга кровообращения любой природы. Редко порок связан с ревматическим поражением клапана, инфекционным эндокардитом.
Гемодинамические последствия недостаточности клапана (как относительной, так и органической) обычно невелики. Наиболее характерен высокочастотный мягкий убывающий диастолический шум во втором межреберье слева около грудины в сочетании с рентгенологическими и ЭхоКГ-признаками увеличения правого желудочка и расширения лёгочной артерии. Лёгочной гипертензии соответствует акцент II тона над лёгочной артерией. Возможна правожелудочковая недостаточность.
Лечение должно проводиться с целью купирования основного заболевания и снижения давления в лёгочной артерии. Выраженность сердечной недостаточности и прогноз в целом в большей степени зависят от выраженности лёгочной гипертензии, чем от объёма регургитации.
8.10. СЛОЖНЫЕ ПОРОКИ
Пороки с вовлечением различных клапанов, с сочетанием стеноза и недостаточности на уровне одного клапана находят довольно часто, и особенно они характерны для ревматического поражения сердца, хотя могут возникать после инфекционного эндокардита. Симптоматика складывается из признаков и синдромов поражения отдельных клапанов (гипертензия малого круга, венечная недостаточность, сердечная недостаточность и др.). ЭхоКГ позволяет судить о структуре и функции отдельных клапанов. В диагнозе следует перечислять имеющиеся поражения и, по возможности, выделить преобладающее, гемодинамически наиболее значимое, что важно при обсуждении хирургического лечения. Подходы к лечению аналогичны таковым при изолированных клапанных пороках. Сложные пороки, как правило, имеют худший прогноз, чем изолированные, и хирургическое лечение их технически сложнее.
Хирургическое лечение пороков сердца применяют как при врожденных, так и приобретенных пороках сердца. Показания устанавливают в зависимости от степени нарушения кровообращения. Объем и характер вмешательства зависят от вида порока сердца.
При врожденных пороках сердца с наличием препятствия для движения крови производят операции, устраняющие препятствие: например, рассечение клапанного сужения легочного ствола, иссечение суженного участка аорты при ее коарктации (сужении). При пороках сердца с переполнением малого круга кровообращения производят операции, ликвидирующие сброс крови из одного русла в другое: перевязку артериального протока, ушивание дефекта сердечной перегородки. До последнего времени считалось, что оперативное лечение врожденных пороков сердца лучше производить в трех-, пятилетнем возрасте и позже. В настоящее время развитие анестезиологии, реаниматологии и техники оперативных вмешательств позволяет коррекцию многих врожденных пороков сердца производить в возрасте до 3 лет, в первые годы и даже месяцы жизни.
При приобретенных пороках сердца - при стенозе митрального или аортального отверстий - применяют операции, восстанавливающие проходимость их (см. Комиссуротомия). Устранение недостаточности митрального или аортального клапанов осуществляют путем замещения их искусственными или взятыми от животных (см. Вальвулопластика).
Противопоказаниями к хирургическому лечению порока сердца служат резкие изменения миокарда, состояние тяжелой декомпенсации, стойкие изменения в легких, эндокардит в острой и подострой стадии, тяжелые сопутствующие заболевания.
Хирургическое лечение врожденных пороков сердца
В настоящее время многие из пороков сердца полностью устраняются хирургическим путем, а при некоторых пороках операция уменьшает страдания, повышает устойчивость больных к физической нагрузке, значительно продлевает их жизнь. Но проблема хирургического лечения врожденных пороков сердца полного своего разрешения еще не нашла, хирургия еще бессильна перед такими пороками, как общий артериальный ствол. трикуспидальная атрезия. болезнь Эбштейна и др.
Некоторые существующие методы хирургического исправления врожденных пороков сердца еще очень опасны и рискованны и находятся в стадии освоения. Поэтому не потеряло своего значения и сейчас консервативное лечение врожденных пороков сердца. Безусловно, никакое медикаментозное лечение не сможет изменить имеющихся анатомических дефектов, но в случаях декомпенсации сердечной деятельности острых приступов сердечнососудистой недостаточности, правильно проведенное симптоматическое лечение приводит к улучшению состояния больного.
Первые попытки хирургического лечения врожденных пороков сердца относятся еще к концу прошлого и началу настоящего столетия. Идея перевязки открытого артериального протока впервые возникла у Монро. Дуайен тенотомическим ножом, проведенным через правый желудочек, пытался рассечь стенозированное устье легочной артерии. Больная погибла через несколько часов; на секции был найден стеноз артериального конуса правого желудочка. Этой смелой по тому времени операции предшествовали работы Карреля, в которых экспериментально была разработана операция рассечения стенозированных клапанов легочной артерии. На этом по сути дела и кончились первые безуспешные попытки хирургического лечения врожденных пороков сердца.
В действительности же эра хирургии врожденных пороков сердца начинается с 9 августа 1938 г. когда американский хирург Гросс успешно перевязал открытый артериальный проток. Следующей очень важной датой в сердечной хирургии было 29 ноября 1944 г. когда по предложению одного из ведущих американских педиатров Тауссиг, хирург Блелок при тетраде Фалло успешно выполнил обходной анастомоз между подключичной и легочной артериями конец в бок слева (операция Тауссиг-Блелока).
В Советском Союзе первыми начали оперировать детей с врожденными пороками сердца А. Н. Бакулев, Ю. Ю. Джанелидзе и П. А. Куприянов.
В настоящее время операции при врожденных пороках сердца предпринимаются все шире и все с большим успехом. Хирургия врожденных пороков сердца перестала быть достоянием ведущих хирургических клиник. Производятся сотни операций по поводу врожденных пороков сердца.
Ведущее место в сердечной хирургии занимает Научно-исследовательский институт сердечно-сосудистой хирургии Академии медицинских наук.
Сердечная хирургия, особенно хирургия врожденных пороков сердца, является самой молодой и вместе с тем самой трудной отраслью хирургии. Должный успех в хирургическом лечении больных с врожденными пороками сердца может быть достигнут лишь при тесном контакте кардиохирурга с опытным педиатром и рентгенологом.
Дети с врожденными пороками сердца в преобладающем большинстве своем являются очень тяжелыми больными. Некоторые из них из-за резких нарушений гемодинамики вообще не могут переносить физической нагрузки. Поэтому оперативное вмешательство по поводу врожденных пороков сердца является тяжким испытанием для больных, а операционный риск остается пока очень высоким. В связи с этим проведение операций у больных с врожденными пороками должно сопровождаться целым рядом условий, повышающих устойчивость организма к возможным в момент оперативного вмешательства кардиопульмональным расстройствам.
Успехи анестезиологии за последние годы обусловили эффективность многих оперативных вмешательств по поводу врожденных пороков сердца. В настоящее время все хирурги применяют только интратрахеальный наркоз (чаще всего эфир) с непрерывной дачей кислорода и блокадой рефлексогенных зон. При некоторых пороках сердца, при которых нет выраженной гипоксемии, можно применять закись азота. Для вводного наркоза большинство хирургов применяет производные барбитуровой кислоты.
Самым частым доступом к сердцу является трансплевральный — через левую плевральную полость, иногда через правую (в случаях вмешательства на верхней полой вене, межпредсердной перегородке). При радикальных хирургических вмешательствах, связанных с применением аппаратов экстракорпорального кровообращения, некоторые хирурги применяют плевральный доступ к сердцу, когда по третьему или четвертому межреберью широко вскрываются обе плевральные полости с поперечным пересечением грудины на уровне разреза.
Плевральные доступы нередко вызывают тяжелые кардиопульмональные изменения у больных, у которых уже существуют нарушения гемодинамики врожденного характера, что в конечном счете вызывает резкое нарушение газообмена. Поэтому в последнее время все чаще и чаще применяется трансстернальный доступ к сердцу и магистральным сосудам, когда грудина рассекается продольно без вскрытия плевральных полостей.
В свое время в значительной степени удавалось уменьшить газообменные нарушения применением искусственного охлаждения больных по методу, предложенному канадским хирургом Бигелову. Искусственное охлаждение в условиях резкого торможения центральной нервной системы угнетает обменные процессы в организме, что уменьшает потребность тканей к кислороду. На этом фоне изменения газообмена в момент оперативного вмешательства были менее выраженными. Особенно заметно в состоянии гипотермии повышается стойкость нервной ткани к кислородному голоданию, что наглядно показано было опытами В. И. Бураковского, Е. В. Гублера и Г. А. Акимова. В условиях нормальной температуры собака не переносит выключения мозгового кровообращения на срок больше 5 минут, так как гибнут клетки коры головного мозга. Если температуру тела собаки понизить до +28-26°, то прекращение мозгового кровообращения на срок 15-20 минут не вызывает заметных изменений в функции центральной нервной системы.
Искусственная гипотермия имеет и отрицательные стороны, она неблагоприятно сказывается на функции сердца, которое и в условиях пониженной температуры выполняет большую работу. Понижение обменных процессов в миокарде является благоприятным гипоксемическим фоном для возникновения различных нарушений функций возбудимости и проводимости его. Экспериментально доказано, что в условиях общего охлаждения артериовенозная разница у здоровых собак выше, чем при нормальной температуре, в то время, как артериовенозная разница коронарного круга кровообращения у них не изменяется.
Боясь нарушений функций сердца в условиях гипотермии, многие хирурги сузили рамки ее применения. Сейчас неглубокая гипотермия (понижение температуры тела больного до 32-30°) применяется некоторыми хирургами для создания условий выключения сердца из кровообращения на 6-8, максимум 10 минут. Этого времени обычно бывает достаточно для зашивания вторичного дефекта межпредсердной перегородки или рассечения стенозирующего клапанного кольца легочной артерии или аорты на открытом сердце. Те изменения газообмена, которые возникают при операциях на сердце, можно в известной степени компенсировать повышенной дачей кислорода, что достигается искусственным дыханием в условиях интратрахеального наркоза («управляемое дыхание»). При проведении искусственного дыхания самостоятельное дыхание больного должно быть выключенным, что достигается дачей препаратов курареподобного действия (чаще всего дитилина). Само введение этих препаратов несколько уменьшает основной обмен, снижая мышечный тонус.
Интратрахеальный наркоз с непрерывной дачей кислорода и блокадой рефлексогенных зон в условиях потенцирования и управляемого дыхания позволяет произвести сложные оперативные вмешательства при минимальном потреблении основного наркотика и обеспечении должного газообмена.
В случаях терминальных состояний и клинической смерти интратрахеальный наркоз позволяет наиболее успешно бороться с этими тяжелыми осложнениями, осуществляя непрерывную подачу кислорода и наиболее эффективное искусственное дыхание. Без этого массаж сердца, внутриартериальное и внутриаортальное переливание крови не приносит успеха. Однако интратрахеальный наркоз при различных методах вмешательства имеет свои особенности. При врожденных пороках сердца с нормальным и увеличенным кровотоком через легкие с успехом может применяться интратрахеальный эфирный наркоз с легкой степенью потенцирования. Но при манипуляциях на магистральных сосудах с высоким давлением (выделение в ряде случаев артериального протока, резекция суженного перешейка аорты) может способствовать успешному проведению операции так называемая управляемая гипотония, когда применением гипотензивных кратко действующих препаратов понижается максимальное артериальное давление до 70-60 мм рт. ст. Особенно ценным является метод управляемой гипотонии при операциях по поводу коарктации аорты, когда в большинстве случаев артериальное давление в области оперативного вмешательства резко повышено.
