Дуоденальная непроходимость: лечение в Израиле в клинике Ихилов. Лечение дуоденальной непроходимости в израиле

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

В данную подрубрику входят следующие клинические определения:
- сужение двенадцатиперстной киши (ДПК);
- стеноз ДПК;
- стриктураСтриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
ДПК;
- непроходимость ДПК (хроническая).

Стеноз ДПК - это сужение ее просвета, наблюдающееся в течение длительного времени и не устраняющееся самопроизвольно. Стеноз может быть органическим и функциональным.

При органическом стенозе просвет ДПК сужен рубцами, сформировавшимися после заживления язв. Просвет ДПК также может быть сужен вследствие других причин (см. раздел "Этиология и патогенез"). Более часто клинически описывается пилородуоденостеноз, который охватывает зону привратника желудка и луковицы ДПК. Изолированный органический стеноз ДПК встречается более редко по сравнению с функциональным, в основном - при изолированных язвах ДПК.
Органический стеноз может сочетаться с функциональным.

Функциональный стеноз возникает вследствие спазма мышц ДПК или отёка ее стенки. Наиболее часто появляется в период обострения язвенной болезни, устраняется при проведении адекватного лечения.
Функциональное сужение имеет схожую с органическим стенозом симптоматику. Отличие заключается в том, что проявления функционального стеноза исчезают по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного инфильтрата.

Примечание. Из данной подрубрики исключено: " Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Классификация

Анатомически можно выделить высокую и низкую (когда препятствие находится в области связки Трейтца) хроническую непроходимость ДПК.

Этиология и патогенез

Высокая (луковичная) хроническая непроходимость ДПК почти исключительно связана с язвенной болезнью ДПК. Данное осложнение более часто возникает у пациентов с рецидивирующими и длительно не рубцующимися язвами, которые локализуются в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы ДПК.

Низкая хроническая непроходимость ДПК, помимо язвенной болезни, может быть обусловлена следующими причинами:
- лимфаденит различной этиологии;
- хронический воспалительный процесс в области связки ТрейтцаСвязка Трейтца (связка, подвешивающая двенадцатиперстную кишку) - связка, соединяющая двенадцатиперстную кишку с диафрагмой. Содержит тонкие тяжи скелетных мышц диафрагмы и фиброзно-мышечные тяжи гладких мышц от горизонтальной и восходящей частей ДПК. Когда эти мышцы сокращаются, связка Трейтца расширяет угол дуоденоеюнального изгиба, что позволяет продвигаться кишечному содержимому
;
- болезнь Крона;
- опухоли поджелудочной железы;
- сдавление ДПК верхней брыжеечной артерией;
- у людей среднего и более старшего возраста: гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз, слабость мышц передней брюшной стенки;
- у больных в юношеском возрасте: сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.

Примечание . Острая тонкокишечная непроходимость (включая острую непроходимость ДПК) рассматривается в других подрубриках. Врожденная непроходимость ДПК рассматривается в подрубрике "Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Высокая хроническая непроходимость ДПК встречается значительно чаще, по сравнению с низкой. Частота низкой хронической непроходимости ДПК в среднем не превышает 1%, тогда как высокой составляет до 15% всех заболеваний ДПК.

Факторы и группы риска

- язвенная болезнь желудка и ДПК, в том числе с перивисцеритомПеривисцерит - воспаление ткани, окружающей внутренний орган.
;
- средний и пожилой возраст;
- резко выраженный лордозЛордоз - изгиб позвоночника, обращенный выпуклостью вперед
в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника;
- натяжение брыжейкиБрыжейка - складка брюшины, посредством которой внутрибрюшинные органы прикрепляются к стенкам брюшной полости.
тонкой кишки вследствие истощения и висцероптозаВисцероптоз (син. спланхноптоз) - смещение внутренних органов книзу по сравнению с их нормальным положением
;
- опухоли ДПК и поджелудочной железы;
- операции на органах желудочно-кишечного тракта или тупые травмы живота.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Боль в животе, похудание, рвота

Cимптомы, течение

Хроническая высокая непроходимость ДПК имеет клинику пилородуоденального стеноза с характерными для нее стадиями (см. " " - K31.1).

Хроническая низкая непроходимость ДПК

Основные проявления: боли в животе (наиболее часто локализуются в надчревной области), рвота и похудание.

Для заболевания характерны постоянные боли, усиливающиеся после еды. По мере прогрессирования непроходимости, боли распространяются на всю верхнюю часть живота, в связи с чем нередко воспринимаются как проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы.
Нередко хронический дуоденостазДуоденостаз - нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной задержкой в ней химуса; проявляется тупыми болями и ощущением тяжести в эпигастральной области (особенно после еды), тошнотой, рвотой
приводит к развитию патологических процессов в желчной системе и поджелудочной железе, в этом случае к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.

При прогрессирующем резком расширении желудка отмечаются вздутие живота и боли во всех его отделах, которые могут быть ошибочно приняты за кишечную непроходимость, особенно при наличии рвоты.

Рвота является обязательным симптомом хронической низкой непроходимости ДПК. В начале заболевания рвота непостоянная и скудная. В дальнейшем частота рвоты увеличивается, иногда отмечается рвота фонтаном. Рвота приносит облегчение, в результате чего, при усилении распирающих болей в животе, больные могут вызывать ее искусственно.
В рвотных массах присутствует большое количество желчи и пищи, съеденной накануне. При значительной примеси желчи в желудочном содержимом следует предполагать наличие механического препятствия дистальнее большого сосочка ДПК.

Вследствие обильной и частой рвоты желчью и панкреатическим соком у больных развиваются щелочной гастрит и эзофагит . Боли в надчревной области становятся постоянными и изнуряющими. В результате поражения слизистой оболочки нижних отделов пищевода у больных отмечаются жгучие загрудинные боли, которые становятся интенсивнее в положении лежа, особенно по ночам (из-за болей больные вынуждены спать полусидя).
Щелочной гастритГастрит - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями ее структурной перестройки с прогрессирующей атрофией при хроническом течении.
и эзофагитЭзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода.
обуславливают формирование острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые в некоторых случаях осложняются кровотечением.
Хроническая непроходимость ДПК, по данным некоторых авторов, почти в 50% случаев сочетается с язвой желудка или ДПК. Предполагается, что в таких случаях образование язвы может быть вызвано антральным стазом, который стимулирует выработку гастрина и желудочную секрецию.

В результате частой рвоты у больных наблюдается похудание (иногда - резкое истощение). При осмотре у таких пациентов отмечаются астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургораТургор - напряженность и эластичность ткани, изменяющиеся в зависимости от ее физиологического состояния.
.

Другие проявления хронической низкой непроходимости ДПК:
- падение суточного диурезаДиурез - повышенная секреция мочи почками. Обычно наблюдается после приема большего, чем требуется организму, количества жидкости, однако может развиваться и в результате приема мочегонных средств
;
- отсутствие стула по несколько дней;
- часто - анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита;
- признаки ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
;
- снижение содержания белков и электролитов в крови;
- тяжелая алиментарная дистрофияДистрофия алиментарная - болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ в организм; характеризуется общим истощением, отеками, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией органов и тканей с нарушением их функций
в далеко зашедшей стадии;
- осмотр живота выявляет вздутие в его верхней части, "шум плеска" при сотрясении брюшной стенки, иногда видны контуры желудка и его перистальтика.

Низкая хроническая непроходимость ДПК может иметь различное течение. Симптоматика заболевания может нарастать постепенно и непрерывно. В других случаях наблюдается течение с острыми приступами, чередующимися со "спокойными" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время приступов в животе отмечаются боли схваткообразного характера, рвота становится непрерывной, а состояние больного значительно ухудшается, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатииЭнцефалопатия - общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.
и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика особенно затруднена.

Диагностика

1. ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
- основной метод диагностики непроходимости ДПК. Позволяет определить локализацию, протяженность, характер и степень сужения ДПК, наличие язв и признаков воспаления.
Одновременно выполняется прицельная биопсия тканей ДПК для исследования на хеликобактерную инфекцию, опухоль, туберкулез, актиномикозАктиномикоз - хроническая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая актиномицетами и характеризующаяся гранулематозным поражением тканей и органов с развитием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов
.

