Хирургическое лечение хронической непроходимости двенадцатиперстной кишки.

Хроническая дуоденальная непроходимость (дуоденостаз) - это полиэтиологический синдром хронического нарушения пассажа желудочного содержимого по двенадцатиперстной кишке. В основе патогенеза могут лежать механические (органические) препятствия и нарушения моторно-эвакуаторной функции.

Хроническая дуоденальная непроходимость обусловливается в основном экстрадуоденальными факторами:

• компрессией нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки стволом верхней брыжеечной артерии (артериомезентериальная компрессия);
• высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода;
• спаечным процессом в брюшной полости вследствие холецистита, панкреатита и др.

Чаще болеют женщины (любого возраста)

Клиническая картина хронической дуоденальной непроходимости

Беспокоят постоянные, иногда схваткообразно нарастающие боли в эпигастрии и в правом подреберье, ощущаются тяжесть, полнота, распирание и жжение в эпигастрии, появляются шум плеска после еды, вздутие, тошнота, реже рвота с примесью желчи, изжога, отрыжка воздухом, пищей, горечь во рту, урчание, расстройство стула (запор, реже понос), отмечается похудание.

Боли в животе усиливаются ночью. Несмотря на малую интенсивность болей, они постоянно приковывают к себе внимание больных.

Кроме того, характерны общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, раздражительность, бессонница, иногда субфебрильная температура тела, утрата интереса к работе и жизни, тенденция к самоизоляции, боли в области сердца и под левой лопаткой, гипотония, сосудистые кризы.

Больные подавлены, ходят ссутулившись, в постели принимают положение согнувшись на правом боку или коленно-локтевое. Обычно это лица с астенической конституцией; живот дряблый, отвислый, могут наблюдаться спланхно- и гепатоптоз, выбухание в эпигастральной области во время приступа болей.

Стадии хронической дуоденальной непроходимости

В течении хронической дуоденальной непроходимости различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

• В компенсированной стадии возникает усиленная перистальтика двенадцатиперстной кишки, которая ведет к повышению внутриполостного давления (гипертензии), обеспечивающего преодоление возникающего препятствия в диетальном отделе кишки; замыкательная функция привратника сохранена. При этом сроки пассажа пищевого химуса через двенадцатиперстную кишку увеличиваются, наблюдается стаз дуоденального содержимого.
• В субкомпенсированной стадии двенадцатиперстная кишка расширяется, развивается дуоденогастральный рефлюкс с забросом дуоденального содержимого в желудок. Последний также расширяется, а в результате повреждения слизистой оболочки желудка желчными кислотами и лизолецитином формируется рефлюкс-гастрит.
• В стадии декомпенсации гипертензия и усиленная перистальтика двенадцатиперстной кишки сменяются гипотонией, атонией и значительной дилатацией. Это приводит к тому, что содержимое двенадцатиперстной кишки свободно перемещается через зияющий привратник в желудок и обратно. Длительный стаз инфицированного содержимого в двенадцатиперстной кишке обусловливает развитие хронического дуоденита с прогрессирующей атрофией слизистой оболочки, появлением на ней эрозий и изъязвлений. При понижении тонуса сфинктера Одди возможен рефлюкс застойного дуоденального содержимого в общий желчный и панкреатический протоки с развитием хронического холецистита и панкреатита, осложняющих течение дуоденальной непроходимости. Иногда наблюдаются кровотечения из застойных пилорических вен, эрозий и язв.

Диагностика хронической дуоденальной непроходимости

Диагностика хронической дуоденальной непроходимости основана на результатах преимущественно рентгенологического исследования. Компенсированная стадия характеризуется замедленной эвакуацией контрастного вещества из двенадцатиперстной кишки (до 1 - 1,5 мин), расширением ее просвета (до 4 см), периодически возникающей антиперистальтикой с кратковременным дуоденогастральным рефлюксом.

Субкомпенсированная стадия отличается более длительной задержкой контраста в двенадцатиперстной кишке (более 1,5 мин), гипотонией и значительной дилатацией кишки (6 см и более) в сочетании с открытым пилорическим каналом и стойким дуоденогастральным рефлюксом.

В стадии декомпенсации наблюдаются атония и резко выраженная эктазия двенадцатиперстной кишки, зияние привратника и пассивное перемещение через него содержимого двенадцатиперстной кишки в расширенный вяло перистальтирующий желудок и обратно. С помощью релаксационной дуоденографии в большинстве случаев удается отдифференцировать органические дуоденостазы от функциональных.

Эзофагогастродуоденоскопия позволяет наблюдать дуодено-гастральный рефлюкс при несомкнутом привратнике, недостаточность кардии и желудочно-пищеводный рефлюкс.

Лечение хронической дуоденальной непроходимости

Показано дробное питание (5-6 раз в день) - стол № 1 или 5. В комплекс лечебной физкультуры включают упражнения на улучшение диафрагмального дыхания, укрепление мышц брюшного пресса. Проводят стимуляцию моторики желудка и двенадцатиперстной кишки путем чрескожной электроимпульсной терапии синусоидальными модулированными токами. Используют диадинамические токи.

Медикаментозная терапия направлена на повышение тонуса мускулатуры привратника и кардиального сфинктера пищевода. Рекомендуют метоклопрамид (реглан, церукал), лоперамид, домперидон, бромоприд (виабен), каскаприд, перитол, изобарин (октадин) При неэффективности консервативного лечения проводят хирургическое вмешательство.

И.И.Гoнчapик

"Хроническая дуоденальная непроходимость: клиника, диагностика, лечение" и другие статьи из раздела

Определение
Хроническая дуоденальная непроходимость - это функциональный или органический синдром различной этиологии и патогенеза, характеризующийся затрудненным продвижением (транзитом) содержимого по двенадцатиперстной кишке, его замедленной эвакуацией в нижележащие отделы тонкой кишки с развитием хронического дуоденального стаза.

Для обозначения синдрома хронической дуоденальной непроходимости используют и другие термины: хронические нарушения дуоденальной проходимости; хронический дуоденальный стаз (chronic duodenal stasis); хроническая дуоденальная обструкция (chronic duodenal obstruction); хроническая дуоденальная дискинезия (chronic duodenal dyskinesia), а в немецких изданиях - ZwolffingerdarmverschluP.

Термин «хронической дуоденальной непроходимости» (chronic duodenal ileus) предложил D.P.D. Wilkie. Синдром хронической дуоденальной непроходимости широко распространен и относится к числу 4 наиболее часто встречающихся патологических процессов в двенадцатиперстной кишке.

Однако трудности диагностики синдрома хронической дуоденальной непроходимости и отсутствие патогномоничных клинических признаков препятствуют получению точной информации о его распространенности. Врачам-терапевтам хорошо знаком рентгенологический диагноз: «дуодено(бульбо)стаз», но его сущность, клинические особенности, течение и возможные последствия им, как правило, неизвестны. Не случайно монографии по проблеме хронической дуоденальной непроходимости принадлежат в основном перу хирургов.

В целом, значение проблемы хронической дуоденальной непроходимости недооценивается врачами, в связи с чем специальная медикаментозная терапия для ее коррекции чаще всего не назначается больным, что приводит со временем к серьезным осложнениям, существенно снижающим качество жизни и требующим в значительной части случаев хирургического вмешательства. Общая длина двенадцатиперстной кишки не превышает 28-30 см.

Она подковообразно охватывает с трех сторон головку поджелудочной железы, которая почти на всем протяжении плотно фиксирована к двенадцатиперстной кишке фиброзными тяжами. Анатомически в двенадцатиперстной кишке различают 4 части: верхнегоризонтальную (на уровне LI), нисходящую (на уровне L), нижнегоризонтальную, пересекающую позвоночник на уровне L, и восходящую, которая перед дуоденоеюнальным переходом делает небольшой поворот кверху. Место дуоденоеюнального перехода фиксировано к диафрагме связкой Трейтца; в этом месте образуется изгиб (угол) различной выраженности.

Двенадцатиперстная кишка расположена у задней брюшной стенки, большей частью забрюшинно. Сверху двенадцатиперстная кишка прилежит к нижней поверхности печени, пересекая общую печеночную артерию и общий печеночный проток; нисходящая часть соприкасается с шейкой желчного пузыря и с головкой поджелудочной железы.

В гепатодуоденальной связке проходят: общий желчный проток, общие печеночные артерия и вена.

Общий желчный проток располагается между нисходящей частью двенадцатиперстной кишки и головкой поджелудочной железы, через которуюпроходит его дистальный отдел, направляясь в двенадцатиперстную кишку. В стенке двенадцатиперстной кишке общий желчный и главный панкреатический протоки сливаются, образуя общий канал и ампулу, которая открывается в области большого дуоденального сосочка. Здесь расположен сфинктер Одди, регулирующий поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке. Большой дуоденальный сосочек локализован в нисходящей части двенадцатиперстной кишке на его задней стенке.

В двенадцатиперстной кишке различают 4 оболочки: слизистую, подслизистую, мышечную и серозную. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки выстлана однослойным призматическим эпителием и содержит значительное количество бокаловидных (goblet) клеток. На поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки имеется много макроворсинок, которые покрыты каемчатым эпителием. На его апикальной поверхности расположено огромное количество (до 3000) микроворсинок, образующих «щеточную кайму». Между макроворсинками размещаются кишечные крипты (либеркюновы железы), вырабатывающие кишечные ферменты, в том числе энтерокиназу («фермент ферментов»), активирующую трипсиноген и другие про-теолитические ферменты поджелудочной железы. Кишечные ферменты «встроены» в микроворсинки; здесь происходит пристеночное пищеварение и всасывание продуктов гидролиза. У основания крипт в подслизистом слое локализуются бруннеровы железы, продуцирующие мукоиды, а на их дне - апикально-зернистые клетки (Панета). В поверхностных слоях слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (в криптах и на ворсинках) расположены клетки кишечной гормональной системы, где происходит синтез гормонально-активных пептидов. Важнейшими из них являются: секретин, холецистокинин-панкреозимин, соматостатин, мотилин, вазоактивный интестинальный пептид, желудочный ингибирующий пептид, панкреатический пептид, нейротензин, энкефалин и др. Часть гормонов образуется также в нервных сплетениях двенадцатиперстной кишки, в центральной нервной системе, выделяется с соком поджелудочной железы (соматостатин), оказывая не только гормональное, но и местное (паракрин-ное) действие на органы и ткани.

В регуляции моторики двенадцатиперстной кишки непосредственно участвуют гормоны мотилин и соматостатин: мотилин стимулирует двигательную активность двенадцатиперстной кишки, а соматостатин ее тормозит. Кроме того, соматостатин ингибирует образование некоторых интестинальных гормонов.