Все оперативные методы исправления врожденных пороков сердца делятся на три вида: внесердечные операции (перевязка артериального протока, резекция суженного участка аорты, наложение обходных анастомозов), внутрисердечные на закрытом сердце и внутрисердечные, выполняемые под прямым зрением на выключенном из кровообращения сердце.
Если первые два вида оперативных вмешательств выполнимы в условиях нормального для больного кровообращения, то внутрисердечные операции на выключенном из кровообращения сердце требуют специальных условий остановленного или искусственного (экстракорпорального) кровообращения. Эти операции самые радикальные и самые эффективные, но риск их пока еще очень велик.
Идея исправления врожденного порока сердца под прямым зрением очень заманчива и привлекает внимание многих хирургов уже несколько десятилетий. Действительно, радикально устранить порок можно лишь под прямым зрением на вскрытом сердце. Но препятствий к этому много, преодолеть их порой бывает крайне трудно. Кровообращение в организме может быть прекращено на 2 -3, максимум на 5 минут. Поэтому, если выключить сердце из кровообращения в условиях нормальной температуры тела больного, то оперативное вмешательство на нем должно производиться 1 -2 минуты, а остальное время уйдет на пережатие сосудов (выключение сердца из кровообращения). За это время мало что можно успеть сделать. Если же сердце выключено на более продолжительное время, наступает гибель клеток коры, а затем и всего головного мозга.
Вторым труднопреодолимым препятствием является опасность воздушной эмболии сосудов головного мозга или сердечной мышцы при вскрытии выключенного из кровообращения сердца. Возможность внутрисердечного тромбообразования после вмешательства на сердце также может привести к весьма серьезным осложнениям.
Первыми были предложения производить внутрисердечные операции на выключенном из кровообращения сердце при нормальной температуре тела больного. Такие операции производились очень быстро, но сердце не полностью выключалось из кровообращения, а только частично, с прекращением оттока, когда пережимались аорта и легочная артерия. По понятным соображениям указанные операции не нашли клинического применения.
В 20-х и 30-х годах текущего столетия в нашей стране успешно производились эксперименты по выключению сердца в условиях искусственного (экстракорпорального) кровообращения. В этих случаях пережатием верхней и нижней полых вен, а также аорты и легочной артерии сердце выключалось из кровообращения. Кровь из полых вен направлялась в специальный аппарат — оксигенатор, где она обогащалась кислородом, и возвращалась в организм через одну из ветвей дуги аорты или через бедренную артерию.
Страница 1 — 1 из 3
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Ф.Х. Кутушев
I. ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
1.1 Введение
1.2.1 Открытый артериальный проток.
1.2.2 Дефект межпредсердной перегородки
1.2.3 Дефект межжелудочковой перегородки
II. ПРИОБРЕТЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
2.1 Введение
2.2 Классификация хронической сердечной недостаточности
2.3 Пороки митрального клапана
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ДМПП - дефект межжелудочковой перегородки
ДМЖП - дефект межпредсердной перегородки
ИБС - ишемическая болезнь сердца
МК - митральный клапан
I. ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
1.1 Введение
В нашей стране ежегодно рождается более 40 тысяч детей с патологией сердечно-сосудистой системы. Около половины из них погибают в первые месяцы жизни, хотя при современной диагностике заболевания большинству пациентов кардиохирурги могли бы помочь. Другие больные долгое время не знают о пороке сердца, попадают к специалистам в запущенных и осложнённых стадиях заболевания, когда оперативное лечение уже невозможно или малоэффективно. Такие больные могут встретиться врачу любой специальности - акушеру-гинекологу, педиатру, терапевту, ревматологу, кардиологу и т. д. поэтому каждый врач должен уметь своевременно распознать врождённый порок сердца, оказать необходимую помощь и направить больного в специализированное лечебное учреждение. Для этого необходимы прочные знания клиники и диагностики пороков сердца и показаний к их хирургическому лечению.
Частота и естественное течение врождённых пороков сердца
По данным Всемирной организации здравоохранения (1974), у 8 из 1000 живорождённых детей имеются пороки развития системы кровообращения.
Насчитывается более ста вариантов и сочетаний врождённых пороков сердца, наиболее распространёнными являются следующие: дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, коарктация аорты. Они составляют примерно 80% всех врождённых пороков сердца.
Клиника и естественное течение пороков очень разнообразны и зависят от характера и тяжести анатомических изменений, сопутствующих заболеваний. На первом году жизни умирает около 70% больных с врождёнными пороками сердца, хотя многим их них может помочь экстренное оперативное вмешательство.
Некоторые больные доживают до зрелого возраста, часто не зная о наличии у них врождённой патологии сердца. На фоне уже тяжёлых дегенеративных и склеротических изменений миокарда, лёгких и других внутренних органов у пациентов появляются нарушения сердечного ритма, развивается лёгочная гипертензия, прогрессирует сердечная недостаточность. Оперативное лечение взрослых больных не приводит к полному выздоровлению, как это бывает обычно в детском возрасте, поэтому большое значение имеет своевременность диагностики и раннее хирургическое вмешательство.
У большинства больных с пороками сердца с детства появляются функциональные нарушения - отставание в физическом развитии, повышенная утомляемость и одышка при нагрузке, цианоз, увеличение печени, другие проявления недостаточности кровообращения. Некоторые врождённые пороки сердца (небольшие дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, умеренные сужения клапанов аорты и лёгочной артерии, небольшой открытый артериальный проток) длительное время не вызывает заметных функциональных изменений, но у больных сохраняется повышенный риск инфекционных и других осложнений (эндокардит, нарушения сердечного ритма и т. д.). Пороки сердца, сопровождающиеся гипоксемией и цианозом, протекают более тяжело, вероятная продолжительность жизни при них всегда значительно снижена.
1.2 Классификация врожденных пороков сердца
Существует несколько классификаций врождённых пороков сердца с учётом эмбриологических, анатомических, гемодинамических нарушений. Наиболее удобно в практическом отношении все врождённые пороки разделять на три группы в зависимости от состояния малого круга кровообращения: с увеличенным, нормальным и уменьшенным лёгочным кровотоком. Этой простой классификацией удобно пользоваться в повседневной практике: при первом же рентгенологическом исследовании можно установить характер изменения кровотока в лёгких.
Среди врождённых пороков сердца с увеличенным лёгочным кровотоком наиболее часто встречаются открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Как правило, это пороки сердца «бледного» типа - с артериовенозным сбросом крови. Бедная кислородом венозная кровь начинает сбрасываться в таких случаях в артериальное русло, приводя к гипоксемии и цианозу.
Лёгочная гипертензия является тяжёлым осложнением врождённых пороков сердца гиперволемического типа. Она развивается у 10 - 15% больных преимущественно школьного возраста и взрослых. Существует много классификаций лёгочной гипертензии, основанных на величине давления в лёгочной артерии, отношении общелёгочного сопротивления к общепериферическому (ОЛС/ОПС), величине и направлении сброса крови. Наиболее полной и удобной из них представляется классификация, принятая в Институте сердечно - сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева (табл. 1)
Пороком сердца считается органическое поражение сердечных клапанов, перегородки, миокарда, которое приводит к стойкому нарушению работы по перекачиванию массы крови. При декомпенсации эти изменения вызывают застой в венах, тканях, органах, резкое кислородное обеднение (гипоксию).
К сердечной патологии относят и дефекты крупных сосудов (к примеру, стеноз перешейка аорты, незаращение боталлова протока и другие), хотя некоторые ученые считают, что для этого нет достаточных оснований.
Проблема того, как лечить порок сердца, всегда связана с определением вида порока, его основной причины, степени компенсаторных возможностей миокарда, наличия и прогноза осложнений.
Существует деление заболеваний на 2 большие группы патологии:
- приобретенные,
- врожденные.
Пороки имеют разные причины. Приобретенные формируются с годами и диагностируются ближе к подростковому и взрослому периоду жизни, а врожденные выявляются у новорожденных (6–8 случаев на 1000). Механизм поражения сердца одинаков.
Что повреждается в сердце при пороке?
Чаще всего среди приобретенных пороков встречаются:
- Поражения клапанного аппарата (створок и структур, участвующих в закрытии камер сердца), при ревматизме формируются митральные и трикуспидальные пороки у молодых людей 10–30 лет, при сифилисе недостаточность аортальных клапанов при достижении 40 лет и старше, в случае выраженного атеросклероза пороки развиваются у лиц в пожилом и старческом возрасте.
- Сужение или расширение отверстий между камерами сердца, по которым перетекает кровь (митральный стеноз, сужение устья аорты, сужение правого атриовентрикулярного отверстия).
- Патология сердечных оболочек (эпикарда, миокарда и эндокарда) на фоне выраженных воспалительных заболеваний, таких как ревматизм, сепсис, тяжелых форм детских инфекций приводят к участию стенки сердца в формировании порока.
При врожденных пороках патология образуется во время закладывания органов в эмбриональном периоде. В результате у новорожденного определяется нарушенное строение сердца:
- дефекты межжелудочковой перегородки, открытое овальное отверстие;
- остается незаращение боталлова протока;
- сформирован стеноз перешейка аорты или легочной артерии;
- резко изменяется локализация главных отводящих сосудов;
- недоразвитие (гипоплазия) одного из желудочков.
Как определить вид порока?
Принято классифицировать пороки на 3 вида:
- простые - поврежден один из клапанов или отверстие;
- сложные - имеется сочетание сужения или расширения отверстий с клапанными изменениями;
- комбинированные - множественные нарушения строения, наиболее типичны для врожденных пороков.
Количество разновидностей пороков сердца превышает сотню. Для ранней диагностики все новорожденные осматриваются неонатологом, на современном уровне используются ультразвуковые методы, магниторезонансная и компьютерная томография, ангиография.
Что влияет на декомпенсацию порока?
В случае приобретенных пороков вылечить сердечную патологию невозможно без предупредительных мер по отношению к основным причинам. Необходимо следующее:
- профилактика ревматических атак, поскольку с каждым разом дефект увеличивается;
- лечение инфекционных осложнений после острых заболеваний, травм, ангины;
- проведение терапии гипертонии и атеросклероза у взрослых людей, страдающих этими заболеваниями;
- полноценное излечение сифилиса до снятия с учета у венеролога.
Развитие декомпенсации сердечной деятельности определяется нарушением работы структур. Из-за недостаточной сомкнутости клапанов кровь, вышедшая во время систолы из одного отдела сердца в другой или в сосуды, частично возвращается. Вместе со следующей порцией она переполняет камеру и вызывает застой в приводящих сосудах.
При сужении отверстия создаются аналогичные затруднения для работы сердца: сквозь суженное отверстие кровь с трудом проходит в следующий отдел и скапливается с поступившей во время диастолы порцией, вызывая расширение, гипертрофию. Через определенное время работоспособность растянутой мышцы сердца теряется. В клетках миокарда не хватает энергии, чтобы проталкивать необходимый объем крови. Так начинает проявляться кислородный голод, вызванный сердечной недостаточностью.
Задачей консервативного лечения является поддержка энергетического баланса миокарда, борьба с гипоксией тканей.
Что применяется для терапии порока сердца?
Приобретенные пороки требуют назначения специальных лекарств в зависимости от конкретного заболевания: антибиотиков, стероидных гормонов, гипотензивных средств.
Используются препараты:
- группы сердечных гликозидов;
- мочегонные;
- содержащие калий и магний;
- анаболические гормональные средства;
- витамины группы В, С, Е для обеспечения антиоксидантной деятельности и поддержки иммунитета;
- при необходимости назначаются антиаритмические средства;
- во время приступа необходимы ингаляции кислорода;
- по показаниям назначаются препараты, снижающие свертываемость крови.