Эндоскопическое исследование выявляет :
- эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности;
- ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка;
- нередко - эрозивно-язвенное поражение слизистой антрального отдела желудка с точечными кровоизлияниями;
- зияние привратника (в стадиях суб- и декомпенсации);
- заброс желчи в желудок;
- расширение просвета ДПК.

2. Рентгеноконтрастное исследование рекомендуется проводить в нескольких проекциях (в том числе - косых), иногда с применением так называемой "релаксационной дуоденографии" (на фоне искусственной гипотонии кишки).

В вертикальном положении пациента при низкой хронической непроходимости ДПК, как правило, отмечаются:
- расширение желудка и ДПК до перехода ее влево от позвоночника;
- расширение промежутков между складками слизистой оболочки ДПК, их четкая циркулярная очерченность;
- обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника;
- в некоторых случаях наблюдается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку.

В положениях пациента на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата, при артериомезентериальной природе заболевания, проходимость ДПК для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается. В данных позициях сдавление кишки уменьшается в результате того, что брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшая натяжение верхней брыжеечной артерии.
Для ускорения прохождения контрастирующей массы в тощую кишку можно применять прием Hoyer-Engelback - натяжение брыжейки тонкой кишки ослабляется путем надавливания рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади.

При любой природе низкой непроходимости ДПК (кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части ДПК) также часто встречаются следующие рентгенологические признаки:
- расширение пилорического канала;
- зияние привратника;
- "корчащаяся" ДПК - симптом маятникообразных сокращений ДПК с усиленной продолжительной антиперистальтикой, наблюдающийся при достаточно сохраненном тонусе стенки ДПК.
"Корчащаяся" ДПК в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничнымПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признаком сдавления ДПК верхней брыжеечной артерией.

3. КТ и МРТ - применяются в основном при подозрениях на неязвенный характер заболевания.

4. Поэтажная манометрияМанометрия - измерение давления внутри имеющихся в теле человека органов
желудка, ДПК и тощей кишки с измерением градиентов давления позволяет диагностировать хроническую непроходимость ДПК и дифференцировать ее от спазма ДПК.

5. pH -метрия желудка и ДПК выявляет эпизоды заброса содержимого ДПК в желудок при зияющем привратнике (низкая непроходимость).

6. Селективная ангиографияАнгиография - рентгенологическое исследование кровеносных и лимфатических сосудов после введения в них контрастного вещества.
и дуоденокинезиографияДуоденокинезиография - метод исследования двенадцатиперстной кишки путем графической регистрации ее движений
- наиболее редкие методы диагностики неязвенной хронической непроходимости ДПК; применяются в основном в исследовательских целях.

Хроническая дуоденальная непроходимость (дуоденостаз) - это полиэтиологический синдром хронического нарушения пассажа желудочного содержимого по двенадцатиперстной кишке. В основе патогенеза могут лежать механические (органические) препятствия и нарушения моторно-эвакуаторной функции.

Хроническая дуоденальная непроходимость обусловливается в основном экстрадуоденальными факторами:

• компрессией нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки стволом верхней брыжеечной артерии (артериомезентериальная компрессия);
• высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода;
• спаечным процессом в брюшной полости вследствие холецистита, панкреатита и др.

Чаще болеют женщины (любого возраста)

Клиническая картина хронической дуоденальной непроходимости

Беспокоят постоянные, иногда схваткообразно нарастающие боли в эпигастрии и в правом подреберье, ощущаются тяжесть, полнота, распирание и жжение в эпигастрии, появляются шум плеска после еды, вздутие, тошнота, реже рвота с примесью желчи, изжога, отрыжка воздухом, пищей, горечь во рту, урчание, расстройство стула (запор, реже понос), отмечается похудание.

Боли в животе усиливаются ночью. Несмотря на малую интенсивность болей, они постоянно приковывают к себе внимание больных.

Кроме того, характерны общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, раздражительность, бессонница, иногда субфебрильная температура тела, утрата интереса к работе и жизни, тенденция к самоизоляции, боли в области сердца и под левой лопаткой, гипотония, сосудистые кризы.

Больные подавлены, ходят ссутулившись, в постели принимают положение согнувшись на правом боку или коленно-локтевое. Обычно это лица с астенической конституцией; живот дряблый, отвислый, могут наблюдаться спланхно- и гепатоптоз, выбухание в эпигастральной области во время приступа болей.

Стадии хронической дуоденальной непроходимости

В течении хронической дуоденальной непроходимости различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

• В компенсированной стадии возникает усиленная перистальтика двенадцатиперстной кишки, которая ведет к повышению внутриполостного давления (гипертензии), обеспечивающего преодоление возникающего препятствия в диетальном отделе кишки; замыкательная функция привратника сохранена. При этом сроки пассажа пищевого химуса через двенадцатиперстную кишку увеличиваются, наблюдается стаз дуоденального содержимого.
• В субкомпенсированной стадии двенадцатиперстная кишка расширяется, развивается дуоденогастральный рефлюкс с забросом дуоденального содержимого в желудок. Последний также расширяется, а в результате повреждения слизистой оболочки желудка желчными кислотами и лизолецитином формируется рефлюкс-гастрит.
• В стадии декомпенсации гипертензия и усиленная перистальтика двенадцатиперстной кишки сменяются гипотонией, атонией и значительной дилатацией. Это приводит к тому, что содержимое двенадцатиперстной кишки свободно перемещается через зияющий привратник в желудок и обратно. Длительный стаз инфицированного содержимого в двенадцатиперстной кишке обусловливает развитие хронического дуоденита с прогрессирующей атрофией слизистой оболочки, появлением на ней эрозий и изъязвлений. При понижении тонуса сфинктера Одди возможен рефлюкс застойного дуоденального содержимого в общий желчный и панкреатический протоки с развитием хронического холецистита и панкреатита, осложняющих течение дуоденальной непроходимости. Иногда наблюдаются кровотечения из застойных пилорических вен, эрозий и язв.

Диагностика хронической дуоденальной непроходимости

Диагностика хронической дуоденальной непроходимости основана на результатах преимущественно рентгенологического исследования. Компенсированная стадия характеризуется замедленной эвакуацией контрастного вещества из двенадцатиперстной кишки (до 1 - 1,5 мин), расширением ее просвета (до 4 см), периодически возникающей антиперистальтикой с кратковременным дуоденогастральным рефлюксом.

Субкомпенсированная стадия отличается более длительной задержкой контраста в двенадцатиперстной кишке (более 1,5 мин), гипотонией и значительной дилатацией кишки (6 см и более) в сочетании с открытым пилорическим каналом и стойким дуоденогастральным рефлюксом.

В стадии декомпенсации наблюдаются атония и резко выраженная эктазия двенадцатиперстной кишки, зияние привратника и пассивное перемещение через него содержимого двенадцатиперстной кишки в расширенный вяло перистальтирующий желудок и обратно. С помощью релаксационной дуоденографии в большинстве случаев удается отдифференцировать органические дуоденостазы от функциональных.

Эзофагогастродуоденоскопия позволяет наблюдать дуодено-гастральный рефлюкс при несомкнутом привратнике, недостаточность кардии и желудочно-пищеводный рефлюкс.

Лечение хронической дуоденальной непроходимости

Показано дробное питание (5-6 раз в день) - стол № 1 или 5. В комплекс лечебной физкультуры включают упражнения на улучшение диафрагмального дыхания, укрепление мышц брюшного пресса. Проводят стимуляцию моторики желудка и двенадцатиперстной кишки путем чрескожной электроимпульсной терапии синусоидальными модулированными токами. Используют диадинамические токи.

Медикаментозная терапия направлена на повышение тонуса мускулатуры привратника и кардиального сфинктера пищевода. Рекомендуют метоклопрамид (реглан, церукал), лоперамид, домперидон, бромоприд (виабен), каскаприд, перитол, изобарин (октадин) При неэффективности консервативного лечения проводят хирургическое вмешательство.