Иннервацию двенадцатиперстной кишки обеспечивают ветви блуждающего нерва, преимущественно правого, правый диафрагмальный нерв, а также симпатические волокна из чревного, верхнебрыжеечного и печеночного нервных сплетений. Стимуляция блуждающего нерва повышает тонус и двигательную активность двенадцатиперстной кишки, а симпатического, напротив, вызывает расслабление ее гладкомышечных элементов. Блуждающий нерв обеспечивает внешнюю иннервацию двенадцатиперстной кишки и содержит в основном афферентные волокна, эфферентные волокна исходят из дорсального ядра блуждающего нерва в центральной нервной системе.

В стенке двенадцатиперстной кишки на различных уровнях расположены 3 нервных сплетения: подслизистое (Meissneri), межмышечное (Auerbachi) и субсерозное, которые содержат волокна, соединяющие их друг с другом и с гладкомышечными элементами двенадцатиперстной кишки, а также с их пучками в ее слизистой оболочке.

Моторика двенадцатиперстной кишки регулируется также пептидергическим нервным механизмом, который локализован в межмышечном нервном сплетении и, являясь частью внешней нервной системы, не относится ни к парасимпатическому, ни к симпатическому ее отделу. ПНМ оказывает регулирующее (преимущественно тормозное) влияние на моторную активность двенадцатиперстной кишки с помощью регуляторных нейропептидов. В определенных условиях ПНМ может вызывать релаксацию двенадцатиперстной кишки, гипертрофию и сегментацию ее гладкой мускулатуры и хронической дуоденальной непроходимости. Мышечная оболочка двенадцатиперстной кишки состоит из 2 слоев: внутреннего (циркулярного) и наружного (продольного); между ними располагается ауэрбахово нервное сплетение. Циркулярный слой обеспечивает продвижение содержимого по двенадцатиперстной кишке за счет пропульсивных перистальтических сокращений, в основе которых лежат электрические явления, возникающие с частотой 10-12/мин. Продольный слой обусловливает сегментирующие сокращения, перемешивающие содержимое двенадцатиперстной кишки и прижимающие его к слизистой оболочке, создавая благоприятные условия для пристеночного гидролиза нутриентов и их всасывания. Электрический водитель ритма локализован вблизи луковицы двенадцатиперстной кишки.

В межпищеварительную фазу моторика двенадцатиперстной кишки регулируется мигрирующим миоэлектрическим комплексом, стимулирующим циклическую моторную активность, которая повторяется каждые 1-3 ч, распространяясь от двенадцатиперстной кишки до подвздошной кишки. Миоэлектрический комплекс выполняет роль «чистильщика» (housekeeper), освобождающего тонкую кишку от остатков пищевого химуса и препятствующего ее контаминации бактериальной микрофлорой. Прием пищи вызывает постоянную сократительную активность двенадцатиперстной кишки в течение 3-4 ч, до тех пор, пока из желудка продолжается поступление пищевого химуса в двенадцатиперстной кишке. В регуляции моторики двенадцатиперстной кишки участвуют нейротрансмиттеры и медиаторы высших нервных образований, а также серотониновая сигнальная система. На дне крипт в двенадцатиперстной кишке расположены энтерохромафинные клетки, вырабатывающие серотонин; они взаимодействуют с интрамуральными нервными сплетениями и их рецепторами, изменяя перистальтическую активность двенадцатиперстной кишки и внутридуоденальное давление.

У здоровых людей просвет двенадцатиперстной кишки
В подслизистом слое двенадцатиперстная кишка сосредоточены скопления лимфатической ткани (пейеровы бляшки). Лимфатическая система двенадцатиперстной кишки является частью лимфатической системы окружающих ее органов. Двенадцатиперстная кишка тесно взаимодействует с желудком, печенью, желчным пузырем, системой желчевыводящих путей и поджелудочной железы, образуя единую гастродуоденохолангио-панкреатическую систему.

Учитывая ключевую роль, которую выполняет двенадцатиперстная кишка в регуляции деятельности органов пищеварения, А.М. Уголев образно назвал ее «гипоталамо-гипофизарной системой брюшной полости». Классификация синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Различают органические и функциональные формы хронической дуоденальной непроходимости, причем чаще встречается функциональная хроническая дуоденальная непроходимость - первичная и вторичная. Всеобъемлющая классификация органических и функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости до недавнего времени отсутствовала. Наиболее полная классификация органической хронической дуоденальной непроходимости предложена H.L. Bockus; в ней перечислены и систематизированы причины органической хронической дуоденальной непроходимости, в том числе раритетные, которые сведены автором в 5 групп.

Врожденные пороки развития двенадцатиперстной кишки, ее фиксации и ротации, а также аномалии связки Трейтца и поджелудочной железы.
- Мегадуоденум (врожденный дефект).
- Мобильная двенадцатиперстная кишка.
- Атрезия дистальной части двенадцатиперстной кишки (эмбриональный дефект развития).
- Врожденная киста и врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки.
- Перемежающийся заворот проксимальной части тощей кишки.- Укорочение связки Трейтца и другие аномалии ее развития.
- Наличие врожденных мембран (перемычек) в просвете двенадцатиперстной кишки.
- Кольцевидная поджелудочная железа и аберрантная поджелудочная железа, локализованная в двенадцатиперстной кишке.
- Энтероптоз с крайней степенью опущения двенадцатиперстной кишки.

Экстрадуоденальные патологические процессы, сдавливающие двенадцатиперстной кишки извне.
- Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки - перемежающаяся и постоянная.
- Аневризма брюшной аорты.
- Доброкачественные и злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы и забрюшинного пространства.
- Крупные кисты и псевдокисты поджелудочной железы, общего желчного протока, брыжейки, почек, яичников; эхинококковая киста.
- Высокий мезентериальный лимфаденит.
- Наружные перетяжки двенадцатиперстной кишки (за счет массивного спаечного процесса в сочетании с высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода).

Интрамуральные патологические процессы в двенадцатиперстной кишке.
- Доброкачественные и злокачественные опухолевые процессы в двенадцатиперстной кишке.
- Злокачественная лимфома и лимфосаркома двенадцатиперстной кишки.
- Обструктивная плазмоцитома двенадцатиперстной кишки.
- Крупный внутрипросветный дивертикул двенадцатиперстной кишки.
- Постбульбарный рубцово-язвенный стеноз двенадцатиперстной кишки.
- Болезнь Крона двенадцатиперстной кишки, осложненная ее стенозированием.

Последствия резекции желудка (по поводу язвы или рака).
- Синдром «приводящей петли».
- Гастроеюнальная язва, осложненная спаечным процессом, с образованием «порочного круга» (последствия неудачной операции).

Большинство форм органической хронической дуоденальной непроходимости встречается редко и поэтому требуют хотя бы краткой их характеристики.

Мегадуоденум является аномалией развития и характеризуется резким увеличением размеров двенадцатиперстной кишки, ее удлинением и опущением, затрудняющими эвакуацию дуоденального содержимого в тощую кишку; иногда мегадуоденум сочетается с мегаколон. Патологическая подвижность двенадцатиперстной кишки (в норме двенадцатиперстная кишка плотно фиксирована и неподвижна) создает условия для ее аномального поворота вправо с сужением просвета двенадцатиперстной кишки и задержкой ее содержимого. Описаны случаи перемежающегося заворота проксимальной части тощей кишки, а также врожденной атрезии дистальной части двенадцатиперстной кишки, препятствующие ее опорожнению. Очень редко встречаются случаи врожденного стеноза и врожденной кисты двенадцатиперстной кишки, приводящие к хронической дуоденальной непроходимости. Эмбриональным дефектом развития является наличие в просвете двенадцатиперстная кишка узких перемычек (мембран), частично перекрывающих ее просвет на протяжении 1-5 мм. Чаще встречается врожденное укорочение связки Трейтца, обусловливающее образование «острого угла» в зоне дуо-деноеюнального перехода, препятствующего свободному переходу содержимого из двенадцатиперстной кишки в тощую кишку.

Из аномалий поджелудочной железы, которые приводят к развитию хронической дуододенальной непроходимости, следует назвать кольцевидную поджелудочную железу (pancreas anularis), сдавливающую двенадцатиперстную кишку почти по всей окружности в верхней и средней трети ее нисходящей ветви на протяжении 2-3 см, а также аберрантную поджелудочную железу, локализованную в двенадцатиперстной кишке и частично перекрывающую ее просвет. Описаны единичные случаи подковообразной почки (врожденной аномалии, связывающей обе почки воедино), сдавливающей извне двенадцатиперстную кишку и затрудняющей ее опорожнение.

Среди причин органического синдрома хронической дуоденальной недостаточности, обусловленных патологическими процессами в окружающих двенадцатиперстную кишку органах и тканях, следует прежде всего назвать хроническую артериомезентериальную компрессию двенадцатиперстной кишки. Точнее, речь идет о сдавлении нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки всем корнем брыжейки. При прохождении двенадцатиперстной кишки в треугольнике, образованном брюшной аортой, верхней брыжеечной артерией и корнем брыжейки, в определенных положениях происходит сдавление двенадцатиперстной кишки и окклюзия ее просвета.

Артериомезентральная компрессия двенадцатиперстной кишки встречается преимущественно у женщин. Предрасполагающими факторами являются: астеническое телосложение с выраженным поясничным лордозом; вялый брюшной пресс и висцероп-тоз; длительное вынужденное горизонтальное положение тела в связи с тяжелым органическим заболеванием; истощение (у тучных женщин артериомезентральная компрессия и синдром хронической дуоденальной непроходимости, как правило, не встречаются); короткийствол верхней брыжеечной артерии и наличие у нее добавочных ветвей; отхождение ее от аорты под острым углом; короткая брыжейка.

В клинике встречается как перемежающаяся, так и постоянная формы артериомезентральной непроходимости двенадцатиперстной кишки. В отдельных случаях причиной синдрома хронической дуоденальной непроходимости могут стать крупная аневризма брюшной аорты, сдавливающая двенадцатиперстную кишку извне, а также злокачественные и доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы, поражающие ее головку, непосредственно примыкающую к двенадцатиперстной кишке.

Развитие синдрома хронической дудоденальной непроходимости возможно также при опухолевых процессах в забрюшинном пространстве; при крупной кисте яичников, правой почки, брыжейки; при крупных псевдокистах поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом; при эхинококковой кисте. Описан случай хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленный обструкцией двенадцатиперстной кишки плазмоцитомой, которая стала первым проявлением множественной миеломы.

Синдром хронической дуоденальной непроходимости возникает иногда при высоком мезентериальном лимфадените вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки извне увеличенными лимфоузлами; при развитии наружных перетяжек двенадцатиперстной кишки в результате спаечного процесса (хронический адгезивный стенозирующий перидуоденит; проксимальный периеюнит, протекающий с частичным сращением двенадцатиперстной кишки и тощей кишки и образованием «двустволки», препятствующей эвакуации дуоденального содержимого в нижележащие отделы тонкой кишки). Подтягивание передней стенки двенадцатиперстной кишки в области дуоденнального перехода приводит к спиралевидной ротации восходящей части двенадцатиперстной кишки с ее деформацией и сужением.