Консервативная терапия показана в период подготовки к плановой операции и в послеоперационном периоде. Пациентам рекомендуется ежегодное лечение в условиях специализированного центра, кардиологического стационара, санатория.
Здесь обязательно уделяется внимание режиму, посильной двигательной активности, диетическому питанию. Для предупреждения гипоксии назначают кислородные ванны, коктейли, ингаляции. Прогулки в хвойном лесу помогают улучшить дыхание, обеспечивают больного фитонцидами.
Почему нужна операция?
Если взрослый человек сам отвечает за свое здоровье, последствия отказа от предложенного вида лечения, то о детях должны беспокоиться родители и близкие родственники. Наблюдение у кардиолога с ежегодным контролем за развитием порока у растущего малыша - важная постоянная обязанность матери и отца.
Не стоит надеяться, что «все само пройдет». Статистика показывает довольно неутешительные сведения: среди взрослого населения очень мало врожденных пороков, потому что 60% приходится на детей до 14 лет. Из них без своевременного хирургического лечения на первом году жизни погибают до 70%.
В зависимости от тяжести течения порока операция может быть отсрочена до более старшего возраста, когда у малыша разовьется достаточный собственный иммунитет и готовность бороться с последствиями хирургического вмешательства.
В кардиохирургии выделяют фазы первичной адаптации и компенсации, когда состояние ребенка стабильно и наиболее подходит для проведения операции. Кроме того, сроки определяются состоянием кровообращения в малом круге (легочном).
Фаза необратимых изменений (терминальная) выражается в дистрофии внутренних органов и сердца, присоединении тяжелых осложнений.
Какие осложнения возможны при отказе от операции?
Возможные осложнения касаются самого сердца и наиболее заинтересованных в достаточном кровоснабжении органов - легких и головного мозга.
Со стороны сердца наблюдаются:
- приступы сердечной недостаточности;
- различные аритмии и нарушения проводимости;
- септический эндокардит;
- непрерывно вяло протекающий ревмокардит.
Органы дыхания реагируют:
- частыми простудными заболеваниями;
- хроническим бронхитом;
- затяжными случаями воспаления легких.
В центральной нервной системе возникают:
- нарушение кровообращения с участками ишемии или кровоизлияний в коре головного мозга;
- абсцессы в тканях мозга;
- тромбоэмболии.
Виды оперативных вмешательств
Конкретная операция выбирается кардиохирургом в зависимости от разновидности порока и степени дефектов сердечных камер и крупных сосудов. В настоящее время организованы кардиологические центры со специальной аппаратурой, позволяющей оперировать остановленное сердце с подключением к искусственному кровообращению, использовать гипотермию (снижение температуры тела).
- При открытом артериальном (боталловом) протоке проводится перевязка и пересечение ненужного сосуда.
- Дефект межжелудочковой или межпредсердной перегородки требует ушивания, пластики тканей перегородки с наложением «заплатки» для полного прекращения сообщения между предсердиями или желудочками.
- Суженные сосуды по возможности расширяют стентами или удаляют узкий участок (при стенозе устья аорты).
- При нарушении позиции отводящих артерий необходимо исправление локализации с перемещением сосудов.
- Клапанные пороки устраняются с помощью установки искусственных аналогов или гомотрансплантата.
- При стенозировании клапанов и атриовентрикулярного отверстия проводится комиссуротомия, расширение с установкой кольца для предупреждения повторного сращения.
Идеальных клапанов пока не существует. Они делятся на 2 вида:
- механические - изготовлены из металла, синтетических тканей, одно- или двухстворчатые, рассчитаны на срок до 50 лет, требуют постоянного приема антикоагулянтов;
- биологические - сделаны из ткани человека или свиньи, через 12 лет могут потерять эластичность и потребуют замены. Показаны в пожилом возрасте и при невозможности приема антикоагулянтов.
Если использовались искусственные клапаны, то пациент всю оставшуюся жизнь должен принимать лекарства, способствующие разжижению крови. При использовании гомотрансплантатов необходимы цитостатики, предупреждающие отторжение тканей.
Сложные, комбинированные пороки могут потребовать повторных вмешательств с соблюдением перерывов от нескольких месяцев до года.
Лечение в послеоперационном периоде
В отделении интенсивной терапии проводится наблюдение за гемодинамикой после операции. Пациента подключают к непрерывному монитору и контролируют частоту сердечных сокращений, артериальное давление, дыхание.
С целью обезболивания вводятся аналгетики. Обязательно используется кислородная маска для дыхания. Капельно в подключичный катетер вводится питательный раствор, витамины, антибактериальные препараты для предотвращения пневмонии.
При установке механического вида искусственного клапана с первых дней назначаются антикоагулянты непрямого действия (Фенилин, Варфарин). Дозировка подбирается на основании результатов определения протромбинового индекса. Его поддерживают на уровне 35–45%.
После выписки из стационара проверять протромбин придется не реже, чем раз в месяц. Кроме того, из пищи необходимо исключить продукты, богатые витамином К, поскольку он повышает свертываемость и снижает действие антикоагулянтов.
К таким продуктам относятся:
- зеленый чай,
- капуста (особенно брокколи),
- шпинат,
- бобовые,
- кофе,
- листовой салат.
Как восстанавливается физическая активность?
Восстановительный период для разных операций составляет 3–6 месяцев, зависит от состояния сердца до вмешательства. Первые 3 месяца происходит срастание костной ткани грудины, поэтому не рекомендуется поднимать тяжести более 5 кг, тянуть рукой тяжелые предметы или толкать плечом.
Можно вполне выполнять нетяжелую работу по дому. К вождению автомашины рекомендуется приступить через 3 месяца после операции.
Прогноз
Повторные атаки ревматизма в детском и юношеском возрасте существенно ухудшают прогноз для жизни пациента.
При задержке оперативного лечения ребенок становится инвалидом в раннем возрасте. Ему недоступны быстрые игры, нельзя тяжело учиться.
На фоне успехов кардиохирургии послеоперационная летальность все же составляет до 3% при перевязке боталлова протока. Успешная операция позволяет пациенту полноценно жить и работать.
После радикальных сложных вмешательств в стадии декомпенсации не удается спасти до 30% больных. Поэтому настолько значимы сроки проведения хирургического лечения.
Родителям следует заранее задуматься о состоянии здоровья будущих детей. Такие факторы, как прием алкоголя, курение, перенесенные будущей матерью инфекционные заболевания в начальных сроках беременности, существенно влияют на правильное развитие плода.
В детском возрасте ребенка необходимо непременно беречь от простуд, одевать по сезону, долечивать ангины. Укрепление иммунитета помогает преодолеть возможные болезни.
Что такое приобретенный порок сердца и можно ли его избежать?
Аномалии в строении сердца, появившиеся вследствие инфекционного поражения, воспаления, аутоиммунной реакции, перегрузок или дилатации камер сердца, нередко классифицируются как приобретенные пороки сердца. В отличие от врожденных дефектов, которые присутствуют в период рождения, приобретенные развиваются постепенно, и проявляются исключительно под воздействием ряда факторов.
- Почему развивается патология
- Классификация расстройства
- Симптоматика
- Диагностика
- Пороки сердца и беременность
- Лечение порока
В основе заболевания лежат морфологические или функциональные нарушения клапанного аппарата. Нередко причиной проявления расстройства становятся острые и хронические болезни, травмы, приводящие к изменению внутрисердечной гемодинамики. Статистика поражения органа распределяется так:
- 10-20% приходится на поражение аортального клапана;
- более 50% приходится на поражение митрального клапана.
Почему развивается патология
Приобретенный, как и врожденный порок сердца, появляется не на пустом месте. На то есть свои причины. Если для врожденной патологии огромную роль играет, как генетическая предрасположенность, так и ряд воздействий на материнский организм в период формирования и развития плода. То для приобретенной формы, причины расстройства следующие:
- ревматизм;
- атеросклероз;
- ишемическая болезнь сердца;
- инфекционный эндокардит;
- травмы;
- сифилитические поражения;
- диффузные заболевания соединительной ткани;
- дегенеративные изменения створок с кальцинозом;
- опухоль (очень редко).
Сифилитические поражения могут стать причиной развития порока сердца
Начавшийся воспалительный процесс провоцирует ослабление функций сердечных клапанов, орган вынужден работать при постоянных усиленных нагрузках. Постепенно развивается гипертрофия створок, сердечные полости расширяются, ослабляется сократительная способность сердечной мышцы. Со временем все отчетливее проявляются признаки сердечной недостаточности.
Классификация расстройства
От того, каковы причины проявления патологии, зависит вид приобретенного порока сердца.
- По происхождению:
- ревматический;
- атеросклеротический;
- сифилитический;
- из-за инфекционного эндокардита;
- травматический и так далее.
- компенсированный;
- субкомпенсированный;
- декомпенсированный.
- без сильного нарушения гемодинамики;
- с умеренным нарушением;
- с резким нарушением.
- порок левой половины органа: митральные или аортальные стеноз, недостаточность;
- порок правой половин органа: стенозы или недостаточность трикуспидальные или легочного ствола.
- одного клапана;
- сочетанный;
- комбинированный.
- По степени нарушения кровообращения.
- По степени нарушения сердечного кровообращения.
- По локации.
- По характеру поражения.
Симптоматика
Проявившиеся симптомы зависят от класса поражения, то есть от места локализации, от степени, природы и характера развивающейся патологии. На стадии компенсации симптомы болезни незначительные или отсутствуют, поэтому пациент часто не обращает на проявления должного внимания. Данную степень нарушения можно выявить только при аускультации и эхокардиографии. Более выраженные симптомы проявляются при других степенях нарушенного кровообращения.
Если пациент ранее не наблюдался у кардиолога, то в домашних условиях определить расстройство можно по ряду признаков. Если проявляются следующие симптомы, то это явное свидетельство неполадок сердца:
- отдышка;
- сухой кашель;
- охриплость в голосе;
- учащенное сердцебиение;
- кровохарканье;
Кровохарканье может быть симптомом неполадок с сердцем
- болевые ощущения в области сердца;
- головокружение;
- обморок;
- румянец на щеках;
- чувство распирания в груди;
- отеки ног.
Заметим, что такие симптомы появляются и при ряде других заболеваний. Чтобы поставить точный диагноз, нужно пройти соответствующее обследование.
Люди, которые уже имеют заболевание-«возбудителя», находятся на постоянном медицинском контроле. Прежде всего, необходимо пройти комплексное лечение и профилактику первопричины. Это не только снижает риск развития порока сердца, но и минимизирует фактор влияния – изменения в клапанном аппарате.
Приобретенная форма порока сердца – явление, которое развивается постепенно. Поэтому впервые болезнь может себя обнаружить уже на стадии стремительного патогенеза, а не только в момент зарождения.
Соответствующее дообследование требуется, если:
- при прослушивании сердца обнаружены шумы;
- ультразвуковое исследование, ЭКГ, рентген или Эхо КГ показали изменения в органе;
- физическая активность вызывает отдышку, учащенное сердцебиение, чего ранее не было или проявлялось менее выражено;
- появилось ощущение сердечного расстройства.
Если врожденная патология присутствует у человека с рождения, наиболее результативная терапия порока сердца проходит в первый год жизни маленького пациента. Приобретенная форма может развиться в любом возрасте. В данном случае крайне важна ранняя диагностика заболевания. Единственное, что будет этому способствовать – ежегодные профилактические специализированные осмотры с обязательным прохождением УЗИ и ЭКГ.