И.И.Гoнчapик

"Хроническая дуоденальная непроходимость: клиника, диагностика, лечение" и другие статьи из раздела

Страница 12 из 60

Синдром сосудистой компрессии двенадцатиперстной кишки является редким и трудно диагностируемым заболеванием. По данным рентгенологических исследований верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, данный синдром встречается от 0,01-0,08 % до 0,1-0,3 % от числа обследованных .
Среди заболевших преобладают женщины в возрасте 30-40 лет .
Основным условием возникновения данной патологии считается необычное анатомическое отношение между верхней брыжеечной артерией, нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки и аортой на уровне II-III поясничных позвонков. При этом двенадцатиперстная кишка прижимается верхней брыжеечной артерией к аорте. Возможно сдавление двенадцатиперстной кишки между средней ободочной артерией и позвоночником. Сдавление возникает чаще всего у тех людей, у которых угол отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты менее 20°, в норме этот угол составляет 30-50° [Витебский Я. Д., 1976]. Другой предпосылкой для развития синдрома артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки считается уменьшение пространства между аортой и верхней брыжеечной артерией. В норме расстояние между ними на уровне III поясничного позвонка равно 1,5-2 см. В «чистом» виде артериомезентериальная непроходимость двенадцатиперстной кишки встречается лишь у новорожденных. У взрослых в механизме развития этого заболевания большая роль принадлежит другим факторам. Ю. А. Нестеренко и соавт. (1981) делят их на предрасполагающие и вызывающие сдавление двенадцатиперстной кишки. К первым относятся уменьшение аортомезентериального угла, резко выраженный лордоз в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника, натяжение корня брыжейки у истощенных людей и больных с висцероптозом, большие паховые грыжи, чрезмерная подвижность правой половины толстой кишки, острое расширение желудка, слабость передней брюшной стенки . Большое значение придается жировой клетчатке брыжейки, которая как подушка защищает нижнюю горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки от сдавления верхней брыжеечной артерией. В происхождении данного синдрома имеют значение увеличение лимфатических узлов в корне брыжейки, перидуодениты, длительное пребывание больного в постели .

Симптоматика заболевания может проявляться вскоре после рождения, но чаще всего в более позднем возрасте [Мирзаев А. П., 1976]. Наиболее частыми симптомами сосудистой компрессии двенадцатиперстной кишки являются боль в подложечной области, рвота и похудание . Боль бывает настолько сильной, что заставляет больных принимать вынужденное положение на животе или в коленно-локтевой позе, когда ослабевает натяжение брыжейки и улучшается проходимость двенадцатиперстной кишки. Боль очень часто сопровождается рвотой пищей, съеденной накануне. Такая симптоматика заболевания может проявляться в виде приступов со светлыми промежутками от нескольких часов и дней до нескольких недель и месяцев. Приступы провоцируются приемом грубой и обильной пищи. В более легких случаях больные или не предъявляют никаких жалоб, или отмечают ощущение неловкости в эпигастральной области. В межприступный период состояние больных обычно хорошее.
При обследовании больных обращают на себя внимание астеническая конституция, истощение, бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора кожи. При осмотре живота в подложечной области отмечается вздутие, и там же прослеживается видимая перистальтика. При сотрясении брюшной стенки слышен шум плеска. В поздних стадиях болезни ее истинная картина скрадывается симптомами острого или хронического холецистита, панкреатита, язвенной болезни. При экстренной холангиографии у таких больных выявляются снижение сократительной способности желчного пузыря и расширение общего желчного протока [Нестеренко Ю. А. и др., 1981]. Исследование желудочной секреции не дает каких-либо закономерных показателей, если отсутствует сопутствующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, которые при этом заболевании встречаются у 25% больных [Мирзаев А. П., 1976]. W. Anderson и соавт. (1973) считают, что этиологическим фактором возникновения язвы при сосудистой компрессии двенадцатиперстной кишки является дуоденальный и антральный стаз, который стимулирует выработку гастрина и желудочную секрецию.
Заподозрить дуоденальную непроходимость можно при специальном рентгенологическом исследовании с применением гипотензивной дуоденографии, иономанометрии двенадцатиперстной кишки и антродуоденального перехода.

Рис. 10. Рентгенограмма двенадцатиперстной кишки при ее артериомезентериальной непроходимости. Объяснение в тексте.