Изредка встречаются интрамуральные патологические процессы, суживающие просвет двенадцатиперстной кишки: циркулярный рак двенадцатиперстной кишки и рак большого дуоденального сосочка, а также злокачественная лимфома и лимфосаркома двенадцатиперстной кишки. Причиной синдрома хронической дудоденальной непроходимости может стать крупный дивертикул двенадцатиперстной кишки; постбульбарный рубцово-язвенный стеноз двенадцатиперстной кишки, развившийся у больных с внелуковичной язвой двенадцатиперстной кишки, а также болезнь Крона с редко встречающейся локализацией в двенадцатиперстной кишке, осложненная ее стенозированием.Крайне редко наблюдаются случаи обтурации двенадцатиперстной кишки крупным желчным камнем, проникшим в нее по холецисто-дуоденальному свищу; безоаром (инородным телом, содержащим негидролизованные остатки пищи) или клубком аскарид.

Описаны случаи синдрома хронической дуоденальной непроходимости после субтотальной или тотальной гастрэктомии у больных язвенной болезнью или раком желудка с наложением гастроеюностомы, - как следствие неудачно выполненной операции. При этом у больных развивается синдром «приводящей петли», нарушающий транзит содержимого из приводящей кишечной петли в отводящую с его задержкой в двенадцатиперстной кишке. Иногда послеоперационный период осложняется гастроеюнальной язвой и спаечным процессом с образованием «порочного круга», которые препятствуют опорожнению двенадцатиперстной кишки.

Возможны сочетания двух и более причин развития органической хронической дуоденальной непроходимости. Так, описан случай анулярной поджелудочной железы, сочетающийся с раком большого дуоденального сосочка. При функциональных формах синдрома хронической дуоденальной непроходимости (псевдообструкции двенадцатиперстной кишки) дуоденальный стаз обусловлен не механическими препятствиями для транзита содержимого по двенадцатиперстной кишке, а нарушениями миогенного, нейрогенного и/или гормонального контроля за моторно-эвакуаторной функцией двенадцатиперстной кишки.

Патогенез функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости до сих пор является предметом дискуссий. Еще в 1988-1992 гг. мы предложили свой вариант классификации функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости.

Предлагается различать:
Первично-функциональную форму синдрома хронической дуоденальной непроходимости, которая включает в себя:
- семейную (наследственную) висцеральную миопатию;
- первичное поражение интрамурального нервного аппарата двенадцатиперстной кишки;
- первичное поражение определенных структур центарльной нервной системы, ответственных за регуляцию двигательной функции верхних отделов кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки;
- вегетативную дистонию с преобладанием симпатических влияний;- «фармакологическую блокаду» внешней нервной системы;
- избыточную активность пептидергического тормозного механизма двенадцатиперстной кишки;
- дисфункцию интестинальной гормональной системы с преобладанием тормозных влияний (гиперплазия соматостатинпро-дуцирующих D-клеток) в сочетании с нарушением активности других интестинальных гормонов;
- соматизированная депрессия с угнетением двигательной функции двенадцатиперстной кишки.

Вторично-функциональные формы синдрома хроничсекой дуоденальной непроходимости.
- При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, особенно с постбульбарной локализацией язвы.
- Последствия различных оперативных вмешательств при язвенной болезни (резекция, различные виды ваготомий).
- При хроническом атрофическом дуодените.
- При хроническом холецистите (калькулезном и бескаменном) и постхолецистэктомическом синдроме.
- При хроническом панкреатите.
- При гипотиреозе.
- При других заболеваниях (системная склеродермия, амилоидоз и др.) с локализацией в двенадцатиперстной кишке.

Семейная висцеральная автономная миопатия (familial autonomic visceral myopathy) - врожденная нервно-мышечная патология, характеризующаяся вакуолизацией и атрофией гладких мышц, ослаблением моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, стазом дуоденального содержимого и задержкой его эвакуации в тощую кишку. У больных наблюдаются: дуоденальная дизритмия, снижение частоты, скорости и регулярности распространения перистальтических гладкомышечных сокращений двенадцатиперстной кишки, а также изменения в других органах (атония пищевода и нижнего пищеводного сфинктера; гипотония и дилатация желудка и т. п.).

Одной из частых причин первично-функциональной хронической дуоденальной непроходимости является поражение межмышечного нервного сплетения двенадцатиперстной кишки. В этих случаях при гистологическом изучении биоптатов двенадцатиперстной кишки выявляют дегенеративные изменения в его нейронах и в участках рецепции М1 3-холинергических нервов. Реактивные изменения в нейронах ауербахова нервного сплетения развиваются, как полагают, в результате длительных патологических рефлекторных воздействий.

Функциональные формы хроничсекой дуоденальной непроходимости возникают также при синдроме вегетативной дистонии с превалированием симпатических тормозных влияний; после различных видов ваготомии, особенно стволовой; при продолжительном бесконтрольном применении М1-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов («фармакологическая ваготомия»). Развитие первично-функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости возможно при повышенной активности пептидергического тормозного механизма с избыточным образованием нейропептидов, угнетающих гладкомышечные элементы двенадцатиперстной кишки.

В редких случаях наблюдается функциональная хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленная повышенным образованием некоторых интестинальных гормонов, прежде всего соматостатина, который тормозит двигательную активность двенадцатиперстной кишки, желудка и желчного пузыря. W.J. Rossowski et al.обнаружили при хронической дуоденальной непроходимости изменения в участках соматостатиновой рецепции. Кроме того, выявлены нарушения в соотношении гастриновых и соматостатиновых гормональных клеток (в пользу соматостатиновых), которое в норме равно 8:1. Избыточное образование соматостатина приводит к псеводообструкции двенадцатиперстной кишки. Ингибирующее влияние на моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки оказывают и другие интестинальные гормоны и опиоидные пептиды (энкефалин).

В части случаев функциональные формы хронической дуоденальной непроходисомти развиваются при органических поражениях центральных структур внешней нервно системы и головного мозга (опухолевые процессы, паркинсонизм, рассеянный склероз, инсульт и др.), ответственных за двигательную активность верхних отделов тонкой кишки. В патогенезе функциональной хронической дуоденальной непроходимости нервные и гормональные тормозные влияния нередко действуют содружественно как синергисты. Доказательными исследованиями подтверждена возможность развития функционального синдрома хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии, нередко - маскированной (без явных клинических признаков депрессивного состояния). В основе соматизированнойдепрессии могут лежать как психогенные, так и эндогенные воздействия. Эндогенная депрессия характеризуется суточными колебаниями самочувствия и не зависит от внешнесредовых влияний, а психогенная депрессия развивается и нарастает при психоэмоциональном напряжении в сложных жизненных ситуациях. Вторично-функциональный синдром хронической дуоденальной непроходимости развивается в результате патологических висцеро-висцеральных рефлексов, как осложнение других заболеваний, а также при сахарном диабете, гипотиреозе и т. п. При невозможности установить причину функциональной хронической дуоденальной непроходимости диагностируют идиопатическую псевдообструкцию двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина
Клиническая картина синдрома хронической дуоденальной непроходимости неспецифична и варьирует в зависимости от его стадии. Разграничивают: компенсированную, суб-компенсированную и декомпенсированную стадии хронической дуоденальной нерпоходимости.

В компенсированной стадии отмечается интрадуоденальная гипер-тензия (базальное давление повышается до 130-150 мм вод.ст.), увеличение диаметра двенадцатиперстной кишки (до 3,5-4 см); компенсаторная гипертрофия стенки двенадцатиперстной кишки. Одновременно нарастает амплитуда перистальтических волн, развивается рефлекторный пилороспазм. Больных беспокоят чувство тяжести, распирания в эпигастрии справа после еды; умеренные, почти постоянные боли и тошнота.

В стадии субкомпенсации гипертензия в просвете двенадцатиперстной кишки нарастает (до 160-220 мм вод.ст.), а ее диаметр увеличивается (до 4-5 см); периодически появляются эпизоды антиперистальтики и дуоденогастральный рефлюкс, а затем и гастроэзофагеальный рефлюкс. Интенсивность болевого синдрома нарастает, боли приобретают схваткообразный характер; появляются отрыжка с горьким вкусом, рвота с примесью желчи, приносящая облегчение; изжога и ситофобия. Стойкая гипертензия в двенадцатиперстной кишке и дуоденостаз приводят к застою желчи во внепеченочных желчных путях и панкреатического сока в протоках поджелудочнной жеелзы; переполнению и растяжению желчного пузыря, способствуют проникновению бактериальной инфекции в двенадцатиперстной кишке и желчном пузыре, развитию хронического холецистита и панкреатита. В декомпенсированной стадии наблюдается истощение резервных возможностей нервно-мышечного аппарата двенадцатиперстной кишки, вследствие чего развиваются гипотония (снижение давления до 50-70 мм вод.ст.) и дилатация (до 5-6 см) двенадцатиперстной кишки, «зияние» привратника и свободное перемещение дуоденального содержимого в желудок и обратно в двенадцатиперстной кишке. Резко нарастает дуоденальный стаз. Больных беспокоят чувство тяжести и распирания в эпигастрии; урчание и плеск; анорексия; смена запоров и диареи, прогрессирующее похудение. Одновременно отмечаются расширение, опущение и атония желудка, недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, гипотония сфинктера Одди с развитием дуоденобилиарного и дуоденопанкреатического рефлюксов. В части случаев хронической дуоденальной непроходимости осложняется хроническим бактериальным холециститом и хроническим холециститом (вместе с дуоденальным соком в протоки поджелудочной железы проникает фермент энтерокиназа, активирующий трипсиноген и другие протеолитические ферменты в самой поджелудочной железе, вызывая панкреонекроз).

При хронической дуоденальной непроходимости описан «синдром дуоденальной мигрени»: появление приступов пульсирующей головной боли, сочетающейся с мучительной тошнотой и обильной (300-400 мл) рвотой с выделением застойной темной (желто-зеленой) желчи, которая приносит облегчение; наблюдаются вазомоторные расстройства.

Объективные данные при синдроме хронической дуоденальной непроходимости скудны и малоинформативны. При пальпации в эпигастрии определяются: вялость, слабость брюшного пресса; висцероптоз; умеренная разлитая болезненность справа, урчание и плеск. Иногда наблюдается видимая через брюшные покровы энергичная перистальтика. Постепенно появляются и нарастают признаки эндогенной интоксикации (общая слабость, утомляемость, раздражительность, депрессия) и дегидратации (похудение; сухость кожи и снижение тургора). В двенадцатиперстной кишке при посеве содержимого обнаруживают микробную контаминацию; усиливается метеоризм. При осложнении синдрома хронической дуоденальной непроходимости хроническим холециститом и хроническим панкреатитом определяются признаки этих заболеваний. При аретриомезентральной компрессии двенадцатиперстной кишки клинические симптомы хронической дуоденальной непроходимости нарастают в вертикальном положении больного и облегчаются в коленно-локтевом положении.