Диагностика
Как уже неоднократно упоминалось, для ясности картины нужны УЗИ сердца и электрокардиограмма. Кроме этого, в диагностический комплекс процедур входят:
- аускультация;
- пульсометрия;
- измерение кровяного давления;
- прослушивание с помощью стетоскопа (в том числе и для обнаружения хрипов в органах дыхания);
- физикальные методы исследования организма;
- рентгенограмма грудной клетки;
- эхокардиограмма;
- ангиография;
- катетеризация органа;
- общий анализ крови.
Пациенту рекомендовано стационарное пребывание в медучреждении, так как для получения полной картины потребуется ряд процедур провести повторно (например, суточная ЭКГ).
Пороки сердца и беременность
Пациентки с врожденным пороком сердца при желании обзавестись потомством должны быть крайне внимательны. Часто им просто запрещено иметь детей, так как у малыша может развиться данная генетическая патология. Кроме этого всегда есть риск выкидыша, мертворождение или самое плохое – внезапная смерть роженицы.
В 75-90% случаев приобретенный порок развивается на фоне ревматизма. Следовательно, приобретенные пороки сердца и беременность сочетаемы в отсутствие обострения дефекта. Также на протекание гестации влияет степень нарушения кровообращения.
Беременная с пороком сердца должна постоянно наблюдаться у кардиолога и гинеколога
Женщина в положении должна постоянно наблюдаться кардиологом и гинекологом. Только коллегиально принимается решение о сохранении или прерывании беременности. Кроме этого возможно потребуется стационарное наблюдение (госпитализация) с текущим профилактическим лечением осложнений. Также предусмотрены: физиотерапия, специальное питания, ЛФК, пребывание на свежем воздухе.
Если операция на сердце проведена до беременности, это снижает риск осложнений, ведь в период вынашивания плода женщинам противопоказана хирургия, особенно такая сложная, как на сердце. Однако не стоит исключать рецидива, ведь организм женщины в этот момент постоянно перестраивается.
Если ранее перенесенная операция на сердце проходила с вживлением протезов, пациентке постоянно следует соблюдать антикоагулянтную терапию: во избежание образования тромбов.
В любом случае очень важна ранняя диагностика патологии, особенно если уже есть какое-нибудь заболевание сердца или сосудов. Заблаговременно принятое решение поможет впоследствии придерживаться правильной терапии и поддерживать состояния пациентки.
Но есть случаи, когда беременность женщине абсолютно противопоказана:
- порок со сбросом крови направо;
- любое декомпенсированное нарушение кровообращения.
Лечение порока
Предусмотрены две врачебные тактики: профилактическое лечение основного заболевания и хирургическая коррекция структурной аномалии сердца.
Следовательно, любое лечение порока сердца – врожденного или приобретенного – хирургическое вмешательство. Исключение составляет компенсированная степень нарушенного кровообращения, когда возможна консервативная терапия.
Лечение декомпенсированного порока осложняется тем, что хирургия может не дать существенного результата. Поэтому консервативные методы лечения направлены лишь на снижение симптоматики: диуретики, кардиопротекторы и так далее.
Основная кардиохирургическая методика – замена сердечного клапана эндопротезом или без протезирования. В дальнейшем пациент должен соблюдать ряд обязательных профилактических правил:
- Своевременный рецептурный прием лекарственных препаратов.
- Своевременное лечение и профилактика основного заболевания.
- Соблюдение режима.
- Соблюдение рациона питания: молочно-растительная диета с низким содержанием жиров, исключение соли.
- Поддержание нормальной массы тела.
- Отказ от вредных привычек (курение).
- Отказ от вредных продуктов, в том числе алкогольных и крепких неалкогольных напитков, энергетиков.
- Прогулки, легкая физическая активность.
- Регулярное наблюдение у кардиолога.
Порок сердца – это еще не приговор. Даже с таким серьезным расстройством при своевременно оказанной медицинской помощи человек может прожить до старости, ведя весьма приемлемый образ жизни. Только от нас зависит, в каком качестве диагноз «врожденный порок сердца» будет влиять на нашу жизнь.
Длительное время считалось, что многоклапанные пороки сердца встречаются не часто. Это мнение было связано с трудностями диагностики сочетанного поражения нескольких клапанов, ограничением сроков вмешательства из-за несовершенства методов исскуственного кровообращения, защиты миокарда, анестезии. Вследствие этого их редко выявляли и корригировали во время операции, и было невозможно определить их соотношение с общим количеством операций с ИК у больных с приобретенной патологией.
В то же время в материалах аутопсии многоклапанные пороки сердца составляют 25-30% ревматических пороков сердца. Интересные данные о диагностике многоклапанных пороков сердца приводят П. М. Сидоров и соавт. . На основании секционных данных в больницах г. Новосибирска установлено, что правильный прижизненный диагноз трехклапанного порока поставлен у 10% больных, митрального и трикуспидального -у 20%, а митрально-аортального - у 44% пациентов.
В связи с усовершенствованием методов диагностики, значительными достижениями в кардиохирургии в настоящее время многоклапанные пороки выявляют и корригируют значительно чаще. Однако и сейчас их нередко обнаруживают только на операции. Наибольшие трудности возникают при определении трикуспидального порока. При клиническом обследовании больных у многих из них удается обнаружить все или большинство симптомов, характерных для данной патологии при варианте одноклапанного порока.
Для диагностики выраженной трикуспидальной недостаточности часто достаточно клинического осмотра. Однако в 30% случаев больные могут не иметь клинических признаков, указывающих на трикуспидальную регургитацию. Такие симптомы трикуспидального порока, как периферический цианоз, желтушность склер и кожных покровов, застойные, пульсирующие яремные вены, гепатомегалия, асцит и периферические отеки, могут наблюдаться не только при трикуспидальной недостаточности, но и при недостаточности кровообращения в системе большого круга в результате правожелудочковой недостаточности любой этиологии.
Интенсивность шума трикуспидальной недостаточности точнее коррелирует с давлением в правом желудочке, чем с объемом регургитации . Таким образом, трикуспидальная недостаточность при нормальном или незначительно повышенном давлении в правом желудочке может акустически не определяться. Афоничные формы стеноза и недостаточности также возможны при нерезко выраженном пороке, слабости миокарда правых отделов сердца.
Наиболее точными ЭКГ-признаками трикуспидального порока являются перегрузка и гипертрофия миокарда правого предсердия, однако у большинства больных с митральнотрикуспидальными и трехклапанными пороками сердца имеется мерцательная аритмия. Признаки гипертрофии и перегрузки миокарда правого желудочка также не являются убедительными, так как присутствуют и у пациентов с митральными пороками сердца.
При рентгенологическом исследовании характерным признаком трикуспидального порока является увеличение правых предсердия и желудочка. Однако их размеры иногда трудно определить из-за смещения увеличенными левыми отделами сердца. Довольно часто отсутствует такой важный функциональный симптом регургитации, как систолическая экспансия правого предсердия.
Зондирование правых и левых отделов сердца, ангиокардиография имеют большое значение в диагностике митрального и аортального компонентов сочетанной патологии, позволяя уточнить степень стенозирования и регургитации. Но при обычной правожелудочковой вентрикулографии у значительного числа больных трикуспидальная регургитация вызывается искусственно из-за смещения створок клапана катетером или вследствие желудочковых экстрасистол.
Диастолический градиент на трикуспидальном клапане, превышающий 5 мм рт. ст., является признаком, с большой степенью вероятности определяющим наличие трикуспидального стеноза. Следует отметить, что диастолический градиент на трикуспидальном клапане встречается и при его недостаточности . Характерные изменения кривой давления в правом предсердии при стенозе и недостаточности трикуспидального клапана выявлены у 50% больных . Повышение среднего правопредсердного давления при вдохе свидетельствует о трикуспидальнои недостаточности, но может также наблюдаться при резкой легочной гипертензии и дисфункции миокарда правого желудочка.
В последние годы для диагностики многоклапанных пороков сердца стали широко применять более совершенные неинвазивные методы исследования - ЭхоКГ и радионуклидную ангиокардиографию, что привело к более точной диагностике многоклапанных поражений и позволило значительно реже применять не вполне безопасные методы зондирования сердца и АКГ. В настоящее время их используют для выявления и уточнения степени выраженности сопутствующих врожденных пороков сердца; у пациентов с пороками сердца и ИБС выполняют коронарографию.
У больных с пороками нескольких клапанов, помимо трудности диагностики трикуспидального порока, в ряде случаев сложно выявить митральную и особенно аортальную патологию в результате взаимного влияния пороков в аспекте как нарушений гемодинамики, так и аускультативной картины шумов различного генеза. Вышеперечисленные лабораторные методы исследования в большинстве случаев помогают поставить правильный диагноз.
Ревматизм во всех его проявлениях, включая и хорею, - этиологический фактор в 90% случаев многоклапанных пороков сердца. Реже причиной возникновения пороков являются инфекционный эндокардит, скарлатина и другие заболевания. Обычно в первую очередь поражается митральный клапан, затем - аортальный и в последнюю очередь - трикуспидальный.
Наиболее ранним и постоянным проявлением заболевания служит одышка, обусловленная в первую очередь нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения и отражающая тяжесть общего состояния пациента. Вначале она появляется только при физической нагрузке, быстрой ходьбе, затем при ходьбе по ровной поверхности и наконец - в покое. Одышка больше выражена у больных с митральным стенозом или комбинированным митральным пороком сердца.
Другим частым симптомом левожелудочковой недостаточности является приступ сердечной астмы. Характер приступа: внезапно, часто ночью, появляется удушье, заставляющее больного принимать сидячее положение, кашель с отделением мокроты, цианоз, сухие и влажные хрипы в легких.
У ряда пациентов отмечается кровохаркание. Этот признак имеет важное диагностическое значение, свидетельствуя о значительной степени сужения митрального отверстия, наличии гипертонии малого круга кровообращения. При сопутствующем трикуспидальном стенозе приток крови в систему легочной артерии ограничен и давление в малом круге кровообращения может быть повышено незначительно. Поэтому кровохаркание встречается значительно реже, бывает небольшим, в виде прожилок крови в мокроте. Только в отдельных случаях бывает обильное кровохаркание.
Одним из тяжелых осложнений у больных с многоклапанными пороками сердца при наличии митрального стеноза является отек легких.
Жалобы на боль в области сердца предъявляют более половины больных, но у большинства из них они не бывают резкими, не сопровождаются характерной иррадиацией и не являются основными, ведущими в клинической картине.
У ряда пациентов отмечены головные боли, головокружения, кратковременные обморочные состояния, что свидетельствует о динамическом нарушении мозгового кровообращения в результате наличия аортального порока.
Обычно больных беспокоят слабость, быстрая утомляемость как следствие хронической недостаточности кровообращения, снижения минутного объема сердца, приводящих к неполноценному кровоснабжению скелетной мускулатуры.
Характерными являются также жалобы, связанные с развитием застоя в системе большого круга кровообращения: ощущение тяжести и болей в правом подреберье, увеличение печени, диспептические симптомы, похудание, иногда увеличение живота, периодически появляющиеся или постоянные отеки нижних конечностей.
Прогноз при «естественном» течении заболевания у больных с многоклапанными пороками сердца крайне неблагоприятный. Среди пациентов с митрально-трикуспидальными пороками сердца, леченных медикаментозно, выживаемость к 5-му году наблюдения составила 35,5%, к 10-му году - 6,2%. У больных с поражением трех клапанов выживаемость была соответственно 44,5 и 9,6%. Приблизительно аналогичные данные получены у пациентов с митрально-аортальными пороками сердца .