Так как для артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки типичен перемежающийся характер непроходимости, то рентгенологически правильный диагноз можно поставить во время приступа болезни, в то время как между приступами изменений моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки можно не обнаружить. При рентгенологическом исследовании в вертикальном положении больного чаще всего отмечается расширение желудка и двенадцатиперстной кишки до перехода ее влево от позвоночника. В этом участке тень кишки как бы отрезана и идет косо справа налево и сверху вниз по ходу верхнебрыжеечных сосудов (рис. 10). Иногда отмечается прохождение небольшой порции контрастной массы в дистальную часть кишки . Задержка бариевой взвеси сопровождается маятникообразными сокращениями двенадцатиперстной кишки. Большое значение в диагностике артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки имеет симптом продолжительной и усиленной антиперистальтики. Для обозначения этого симптома введен термин «корчащаяся двенадцатиперстная кишка». Такую перистальтику двенадцатиперстной кишки, сочетающуюся с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забросом бариевой взвеси из кишки в желудок, считают патогномоничным симптомом сдавления двенадцатиперстной кишки мезентериальными сосудами [Ефремов А. В., Эристави К. Д., 1969].
Много ценного для распознавания артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки дает изучение прохождения контрастной массы по кишке в зависимости от положения больного. При сдавлении двенадцатиперстной кишки сосудам контрастная масса свободно проходит через ее 3-ю часть в положении на левом боку, в коленно-локтевом и горизонтальном положении на животе. Прохождение контрастной массы в тощую кишку можно ускорить при данном синдроме приемом Hoyer- Engelback, заключающимся в надавливании рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади, что ослабляет натяжение брыжейки тонкой кишки. W. Anderson и соавт. (1973) считают перемежающуюся непроходимость для контрастной массы в 3-й части двенадцатиперстной кишки, прямую линию обструкции, расширение и антиперистальтику кишки выше закупорки и исчезновение непроходимости в положении лежа на животе верными признаками артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки. Почти у всех больных отмечаются грубые отечные складки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. При фиброгастроскопии выявляются ригидность, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка, зияние пилорического жома и заброс желчи в желудок [Мирзаев А. П., 1976; Нестеренко Ю. А. и др., 1981]. Введение воздуха в двенадцатиперстную кишку с одновременным измерением внутрикишечного давления позволяет отличить механическое сдавление кишки и ее спазм. Считается, что механическую компрессию не удается устранить путем искусственного повышения давления в просвете двенадцатиперстной кишки до 2,9 кПа (300 см вод. ст.). Функциональное препятствие исчезает при создании давления 1,37-1,57 кПа (14-16 см вод. ст). В норме давление в просвете двенадцатиперстной кишки составляет 0,59-1,18 кПа (6-12 см вод. ст.). Я. Д. Витебский (1977) при этом исследовании большое значение придает проведению нескольких снимков при разной интенсивности нагнетания бариевой взвеси в кишку и перестройке складок слизистой оболочки. Возникающая продольная складчатость в зоне компрессии свидетельствует о постоянном сдавлении кишки снаружи. По мнению А. Д. Слобожанкина (1972) и А. П. Мирзаева (1976), в оценке функции двенадцатиперстной кишки имеют значение показатели исходного внутри дуоденального давления, после введения в ее просвет раствора магния сульфата (максимальное давление), а также после выделения пузырной желчи (остаточное давление). Результаты 3-4-кратного измерения давления в двенадцатиперстной кишке на каждом этапе исследования изображают в виде кривой, на основании которой затем судят о степени дуоденальной непроходимости.
По данным А. П. Мирзаева (1976), в стадии ремиссии исходное гидростатическое давление в двенадцатиперстной кишке равняется 0,59-0,68 кПа (6-7 см вод, ст.), при декомпенсированной степени непроходимости двенадцатиперстной кишки давление в ней достигает 1,47-2,74 кПа (15-28 см вод. ст.), при нарастающей атонии кишки оно постепенно снижается. Распознавание субкомпенсированной степени артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки представляет значительные трудности. Для этой цели Я. Д. Витебский (1977) пользуется поэтажной манометрией, которая заключается в последовательном измерении внутриполостного давления в начальном отделе тощей кишки, в двенадцатиперстной кишке, в желудке и пищеводе. При синдроме артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки возрастает градиент давления между двенадцатиперстной и тощей кишкой. При наступлении декомпенсации вследствие развития вторичной недостаточности привратника гипертензия в двенадцатиперстной кишке постепенно снижается, но при этом возрастает в желудке.
На основании показателей иономанометрии двенадцатиперстной кишки и антродуоденального перехода Ю. А. Нестеренко и соавт. (1981) делят таких больных на две группы. К первой группе они относят больных с резко выражений сократительной способностью двенадцатиперстной кишки, когда средняя амплитуда сокращения составляет 7,24 ± 0,86 (54,3 ± 6,7 мм рт. ст.), а максимальная - превышает 9,3 кПа (70 мм рт. ст.). В этих случаях в нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки отмечаются сильные комплексы сокращений с удлиненным плато давления на пике амплитуды, урежение сокращений с 5-9 в норме до 1-2. У второй группы больных со сниженной сократительной активностью двенадцатиперстной кишки средняя амплитуда сокращений составляет 0,81 ± ±0,19 кПа (6,1 ± 1,4 мм рт. ст.), а у некоторых больных не удается наблюдать сокращения в течение длительного времени как в покое, так и после стимуляции раствором хлористоводородной (соляной) кислоты. Пропульсивная деятельность двенадцатиперстной кишки не меняется и в ответ на пищевой раздражитель.
При помощи дуоденокинезиографии через дуоденальный зонд можно периодически определять гидростатическое давление в кишке и регистрировать ее сокращения с помощью специального тензодатчика и самописца. По анализу волн, воспроизводящих ритм, глубину сокращения и мышечный тонус, можно выявить двигательные расстройства кишки, которые не удается обнаружить с помощью рентгенологического исследования [Мирзаев А. П., 1976]. Достаточно информативные данные о сдавлении двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией можно получить с помощью селективной ангиографии.
Используя этот метод исследования, Ю. А. Нестеренко и соавт. (1981) из 38 больных с артериомезентериальной компрессией двенадцатиперстной кишки установили, что у 9 больных угол между аортой и брыжеечной артерией составил 20-30° (норма - 30-50°), а у 29 человек - 10-20°. Эти авторы предложили сочетать гипотоническую дуоденографию с селективной мезентерикографией.
Методика исследования состоит в том, что под контролем рентгеноскопии вводится зонд в вертикальный отдел двенадцатиперстной кишки. Затем производится аортография с измерением аортомезентериального угла на уровне I поясничного позвонка на фоне медикаментозной ваготомии. После этого в двенадцатиперстную кишку нагнетается жидкая бариевая взвесь в количестве 200-300 мл, производится дуоденография. Затем кишка продувается воздухом, и мезентерикография повторяется. При этом участок сужения двенадцатиперстной кишки совпадает с контрастированной верхней брыжеечной артерией.
Лечение артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки представляет большие трудности. В острой фазе заболевания необходимо устранить дуоденальную непроходимость. Для этих целей производится назогастральное дренирование двенадцатиперстной кишки, больному придается положение на боку, на животе с приподнятым ножным концом кровати или коленно-локтевое положение. Проводится парентеральное питание, богатое белковыми и солевыми ингредиентами. При хроническом течении заболевания рекомендуются периодические зондирования двенадцатиперстной кишки с промыванием ее теплой минеральной водой, физиотерапевтическое лечение, лечебная гимнастика. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано хирургическое вмешательство [Мирзаев А. П., 1976]. Я. Д. Витебский (1977) из 72 больных с синдромом артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки оперировал 31. По данным С. Lee, J. Mangla (1978), из 146 таких больных только 8 (5,5 %) нуждались в хирургическом лечении.
Во время операции диагноз уточняется путем тщательного осмотра органов брюшной полости, а также используются для этой цели некоторые пробы. Так, о высоком давлении в двенадцатиперстной кишке свидетельствуют показатели пробы А. Н. Бакулева и Т. П. Макаренко - выдавленное в двенадцатиперстную кишку содержимое желудка после прекращения давления немедленно возвращается в желудок. Можно воспользоваться предложением I. Jones и соавт. (1960): при введении в кишку 200-300 см3 воздуха в случае наличия артериомезентериальной компрессии она резко расширяется, при этом воздух не переходит за пределы препятствия.
Большинство авторов считают, что наилучшей операцией является дуоденоеюностомия между нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки и начальной частью тонкой кишки в обход препятствия [Мирзаев А. П., 1976]. Для выполнения такого вмешательства поперечная ободочная кишка отводится кверху, после чего справа от позвоночника из-под ее брыжейки будет видна расширенная и провисающая нижняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки, которая обнажается и анастомозируется с тощей кишкой по типу «бок в бок». Лучшим в функциональном отношении считается дуоденоеюностомия с межкишечным соустьем [Мирзаев А. П., 1976].
Е. В. Смирнов (1969) рекомендует накладывать дуоденоеюноанастомоз по типу У-образного соустья. Н. Barrier и С. Sherman (1963) проанализировали 277 наблюдений артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки, из которых дуоденоеюностомия была выполнена у 161 больного, и установили, что хорошие отдаленные результаты хирургического лечения получены в 78%. С. Lee, J. Mangla (1978) из 50 больных, оперированных по такому же способу, лишь в 4 наблюдениях получили неудовлетворительные отдаленные результаты. Я. Д. Витебский (1977) применяет поперечный антиперистальтический дуоденоеюноанастомоз, подчеркивая его преимущества перед другими вмешательствами.
Методика операции состоит в том, что полностью рассекается связка Трейтца, задний листок брюшины герметично зашивается. Нижняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки обнажается и берется на держалки, после чего накладывается поперечный антиперистальтический анастомоз с тошен кишкой иа половину окружности кишки. Края брюшины подшиваются вокруг соустья.
А. П. Мирзаевым (1976) предложена операция, предусматривающая одновременную разгрузку двенадцатиперстной кишки и желчной системы.
Для этой цели автор пересекает начальную часть тощей кишки в 15 см от связки Трейтца, дистальный се конец зашивает наглухо и проводит его впереди поперечной ободочной кишки до желчного пузыря. Накладывается анастомоз между этой кишкой и желчным пузырем, а на уровне двенадцатиперстной кишки формируется второй анастомоз с нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки по типу «бок в бок». Наконец, проксимальный конец пересеченной тощей кишки анастомозируется с дистальной ее частью по типу «конец в бок» на расстоянии 30 см от холецистоеюноанастомоза. Автор полагает, что данная операция создает оптимальные условия для опорожнения двенадцатиперстной кишки и желчной системы.
Некоторые авторы с успехом применяют операцию, предложенную Е. Strong (1958). По мнению автора, причина непроходимости двенадцатиперстной кишки при этом синдроме заключается не только в сдавлении ее сосудами, но и в высоком расположении кишки.
Операция состоит в рассечении брюшины в области связки Трейтца, выделении и низведении восходящего отдела кишки в области дуоденоеюнального перехода. Брюшина в этом месте восстанавливается. Операция легко выполнима и дает нередко вполне удовлетворительные результаты. При сочетании синдрома артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки с язвой этого органа или желудка рекомендуется производить резекцию желудка в сочетании с дуоденоеюностомией. При наличии язвы в двенадцатиперстной кишке дуоденоеюностомию можно сочетать с ваготомией и пилоропластикой [Курыгин А. А, 1982].

Как упоминалось ранее, низкая хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки развивается вследствие многих причин. Если говорить о сосудистой компрессии кишки, то она встречается от 0,01-0,08 % до 0,1-0,3 % от числа рентгенологически обследованных больных, предъявлявших жалобы на боли в верхнем отделе живота. Среди заболевших преобладают женщины в возрасте

30-40 лет. Основным условием сдавления двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией принято считать отхождение ее от аорты под углом 20° . К факторам, способствующим развитию этого заболевания, относят резко выраженный лордоз в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника, натяжение брыжейки тонкой кишки вследствие истощения и висцероптоза, слабое развитие забрюшинной жировой клетчатки, патологическую подвижность правой половины ободочной кишки и слабость передней брюшной стенки.

Другой врожденной причиной низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки является незаконченный поворот кишечника. По данным С. Я. Долецкого и соавт. , он наблюдался у 75 из 119 детей с пороками развития двенадцатиперстной кишки. Порок заключается во внутриутробном нарушении вращения "средней кишки" вокруг брыжейки, высоком расположении слепой кишки и наличии тяжей брюшины, которые и сдавливают просвет двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев сдавление двенадцатиперстной кишки сочетается с заворотом тонкой кишки, создавая острую кишечную непроходимость. Такое сочетание патологических факторов получило название синдрома Ледда.

Хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки может развиться на почве таких врожденных заболеваний, как перевернутая и подвижная двенадцатиперстная кишка . Перевернутая двенадцатиперстная кишка относится к аномалиям положения (поворот ее петли на 180° при нормальном положении других внутренних органов) .

При нарушении подвижности двенадцатиперстной кишки иногда отмечается удлинение всей ее нисходящей части вплоть до образования длинной провисающей вниз петли, что может быть причиной заворота двенадцатиперстной кишки.

Низкая непроходимость двенадцатиперстной кишки на почве врожденных пороков развития чаще всего проявляется в детском и юношеском возрасте. У людей среднего и более старшего возраста причинами этого заболевания являются гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз. Но наиболее частой причиной бывают лимфаденит различной этиологии, хронический воспалительный процесс в области трейтцевой связки , болезнь Крона . У больных в юношеском возрасте, по нашим наблюдениям, причиной низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки бывает сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.

Хроническая низкая непроходимость двенадцатиперстной кишки, независимо от причины ее возникновения, характеризуется болями в животе, рвотой и похуданием.

Боли чаще всего локализуются в надчревной области, носят постоянный характер, усиливаются после еды. По мере прогрессирования заболевания они распространяются на всю верхнюю часть живота, что нередко дает повод принимать их за проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы. Однако в ряде случаев на почве хронического дуоденостаза действительно развиваются патологические процессы в желчной системе и поджелудочной железе, и тогда к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.

Прогрессирующее резкое расширение желудка сопровождается вздутием живота и болями во всех его отделах, что принимается иногда за кишечную непроходимость. Ошибочной диагностике в этих случаях способствует рвота. Рвота - обязательный симптом хронической низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки. На ранних стадиях заболевания рвота непостоянна, скудна по количеству рвотных масс, но со временем становится частой, иногда "полным ртом", с примесью большого количества желчи и пищи, съеденной накануне. После рвоты больные испытывают облегчение, что заставляет их при усилении распирающих болей в животе вызывать ее искусственно. Большая примесь желчи в желудочном содержимом должна наводить на мысль о наличии механического препятствия дистальнее большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Обильная и частая рвота желчью и панкреатическим соком приводит к развитию щелочного гастрита и эзофагита. На этой стадии заболевания боли в надчревной области становятся постоянными, изнуряющими, а поражение слизистой оболочки нижних отделов пищевода сопровождается жгучими загрудинными болями, усиливающимися в положении больных лежа, особенно по ночам, что вынуждает их спать полусидя. Щелочной гастрит и эзофагит приводят к образованию острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые иногда осложняются кровотечением. Такое состояние заставляет думать о язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует заметить, что хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки часто, по данным некоторых авторов, почти в половине случаев сочетается с язвой двенадцатиперстной кишки или желудка . F. Anderson считает, что этиологическим фактором образования язвы в этих случаях может быть антральный стаз, который стимулирует выработку гастрина и желудочной секреции.

Частая рвота приводит к похуданию и иногда к резкому истощению. При обследовании таких больных обращают на себя внимание астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургора. Падает суточный диурез, отсутствует стул по несколько дней, часто развивается анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита, появляются признаки ацидоза, снижается содержание белков и электролитов в крови. В далеко зашедшей стадии развивается тяжелая алиментарная дистрофия. При осмотре живота в верхней его части отмечается вздутие, иногда видны контуры желудка и его перистальтика, а при сотрясении брюшной стенки слышен "шум плеска".

Низкая хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки протекает по-разному. В одних случаях симптоматика заболевания постепенно и непрерывно нарастает, в других проявляется в виде острых приступов со "светлыми" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время этих приступов боли в животе приобретают схваткообразный характер, рвота становится непрерывной, больной впадает в тяжелое состояние, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатии и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика становится особенно трудной, В качестве примера приводим одно из наших наблюдений.

Больная Ф. 19 лет, поступила 28.01.88 г. с диагнозом "острый холецистопанкреатит". Из анамнеза известно, что в течение длительного времени беспокоят боли схваткообразного характера в надчревной области и в подреберьях. С июня 1987 г. похудела на 20 кг. В течение 2 последних сут беспокоит многократная рвота, схваткообразные боли в животе, стул отсутствует в течение 4 сут. При поступлении состояние тяжелое. Пониженного питания, пульс 88 уд. в 1 мин, язык сухой, обложен серым налетом. Живот вздут, асимметричный, при пальпации болезненный в области пупка и левой половине, там же определяется "шум плеска". Перистальтика кишечника вялая, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. На обзорной рентгенограмме живота видны уровни жидкости. Исследование крови: лейкоциты 24x109/л, мочевина 18,82 ммоль/л, сахар 5,55 ммоль/л. В приемном отделении поставлен диагноз острой кишечной непроходимости. В хирургическом отделении заведен зонд в желудок и из него удалено 6 л содержимого, после чего состояние больной значительно улучшилось и от срочной операции решено воздержаться.

При фиброгастроскопии установлено: пищевод свободно проходим, слизистая оболочка его в нижней трети резко гиперемирована, отечна, с поверхностными эрозиями под фибрином. Кардиальный жом зияет. В желудке большое количество содержимого с примесью желчи и остатков пищи. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, атрофична. В кардиальном отделе и теле его имеются эрозии под фибрином и обширные подслизистые кровоизлияния. Пилорический жом зияет. В луковице двенадцатиперстной кишки значительное количество застойного содержимого. С трудом удалось пройти в залуковичный отдел. Детально осмотреть слизистую оболочку не удалось из-за содержимого.

Состояние больной оставалось тяжелым, появились судороги в кистях рук. Больная переведена в отделение интенсивной терапии. Под влиянием интенсивной инфузионной терапии состояние постепенно улучшилось, содержание лейкоцитов снизилось до 7,8x109/л, а мочевины крови до 7,13 ммоль/л. 02.02.88 г. выполнена рентгенография желудка: пищевод евободно проходим, желудок резко расширен и провисает ниже уровня подвздошных гребней. Эвакуация из желудка начинается сразу. Двенадцатиперстная кишка атонична, нижняя ее горизонтальная часть резко расширена. По зонду расширенная двенадцатиперстная кишка заполнена контрастирующей взвесью бария сульфата, которая доходит до уровня позвоночника и в тощую кишку не поступает, через 24 ч контрастирующая масса находится в желудке, тонкой и толстой кишках. С диагнозом "хроническая механическая (артериомезентериальная) непроходимость двенадцатиперстной кишки" 11.02.88 г. больная оперирована. Во время операции установлено: желудок больших размеров, стенка его дряблая, пилорический канал и привратник расширены, луковица и начальная часть двенадцатиперстной кишки расширены умеренно, вся забрюшинная часть ее резко расширена, провисает под брыжейкой поперечной ободочной кишки. Тощая кишка сразу у трейтцевой связки нормальных размеров. Верхняя брыжеечная артерия натянута в виде тяжа и сдавливает двенадцатиперстную кишку на уровне позвоночника. Определить угол отхождения ее от аорты не удалось. Наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной и начальной частью тощей кишок с использованием брыжейки поперечной ободочной кишки. Дополнительно сформирован межкишечный анастомоз по Брауну. Послеоперационный период протекал без осложнений. 22.02.88 г. выполнена контрольная рентгенография желудка: желудок значительно уменьшился, эвакуация начинается сразу, тонус привратника сохранен, двенадцатиперстная кишка умеренно расширена. Через 2 ч: в желудке незначительное количество контрастирующей массы, эвакуация которой происходит только через дуоденоеюноанастомоз. Через 24 ч: вся контрастирующая масса находится в толстой кишке. Воду и жидкую пищу больная начала принимать со 2-го дня после операции. Выписана из клиники через 29 сут.