Инструментальные и лабораторные методы диагностики
В диагностике хронической дуоденальной непроходимости по-прежнему важное значение сохраняет рентгенологический метод. В компенсированной и субкомпенсирован-ной стадиях хроничсекой дуоденальной непроходимости наблюдается задержка контраста в двенадцатиперстной кишке (1-1,5 мин

И более), расширение ее просвета (до 4-6 см), энергичная перистальтика с эпизодами антиперистальтики и дуоденально-гастральный рефлюкс. В декомпенсированной стадии выявляют атонию и дилатацию двенадцатиперстной кишки (>6см) с горизонтальным уровнем жидкости и пузырьками газа над ней; «зияние» привратника и пассивное перемещение контраста из двенадцатиперстной кишкой в желудок и обратно. При зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием (в вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок) выполняют несколько обзорных и прицельных снимков в различных позициях. Этим методом удается установить причину, локализацию и характер механической обструкции двенадцатиперстной кишки. Диагноз артериомезентеральной компрессии двенадцатиперстной кишки легче определить во время очередного эпизода хронической дуоденальной непроходимости: выявляют «обрыв» контраста в нижнегоризонтальной ветви двенадцатиперстную кишку по линии позвоночника и выраженную ее дилатацию выше компрессионной борозды, а также усиленную перистальтику с антиперистальтическими волнами. В коленно-локтевом положении больного проходимость двенадцатиперстной кишки восстанавливается. Диагноз артериомезентеральной компрессии двенадцатиперстной кишки может быть подтвержден методом аортомезентерикографии, которую проводят в боковой проекции; возможны осложнения (кровотечения, гематома, тромбоз).

При кольцевидной поджелудочной железы определяется сужение (2-3 см) в нисходящей части двенадцатиперстной кишки с ровными контурами. Рак головки поджелудочной железы и псевдотуморозный («головочный») хроничский панкератит вызывают стенозирование двенадцатиперстной кишки по ее внутреннему контуру; при раке участок сужения имеет неровные очертания и измененный (злокачественный) рельеф слизистой оболочки за счет прорастания опухолью стенки двенадцатиперстной кишки. Рак большого дуоденального сосочка умеренно суживает просвет двенадцатиперстной кишки в ее нисходящей части. Дивертикул двенадцатиперстной кишки имеет обычно овальную или конусообразную форму, четкие контуры и узкий входной канал (перешеек). Он вызывает частичное сужение двенадцатиперстной кишки на значительном протяжении. При укорочении связки Трейтца определяется высокая фиксация дуоденоеюнального перехода и его резкий перегиб, препятствующий продвижению контраста в тощую кишку.

Эндоскопические (визуальные) методы диагностики синдрома хроничской дуоденальной непроходимости в сочетании с прицельной биопсией и гистологическим изучением биопсийного материала позволяют диагностировать дуоденальный стаз; обнаружить и установить характер механических препятствий в просвете двенадцатиперстной кишки (крупный желчный камень, безоар и др.); рассмотреть и гистологически подтвердить наличие циркулярного рака двенадцатиперстной кишки, рака большого дуоденального сосочка; выявить перемычки (мембраны), перекрывающие ее просвет; болезнь Крона двенадцатиперстной кишки, осложненную ее стенозированием, а также сдавление просвета двенадцатиперстной кишки извне.

Внутридуоденальное давление регистрируют различными методами. Проста и доступна методика поэтажной манометрии, которую проводят с помощью аппарата Вальдмана. Дополнительно рекомендуется проведение дуоденодебитометрии, определяющей количество жидкости, которая проходит по катетеру в двенадцатиперстной кишке в единицу времени (1 мин): чем выше внутридуоденальное давление, тем меньше объем жидкости, поступающей в двенадцатиперстной кишке. Разработан миниатюрный манометр (диаметр 2 мм), размещенный на дистальном конце гибкого катетера длиной 1,5 м, имеющий вид измерительного наконечника, который выполняет функции чувствительного элемента пьезорезистивного кремниевого проводника (чипа). Проксимальный конец катетера имеет вид втулки для адаптера и присоединяется к биомонитору с электронным выдвижным блоком. Аппарат непрерывно регистрирует давление и моторику в двенадцатиперстной кишке, желудке и тощей кишке.

Для оценки моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки используют электрогастродуоденографию. Менее точен и громоздок баллонографический метод с кремниевыми тензодатчиками и графической регистрацией сокращений двенадцатиперстной кишки. Для регистрации моторики двенадцатиперстной кишки используют также тензорезисторы и электропотенциометры. Суточная рН-метрия нижней трети пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет определить изменения уровня рН в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Известен радиотелеметрический метод измерения внутриполостного уровня рН и давления в различных отделах желудочно-кишечного тракта при помощи свободно перемещающихся капсул, а также метод иономанометрии, определяющий одновременно уровень рН и давление в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Ультрасонография и компьютерная томография позволяют выявить патологические процессы в окружающих двенадцатиперстную кишку органах и тканях. При лабораторной диагностике определяют контаминацию двенадцатиперстной кишки бактериальной микрофлорой; присутствие в желудке желчных кислот (>1-2 мг/мл) и термолабильной щелочной фосфатазы. Специальные методы используют для оценки вегетативного и психического статуса больных с синдромом хронической дуоденальной непроходимости. Качество жизни определяют с помощью оригинального опросника.

Принципы лечения
Важное значение в лечении хронической дуоденальной непроходимости принадлежит режиму питания и соблюдению строгой, индивидуально подобранной диеты. Необходим дробный прием пищи (5-6 раз в день) небольшими порциями, в основном легкоусвояемых продуктов и блюд, обогащенных пищевыми волокнами и витаминами, а также достаточного количества жидкости (1-1,5 л в сутки).

Важно отказаться от приема грубых сортов пищи, солений, маринадов и копченостей, жареных и жирных блюд, острых приправ (уксус, хрен, редька, горчица, перец и т. п.). При вторично-функциональных формах хронической дуоденалной непроходимости, осложняющих течение хронического холецистита и др., назначают диету в пределах лечебного стола № 5 или 5-п (панкреатический), а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - диету №1 и ее варианты. Безусловно необходим отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем). Фармакотерапия эффективна в основном только при функциональных формах хронической дуоденальной непроходимости.

Патогенетически оправдано назначение прокинетиков, стимулирующих и нормализующих моторно-эвакуаторную функцию пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и тощей кишки. Рекомендуются: метоклопрамид и домперидон, являющиеся блокаторами дофа-минергических рецепторов. Из них предпочтительнее мотилиум, так как он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому мало влияет на центральные дофаминергические структуры. Доза церукала и мотилиума - по 10 мг 3-4 раза в день, 4-6 нед. В последнее время синтезирован новый прокинетик - итоприда гидрохлорид - комбинированный препарат, обладающий не только антидофаминергической, но и антихолинэстеразной активностью. Доза: 50-100 мг 3 раза в день; 8 нед.

В компенсированной и субкомпенсированной стадиях хронической дуоденальной непрохоимости, когда наблюдается выраженная интрадуоденальная гипертензия, целесообразно перед началом лечения прокинетиками провести краткий курс (3-5 дней) приема миотропньх спазмолитиков или М1 3-холиноблокаторов для снижения внутрипросветного давления в двенадцатиперстной кишке с последующим переходом на лечение прокинетиками. В этом отношении особого внимания заслуживает дебридат - антагонист опиатных рецепторов, который действует на энкефалинергическую систему регуляции, оказывая модулирующее влияние на моторную функцию двенадцатиперстной кишки и тощей кишки при всех формах двигательных нарушений. Доза: 100-200 мг 3 раза в день; 3-4 нед.

В качестве симптоматической терапии могут быть назначены современные антациды, которые на только нейтрализуют кислое содержимое желудка, но и стимулируют его эвакуаторную функцию, как бы «подметают» его.Менее обосновано, по нашему мнению, применение блокаторов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин) и ингибиторов протонной помпы (омепразол и его аналоги). Отдельные авторы предлагают лечение хроничсекой дуоденальной непроходимости даларгином - синтетическим опиоидным пептидом из группы энкефалинов, - внутривенно или внутримышечно: по 2 мг 2 раза в день, 10-14 дней.

Развитие хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии обосновывает назначение в подобных случаях эглонила - атипичного нейролептика с прокинетической активностью: по 50 мг 2-3 раза в день, 3-4 нед, а также современных сбалансированных антидепрессантов.

При микробной контаминации двенадцатиперстной кишки назначают короткий курс лечения (3-5 дней) кишечными антисептиками (интетрикс - по 2 капсулы 2 раза в день) или рифаксимином (200 мг 3 раза в день; 5-7 дней) с последующим назначением пробиотиков. При хронической дуоденальной непроходимости, осложнившей течение хронического панкреатита, рекомендуются полиферментные препараты. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости отмечен эффект интрадуоденальных промываний через специальный дуоденальный зонд слабоминерализованной щелочной минеральной водой типа Славяновской (Железноводск), но не чаще 4 раз в месяц.

Стимулировать моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки в декомпенси-рованной стадии хронической дуоденальной непроходимости, но с помощью звуковых волн, которые хорошо распространяются в тканях. Звуковую стимуляцию моторики двенадцатиперстной кишки осуществляют при помощи аппарата «Фонокор-1» оригинальной конструкции, формирующего прямоугольные биполярные электрические колебания, которые усиливаются и преобразуются в звуковые волны (частота 2-3 кГц; интенсивность звукового потока 0,57- 0,73 Вт/см2; амплитуда 60-100 децибелл). Через излучатель, установленный в проекции двенадцатиперстной кишки, звуковые волны передаются телу больного. Сеансы проводят 2 раза в день; 8-10 дней. Вне обострения в лечении хронической дуоденальной непроходимости используют специальные комплексы лечебной физкультуры; аппаратную физиотерапию, а также бальнеолечение.

При вторично-функциональных формах хроничекой дуоденальной непроходимости (при язвенной болезни, хроническом холецистите и панкреатите и др.) назначают фармакопрепараты для лечения основного заболевания, дополняя его симптоматической терапией синдрома хронической дуоденальной непроходимости.

Органические формы синдрома хронической дуоденальной непроходимости требуют в большинстве случаев хирургического лечения для устранения механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и восстановления проходимости желудочно-кишечного тракта.

В стадии субкомпенсации рекомендуются дренирующие операции: дуоденоеюностомия по Ру в сочетании с мобилизацией дуоденоею-нального перехода и рассечением рубцовых сращений, связки Трейтца и низведением дуоденоеюнального перехода (операция Стронга). В декомпенсированной стадии чаще всего выполняют операции, направленные на выключение пассажа пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, в части случаев - в сочетании с антрумэктомией по Ру, мобилизацией дуо-деноеюнального перехода и наложением дуоденоеюнального соустья.