Правильная оценка показаний и противопоказаний к оперативному вмешательству у данной категории пациентов является сложным процессом, который зависит от многих причин и не может быть стабильным. При определении показаний к операции необходимо учитывать исходное состояние больного, естественное течение заболевания, риск оперативного вмешательства, возможные осложнения в госпитальном периоде и в отдаленные сроки наблюдения, стабильность положительных функциональных результатов, социальное и семейное положение больного, наличие сопутствующих заболеваний.
Больные, относящиеся к II функциональному классу (ФК), обычно хорошо поддаются медикаментозному лечению, и у них можно допустить выжидательную тактику. В III ФК показания к операции абсолютные, так как длительное медикаментозное лечение приводит лишь к временному уменьшению симптомов недостаточности кровообращения. К сожалению, очень часто больных направляют на операцию поздно, когда исчерпаны все возможности консервативной терапии и пациенты находятся в IV ФК, что значительно ухудшает прогноз оперативного лечения.
Если патогенетическим фактором развития тяжелой недостаточности кровообращения являются нарушения внутрисердечной гемодинамики, обусловленные клапанной патологией, имеются показания к операции даже у крайне тяжелых больных с недостаточностью кровообращения III стадии, так как, несмотря на высокую госпитальную летальность, у большинства выживших в дальнейшем наступает значительное улучшение самочувствия, уменьшаются или полностью исчезают симптомы недостаточности кровообращения.
В этих случаях чрезвычайно важно определить значимость миокардиального фактора в возникновении тяжелой недостаточности кровообращения. Если функция миокарда резко снижена, от операции следует отказаться, поскольку она не даст положительного эффекта. Оперативные вмешательства противопоказаны также при тяжелой форме эмфиземы легких, злокачественных опухолях, обострении ревматического процесса.
У больных с многоклапанными пороками сердца в ряде случаев сложно решить, следует ли корригировать сопутствующий порок одновременно с основным. Расширение показаний к оперативному вмешательству на клапанах может ухудшить прогноз у этих больных. В то лее время результаты операций зависят от коррекции всех гемодинамически значимых пороков.
Для решения вопроса о показаниях к коррекции относительной трикуспидальнои недостаточности и умеренно выраженного органического порока был проведен анализ результатов операций у 263 больных, которым провели протезирование митрального клапана, а сопутствующий порок не устранили . Оказалось, что при относительной недостаточности трикуспидального клапана степени к 7-му году наблюдения стабильность хороших результатов составила 59,8%, что соответствовало показателям протезирования митрального клапана при изолированном его пороке (60,9%).
Среди больных без коррекции выраженной относительной трикуспидальнои недостаточности или умеренного органического порока за тот же период наблюдения хорошие функциональные результаты отмечены у 39,6% человек. Следовательно, консервативная тактика оправданна лишь при I—II степени относительной трикуспидальнои недостаточности.
Изучение 32 больных с трехклапанными пороками сердца, у которых выполнены оперативные вмешательства на митральном и трикуспидальном клапанах, а аортальный порок не корригировали, показало, что из 22 пациентов с нерезким аортальным пороком к 5-му году наблюдения хорошие отдаленные результаты отмечены в 64,7% случаев. У большинства больных с умеренным и выраженным некорригированным аортальным пороком зарегистрированы неблагоприятные результаты, и половина из них нуждалась в протезировании аортального клапана. Приведенные данные свидетельствуют о необходимости вмешательства при умеренной и выраженной патологии аортального клапана.
Вопрос о методе коррекции пороков решается на основании данных предоперационного клинического обследования, а таюке в ходе операции, после пальпации или осмотра клапана и под-клапанных структур. Предпочтение следует отдавать пластическим операциям на клапанах, при которых значительно ниже госпитальная летальность и лучше отдаленные результаты.
Больным с пороками митрального клапана без кальциноза и с умеренными изменениями подклапанных структур показано реконструктивное вмешательство. Пластические операции на аортальном клапане целесообразно выполнять при недостаточности не более II степени и умеренных изменениях створок. Вальвулопластика трикуспидального клапана возможна при наличии достаточно подвижных створок и умеренных изменениях под-клапанных структур.
Открытая митральная комиссуротомия впервые успешно выполнена С. W. Lillechei в 1956 г. В пашей стране первую подобную операцию произвел С. Л. Колесников в 1961 г. Одновременно с открытой комиссуротомией разрабатывали различные методы восстановительных операций на митральном клапане, направленные на сужение фиброзного кольца или увеличение площади створок за счет наращивания их синтетической тканью или аутотканью.
В 1967 г. A. Carpentier выполнил аннулопластику митрального клапана с помощью опорного металлического кольца, которое не только предупреждает расширение фиброзного кольца, но и улучшает функцию клапана за счет расправления септальной и укорочения муральной створок. Такую же операцию впервые в России успешно выполнил В.И. Бураковский в 1969 г., и сейчас ее широко применяют в клинической практике.
Коррекцию недостаточности трикуспидального клапана производили путем наложения П-образных швов на фиброзное кольцо в области комиссур . Позднее появилось сообщение R. Brandt и соавт. об открытой трикуспидальнои комиссуротомии. В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН первая трикуспидальная комиссуротомия под контролем зрения выполнена Г. И. Цукерманом в 1961 г.
В 1972 г. независимо друг от друга Н. М. Амосов и N. G. De Vega предложили метод полукружной аннулопластики трикуспидального клапана. На фиброзное кольцо в области передней и задней створок накладывали полукисетный шов с прокладками на концах, при завязывании которого трикуспидалыюе отверстие уменьшалось в размерах за счет сужения наиболее расширенных участков фиброзного кольца. В отличие от N. G. De Vega Н. М. Амосов накладывал два полукисетных шва, чтобы предупредить рецидив недостаточности. Boyd A. D. и соавт. была разработана методика бикуспидализации трикуспидального клапана путем наложения П-образных швов на прокладках на фиброзное кольцо в области задней створки. Carpentier А. и соавт. создали метод восстановительной операции на трикуспидальном клапане с помощью металлических колец различного диаметра. В нашей стране сообщения о первых пластических операциях на трикуспидальном клапане, выполненных по методу A. Carpentier, появились в конце 70-х годов .
Пластические операции на аортальном клапане включают открытую аортальную комиссуротомию, у ряда больных дополненную плоскостной резекцией утолщенных створок, а также аннулопластикой с помощью циркулярного шва, наложенного на фиброзное кольцо.
Использование самых современных методик аннулопластики не исключает возможности остаточной или рецидивирующей недостаточности клапанов, поэтому при грубых морфологических изменениях створок клапанов и подклапанных структур или неэффективной вальвулопластике производят замещение пораженных клапанов различными протезами.
К наиболее распространенным механическим клапанам относился шаровой протез, который в клинических условиях впервые был применен для замены митрального клапана A. Starr в 1960 г. . За сравнительно короткий срок были произведены многочисленные усовершенствования этой модели и созданы различные конструкции низкопрофильных протезов. Модификации были направлены на уменьшение габаритов протезов, увеличение их долговечности, улучшение гемодинамической функции, снижение частоты тромбоэмболических осложнений. Нередко производят замещение пораженных клапанов различными типами биологических протезов.
Создание новых, более совершенных конструкций протезов способствовало развитию хирургического лечения многоклапанных пороков. Cartwright R. и соавт, в 1961 г. впервые выполнили протезирование митрального и аортального клапанов , a A. Starr в 1963 г. -замещение трех клапанов . В нашей стране первые успешные операции протезирования митрального и аортального клапанов провел Г. И. Цукерман в 1968 г., и он же в 1970 г. - замещение трех клапанов сердца.
Операции выполняют из срединного доступа в условиях ИК с умеренной гипотермией и фармакохолодовой кардиоплегии. При наличии слипчивого перикардита из сращений выделяют правые отделы сердца и магистральные сосуды, канюлируют аорту и полые вены, после чего при наличии трикуспидального порока через ушко правого предсердия производят пальцевую ревизию трикуспидального клапана, при определенных показаниях -ревизию митрального клапана через левое предсердие позади межпредсердного валика. Доступ к митральному клапану осуществляют через левое или правое предсердие и межпредсердную перегородку. Как правило, в первую очередь проводят коррекцию митрального, затем аортального и в последнюю очередь - трикуспидального пороков.
Госпитальная летальность при коррекции многоклапанных пороков сердца остается достаточно высокой и, по данным разных авторов, составляет 4,8-13,8% .
Отдел приобретенных пороков сердца НЦССХ им. А. Н. Бакулева располагает опытом оперативных вмешательств на нескольких клапанах у 2285 пациентов (27% всех больных, оперированных с ИК). Преобладал тяжелый контингент: 84% больных относились к IV ФК, 18% - ранее перенесли закрытые операции на клапанах, в 15% случаев имел место кальциноз клапанов III степени, в 17% обнаружен тромбоз левого предсердия, у 85% больных была мерцательная аритмия .
Хирургическая коррекция митрально-аортальных пороков сердца произведена у 269 пациентов, митрально-трикуспидальных - у 178 и трехклапанных- у 79. Как правило, использовали отечественные дисковые протезы ЭМИКС и ЛИКС. Всего имплантировано 775 протезов, из них ЭМИКС и ЛИКС составили 95%.
Пластические операции оказались возможными у 11% больных на митральном, у 18% - на аортальном и у 92% - на трикуспидальном клапанах, в ряде случаев - на нескольких клапанах одновременно. Среди пациентов с пластическими операциями на митральном клапане у подавляющего большинства выполнены слоленые реконструктивные операции. Госпитальная летальность была в два раза ниже у пациентов с пластическими операциями на клапанах.
Изучение отдаленных результатов операций показало, что при использовании дисковых протезов к 8-му году наблюдения общая выживаемость после протезирования митрального и аннулопластики трикуспидального клапанов составила 87,5%, после протезирования митрального и аортального клапанов - 82,3%. Среди больных с аналогичными операциями, которым имплантированы шаровые протезы, выживаемость составила соответственно 67,8 и 64,4% (рис. 1).
Рис. 1. Сравнительная оценка выживаемости больных с двухклапанными пороками сердца в зависимости от типа имплантированных протезов. ПМК - протезирование митрального клапана; ПАК- протезирование аортального клапана; ТК - аннулопластика трикуспидального клапана; МКЧ - шаровой митральный протез; АКЧ - шаровой аортальный протез; ЭМИКС - низкопрофильный дисковый протез.
Эти различия в основном обусловлены уменьшением количества тромбоэмболических осложнений при использовании дисковых протезов ЛИКС и ЭМИКС (рис. 2). После замещения митрального клапана этими протезами и аннулопластики трикуспидального клапана тромбоэмболические осложнения к 8-му году наблюдения отсутствовали у 95,2% пациентов, после протезирования митрального и аортального клапанов -у 89,3%. Среди больных с шаровыми протезами тромбоэмболические осложнения отсутствовали соответственно в 74,7 и 65,1% случаев. Аналогичные данные получены у пациентов с вмешательствами на трех клапанах сердца (рис. 3). После пластических операций выживаемость была наибольшей - 84,9%.
Рис. 2. Сравнительная оценка выживаемости больных без тромбоэмболических осложнений после коррекции многоклапанных пороков сердца.
Таким образом, хирургическое лечение больных с многоклапанными пороками сердца является весьма эффективным методом: при сравнительно низкой (4,8%) госпитальной летальности в большинстве наблюдений (86,4%) получены хорошие отдаленные результаты.