Через 2 года после операции предъявляла жалобы на слабые периодические боли в надчревной области, тошноту, изжогу, склонность к запорам. При ФГС 08.02.90 г. на задней стенке тела желудка обнаружены 3 поверхностные эрозии размером 0,2, 0,5 и 1 см. Кроме эрозивного гастрита, других патологических изменений не обнаружено. При исследовании желудочной секреции установлено нормальное содержание свободной соляной кислоты (ВАО 4,1 ммоль/л, МАО 22,8 ммоль/л). Масса тела больной восстановилась через 8 мес после операции. Через 7 лет жалоб не предъявляет, здорова, работает. рН при внутрижелудочной рН-метрии 1,8.

Таким образом, в данном случае мы имеем дело с хронической низкой артериомезентериальной непроходимостью двенадцатиперстной кишки, осложненной острым эрозивным эзофагитом, гастритом и дуоденитом, истощением и тяжелыми нарушениями электролитного обмена.

Простая дуоденоеюностомия с брауновским соустьем привела к стойкому излечению.

Успех распознавания низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки во многом зависит от осведомленности врачей о таком заболевании и от детально собранного анамнеза.

Существует ряд вспомогательных методов диагностики, среди которых важное место принадлежит рентгенологическому методу исследования. При этом в вертикальном положении больного отмечаются расширение желудка и двенадцатиперстной кишки до перехода ее влево от позвоночника, расширение промежутков между складками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, четкая их циркулярная очерченность и обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника.

Иногда отмечается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку. В случае артериомезентериальной природы заболевания проходимость двенадцатиперстной кишки для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается в положениях больного на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата. В этих позициях брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшается натяжение верхней брыжеечной артерии и вместе с ним - сдавление кишки. Прохождение контрастирующей массы в тощую кишку можно ускорить, пользуясь приемом Hoyer-Engelback, заключающемся в надавливании рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади, что ослабляет натяжение брыжейки тонкой кишки.

Если непроходимость двенадцатиперстной кишки вызвана врожденными аномалиями развития кишечника или воспалительным процессом в области трейтцевой связки, то указанный симптом может отсутствовать. Однако при любой природе заболевания, кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки, существуют другие часто встречающиеся рентгенологические признаки ее низкой непроходимости. К ним относятся расширение пилорического канала, зияние привратника и при достаточно сохраненном тонусе стенки двенадцатиперстной кишки - так называемый симптом ее маятникообразных сокращений с усиленной продолжительной антиперистальтикой, обозначаемой образным термином "корчащаяся двенадцатиперстная кишка". Такая перистальтика двенадцатипертной кишки в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничным признаком сдавления двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией . По нашим наблюдениям, такое сочетание симптомов присуще хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки любой другой механической природы.

При эндоскопическом исследовании у больных с указанным патологическим состоянием обнаруживаются эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности, ригидность, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка, нередко эрозивно-язвенное ее поражение с точечными кровоизлияниями, зияние привратника, заброс желчи в желудок и расширение просвета двенадцатиперстной кишки.

Для диагностики хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки и ее природы используют и другие методы исследования.

Так, считается, что механическое сдавление кишки не удается устранить путем искусственного повышения давления в ее просвете, создаваемого с помощью введения воздуха, до 300 см вод. ст., тогда как функциональный спазм исчезает при создании давления до 14-16 см вод. ст. Нормальное давление в просвете двенадцатиперстной кишки составляет 6-12 см вод. ст. В стадии ремиссии артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки давление в ее просвете равняется 6-7 см вод. ст., при декомпенсированной степени дуоденостаза давление достигает 16-28 см вод. ст., а при нарастающей атонии двенадцатиперстной кишки оно постепенно снижается . При поэтажной манометрии путем последовательного измерения внутриполостного давления в начальном отделе тощей кишки, в двенадцатиперстной кишке, в желудке и пищеводе в случае наличия артериомезентериальной дуоденальной непроходимости возрастает градиент давления между двенадцатиперстной и тощей кишкой. При наступлении декомпенсации вследствие развития вторичной недостаточности привратника давление в двенадцатиперстной кишке постепенно снижается, но при этом возрастает в желудке .

Для диагностики низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки применяются дуоденография на фоне искусственной гипотонии кишки, а также более сложные методы исследования, такие как иономанометрия двенадцатиперстной кишки и желудочно-дуодёнального перехода, селективная ангиография , дуоденокинезиография и др. Однако необходимость в этих методах исследования возникает в неясных случаях или ранней стадии заболевания. Важное значение для выбора хирургического вмешательства при хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки имеет исследование желудочной секреции, о чем речь пойдет ниже. По нашим данным, в ряде случаев низкая хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки сопровождается портальной гипертензией. В связи с этим в дооперационном периоде могут оказаться полезными данные УЗИ и компьютерной томографии, позволяющие оценить состояние печени, селезенки, поджелудочной железы и воротной вены.

Распознавание низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки не ограничивается дооперационной диагностикой, а продолжается и во время оперативного вмешательства. При этом, кроме расширения желудка, отмечается расширение пилорического канала, в результате чего сглаживается переход желудка в двенадцатиперстную кишку. В некоторых случаях луковица и вертикальная часть двенадцатиперстной кишки оказываются малоизмененными, но бывает достаточно откинуть поперечную ободочную кишку кверху, как обнаруживается резко расширенная и провисающая забрюшинная часть двенадцатиперстной кишки. Полезен для диагностики в таких случаях прием, описанный А. Н. Бакулевым и Т. П. Макаренко , который заключается в том, что выдавленное в двенадцатиперстную кишку содержимое желудка после прекращения давления немедленно возвращается в желудок. Можно воспользоваться приемом J.Jones и соавт. : при введении в двенадцатиперстную кишку 300 см3 воздуха в случае сдавления ее в области трейтцевой связки она резко расширяется, и при этом воздух не переходит за пределы препятствия.

Важным моментом в субоперационной диагностике непроходимости двенадцатиперстной кишки является обследование трейтцевой связки. Нередко, казалось бы, при четких данных дооперационного исследования о природе заболевания операционные находки оказываются совершенно другими. Примером могут служить следующие наши наблюдения.

Больная Н. 50 лет, поступила 06.12.92 г. с жалобами на опоясывающие боли в животе, тошноту и рвоту. Состояние удовлетворительное, пониженного питания. Живот мягкий, болезненный в надчревной области и правом подреберье, там же определяется "шум плеска". В крови патологических изменений не обнаружено. При ФГС установлено: слизистая оболочка гиперемирована, в антральном отделе множественные эрозии размером 0,2- 0,3 см, некотрые из них с тромбированными сосудами. Привратник зияет. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирована, умеренно отечна. Имеется экстраорганное выбухание на переднебоковой стенке. В залуковичном отделе изменений не обнаружено. При УЗИ: печень, почки и поджелудочная железа не изменены. рН желудка 4,5. С предположительным диагнозом "хроническая язва двенадцатиперстной кишки, осложненная субкомпенсированным стенозом" 24.12.92 г. больная оперирована. Во время операции патологических изменений в желудке и язвенных изменений в двенадцатиперстной кишке не обнаружено. Забрюшинная часть двенадцатиперстной кишки до трейтцевой связки расширена до 6 см, ниже кишка нормального диаметра. В области связки обнаружен конгломерат воспаленных лимфатических узлов. Наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей с использованием брыжейки поперечной ободочной кишки. Послеоперационное течение без осложнений. Через 3 года отмечает периодические слабые боли в левом подреберье, запоры. рН желудка 1,6. При обследовании каких-либо патологических изменений не обнаружено. Работает по специальности.

Больная Д. 44 лет, поступила с жалобами на ноющие боли в надчревной области, тошноту, ощущение кислоты во рту, задержку стула до 4 сут. Больна в течение года. При поступлении состояние удовлетворительное, пониженного питания. Живот безболезненный, определяется "шум плеска" в надчревной области. В крови патологических изменений не обнаружено. При ФГС установлен эрозивный гастродуоденит. При рентгенографии: желудок резко расширен, его большая кривизна располагается ниже гребешковой линии, эвакуация из желудка резко замедленная. рН 0,9. Луковица двенадцатиперстной кишки деформирована. При УЗИ - признаки хронического бескаменного холецистита. С диагнозом "язва двенадцатиперстной кишки, осложненная декомпенсированным стенозом", 24.09.93 г. больная оперирована. Установлено: желудок расширен, двенадцатиперстная кишка на всем протяжении расширена до 6 см, привратник расширен, и вся эта картина напоминает предстено-тическое состояние. В сальниковой сумке обнаружен процесс неясной воспалительной природы. Левее брыжеечной артерии кишка нормального диаметра. В области трейтцевой связки обнаружены резко увеличенные лимфатические узлы, гистологически без признаков специфических изменений. Селезенка увеличена примерно в 2 раза, цвет ее обычный.