Синдром хронической дуоденальной непроходимости - одна из актуальных проблем гастроэнтерологии, для решения которой требуются хорошо спланированные многоцентровые содружественные исследования патофизиологов, терапевтов и хирургов. Только тогда станет возможным обоснование и разработка эффективных методов консервативного и хирургического лечения синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Сегодняшнее состояние проблемы хронической дуоденальной непроходимости не может нас удовлетворить, о чем, в частности, свидетельствует и представленный библиографический список: в нем мало серьезных публикаций последних лет, которые могли бы способствовать ее решению.

Страница 12 из 60

Синдром сосудистой компрессии двенадцатиперстной кишки является редким и трудно диагностируемым заболеванием. По данным рентгенологических исследований верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, данный синдром встречается от 0,01-0,08 % до 0,1-0,3 % от числа обследованных .
Среди заболевших преобладают женщины в возрасте 30-40 лет .
Основным условием возникновения данной патологии считается необычное анатомическое отношение между верхней брыжеечной артерией, нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки и аортой на уровне II-III поясничных позвонков. При этом двенадцатиперстная кишка прижимается верхней брыжеечной артерией к аорте. Возможно сдавление двенадцатиперстной кишки между средней ободочной артерией и позвоночником. Сдавление возникает чаще всего у тех людей, у которых угол отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты менее 20°, в норме этот угол составляет 30-50° [Витебский Я. Д., 1976]. Другой предпосылкой для развития синдрома артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки считается уменьшение пространства между аортой и верхней брыжеечной артерией. В норме расстояние между ними на уровне III поясничного позвонка равно 1,5-2 см. В «чистом» виде артериомезентериальная непроходимость двенадцатиперстной кишки встречается лишь у новорожденных. У взрослых в механизме развития этого заболевания большая роль принадлежит другим факторам. Ю. А. Нестеренко и соавт. (1981) делят их на предрасполагающие и вызывающие сдавление двенадцатиперстной кишки. К первым относятся уменьшение аортомезентериального угла, резко выраженный лордоз в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника, натяжение корня брыжейки у истощенных людей и больных с висцероптозом, большие паховые грыжи, чрезмерная подвижность правой половины толстой кишки, острое расширение желудка, слабость передней брюшной стенки . Большое значение придается жировой клетчатке брыжейки, которая как подушка защищает нижнюю горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки от сдавления верхней брыжеечной артерией. В происхождении данного синдрома имеют значение увеличение лимфатических узлов в корне брыжейки, перидуодениты, длительное пребывание больного в постели .

Симптоматика заболевания может проявляться вскоре после рождения, но чаще всего в более позднем возрасте [Мирзаев А. П., 1976]. Наиболее частыми симптомами сосудистой компрессии двенадцатиперстной кишки являются боль в подложечной области, рвота и похудание . Боль бывает настолько сильной, что заставляет больных принимать вынужденное положение на животе или в коленно-локтевой позе, когда ослабевает натяжение брыжейки и улучшается проходимость двенадцатиперстной кишки. Боль очень часто сопровождается рвотой пищей, съеденной накануне. Такая симптоматика заболевания может проявляться в виде приступов со светлыми промежутками от нескольких часов и дней до нескольких недель и месяцев. Приступы провоцируются приемом грубой и обильной пищи. В более легких случаях больные или не предъявляют никаких жалоб, или отмечают ощущение неловкости в эпигастральной области. В межприступный период состояние больных обычно хорошее.
При обследовании больных обращают на себя внимание астеническая конституция, истощение, бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора кожи. При осмотре живота в подложечной области отмечается вздутие, и там же прослеживается видимая перистальтика. При сотрясении брюшной стенки слышен шум плеска. В поздних стадиях болезни ее истинная картина скрадывается симптомами острого или хронического холецистита, панкреатита, язвенной болезни. При экстренной холангиографии у таких больных выявляются снижение сократительной способности желчного пузыря и расширение общего желчного протока [Нестеренко Ю. А. и др., 1981]. Исследование желудочной секреции не дает каких-либо закономерных показателей, если отсутствует сопутствующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, которые при этом заболевании встречаются у 25% больных [Мирзаев А. П., 1976]. W. Anderson и соавт. (1973) считают, что этиологическим фактором возникновения язвы при сосудистой компрессии двенадцатиперстной кишки является дуоденальный и антральный стаз, который стимулирует выработку гастрина и желудочную секрецию.
Заподозрить дуоденальную непроходимость можно при специальном рентгенологическом исследовании с применением гипотензивной дуоденографии, иономанометрии двенадцатиперстной кишки и антродуоденального перехода.

Рис. 10. Рентгенограмма двенадцатиперстной кишки при ее артериомезентериальной непроходимости. Объяснение в тексте.

Так как для артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки типичен перемежающийся характер непроходимости, то рентгенологически правильный диагноз можно поставить во время приступа болезни, в то время как между приступами изменений моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки можно не обнаружить. При рентгенологическом исследовании в вертикальном положении больного чаще всего отмечается расширение желудка и двенадцатиперстной кишки до перехода ее влево от позвоночника. В этом участке тень кишки как бы отрезана и идет косо справа налево и сверху вниз по ходу верхнебрыжеечных сосудов (рис. 10). Иногда отмечается прохождение небольшой порции контрастной массы в дистальную часть кишки . Задержка бариевой взвеси сопровождается маятникообразными сокращениями двенадцатиперстной кишки. Большое значение в диагностике артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки имеет симптом продолжительной и усиленной антиперистальтики. Для обозначения этого симптома введен термин «корчащаяся двенадцатиперстная кишка». Такую перистальтику двенадцатиперстной кишки, сочетающуюся с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забросом бариевой взвеси из кишки в желудок, считают патогномоничным симптомом сдавления двенадцатиперстной кишки мезентериальными сосудами [Ефремов А. В., Эристави К. Д., 1969].
Много ценного для распознавания артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки дает изучение прохождения контрастной массы по кишке в зависимости от положения больного. При сдавлении двенадцатиперстной кишки сосудам контрастная масса свободно проходит через ее 3-ю часть в положении на левом боку, в коленно-локтевом и горизонтальном положении на животе. Прохождение контрастной массы в тощую кишку можно ускорить при данном синдроме приемом Hoyer- Engelback, заключающимся в надавливании рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади, что ослабляет натяжение брыжейки тонкой кишки. W. Anderson и соавт. (1973) считают перемежающуюся непроходимость для контрастной массы в 3-й части двенадцатиперстной кишки, прямую линию обструкции, расширение и антиперистальтику кишки выше закупорки и исчезновение непроходимости в положении лежа на животе верными признаками артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки. Почти у всех больных отмечаются грубые отечные складки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. При фиброгастроскопии выявляются ригидность, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка, зияние пилорического жома и заброс желчи в желудок [Мирзаев А. П., 1976; Нестеренко Ю. А. и др., 1981]. Введение воздуха в двенадцатиперстную кишку с одновременным измерением внутрикишечного давления позволяет отличить механическое сдавление кишки и ее спазм. Считается, что механическую компрессию не удается устранить путем искусственного повышения давления в просвете двенадцатиперстной кишки до 2,9 кПа (300 см вод. ст.). Функциональное препятствие исчезает при создании давления 1,37-1,57 кПа (14-16 см вод. ст). В норме давление в просвете двенадцатиперстной кишки составляет 0,59-1,18 кПа (6-12 см вод. ст.). Я. Д. Витебский (1977) при этом исследовании большое значение придает проведению нескольких снимков при разной интенсивности нагнетания бариевой взвеси в кишку и перестройке складок слизистой оболочки. Возникающая продольная складчатость в зоне компрессии свидетельствует о постоянном сдавлении кишки снаружи. По мнению А. Д. Слобожанкина (1972) и А. П. Мирзаева (1976), в оценке функции двенадцатиперстной кишки имеют значение показатели исходного внутри дуоденального давления, после введения в ее просвет раствора магния сульфата (максимальное давление), а также после выделения пузырной желчи (остаточное давление). Результаты 3-4-кратного измерения давления в двенадцатиперстной кишке на каждом этапе исследования изображают в виде кривой, на основании которой затем судят о степени дуоденальной непроходимости.
По данным А. П. Мирзаева (1976), в стадии ремиссии исходное гидростатическое давление в двенадцатиперстной кишке равняется 0,59-0,68 кПа (6-7 см вод, ст.), при декомпенсированной степени непроходимости двенадцатиперстной кишки давление в ней достигает 1,47-2,74 кПа (15-28 см вод. ст.), при нарастающей атонии кишки оно постепенно снижается. Распознавание субкомпенсированной степени артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки представляет значительные трудности. Для этой цели Я. Д. Витебский (1977) пользуется поэтажной манометрией, которая заключается в последовательном измерении внутриполостного давления в начальном отделе тощей кишки, в двенадцатиперстной кишке, в желудке и пищеводе. При синдроме артериомезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки возрастает градиент давления между двенадцатиперстной и тощей кишкой. При наступлении декомпенсации вследствие развития вторичной недостаточности привратника гипертензия в двенадцатиперстной кишке постепенно снижается, но при этом возрастает в желудке.
На основании показателей иономанометрии двенадцатиперстной кишки и антродуоденального перехода Ю. А. Нестеренко и соавт. (1981) делят таких больных на две группы. К первой группе они относят больных с резко выражений сократительной способностью двенадцатиперстной кишки, когда средняя амплитуда сокращения составляет 7,24 ± 0,86 (54,3 ± 6,7 мм рт. ст.), а максимальная - превышает 9,3 кПа (70 мм рт. ст.). В этих случаях в нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки отмечаются сильные комплексы сокращений с удлиненным плато давления на пике амплитуды, урежение сокращений с 5-9 в норме до 1-2. У второй группы больных со сниженной сократительной активностью двенадцатиперстной кишки средняя амплитуда сокращений составляет 0,81 ± ±0,19 кПа (6,1 ± 1,4 мм рт. ст.), а у некоторых больных не удается наблюдать сокращения в течение длительного времени как в покое, так и после стимуляции раствором хлористоводородной (соляной) кислоты. Пропульсивная деятельность двенадцатиперстной кишки не меняется и в ответ на пищевой раздражитель.
При помощи дуоденокинезиографии через дуоденальный зонд можно периодически определять гидростатическое давление в кишке и регистрировать ее сокращения с помощью специального тензодатчика и самописца. По анализу волн, воспроизводящих ритм, глубину сокращения и мышечный тонус, можно выявить двигательные расстройства кишки, которые не удается обнаружить с помощью рентгенологического исследования [Мирзаев А. П., 1976]. Достаточно информативные данные о сдавлении двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией можно получить с помощью селективной ангиографии.
Используя этот метод исследования, Ю. А. Нестеренко и соавт. (1981) из 38 больных с артериомезентериальной компрессией двенадцатиперстной кишки установили, что у 9 больных угол между аортой и брыжеечной артерией составил 20-30° (норма - 30-50°), а у 29 человек - 10-20°. Эти авторы предложили сочетать гипотоническую дуоденографию с селективной мезентерикографией.
Методика исследования состоит в том, что под контролем рентгеноскопии вводится зонд в вертикальный отдел двенадцатиперстной кишки. Затем производится аортография с измерением аортомезентериального угла на уровне I поясничного позвонка на фоне медикаментозной ваготомии. После этого в двенадцатиперстную кишку нагнетается жидкая бариевая взвесь в количестве 200-300 мл, производится дуоденография. Затем кишка продувается воздухом, и мезентерикография повторяется. При этом участок сужения двенадцатиперстной кишки совпадает с контрастированной верхней брыжеечной артерией.
Лечение артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки представляет большие трудности. В острой фазе заболевания необходимо устранить дуоденальную непроходимость. Для этих целей производится назогастральное дренирование двенадцатиперстной кишки, больному придается положение на боку, на животе с приподнятым ножным концом кровати или коленно-локтевое положение. Проводится парентеральное питание, богатое белковыми и солевыми ингредиентами. При хроническом течении заболевания рекомендуются периодические зондирования двенадцатиперстной кишки с промыванием ее теплой минеральной водой, физиотерапевтическое лечение, лечебная гимнастика. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано хирургическое вмешательство [Мирзаев А. П., 1976]. Я. Д. Витебский (1977) из 72 больных с синдромом артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки оперировал 31. По данным С. Lee, J. Mangla (1978), из 146 таких больных только 8 (5,5 %) нуждались в хирургическом лечении.
Во время операции диагноз уточняется путем тщательного осмотра органов брюшной полости, а также используются для этой цели некоторые пробы. Так, о высоком давлении в двенадцатиперстной кишке свидетельствуют показатели пробы А. Н. Бакулева и Т. П. Макаренко - выдавленное в двенадцатиперстную кишку содержимое желудка после прекращения давления немедленно возвращается в желудок. Можно воспользоваться предложением I. Jones и соавт. (1960): при введении в кишку 200-300 см3 воздуха в случае наличия артериомезентериальной компрессии она резко расширяется, при этом воздух не переходит за пределы препятствия.
Большинство авторов считают, что наилучшей операцией является дуоденоеюностомия между нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки и начальной частью тонкой кишки в обход препятствия [Мирзаев А. П., 1976]. Для выполнения такого вмешательства поперечная ободочная кишка отводится кверху, после чего справа от позвоночника из-под ее брыжейки будет видна расширенная и провисающая нижняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки, которая обнажается и анастомозируется с тощей кишкой по типу «бок в бок». Лучшим в функциональном отношении считается дуоденоеюностомия с межкишечным соустьем [Мирзаев А. П., 1976].
Е. В. Смирнов (1969) рекомендует накладывать дуоденоеюноанастомоз по типу У-образного соустья. Н. Barrier и С. Sherman (1963) проанализировали 277 наблюдений артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки, из которых дуоденоеюностомия была выполнена у 161 больного, и установили, что хорошие отдаленные результаты хирургического лечения получены в 78%. С. Lee, J. Mangla (1978) из 50 больных, оперированных по такому же способу, лишь в 4 наблюдениях получили неудовлетворительные отдаленные результаты. Я. Д. Витебский (1977) применяет поперечный антиперистальтический дуоденоеюноанастомоз, подчеркивая его преимущества перед другими вмешательствами.
Методика операции состоит в том, что полностью рассекается связка Трейтца, задний листок брюшины герметично зашивается. Нижняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки обнажается и берется на держалки, после чего накладывается поперечный антиперистальтический анастомоз с тошен кишкой иа половину окружности кишки. Края брюшины подшиваются вокруг соустья.
А. П. Мирзаевым (1976) предложена операция, предусматривающая одновременную разгрузку двенадцатиперстной кишки и желчной системы.
Для этой цели автор пересекает начальную часть тощей кишки в 15 см от связки Трейтца, дистальный се конец зашивает наглухо и проводит его впереди поперечной ободочной кишки до желчного пузыря. Накладывается анастомоз между этой кишкой и желчным пузырем, а на уровне двенадцатиперстной кишки формируется второй анастомоз с нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки по типу «бок в бок». Наконец, проксимальный конец пересеченной тощей кишки анастомозируется с дистальной ее частью по типу «конец в бок» на расстоянии 30 см от холецистоеюноанастомоза. Автор полагает, что данная операция создает оптимальные условия для опорожнения двенадцатиперстной кишки и желчной системы.
Некоторые авторы с успехом применяют операцию, предложенную Е. Strong (1958). По мнению автора, причина непроходимости двенадцатиперстной кишки при этом синдроме заключается не только в сдавлении ее сосудами, но и в высоком расположении кишки.
Операция состоит в рассечении брюшины в области связки Трейтца, выделении и низведении восходящего отдела кишки в области дуоденоеюнального перехода. Брюшина в этом месте восстанавливается. Операция легко выполнима и дает нередко вполне удовлетворительные результаты. При сочетании синдрома артериомезентериальной компрессии двенадцатиперстной кишки с язвой этого органа или желудка рекомендуется производить резекцию желудка в сочетании с дуоденоеюностомией. При наличии язвы в двенадцатиперстной кишке дуоденоеюностомию можно сочетать с ваготомией и пилоропластикой [Курыгин А. А, 1982].