Рис. 3. Сравнительная оценка выживаемости больных с трехклапанными пороками сердца в зависимости от вида оперативного вмешательства и типа имплантированных протезов. Вальв. ТК- вальвулопастика трикуспидального клапана.
Хирургическое лечение многоклапанных пороков сердца у больных с активным инфекционным эндокардитом
Последние десятилетия знаменуются широким распространением инфекционного эндокардита, и частота заболевания имеет тенденцию к возрастанию. По данным сотрудников клиники Мейо, изучавших эпидемиологию инфекционного эндокардита, ежегодная заболеваемость в штате Массачусетс с 1950 по 1980 г. составляла 3,8 случаев на 100 000 жителей в год . Применительно к России ожидаемый уровень заболеваемости инфекционным эндокардитом составляет 5700 человек в год. Причины подобного положения связаны со снижением сопротивляемости (изменениями в иммунологическом статусе), резким увеличением количества инвазивных методов диагностики и лечения, увеличением числа наркоманов, неправильным и часто неоправданным назначением антибиотиков, что ведет к отрицательному вмешательству в естественные защитные системы организма, к изменчивости микрофлоры и ее устойчивости к лекарственным препаратам.Клиническая картина инфекционного эндокардита не всегда типична. Лихорадка остается важным признаком, несмотря на ее периодическое отсутствие. В большинстве случаев отмечают лишь субфебрилитет. У больных, получавших антибиотики, лихорадка может отсутствовать. Часто отмечают ознобы, ощущение холода, жалобы на усталость, утомляемость, потерю веса, артралгии.
Другие признаки заболевания наблюдаются значительно реже. При длительном течении заболевания развивается спленомегалия (10-30% случаев), иногда (10%) наблюдаются болезненные узелки в области пальцев и ногтей . В ряде случаев возникают эритематозные, безболезненные пятна в области ладоней и подошвенной поверхности стоп (пятна Женевей), а также петехии, геморрагическая пурпура, септический артрит.
Возникший шум в области сердца при остром эндокардите - главный диагностический признак заболевания, так как он связан с поражением клапанного аппарата (перфорацией или разрушением створок, отрывом хорд). Однако при остром эндокардите с выраженной тахикардией шум часто не распознается. При подостром и вторичном эндокардите существовавший ранее шум затрудняет аускультацию, однако изменение его характера у больных с лихорадочным состоянием является опорным диагностическим признаком. Поражение клапанов обычно сопровождается появлением или усилением признаков сердечной недостаточности.
Метод ЭхоКГ является достаточно информативным и достоверным для диагностики различных повреждений клапанов при инфекционном эндокардите. Более четкие данные получены при первичном эндокардите: выявляют вегетации, превышающие 2 мм, деструкцию створок, их разрыв, а также отрыв хорд митрального клапана. Хуже выявляются перфорации створок, абсцессы фиброзного кольца. Большие трудности при ЭхоКГ-исследовании возникают при вторичном инфекционном эндокардите, при котором на фоне грубого фиброза и обызвествления створок клапанов возможна гиподиагностика вегетации.
Катетеризация полостей сердца и АКГ у больных с инфекционным эндокардитом показаны при подозрении на сопутствующие врожденные пороки и ишемическую болезнь сердца (при несоответствии тяжести сердечной недостаточности клапанной патологии).
Такие классические лабораторные признаки инфекционного эндокардита, как анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, увеличение содержания гамма-глобулинов, несмотря на частое обнаружение, особенно в острой фазе заболевания, являются неспецифическими. Гематурия, выявленная при микроскопическом исследовании, связана с почечными осложнениями инфекционного эндокардита. При этой патологии необходимо выявлять поражения сосудов, цереброменингиальные и паренхиматозные поражения, обусловленные эмболическими, септическими и иммунологическими осложнениями.
Бактериологические исследования исключительно важны в диагностике инфекционного эндокардита. Однако, в связи с длительным применением антибиотиков, в настоящее время возросло количество случаев с отрицательными посевами крови и с клапанов. Целесообразным является изучение иммунологического гомеостаза, изменения которого имеют некоторое диагностическое и прогностическое значение.
Чрезвычайно важная роль в уточнении диагноза инфекционного эндокардита принадлежит морфологическому изучению удаленных во время операции клапанов, при котором выявляют: тромботические вегетации с колониями бактерий, воспалительную деструкцию в месте разрыва створки клапана, острое изъязвление створок, заполненное фибрином и колониями бактерий, инфекционную гранулему с наличием гигантских клеток в ткани створки клапана, воспалительную инфильтрацию тканей створки.
Прогноз при медикаментозном лечении активного клапанного эндокардита крайне неблагоприятный. Как показали исследования К. М. McNeill и соавт. , при такой тактике 32% пациентов умирают через месяц после начала заболевания, а через год лишь 40% больных остаются в живых. Работа, проведенная совместно с факультетской терапевтической клиникой РГМУ, свидетельствует о недостаточной эффективности длительной антибактериальной терапии - только в 21,4% случаев удалось достичь стойкого положительного результата . Поэтому как у нас в стране, так и за рубежом развивается хирургическое лечение клапанного инфекционного эндокардита. Причем этот метод, как правило, используется у больных, медикаментозное лечение которых оказалось неэффективным.
Основными показаниями к операции у больных с активным инфекционным клапанным эндокардитом являются: прогрессирующая сердечная недостаточность, некупируемая инфекция, сочетание этих факторов, эпизоды эмболических осложнений в анамнезе или реальная угроза их возникновения.
Первая успешная операция протезирования аортального клапана при активном инфекционном эндокардите выполнена A. G. Wallace . В НЦССХим. А. Н. Бакулева РАМН аналогичное вмешательство выполнено в 1969 г. На основании комплексного обследования была разработана классификация инфекционного эндокардита с учетом клинического течения и продолжительности заболевания, характера клапанной патологии . В настоящее время мы располагаем опытом оперативного лечения более 1100 больных с инфекционным эндокардитом, из них 515 в активной фазе процесса. В 27,6% случаев выявлены поражения нескольких клапанов. Одновременная операция на нескольких клапанах произведена у 122 пациентов. Из оперированных пациентов 80% относились к IV ФК, эмболические осложнения различной локализации отмечены в анамнезе у 26%, перианнулярные абсцессы - у 20% . Оперированы 10% пациентов в острой (до 8 недель от начала заболевания) и 90% - в подострой стадиях заболевания.
Тяжесть состояния оперированных больных обусловлена поздним направлением их на операцию - в среднем через 10 месяцев от начала заболевания. По нашим данным, правильный диагноз инфекционного эндокардита был установлен лишь у 24% пациентов в среднем через 3 месяца после начала заболевания. Длительное время 53% больных с инфекционным эндокардитом лечились по поводу «активации ревматического процесса», а 23% - с диагнозами других заболеваний.
Оперативные вмешательства были направлены на устранение очага инфекции (на клапанном аппарате) и коррекцию возникших гемодинамических нарушений. Как правило, больным имплантировали механические и биологические протезы. В тех случаях, когда при осмотре митрального и трикуспидального клапанов не выявляли выраженной деформации створок, с их поверхности и подклапанных структур удаляли вегетации, клапан обрабатывали антисептиками, затем выполняли пластические операции.
Госпитальная летальность составила 13,9% больных. Наиболее частыми причинами летальных исходов были прогрессирующая сердечная недостаточность, продолжающийся сепсис, эмболические осложнения. Госпитальная летальность зависела от исходного состояния пациентов, времени с момента возникновения заболевания, условий выполнения вмешательства (экстренная или плановая операция).
В отдаленные сроки обследованы 90,6% больных. Хорошие результаты отмечены у 70,0%, посредственные и плохие - у 14,0%, умерли - 16,0%. Наиболее частыми причинами неблагоприятных результатов были: рецидив инфекции и протезный эндокардит, тромбоз и фистулы протезов, тромбоэмболические осложнения. После протезирования митрального и аортального клапанов с учетом госпитальных потерь общая выживаемость к 5-му году наблюдения составила 61,6%, что намного превышает выживаемость при естественном течении заболевания у больных с активным инфекционным эндокардитом (рис. 4).
Рис. 4. Сравнительная оценка выживаемости больных с активным клапанным ИЭ без операции и после митрального, аортального и митрально-аортального протезирования.
Несмотря на вполне удовлетворительные результаты операции у большинства пациентов, продолжается разработка новых методов хирургического лечения . К ним следует отнести имплантацию криосохраненных аортальных аллографтов, многокомпонентные реконструктивные вмешательства. Преимущества криосохраненного клапана составляют: а) отсутствие синтетического материала, контактирующего с инфицированными тканями, что снижает риск реинфекции; б) эластичность бескаркасных аллографтов, что создает возможность заполнения мертвого пространства в зонах деструкции и репарации воспалительного очага; в) жизнеспособность ткани аллографта, играющая важную роль в повышении резистентности ткани к инфекции; г) центральный кровоток с равномерным распределением нагрузок на створки; д) использование двурядного шва при имплантации, что также имеет значение в профилактике возможных осложнений.
В отдаленные сроки (в среднем через 3 года) все больные ведут активный образ жизни, рецидивов инфекции, эмболических осложнений не зарегистрировано. Полученные данные подтверждают целесообразность применения криосохраненных аллографтов при деструктивных формах инфекционного эндокардита аортального клапана.
Таким образом, в большинстве случаев хирургический метод лечения больных с многоклапанными пороками сердца при активном инфекционном эндокардите является весьма эффективным, и его надо чаще использовать в клинической практике. Для улучшения результатов операций необходимы своевременная диагностика заболевания и более раннее направление больных на оперативное лечение.
Литература
1. Амосов Н. М., Лисов И. Д., Сидоренко Л. Н. Операции на сердце с искусственным кровообращением. -Киев, 1962.-С. 244.2. Амосов Н. М., Кнышов Г. В., АтаманюкМ. Ю. и др. К вопросу о хирургическом лечении больных с трикуспидальным пороком и сопутствующей митральной недостаточностью // Хирургия сердца и сосудов. - Киев, 1972. - С. 54-58.
3. БураковскийВ. И., Косач Г. А., Сербии В. И. и др. Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана у детей и подростков // Кардиология. - 1972. - № 10. - С. 47-53.
4. Бураковский В. И., Цукерман Г. И., Мокачев И. И. и др. Активный клапанный инфекционный эндокардит-вопросы хирургического лечения// Вестн. РАМН.- 1992.-№3.-С. 13-17.
5. Виноградов А. Г., Курапеев И. С., Хныкина В. И. и др. Операция Карпентье-Виноградова для ликвидации недостаточности створчатых клапанов сердца // Коронарная недостаточность и приобретенные
пороки сердца.-М., 1977.-С. 146-148.
6. Демин А. А., Демин Ал. А. Бактериальные эндокардиты. - М., 1978.
7. Добротин С. С, Гамзаев А. В., Медведев А. П. и др. Показания и возможности пластической коррекции аортального стеноза при многоклапанных пороках сердца // Грудная и серд.-сосуд, хир. - 1997. -№5.-С. 46.
8. Дубровский В. С, Жадовская В. М., Мокачев И. И. и др. Хирургическое лечение многоклапанных пороков сердца у больных с активным инфекционным эндокардитом // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 3-й: Материалы. - М., 1996. - С. 32.
9. Ильина В. Е., Нетесина И. С. Естественное течение заболевания у больных с ревматическими многоклапанными пороками сердца // Ревматология. - 1985. - № 3. - С. 5-8.