В связи с очень высокой желудочной секрецией и эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки выполнена селективная проксимальная ваготомия. Наложен анастомоз между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей кишки с захватом в шов брыжейки поперечной ободочной кишки. рН на операционном столе 3,5-4,0. Послеоперационное течение без осложнений. Питаться больная начала с 3-х суток после операции. Через 2 мес после вмешательства больная обратилась с жалобами на частый жидкий стул до 10 раз в сутки, преимущественно ночью. После лечения бензогексонием стул нормализовался. Через 2 года предъявляет жалобы на слабость, похудание на 4 кг. Больная госпитализирована в противотуберкулезную больницу, где туберкулез был отвергнут. В последующем состояние больной стабилизировалось.

В обоих приведенных наблюдениях не был поставлен диагноз хронической низкой непроходимости двенадцатиперстной кишки до операции, и после вмешательства природа резко выраженного лимфаденита в области трейтцевой связки остается неясной. Оперативное лечение этих больных принесло удовлетворительный результат. Трудоспособность их полностью сохранилась.

Наиболее надежным признаком низкой механической непроходимости является ее четкая граница между расширенной частью и нормальной тощей кишкой.

Опубликованные данные и наши собственные наблюдения свидетельствуют о том, что у больных с низкой хронической непроходимостью двенадцатиперстной кишки, впервые проявившейся в среднем и более старшем возрасте, мало оснований предполагать артериомезентериальную и другую врожденную природу заболевания. Скорее всего в этих случаях следует ожидать воспалительный или опухолевый процесс в области трейтцевой связки. "Чистая" артериомезентериальная или иная врожденная причина дуоденальной непроходимости в большинстве случаев проявляется в детском или раннем юношеском возрасте, что и подтверждается нашими наблюдениями. Однако и в раннем юношеском возрасте не исключается сочетание различных факторов, приводящих к низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки. Иллюстрацией может служить следующее наше наблюдение.

Больная Б. 18 лет, поступила 28.04.92 г. с жалобами на тупые боли в правом подреберье и в области пупка. Больна с 11-летнего возраста, когда появились частая рвота с примесью желчи и отставание в физическом развитии. При многократных обследованиях в различных лечебных учреждениях ставился диагноз хронического гастрита.

При поступлении состояние средней тяжести. Обращает на себя внимание крайняя степень истощения: при росте 164 см масса тела 37 кг. Кожа бледная, пульс 102 уд. в 1 мин. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот симметричный, при пальпации болезненный в правом подреберье и надчревной области, там же определяется "шум плеска". При ФГС: пищевод свободно проходим, кардиальный жом в тонусе. Слизистая оболочка желудка без особенностей. В двенадцатиперстной кишке также особых изменений не обнаружено. При исследовании желудочной секреции установлена ахлоргидрия. При рентгенологическом исследовании желудка обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. В связи с многолетним безуспешным консервативным лечением и резким прогрессированием заболевания (больная вынуждена прервать учебу в медицинском училище) 07.05.92 г. больная нами оперирована. Установлено: резкое расширение двенадцатиперстной кишки от ее вертикальной части до трейтцевой связки, где обнаружено сдавление кишки верхней брыжеечной артерией и пакетом резко увеличенных лимфатических узлов, при пальпации которых на серозном покрове появляются точечные кровоизлияния. Наложен анастомоз справа от позвоночника между забрюшинной частью двенадцатиперстной кишки и начальной петлей тощей шириной 4 см. При формировании анастомоза в швы захватывалась брыжейка поперечной ободочной кишки. Между приводящим и отводящим коленами наложен брауновский анастомоз шириной 3 см. Послеоперационное течение без осложнений. Кормить больную начали на 2-е сутки после операции. Выписана на 18-е сутки в удовлетворительном состоянии. Через 3 года жалоб не предъявляла, масса тела увеличилась на 6 кг. рН желудка 1,5. Девушка закончила прерванное из-за болезни обучение и работает медицинской сестрой.

Анализируя данное наблюдение, можно с большой долей вероятности предположить, что первоначальной и основной причиной заболевания было сдавление двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией. Лимфаденит в области трейтцевой связки на почве воспаления неясной этиологии присоединился в более позднее время и резко ухудшил течение заболевания.

Причиной низкой хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки в раннем детском возрасте, как уже упоминалось выше, нередко бывает врожденная аномалия развития кишечника. Приводим наше наблюдение.

Больной П. 15 лет, поступил 09.07.92 г. с диагнозом "острая кишечная непроходимость". Заболел остро 27.06.92 г., когда появились боли в надчревной области и многократная рвота. Был госпитализирован в ЦРБ. Из анамнеза известно, что периодические боли в надчревной области и рвота беспокоят с 4-летнего возраста. Многократно обследовался в лечебных учреждениях Ленинграда и области. Во время нахождения в ЦРБ, несмотря на интенсивное лечение, рвота продолжалась, стул отсутствовал, снизился диурез, повысилось содержание мочевины в крови до 24,8 ммоль/л, из желудка, кроме рвотрых масс, за сутки удаляли до 3 л застойного содержимого с примесью желчи. Присоединилась токсическая энцефалопатия. Больной осмотрен педиатром, терапевтом, инфекционистом, диагноз оставался неясным, и больной переведен в НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе. При поступлении состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пульс 120 уд. в 1 мин, АД 100/60 мм рт. ст. Кожа бледная, язык сухой. Живот незначительно вздут, болезненный во всех отделах, без симптомов раздражения брюшины. Мочевина крови 25 ммоль/л, билирубин 17,3 ммоль/л, калий 3,8 ммоль/л, натрий 130 ммоль/л.

На обзорной рентгенограмме живота виден уровень жидкости в желудке и двенадцатиперстной кишке. При сотрясении брюшной стенки определяется "шум плеска" в надчревной области. Больной помещен в реанимационное отделение. При рентгенологическом исследовании желудка 10.07.92 г. установлено: пищевод и кардия свободно проходимы, желудок резко расширен, по рельефу слизистая оболочка отечна, смещаемость выходного отдела ограничена. Луковица двенадцатиперстной кишки с небольшим "депо" бария сульфата в центре, подозрительным на язву. Нисходящий отдел двенадцатиперстной кишки заполняется контрастирующей массой только до ее горизонтальной части, и в течение 2 ч продвижения бария сульфата в тощую кишку не отмечено. Через 8 ч почти вся контрастирующая масса в желудке и в резко расширенной двенадцатиперстной кишке. Продвижение взвеси бария сульфата в тощую кишку отсутствует. Поставлен диагноз артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки. В течение 5 дней больному проводилась интенсивная инфузионная терапия, направленная на нормализацию водно-электролитного и белкового обмена.

12.07.92 г. больной нами оперирован. Установлено: желудок гигантских размеров, атоничен. Двенадцатиперстная кишка на всем протяжении расширена до 14 см и по своей величине почти соответствует желудку. Диаметр пилорического канала и зоны привратника равен 8-10 см. Обнаружена врожденная аномалия развития кишечника: двенадцатиперстная кишка расположена впереди поперечной ободочной кишки, а в области трейтцевой связки на протяжении 8 см представляет собой ригидную трубку диаметром 0,5-1 см, и, кроме того, в этом месте она сдавлена Рубцовыми сращениями. Слепая кишка расположена под печенью. Операционные находки мы расценили как незаконченный поворот кишечника по типу синдрома Ледда, осложненный хронической непроходимостью двенадцатиперстной кишки в стадии декомпенсации. Наложен дуоденоеюноанастомоз шириной 7 см. Послеоперационное течение без осложнений. Кормить больного начали с 3-х суток. Через 4 года обследован: жалоб нет, физически и умственно развивается нормально, учится в школе хорошо. При рентгенологическом исследовании желудка установлено: желудок нормальных размеров, через 2ч - следы бария сульфата в желудке и проксимальной части тонкой кишки, через 4 ч вся контрастирующая масса находится в толстой кишке. Рентгенологическая трактовка расположения кишки затруднительна. рН желудка 1,7.