Владельцы патента RU 2351341:

Изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии, и касается лечения хронической дуоденальной непроходимости. Для этого осуществляют введение эритромицина из расчета 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день. При этом дополнительно вводят Альфадол-Са при исходной нормокальциемии в дозе 1 капсула 1 раз в день. При исходной гипокальциемии доза Альфадола-Са составляет 1 капсула 2 раза в день. Курс лечения 3 месяца. Способ обеспечивает устранение симптомов хронической дуоденальной непроходимости у больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости в сочетании с синдромом нарушенного всасывания и нормализацию кальциевого баланса в организме. 2 ил., 1 табл.

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано при консервативном лечении дуоденостаза с хронической дуоденальной непроходимостью функциональной природы (КЗ 1.5 по МКБ. 10).

Вторичная гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки при хроническом дуодените проявляется явлениями вторичного дуоденального стаза, наблюдающегося в 15-25%, а по некоторым и в 50% случаев на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (А.П.Мирзаев. Дуоденальный стаз. - Л.: 1976. - 176 с.); выраженный дуоденостаз развивается при вовлечении в патологический процесс желчного пузыря и поджелудочной железы (И.В.Маев, А.А.Самсонов. Хронический дуоденит: Учебное пособие. - М.: ГОУ ВУНМЦМЗ и СР РФ, 2005. - 160 с.). В настоящее время при компенсированном и субкомпенсированном дуоденостазе с синдромом мальабсорбции применяют высококалорийную диету, содержащую легкоусвояемую пищу, богатую витаминами, при небольшом содержании клетчатки, и препараты, влияющие на моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки: прокинетики (церукал, мотилиум), синтетический аналог соматостатина - октреотид и антибиотик из группы макролидов, обладающий мотилиноподобным действием, - эритромицин. Но консервативное лечение является успешным при компенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости, а в стадии суб- и декомпенсации терапевтические мероприятия дают нестойкий эффект (Л.Н.Валенкевич, О.И.Яхонтова. Клиническая энтерология, - СПб.: Гиппократ, 2001. - 288 с.; И.В.Маев, А.А.Самсонов. Хронический дуоденит: Учебное пособие. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2005. - 160 с.; А.С.Ермолова, Т.С.Попова, Г.В.Пахомова, Н.С.Утешев. Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии (от теории к практике). - М.: МедЭкспертПресс, 2005. - 460 с.). Вместе с тем, до настоящего времени, в программах лечебных мероприятий не учитывается тот факт, что при многих заболеваниях в гастродуоденохолангио-панкреатической зоне, сочетающихся с синдромом мальабсорбции, происходит нарушение всасывания кальция (Са) и витамина D, что в свою очередь может снижать нервно-мышечную проводимость желудочно-кишечного тракта и быть причиной дуоденостаза. Это обстоятельство является существенным недостатком, поскольку нарушения со стороны кальциевого обмена замыкают порочный круг функциональной кишечной непроходимости у данной категории пациентов и являются одной из причин неэффективности консервативной терапии при субкомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости.

Известен традиционный способ медикаментозного лечения компенсированного и субкомпенсированного дуоденостаза с хронической дуоденальной непроходимостью, в котором стимуляцию и нормализацию двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки проводят с помощью препарата, блокирующего периферические рецепторы дофамина - домперидона (мотилиума). Мотилиум принимают внутрь по 10 мг (1 таблетка) 3 раза в день в течение 3-4 недель. При отсутствии клинического эффекта через 7-10 дней прокинетик рекомендуется отменить (Я.С.Циммерман, И.И.Телянер. Синдром хронической дуоденальной непроходимости. // Клин. мед. - 2000. - №6. - С.51-54).

Недостатком является то, что прием мотилиума может в единичных случаях вызывать преходящие спазмы кишечника; при повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера - экстрапирамидные расстройства; со стороны эндокринной системы приводить к гиперпролактинемии, следствием которой являются галакторея, гинекомастия и аменорея (Видаль визит. 2006. - С.519-520), препарат недостаточно эффективен при выраженных моторных нарушениях тонкой кишки.

Известен способ коррекции хронической дуоденальной непроходимости (кишечной псевдообструкции) октреотидом (по 150-300 мкг/сут), при приеме которого появляется III фаза мигрирующего моторного комплекса у больных с его полным отсутствием (И.В.Маев, А.А.Самсонов. Болезни двенадцатиперстной кишки. - М.: Медпресс-информ, 2005. - С.443-453).

Основным недостатком способа является то, что препарат уменьшает кровоток к висцеральным органам, может вызывать тошноту, рвоту, анорексию, спастические боли в животе, метеоризм, диарею, стеаторею, симптомы острой кишечной непроходимости, нарушения функции печени, острый панкреатит, гипер- или гипогликемию, выпадение волос (Регистр лекарственных средств, 2005. - С.659), высокая стоимость лечения.