10. Кайдаш А. Н. Восстановительная хирургия трикуспидального клапана при ревматических пороках сердца // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1997. -№ 5. - С. 13-19.
11. Колесников С. А., Цукерман Г. И., Гелъштейн Г. Г. и др. Операции с искусственным кровообращением у больных приобретенными пороками сердца // Научная сессия ИССХ АМН СССР, 7-я: Материалы. -М.. 1963. -С. 47-49.
12. Константинов Б. А., Сметнев А. С. Показания и выбор метода при приобретенных поражениях клапанного аппарата сердца // Коронарная недостаточность и приобретенные пороки сердца. - М., 1977. -С. 111-113.
13. Петросян Ю. С. Катетеризация сердца при ревматических пороках сердца. - М., 1969.
14. Сидоров II. М., АлксД. О., Гейдебрехт И. И. и др. Частота приобретенных пороков сердца в Новосибирске по секционным данным (1964-1973) // Раннее выявление, диагностика, лечение и реабилитация больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. - Новосибирск, 1976.-Т. 1.-С. 14-16.
15. Соколов В. В., Бойчевская Е. И., Морозов А. В., Семеновский М. Л. Первичное и повторное протезирование трикуспидального клапана // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 3-й: Материалы.-М., 1996.-С. 151.
16. Судариков В. Ф., Таитулатов А. Т., Рысбеков А. Н. и др. Непосредственные результаты хирургического лечения митрально-трикуспидальных пороков сердца // Ежегодная сессия НЦССХ им. А. Н. Бакулева, 3-я и Всероссийская конференция молодых ученых: Материалы. - М., 1999. - С. 26.
17. Цукерман Г. И. Многоклапанные ревматические пороки сердца. - М., 1969.
18. Цукерман Г. И., Анохин В. Н., Семеновский М. Л. и др. К вопросу о возможности хирургического лечения инфекционного эндокардита в активной фазе // Вопросы ревматизма. - 1981. - № 3. - С. 42-45.
19. Цукерман Г. И., Семеновский М. Л., Дубровский В. С. и др. Хирургическое лечение многоклапанных пороков сердца // Кардиология. - 1981. - № 2. - С. 21-25.
20. Цукерман Г. И., Дубровский В. С, МалашенковА. И. и др. Хирургическое лечение многоклапанных пороков сердца // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 3-й: Материалы. - М., 1996. - С. 150.
21. Цукерман Г. И., Дубровский В. С, Жадовская В. М.. Мокачев И. И. Хирургическое лечение митрально-аортальных пороков сердца у больных с активным инфекционным эндокардитом // Международная научная конференция: Актуальные проблемы сердечно-сосудистой хирургии. - Архангельск, 1996. - С. 77-78.
22. Цукерман Г. И., Дубровский В. С. Хирургическое лечение пороков сердца при активном инфекционном эндокардите // Тер. арх. - 1998. -Т. 70. - № 8. - С. 58-60.
23. Цукерма)1 Г. И., Скопин И. И., Муратов Р. М. и др. Опыт использования криосохраненных аллографтов при активном инфекционном эндокардите аортального клапана // Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, 4-й: Материалы. - М., 1998. - С 41.
24. ЯкимецЛ. С. Хирургическое лечение различных форм многоклапанных ревматических пороков сердца: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1975.
25. Boyd A. D., EngelmanR. M., Isom O. W. et al. Tricuspid annuloplasty five and one-halfyears experience with 78 patients // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1974. - Vol. 68, № 3. - P. 344-351.
26. Brandt R., Moiris G., Wilson W. Diagnosis and Surgical treatment of tricuspid stenosis // Circulation.
- 1962. -Vol.26, №4 (Pt.2). - P. 691.
27. CarpentierA. La valvuloplastie reconstitutive mitrale // Presse Med. - 1969.-Vol. 77, №7. -P. 251-253.
28. Carpentier A., Deloche A., DauptainJ. et al. A new reconstructive operation for correction of mitral and tricuspid insufficiency//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1971. -Vol. 61, № 1. -P. 1-13.
29. Cartwright R., Palich W., Ford W. B. et al. Combined replacement of aortic and mitral valves // JAMA. - 1962. -Vol. 180, № 1.-P. 6-10.
30. Coobs B. Clinical recognition and medical management of rheumatic heart disease and other acquired valvular disease. Tricuspid disease // The Heart. - New York: Mc. Graw-Hill, 1974. - P. 946-955.
31. De VegaN. G. La anuloplastia selective, regulable у permanente // Rev. Esp. Cardiol. - 1972. -Vol. 25, № 6. - P. 555-557.
32. FianeA. E.,GeiranO. R.,SvennevigJ. L. et al. Up to eight-years" follow-up of 997 patients receiving the Corbo Medics prosthetic heart valve // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 66, № 2. - P. 443-448.
33. GriffinM. R., Wilson W. R., Edwards W. D. et al. Infective endocarditis: Olmsted County, Minnesota //JAMA. -1985.-Vol. 254.-P. 1199-1202.
34. Jamieson W. R., MunzoA. J., Miyagischima JR. T. et al. Multiple mechanical valve replacement surgery of St. Jude Medical and Carbo Medics prostheses // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1998. - Vol. 13, № 2. -P. 151-159.
35. Julian O. C, Kopes Bello M, Dye W. et al. Simultaneus repair of mitral and tricuspid valves through right atrium and interatrial septum // Arch. Surg. - 1959. -Vol. 78, № 5. - P. 745-754.
36. Lillechei C. W., Goti V. L., De Wall R. A. et al. The surgical treatment of stenosis or regurgitant lesions of the mitral and aortic valves by direct vision utilizing a pump-oxygenator // J. Thorac. Surg. - 1958. - Vol. 35, № 2.-P. 154-191.
37. McNeill K. M., Strong J. E., Lockwood W. R. Bacterial endocarditis: An analysis of factors affecting long-term survival // Amer. Heart J. - 1978. -Vol. 95, № 4. - P. 448-453.
38. PoirierN. C, PelletierL. C, PellerinM. et al. 15-year experience with the Carpentier Edwards pericardial bioprosthesis // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 66, № 6 (Suppl.). - P. 57-61.
39. RemadiJ., BizonarP, Baron O. et al. Mitral valve replacement with the St. Jude Medical prosthesis // Ann. Thorac. Surg. - 1998. -Vol. 66, № 3. - P. 762-767.
40. Starr A. Total mitral valve replacement // Surgery Forum. - Chicago, 1960. - P. 258-260.
41. Starr A., Edwards M., Colin B. et al. Multiple valve replacement // Circulation. - 1964. - Vol. 29, № 4.- P. 30-35.
42. Wallace A. G., Young W. G., Osterhoul S. Treatment of acute bacterial endocarditis by valve excision and replacement // Ibid. - 1965. - Vol. 31, № 6. - P. 450-453.
Аритмию, характеризующуюся внезапными приступами учащения сердечных сокращений, в медицине называют пароксизмальная тахикардия. При этом ЧСС в минуту составляет от 140 до 250 ударов за минуту. Главной причиной возникновения патологии выступает повторение входного импульса и круговое циркулирующее возбуждение по миокарду, нарушающее сердечный ритм.
Патологическому сердечному состоянию предшествует экстрасистолия, которую надо лечить, чтобы избежать осложнений.
Классификация
Вернуться к оглавлению
Формы патологии
Вернуться к оглавлению
Причины развития
Патогенез заболевания достоверно не выяснен. К главным причинам, вызывающим пароксизм тахикардии, относят:
- повышенный тонус симпатического отдела НС (нервной системы);
- длительные стрессы;
- нарушения в работе органов и их систем;
- остеохондроз;
- невроз;
- дистрофия сердечной мышцы (порок сердца, кардиосклероз, инфекционные болезни и т. д.);
- сильная алкогольная интоксикация;
- негативное влияние токсических веществ;
- врожденные и приобретенные сердечные аномалии;
- наркотические вещества;
- курение;
- повышенное давление.
Вернуться к оглавлению
Течение болезни
Развитие непрерывно рецидивирующей формы пароксизмальной тахикардии может длиться годами. Основой развития считается повторный импульс и постоянная круговая циркуляция возбуждения. Как правило, приступы настигают человека неожиданно, без каких-либо предварительных симптомов. Их продолжительность может варьироваться от нескольких секунд до 2-3 часов, в редких случаях - до нескольких суток. Предсердная пароксизмальная тахикардия отличается от наджелудочковой менее выраженными негативными симптомами и считается менее опасной. При серьезных расстройствах кровотока возникают приступы аритмии. Болезнь провоцирует серьезный риск для здоровья и жизни пациента.
Вернуться к оглавлению
Симптомы и признаки
Дрожь в руках и ногах - один из симптомов заболевания.
В промежутках между пароксизмальными приступами больной чувствует себя вполне здоровым. Описанием хронического течения болезни будут симптомы, зависящие от вида и формы патологии. Пароксизмальная тахикардия имеет такие симптоматические особенности:
- дрожь в руках и ногах;
- резкая потеря массы тела;
- повышенная раздражительность;
- ломкость и выпадение волос.
Если причиной пароксизмальной тахикардии стал врожденный или приобретенный порок сердца, или хроническая сердечная недостаточность, появляются следующие симптомы:
- сильная одышка;
- повышенная утомляемость;
- шум в ушах;
- приступы тошноты;
- метеоризм;
- повышенная потливость;
- обморочное состояние;
- сердечные боли.
Приступ характеризуется толчками в грудной клетке и последующим сильным сердцебиением. Больные чувствуют физически, как колотится у них сердце. При этом ощущается сильная слабость, одышка, может нарушиться зрение и речь, пропасть чувствительность в конечностях. Пароксизмальная желудочковая тахикардия может вызвать потерю сознания. Может случиться клиническая смерть, при которой отсутствует пульс и дыхание.
Вернуться к оглавлению
Последствия пароксизмальной тахикардии
Патология опасна без необходимой терапии. Она может привести к серьезным проблемам со здоровьем, а в худших случаях даже к летальному исходу. Часто возникают проблемы с дыхательными органами, тромбозы почечных сосудов, при обследовании отмечается фибрилляция предсердий. Возникает опасность инфаркта миокарда, острой сердечной недостаточности и отека легких. Пароксизм суправентрикулярной тахикардии редко вызывает серьезные осложнения при своевременной диагностике и правильно подобранном курсе терапии.
Вернуться к оглавлению
Методы диагностики
При необходимости проводится суточный мониторинг сердечного ритма при помощи электрокардиограммы.
Первичный диагноз врач ставит на основании анамнеза болезни и характерных симптомов. При прослушивании сердечных ударов обнаруживается тахикардия. Проявляется выраженная гипотония при измерении давления или сниженное систолическое давление. Для подтверждения предварительного диагноза «пароксизмальная тахикардия» назначается электрокардиография. Предсердная и желудочковая тахикардия на ЭКГ имеют четкие различия. Врач, проведя основные исследования, может назначить такие дополнительные методы диагностики сердца:
- ультразвуковое исследование;
- мультиспиральную компьютерную томографию;
- эхокардиографию;
- коронарографию;
- электрофизиологическое исследование через пищевод;
- магнитно-резонансную томографию.
Вернуться к оглавлению
Лечащий доктор
Пароксизмальная тахикардия лечится врачом-кардиологом. Он специализируется на болезнях сердечно-сосудистой системы. Изучает влияние работы сердца на внутренние органы и их системы. Своевременное посещение врача-кардиолога при подозрении на пароксизмальную тахикардию повышает шансы сохранить жизнь и избежать проблем со здоровьем в будущем.