В данном случае обращают на себя внимание ошибочные диагностика и лечебная тактика на самых различных по квалификации (вплоть до специализированной клиники) этапах обследования и лечения ребенка. Пожалуй, самым порочным следует считать объяснение врачами периодических болей в животе и частой многократной рвоты у больного ребенка становлением детского организма с неоправданной верой в то, что эти явления со временем пройдут сами по себе. Это наблюдение как нельзя лучше характеризует трудности распознавания заболевания и недостаточную осведомленность врачей в вопросах, касающихся данного патологического состояния.

A. Kypыгинa, Ю. Cтoйкo, C. Бaгнeнкo

Причины, симптомы, диагностика хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки и другие материалы по хирургической гастроэнтерологии.

Хроническая дуоденальная непроходимость представляет собой симптомокомплекс клинических проявлений, обусловленных замедлением эвакуации содержимого двенадцатиперстной кишки.

Причины.

I Сужения, связанные с патологическими изменениями в самой двенадцатиперстной кишке:

А. Врождённые:

1. мембраны или тяжи в просвете двенадцатиперстной кишки

2. наружные перетяжки

3. другие пороки развития (перегибы, аганглионарные зоны)

Б. Приобретённые:

1. рубцовые сужения двенадцатиперстной кишки вследствие постбульбарных язв

2. опухоли двенадцатиперстной кишки, в том числе внутрипросветные.

II Сужения, обусловленные патологическими изменениями окружающих двенадцатиперстную кишку органов:

А. Вождённые:

1. тяжи сдавливающие кишку снаружи

2. пороки развития брыжейки и сосудов

3. кольцевидная и аберрантная поджелудочная железа

Б. Приобретённые:

1 спайки и рубцы как результат воспалительных процессов окружающих кишку органов

2. опухоли и кисты поджелудочной железы

3.забрюшинные опухоли и увеличенные лимфатические узлы

Диагностика.

Клиническая картина при хронической дуоденальной непроходимости не имеет патогномоничных симптомов.

Наиболее частым признаком хронической дуоденальной непроходимости является боль разной степени интенсивности. Боль может быть в эпигастрии или справа от пупка, она может появляться через 2-3 часа после еды. Боль бывает тупой, острой, коликообразной и может стихать после очередного приступа рвоты. Приступы боли могут симулировать хронический аппендицит, ЖКБ, панкреатит, язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Больные с хронической дуоденальной непроходимостью вялые, астеничные с выраженной апатией и снижением трудоспособности.

При пальпации живота выявляется болезненность в области двенадцатиперстной кишки. Иногда отмечается «шум плеска».

Исследование моторики двенадцатиперстной кишки и измерение давления в её просвете. ФГДС с биопсией слизистой.

Лечение.

Диетотерапия предусматривает полноценное, высококалорийное, богатое белками и витаминами питание. Приём пищи проводится в одно и то же время, без переедания и обильного приёма пищи на ночь. Пищу принимают небольшими порциями 5-6 раз в день. Исключают изделия из сдобного и горячего теста, разные соления и копчения, маринады, консервы, жареные блюда и крепкие бульоны.

Седативная терапия (седуксен, препараты валерианы).

С целью нормализации моторики двенадцатиперстной кишки выполняют паранефральную новокаиновую блокаду (60-80 мл 0,25%). Назначают церукал, прозерин. Противоязвенная терапия. Пробиотики. Физиолечение. ЛФК.

Оперативное лечение.

Цели – устранение причины, вызвавшей непроходимость; создание условий для пассажа пищевых масс по двенадцатиперстной кишке, при невозможности – выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа; нормализация деятельности желудка, желчных путей и поджелудочной железы.

Существующие способы оперативного лечения делятся на 4 группы:

1. обходные анастомозы

2. резекция или пересечение нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки с анастомозом впереди брыжеечных сосудов

3. рассечение связки Трейца с низведением дуоденоеюнального изгиба

4. выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи

Хирургический сепсис. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит формирование реакции системного воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, грибковую, вирусную). Сепсис - очень тяжелая форма синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недостаточности.

Этиология и патогенез.

Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже - пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно сепсис - осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) - хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки - акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи - уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта - ротовой сепсис и т.д.

ССВР – клинический ответ на неспецифическое повреждение (повышение температуры тела выше 38°С или снижение ее ниже 36°С; тахикардия выше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ выше 20 в 1 мин или снижение РаС0 2 менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 10 3 в 1 мм 3 , или лейкопения ниже 4 10 3 в 1 мм 3 , или палочкоядерный сдвиг более чем на 10%)

Сепсис – развитие и прогрессирование ССВР в результате установленного инфекционного начала.

Тяжёлый сепсис – сепсис в сочетании с острой органной дисфункцией не затрагивающей очаг инфекции.

Септический шок – сепсис с гипотензией, несмотря на коррекцию гиповолемии и требующей назначения вазопрессоров для поддержания АД.

Выделяют три фазы течения сепсиса: напряжения, катаболических расстройств, анаболическая.

Сепсис развивается как закономерное продолжение инфекции, заключенной в локальном очаге, в котором продолжается размножение микроорганизмов. Главным инициатором сепсиса является продуцирование или высвобождение бактериями эндотоксина или других продуктов бактериального генеза, обусловливающих возникновение воспаления. Эндотоксин действует на собственные клетки, которые начинают активно вырабатывать медиаторы воспаления и продукты неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Вследствие этого возникает синдром системного воспалительного ответа. Поскольку главной мишенью этих медиаторов является эндотелий сосудов, прямое или косвенное его повреждение, спазм или парез сосудов, или уменьшение интенсивности кровотока приводят к развитию синдрома повышенной проницаемости капилляров, проявляющегося в нарушении микроциркуляции, прогрессировании гипотензии, возникновении гипоперфузии. Нарушение и недостаточность микроциркуляции являются закономерным патогенетическим финалом сепсиса, приводящим к развитию или прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности.

Клинические проявления.

Классическими признаками острого сепсиса является гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, ухудшение общего состояния пациента, расстройство функций центральной нервной системы (возбуждение или заторможенность), гепатоспленомегалия, иногда желтуха, тошнота, рвота, понос, анемия, лейкоцитоз или лейкопения и тромбоцитопения. Обнаружение метастатических очагов инфекции свидетельствует о переходе сепсиса в фазу септикопиемии. Лихорадка является наиболее частым, иногда единственным проявлением сепсиса. У некоторых пациентов ранним признаком сепсиса может быть гипотермия, например у изможденных или иммуносупрессивных лиц, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных диабетом и тех, кто употребляет кортикостероиды. Поэтому необходимо помнить, что ни пониженная, ни нормальная температура тела не могут быть основанием для исключения диагноза сепсиса и септического шока.

Вместе с тем у больных с сепсисом возникает целый ряд клинических проявлений, обусловленных расстройствами микроциркуляции крови и функций жизненно важных систем и органов, в частности сердечно-сосудистой (гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, тахикардия, кардиомиопатия, токсический миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность), дыхательной (тахипноэ, гипервентиляция, респираторный дистресс-синдром, пневмония, абсцесс легких), печени (гепатомегалия, токсический гепатит, желтуха), мочевыделительной (азотемия, олигурия, токсический нефрит, острая почечная недостаточность) и центральной нервной системы (головная боль, раздражительность, энцефалопатия, кома, делирий).

Диагностика.

Лабораторные исследования позволяют выявить у больных сепсисом многочисленные гематологические (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево, лейкопению, вакуолизацию или токсическую зернистость лейкоцитов, анемию, тромбоцитопению) и биохимические (билирубинемию, азотемию, гипопротеинемию, диспротеинемию, повышение содержания в крови АЛАТ, АСАТ и щелочной фосфатазы, снижение содержания свободного железа и др.) изменения. Также можно выявить признаки развития ДВС-синдрома, расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз).

Кровь на стерильность. Прокальцитонин (в норме в плазме отсутствует или до 0,5 нг/мл.)

Лечение.

Полноценная хирургическая санация, адекватная антимикробная терапия, коррекция гемодинамики, респираторная терапия, нутритивная терапия, иммуннозаместительная терапия, профилактика тромбоэмболических осложнений, профилактика стресс-язв, контроль и коррекция уровня глюкозы.

Похожая информация.