Известен способ лечения хронической дуоденальной непроходимости (кишечной псевдообструкции), который характеризуется назначением эритромицина, обладающего кроме антибактериального, еще и прокинетическим действием через стимуляцию рецепторов мотилина - важного интестинального гормона, регулирующего двигательную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Эритромицин назначают перорально по 250 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней, при гастростазе доза препарата может быть увеличена в 2 раза, а продолжительность лечения - до 4 недель (Quigiey E.M.M. Intestinal Pseudo-obstruction // Champion M.C., Orr W.C. (Foreword) Gastrointestinal Motility. - Oxford, 1996. - P.171-199 и Champion M.C. Treatment of Gas-troparesis // Champion M.C., Orr W.C. (Foreword) Gastrointestinal Motility. - Oxford, 1996. - P.108-147). Нами установлено, что проведение теста с эритромицином во время манометрии позволяет уточнить степень выраженности моторных расстройств тонкой кишки и определяет компенсаторные возможности кишечной стенки. Регистрация сократительного ответа по типу III фазы моторной активности, а также повышение амплитудных значений по сравнению с фоновой активностью должны расцениваться в пользу назначения эритромицина. За ближайший аналог приняты результаты проведенных нами ранее исследований, которые показали, что сравнимой по прокинетическому действию с мотилиумом является разовая доза эритромицина из расчета 3 мг/кг массы тела 3-4 раза в день (Т.М.Семенихина, В.В.Оноприев, Н.В.Корочанская, Р.Г.Рыжих, К.Ю.Мезенцева. Роль внутриполостной манометрии в диагностике и лечении хронической дуоденальной непроходимости. // Известия ВУЗов. Северо-Кавказский регион. Естественные науки. Актуальные вопросы гастроэнтерологии. - 2006. - Спецвыпуск. - С.58-60).

Недостатками данного способа являются назначение эритромицина больным без предварительной оценки исходного функционального состояния мотилиновых рецепторов, степени выраженности моторных расстройств тонкой кишки, а также без учета наличия синдрома нарушенного всасывания, при котором предложенное лечение может оказаться не столь эффективным.

Задачей изобретения является нормализация моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки у больных с функциональной формой хронической дуоденальной непроходимости в сочетании с синдромом нарушенного всасывания, снижение себестоимости лечения.

Сущность изобретения заключается в применении в качестве прокинетика эритромицина из расчета 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день и отличается тем, что эритромицин применяют в течение 3-х месяцев в комбинации с Альфадолом-Са по 1 капсуле 1 раз в день при исходной нормокальциемии или по 1 капсуле 2 раза в день курсом 3 месяца при исходной гипокальциемии, до содержания уровня кальция в крови 2,1-2,55 ммоль/л, под контролем изменения манометрических показателей относительно исходных. Техническим результатом способа является нормализация моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки у пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью в сочетании с синдромом нарушенного всасывания за счет использования комбинации препаратов, стимулирующих сократительную активность двенадцатиперстной кишки и нормализующих обмен кальция в организме.

Для обоснования результатов лечения по данному способу проведены клинические исследования, основные результаты которых представленных в таблице и чертежах к изобретению.

Способ осуществляют следующим образом. Больному с хронической дуоденальной непроходимостью назначается эритромицин из расчета разовой дозы 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день в комбинации с Альфадолом-Са по 1 капсуле 1 раз в день при исходной нормокальциемии и по 1 капсуле 2 раза в день, курсом 3 месяца, при исходной гипокальциемии.

В качестве средства коррегирующего уровень Са в крови у больных гастроэнтерологического профиля был выбран препарат «Альфадол-Са», так как это лекарственное средство содержит одновременно не только активную форму витамина D 3 , но и 200 мг элементарного кальция в форме карбоната, обеспечивающего плавное создание продолжительных терапевтических концентраций с низким риском развития гиперкальциемии. Альфакальцидол, входящий в его состав, обладает широким спектром биологических эффектов являясь предшественником активного метаболита Витамина D 3 , восстанавливает положительный кальциевый баланс при лечении кальциевой мальабсорбции (Справочник Видаль, 2006. - С.229), увеличивает всасывание кальция и фосфатов из просвета тонкой кишки и их концентрацию в крови, увеличивает мышечную силу и улучшает нервно-мышечную проводимость (Энциклопедия лекарств. 2005. - С.95). Для профилактики остеопороза препарат назначают 1 раз в день, для лечения - 2. (Инструкция по применению препарата Рег. номер П №13997/01-2002).

Воспроизводимость способа не вызывает сомнений, так как используется известное оборудование и доступный для медицинского персонала процесс. Способ при осуществлении позволяет достоверно улучшить лабораторные и манометрические показатели и качество жизни пациентов.

Настоящий способ основан на результатах обследования и лечения 36 человек, из них 9 мужчин и 27 женщин в возрасте от 19 до 62 лет, у которых ранее при комплексном обследовании был установлен диагноз функциональной формы хронической дуоденальной непроходимости. Оценка тяжести расстройств моторной функции тонкой кишки основывалась на общепринятых клинических, ультрасонографических и рентгенологических критериях, затем уточнялась в ходе проведения внутриполостной манометрии по разработанной нами методике (Т.М.Семенихина, Р.Г.Рыжих, В.В.Оноприев, А.П.Эттингер. Тест с эритромицином при внутриполостной манометрии тонкой кишки. // Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии. Материалы Двенадцатой Российской Гастроэнтерологической недели - 2006. - №5, T.XVI, Приложение №28. - С.147). При анализе полученных тензограмм наибольшее внимание уделяли феномену ритмической активности (III промежуточная фаза мигрирующего моторного комплекса), который в норме представлен комплексом непрерывных регулярных сокращений, возникающих с максимальной частотой 12-13 в минуту. Продолжительность этой фазы 4-9 минут. За генерацию и распространение мигрирующего моторного комплекса ответственна тонкокишечная нервная система, а гормональный контроль промежуточной III фазы, в которую происходит продвижение кишечного содержимого в дистальном направлении, осуществляется главным образом мотилином. Аномалии в фазе ритмической активности в виде изменения конфигурации, длительности, амплитуды волн давления свидетельствуют о моторных нарушениях тонкой кишки и могут быть вызваны снижением абсорбции кальция в I фазе покоя, когда происходит всасывание жидкости и нутриентов.

Для обоснования достоверности результатов предлагаемого способа контролировалось влияние применения препаратов на результаты терапии. До начала лечения, через 2 и 6 месяцев определяли биохимические показатели (Са, паратиреоидный гормон (ПТГ), щелочную фосфатазу), проводили манометрию тонкого кишечника, качество жизни оценивали до и через 6 месяцев после начала лечения по опроснику SF-36.

До включения в исследование больным по показаниям проводили терапию ферментами (креон, панцитрат, мезим форте); антисекреторными препаратами (омез, фамотидин); эрадикацию Helicobacter pylori (нексиум, амоксициллин, кларитромицин); с целью подавления бактериальной инфекции в двенадцатиперстной кишке и ниже лежащих отделах кишечника больные получали интетрикс, затем для восстановления нормальной микрофлоры бифиформ и хилак форте. До начала терапии у 13 человек (37%) диагностировали гипокальциемию. Потом пациентов произвольно разделили на 4 группы по 9 человек в каждой, из них нарушения всасывания кальция были у 6 пациентов из 1-й и 2-й групп и у 7 из 3-й и 4-й, уровень ПТГ у всех больных находился в пределах нормы.

Для стимуляции моторики кишечника в 1-й группе консервативную прокинетическую терапию проводили мотилиумом; во 2-й - эритромицином (две условно-контрольные группы); в 3-й к стандартному прокинетику добавили Альфадол-Са и в 4-й помимо эритромицина назначали Альфадол-Са. Мотилиум (10 мг) и эритромицин (из расчета 3,0 мг/кг массы тела) больные получали за 20 мин до еды 3 раза в день; Альфадол-Са при исходной нормокальциемии по 1 капсуле утром, при гипокальциемии - по 1 капсуле утром и вечером. Продолжительность наблюдения 6 месяцев.

При нормальном уровне кальция на фоне проводимой терапии развития гиперкальциемии не наблюдали. Изменение содержания кальция у больных с исходной гипокальциемией представлено на фиг.1. За норму содержания Са в крови приняты значения 2,1-2,55 ммоль/л, обоснование лаборатории РЦФХГ.

Как показало наше исследование (табл.1), уже через 2 месяца от начала лечения во всех группах отмечено достоверное повышение средней амплитуды волн давления, через 6 месяцев у большинства больных, получающих помимо прокинетиков Альфадол-Са, показатели соответствовали компенсированной стадии заболевания.

Оценивались и другие характеристики сократительной активности кишечной стенки. Во всех группах мы наблюдали достоверное повышение амплитуды сокращений, улучшение антродуоденальной координации, уменьшение количества ретроградных волн и волн стационарного характера. Нами отмечено, что мотилиум вызывает сократительную активность по типу фазы неритмической активности, которая в большей степени ответственна за перемешивание химуса и в меньшей степени за его продвижение по кишечнику. Прием эритромицина вызывает сократительный ответ по типу III-й (ритмической) фазы мигрирующего моторного комплекса и улучшает эвакуацию пищевого химуса в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. В результате создаются более благоприятные условия для всасывания витамина D и кальция в тонком кишечнике, что способствует нормализации моторики. Это подтверждается достоверным повышением средней амплитуды волн давления как через 2, так и через 6 месяцев от начала терапии в группе больных, получающих эритромицин и Альфадол-Са.

Нами проанализировано качество жизни больных с хронической дуоденальной непроходимостью на фоне консервативной терапии (фиг.2).

До начала терапии качество жизни всех пациентов было низким, через 6 месяцев во всех группах достоверно возросли показатели физического, ролевого и эмоционального функционирования, жизнеспособность и психическое здоровье, но только у пациентов, получающих комбинированное лечение, показатели ролевого физического и ролевого эмоционального функционирования приблизились к параметрам практически здоровых людей.

Клинический пример 1. Больной Ч. 32 лет, поступил в РЦФХГ (март 2006 г.) с жалобами на боли в верхних отделах живота умеренного характера, усиливающиеся после приема пищи, ощущение тяжести после еды, тошноту, умеренную изжогу, потерю массы тела.

Из анамнеза установлено, что болеет в течение полутора лет. Последний месяц отмечает ухудшение самочувствия, проявляющееся усилением болевого синдрома, снижением массы тела на 4 кг. Наследственный анамнез по язвенной болезни отягощен.

Объективно: рост 168 см, вес 54 кг (ИМТ 19,2 кг/м 2 . Норма с учетом пола и возраста 20-25,9 кг/м 2).

Рентгенпассаж бария по ЖКТ: Гастрит. Гастро-, дуоденостаз. Дуоденогастральный рефлюкс. Хроническая дуоденальная непроходимость, стадия субкомпенсации.

Фиброгастродуоденоскопия: Недостаточность кардии. Эрозивный гастрит. Эрозивный дуоденит. Дуоденогастральный рефлюкс. Нр - отриц.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: УЗ-признаки гастро-, дуоденостаза. Расширение двенадцатиперстной кишки с «маятникообразной» перистальтикой, диффузные изменения поджелудочной железы.

Манометрическое исследование гастродуоденального комплекса: неполная антродуоденальная координация, гипотонически-гиперкинетический тип моторики антрума, гипотонически-гипокинетический тип моторики ДНК, отмечается изменения третьей фазы: резкое снижение амплитуды и частоты, большое количество несимметричных сокращений, снижение продолжительности фазы. Сниженная пропульсивная способность ДПК. Положительная проба на эритромицин.