Вернуться к оглавлению
Лечение болезни
Главной целью при пароксизмальной тахикардии является предотвращение дальнейшего возникновения приступов и купирование болезни в периоды ремиссии. Направлено лечение на снижение количества приступов ПТ при помощи приема медикаментов. Действие лекарственных препаратов направлено в том числе на профилактику серьезных осложнений, которые провоцирует пароксизмальная тахикардия. Первая медицинская помощь проводится медработниками.
Вернуться к оглавлению
Лекарственные препараты
Схему лечения патологии прописывает врач-кардиолог.
Лекарства, их дозировку и длительность лечения назначает врач-кардиолог, основываясь на клинической картине болезни. Для лечения пароксизмальной тахикардии используются лекарства, обладающие успокаивающим действием. К ним относятся барбитураты, транквилизаторы и бром. На начале лечения часто используют бета-блокаторы «Атенолол» и «Метопролол». Если миокард не поражен и отсутствует сердечная недостаточность, врач может назначить терапевтический курс препаратом «Хинидин». Для лечения используют таблетки, капельницы, уколы в зависимости от профессионального выбора врача.
Если поставлен диагноз пароксизмальной тахикардии и развилось поражение миокарда, диагностирована сердечная недостаточность или приступы возникли в период беременности, используется препарат «Изоптин». Главным компонентом препарата является наперстянка. Эффективное воздействие производит комбинация лекарств наперстянки и «Хинидина», ее часто используют, когда возникает приступ пароксизмальной тахикардии.
Следует помнить, что самолечение при болезнях сердца крайне опасно и может повлечь за собой очень серьезные последствия как для здоровья, так и для жизни больного.
Вернуться к оглавлению
Хирургическая операция
Тяжелое течение заболевания и отсутствие положительных результатов от воздействия лекарственных средств требует принятия радикальных мер. В таких случаях рекомендуется проводить хирургическое лечение. Операция направлена на деструкцию аномальных сердечных источников ритма и разрыв имеющихся, дополнительных проводящих импульсы путей. Возможна необходимость установки электрокардиостимулятора.
Вернуться к оглавлению
Лечение народными средствами
Настойку употребляют ежедневно за полчаса до еды.
К народным методам лечения пароксизмальной тахикардии относят прием экстракта элеутерококка. Экстракт необходимо пить ежедневно по 20 капель за полчаса до еды. А также рекомендуется много кушать свежих фруктов и овощей. Хороший успокаивающий эффект производят горячие ванны с добавлением отвара валерианы лекарственной.
Чтобы снизить народными средствами частоту сердечных сокращений, которые вызывает пароксизмальная синусовая тахикардия, можно приготовить отвар из календулы. Для приготовления необходимо следовать следующим действиям:
- Взять 2 чайные ложки сухой календулы и залить 1-м стаканом кипятка.
- Настаивать 40 минут, затем процедить.
- Отвар принимать по полстакана 4 раза в день.
Вернуться к оглавлению
Методы профилактики
Чтобы снизить риск развития пароксизмальной тахикардии следует отказаться от алкогольных напитков и табачных изделий. Не рекомендуется пить кофе в больших количествах. Следует снизить сильные физические нагрузки, активный спорт и избегать стрессовых ситуаций. Чтобы сердце и сосуды были здоровые, надо правильно и рационально питаться. Из пищи рекомендуется исключить жирную и жареную еду, заменив ее на овощи и фрукты. Больным, у которых поставлен диагноз «пароксизмальная наджелудочковая тахикардия», следует регулярно принимать лекарственные препараты, назначенные врачом.
Вернуться к оглавлению
Возможный прогноз
Суправентрикулярная тахикардия имеет благоприятный прогноз при отсутствии органического поражения сердца. При желудочковой тахикардии прогноз намного хуже, особенно в случае, если патология имеет коронагенную природу. Смертельный исход может вызвать пароксизм желудочковой тахикардии из-за острого приступа инфаркта, который в первый месяц составляет до 35% случаев, а в первом году - до 55%. Регулярный прием лекарственных препаратов и имплантация кардиостимулятора снижают риск летального исхода и улучшают прогноз.
Симптоматическая артериальная гипертензия
Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия – это стойкое повышение артериального давления, обусловленное наличием заболеваний различных органов и систем. Симптоматические артериальные гипертензии составляют, по данным разных источников, от 10 до 15 % случаев артериальной гипертонии. Однако к ее развитию приводят более 50 различных заболеваний.
Если причину частого повышения артериального давления при применении всех методов обследования не удается установить, тогда ставится диагноз «артериальная гипертония», и это составляет до 85–90 % случаев соответственно.
Какие заболевания приводят к развитию симптоматической гипертензии?
Причинами симптоматической артериальной гипертензии могут быть разнообразные заболевания, спектр которых довольно широк. Самые распространенные среди них:
- врожденные и приобретенные пороки сердца и сосудов;
- врожденная и приобретенная почечная патология, в том числе сосудов почек (пиелонефриты, гломерулонефриты, поликистоз, опухоли);
- заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, патологии щитовидной железы, нарушения функции коры надпочечников и гипофиза, климакс);
- заболевания нервной системы (энцефалиты, травмы, опухоли);
- системные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
- ятрогенная лекарственная гипертензия (возникает вследствие побочных действий лекарственных препаратов);
Данная классификация далеко не полная, часто причиной гипертонии бывает сочетание нескольких факторов. Так, в официальной классификации выделена группа «другие причины».
Какие признаки характерны для симптоматической гипертонии?
Признаки гипертонии: головная боль и головокружение, чувство распирания в голове, нарушение зрения в виде мельтешения в глазах, нарушения слуха в виде шумов, слабость, бессонница, болезненные ощущения в области сердца.
Наличие заболевания, которое может приводить к повышению давления, симптоматика характерная для данного заболевания.
Применение лекарственных препаратов, побочным действием которых является повышение давления.
Развитие гипертонии в молодом возрасте (до 27 лет).
Артериальное давление плохо снижается до нормальных цифр при помощи гипотензивных препаратов.
Тяжесть гипертензии развивается быстро, с переходом в злокачественную форму.
К кому нужно обратиться при стойком повышении артериального давления?
Если в течение месяца наблюдаются перепады систолического артериального давления свыше 140 мм рт. ст., необходимо обратиться к врачу и выяснить причину недомогания, с целью выбора правильной тактики лечения.
Разобраться в этиологии повышения давления – задача непростая и быстро не решается. Для этого придется пройти ряд консультаций и множество обследований. Для начала нужно обратиться к терапевту, который после беседы с пациентом выберет программу обследования для установления причины заболевания. После анализа необходимого минимума обследований при необходимости терапевт направит больного к узкому специалисту для дальнейшего, углубленного исследования, это может быть:
- кардиолог;
- нефролог;
- эндокринолог;
- невролог;
- гинеколог;
- окулист.
Какие методы исследования применяются для уточнения причины артериальной гипертонии?
Исходя из большого спектра заболеваний, способствующих развитию артериальной гипертензии, с целью выявления причины необходимо провести тщательное исследование различных систем и органов. Чаще всего применяются следующие методы:
- регулярное измерение артериального давления;
- общий анализ крови, мочи;
- биохимические анализы крови и мочи;
- анализ крови на содержание гормонов;
- электрокардиограмма и эхокардиограмма;
- электроэнцефалограмма;
- ультразвуковое исследование почек;
- компьютерная томография черепа и почек;
- ангиография почек.
При установлении первичного заболевания проводят дополнительные углубленные методы исследования, назначаемые узкими специалистами, для уточнения степени и локализации поражения, а также определения тактики лечения.
Какие факторы риска способствуют развитию симптоматической гипертонии?
Кроме наличия основного (первичного) заболевания, способствующего развитию вторичной гипертензии, симптоматическая гипертония усугубляется наличием распространенных факторов риска:
- курение;
- алкоголизм и бытовое пьянство;
- ожирение;
- стрессы;
- неправильное применение лекарственных препаратов (превышение дозировки, превышение длительности курса терапии, самолечение).
Могут ли противозачаточные препараты вызвать вторичную гипертензию?
Да могут, это обусловлено высоким содержанием эстрогенов в лекарственных препаратах. Применение гормональных контрацептивов было частой причиной развития гипертензии у женщин 15–20 лет назад.
В современных препаратах содержание эстрогенов снижено и сбалансировано, поэтому риск развития гипертензии сведен к минимуму.
Однако у женщин после 35 лет, при наличии наследственной предрасположенности и других факторов риска, в 5 % случаев возможно развитие данного побочного действия. Если это случилось, необходимо обратиться к гинекологу для обследования и выбора другого препарата.
Отчего зависит тяжесть симптоматической гипертензии?
Тяжесть симптоматической гипертензии обусловлена первопричиной – основным заболеванием. В зависимости от длительности повышения давления, величины артериального давления, наличия изменений на глазном дне и степени изменения (гипертрофии сердца) по тяжести различают 4 степени гипертензии:
- транзиторная – временная, наиболее встречаемая, часто самостоятельно проходит, отсутствуют патологические изменения сердца и глазного дна;
- лабильная – умеренное повышение давления, самостоятельно снижается редко, имеются незначительные изменения в сердце и глазном дне;
- стабильная – устойчивое повышение давления, умеренная гипертрофия сердца, сужение сосудов глазного дна;
- злокачественная – самая опасная и неблагоприятная форма; наиболее часто встречается при почечной патологии, появляется внезапно, сразу с высоких цифр систолического и, что характерно, диастолического давления; развивается быстро, имеет выраженные осложнения сердца и сосудов глазного дна; на долю злокачественной формы приходится около 1–3 % артериальных гипертоний, соответственно от 10 до 30 % от числа симптоматических гипертензий.
Как лечат симптоматическую гипертензию?
Тактика лечения полностью определяется этиологией гипертензии. То есть в первую очередь необходимо лечить первичное заболевание, которое вызывает гипертонию. Обязательно применяется симптоматическое лечение. Необходимо также устранить все факторы риска, способствующие усугублению гипертонии.
Этиологическое лечение:
- консервативная терапия с применением медикаментозных препаратов, чаще применяется при инфекционной и гормональной этиологии;
- хирургическое лечение, особенно при врожденных и приобретенных пороках почек, почечных сосудов, сердца и опухолях;
- при опухолях в головном мозге, в том числе гипофизе, применяются лучевые методы лечения (лазерными и рентгеновскими лучами, радиотерапия);
- если причиной гипертензии явились лекарственные препараты (глюкокортикостероиды, противозачаточные препараты и другие), применяется корректировка терапевтических схем или отмена препарата.
Симптоматическое лечение – подбор гипотензивных препаратов:
- препараты централизованного и периферического действия на симпатическую нервную систему (клофелин, метилдопа, адрено- и ганглиоблокаторы);
- ингибиторы АПФ (каптоприл и другие);
- вазодилататоры – расширяющие сосуды (апрессин);
- применение мочегонных препаратов.
Устранение прочих факторов, способствующих развитию гипертонии:
- правильное питание, с ограничением соли и жира;
- избавление от избыточного веса путем как рационального питания, так и физической нагрузки;
- отказ от курения (в том числе «пассивного» – когда курит кто-то рядом);
- снижение употребления спиртных напитков до минимума или полный отказ от алкоголя;
- формирование стрессоустойчивости.
Учитывая сложность этиологии и патогенеза развития артериальной гипертонии, подбор правильной тактики лечения представляет трудности даже для специалиста, поэтому категорически нельзя заниматься самолечением.