РН-метрия: в базальном периоде кислотообразование пониженной концентрации, пониженной интенсивности. Дуоденогастральный рефлюкс. Кальций крови - 1,72 ммоль/л (↓), Паратиреоидный гормон - 86,2 нг/л (N).

Ультразвуковое исследование щитовидной и паращитовидной желез. Заключение: УЗ-признаков патологии со стороны щитовидной и паращитовидной желез не выявлено.

Консультация эндокринолога: данных за патологию со стороны паращитовидных желез не получено. У больного имеется синдром нарушенного всасывания, клинически проявляющийся пониженным питанием (ИМТ 19,2 кг/м 2) и гипокальциемией.

Клинический диагноз: хроническая дуоденальная непроходимость, функциональная форма, субкомпенсированная стадия. Хронический гастрит не ассоциированный с Нр. Эрозивный дуоденит. Синдром нарушенного всасывания: пониженное питание (ИМТ 19,2 кг/м 2), гипокальциемия.

После комплексного обследования больному были назначены: диетотерапия, маалокс (не обладающий прокинетическим действием), эритромицин в разовой дозе 160 мг (480 мг/сут) и Альфадол-Са по 1 капсуле утром и вечером.

При контрольном обследовании через 2 месяца у больного сохранялись жалобы на ощущение легкой тяжести в эпигастрии после приема пищи, снижения массы тела не отмечал, стул был оформленным 1 раз в 1-2 дня.

Фиброгастродуоденоскопия: данных за эрозивный гастрит и дуоденит не получено.

Ультрасонография: Отмечается положительная динамика, перистальтика ДПК активная. Диффузные изменения поджелудочной железы.

Манометрия: антродуоденальная координация удовлетворитьельная, нормотонический-нормокинетический тип моторики антрума, нормотонический-нормокинетический тип моторики ДПК, средняя амплитуда волн в ДПК составила 40-47 мм рт. ст.

Кальций крови -2,1 ммоль/л.

Учитывая полученные данные, маалокс был отменен, рекомендовано продолжить прием эритромицина и Альфадола-Са.

Через 6 месяцев больной активных жалоб не предъявлял, отмечал, что повысилась работоспособность. Кальций крови - 2,2 ммоль/л. По данным фиброгастродуоденоскопии и ультрасонографии патологических изменений выявлено не было; по результатам манометрического исследования амплитуда волн давления соответствовала компенсированной стадии заболевания, что свидетельствовало о том, что больному не требовалось проведения хирургической коррекции хронической дуоденальной непроходимости.

Клинический пример 2.

Больная К., 25 лет, поступила в РЦФХГ (февраль 2006) с жалобами на чувство тяжести, дискомфорта после еды, периодически тошноту и умеренно-выраженные боли в эпигастрии «распирающего» характера, потерю массы тела на 2 кг за последние 8 месяцев, задержку стула до 3-4 суток, иногда после погрешностей в диете кашицеобразный стул. Из анамнеза известно, что страдает хроническим панкреатитом около 6-8 лет, по поводу которого неоднократно проходила стационарное обследование и лечение. Ухудшение самочувствия последние 2-3 месяца.

Объективно рост 161 см, вес 50 кг (ИМТ 19,4 кг/м 2 . Норма с учетом пола и возраста 19,5-22,9 кг/м 2).

При рентгенологическом исследовании пассажа бария по желудочно-кишечному тракту обнаружено: гастроптоз, гастростаз, дуоденостаз. Заключение: хроническая дуоденальная непроходимость. Субкомпенсированный дуоденостаз. Висцероптоз.

Фиброгастродуоденоскопия: очаговый атрофический гастрит, гастродуоденостаз, эрозивный дуоденит.

Ультразвуковое исследование: УЗ-признаки дилатации ДПК, гастродуоденостаза, диффузных изменений поджелудочной железы, дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу.

Моторика гастродуоденального комплекса: гипотонически-гиперкинетический тип моторики антрума. Гипотонически-дискинетический тип моторики со сниженной пропульсивной способностью ДПК. Положительная проба с эритромицином.

РН-метрия: в базальном периоде кислотообразование пониженной концентрации, пониженной интенсивности, дуоденогастральный рефлюкс. Кальций крови - 2,02 ммоль/л (N), Паратиреоидный гормон - 96,4 нг/л (N).

Клинический диагноз: Хроническая дуоденальная непроходимость, функциональная форма, стадия субкомпенсации. Хронический атрофический гастрит. Хронический панкреатит с умеренно выраженной внешнесекреторной недостаточностью. Хронический колостаз, компенсированный диетой. Пониженное питание (ИМТ 19,2 кг/м 2).

После комплексного обследования больной были назначены: диетотерапия, ферментотерапия (креон по 10000 ЕД 3 раза в день во время еды курсом на 2 недели), маалокс (не обладающий прокинетическим действием), эритромицин в разовой дозе 150 мг (450 мг/сут).

При контрольном обследовании через 2 месяца больная активных жалоб не предъявляла, стул оформленный 1 раз в день.

Фиброгастродуоденоскопия: данных за атрофический гастрит и эрозивный дуоденит не получено.

Ультрасонография: динамика положительная, перистальтика ДПК активная. Диффузные изменения поджелудочной железы.

Манометрия: Антродуоденальная координация сохранена. В ДПК: период покоя увеличен до 160 минут, период неритмической активности 48-55 минут, волны нормальной амплитуды (49-55 мм рт. ст.), период ритмической активности продолжительностью до 8 минут представлен волнами нормальной частоты, амплитудой до 50-60 мм рт. ст. Тест с эритромицином, вызвал появление ритмической моторной активности продолжительностью (7 минут), частотой (10-13/мин) и амплитудой (до 65 мм рт. ст.).

Приведенные клинические примеры свидетельствуют о том, что применение эритромицина в малых дозах (при условии наличия положительной пробы с эритромицином во время манометрического исследования) как изолированно при исходной нормокальциемии, так и в комбинации с Альфадолом-Са при исходной гипокальциемии, хорошо переносится больными; дает положительный клинический эффект, способствует устранению дуоденостаза и нормализации кальциевого баланса в организме. Способ экономически целесообразен, не требует экономических затрат, так как его осуществление сопровождается использованием отечественных препаратов эритромицина и Альфадола-Са. Способ рекомендуется для широкого использования в практическом здравоохранении.

Средняя амплитуда волн давления тонкой кишки у пациентов на фоне медикаментозного лечения хронической дуоденальной непроходимости (n=36, M±m)
Амплитуда волн давления мм рт.ст.	1 группа (n=9)	2 группа (n=9)	3 группа (n=9)	4 группа (n=9)
	Контроль	Мотилиум + Альфадол-Са	Эритромицин + Альфадол-Са
Мотилиум	Эритромицин
До начала терапии
	35,6±2,4	36,1±2,1	35,4±2,3	35,9±2,3
Через 2 месяца
	42,5±1,7	46,2±2,3	46,1±1,7	49,4±1,6
о	о	о	о*
Через 6 месяцев
	48,2±2,1	49,4±1,8	52,5±2,4	54,9±1,6
			*◆
Примечание: Р<0,05 по сравнению с 1-й группой (*), со 2-й - (◆); Р<0,05 до и через два (о) и шесть ( ) месяцев после начала лечения.

Способ лечения функциональной хронической дуоденальной непроходимости, включающий введение эритромицина из расчета 3,0 мг/кг массы тела 3 раза в день, отличающийся тем, что дополнительно вводят Альфадолом-Са, причем при исходной нормокальциемии - в дозе 1 капсула 1 раз в день, а при исходной гипокальциемии - 1 капсула 2 раза в день, курс лечения 3 месяца.

Способ лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных helicobacter pylori, модифицированный замедлением клиренса слизистой оболочки от химиотерапевтических средств холинолитиком // 2347566

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии. .

Изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии, и касается лечения хронической дуоденальной непроходимости

Хроническая дуоденальная непроходимость представляет собой симптомокомплекс клинических проявлений, обусловленных замедлением эвакуации содержимого двенадцатиперстной кишки.

Причины.

I Сужения, связанные с патологическими изменениями в самой двенадцатиперстной кишке:

А. Врождённые:

1. мембраны или тяжи в просвете двенадцатиперстной кишки

2. наружные перетяжки

3. другие пороки развития (перегибы, аганглионарные зоны)

Б. Приобретённые:

1. рубцовые сужения двенадцатиперстной кишки вследствие постбульбарных язв

2. опухоли двенадцатиперстной кишки, в том числе внутрипросветные.

II Сужения, обусловленные патологическими изменениями окружающих двенадцатиперстную кишку органов:

А. Вождённые:

1. тяжи сдавливающие кишку снаружи

2. пороки развития брыжейки и сосудов

3. кольцевидная и аберрантная поджелудочная железа

Б. Приобретённые:

1 спайки и рубцы как результат воспалительных процессов окружающих кишку органов

2. опухоли и кисты поджелудочной железы

3.забрюшинные опухоли и увеличенные лимфатические узлы

Диагностика.

Клиническая картина при хронической дуоденальной непроходимости не имеет патогномоничных симптомов.

Наиболее частым признаком хронической дуоденальной непроходимости является боль разной степени интенсивности. Боль может быть в эпигастрии или справа от пупка, она может появляться через 2-3 часа после еды. Боль бывает тупой, острой, коликообразной и может стихать после очередного приступа рвоты. Приступы боли могут симулировать хронический аппендицит, ЖКБ, панкреатит, язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Больные с хронической дуоденальной непроходимостью вялые, астеничные с выраженной апатией и снижением трудоспособности.

При пальпации живота выявляется болезненность в области двенадцатиперстной кишки. Иногда отмечается «шум плеска».

Исследование моторики двенадцатиперстной кишки и измерение давления в её просвете. ФГДС с биопсией слизистой.

Лечение.

Диетотерапия предусматривает полноценное, высококалорийное, богатое белками и витаминами питание. Приём пищи проводится в одно и то же время, без переедания и обильного приёма пищи на ночь. Пищу принимают небольшими порциями 5-6 раз в день. Исключают изделия из сдобного и горячего теста, разные соления и копчения, маринады, консервы, жареные блюда и крепкие бульоны.

Седативная терапия (седуксен, препараты валерианы).

С целью нормализации моторики двенадцатиперстной кишки выполняют паранефральную новокаиновую блокаду (60-80 мл 0,25%). Назначают церукал, прозерин. Противоязвенная терапия. Пробиотики. Физиолечение. ЛФК.

Оперативное лечение.

Цели – устранение причины, вызвавшей непроходимость; создание условий для пассажа пищевых масс по двенадцатиперстной кишке, при невозможности – выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа; нормализация деятельности желудка, желчных путей и поджелудочной железы.

Существующие способы оперативного лечения делятся на 4 группы:

1. обходные анастомозы

2. резекция или пересечение нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки с анастомозом впереди брыжеечных сосудов

3. рассечение связки Трейца с низведением дуоденоеюнального изгиба

4. выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи

Хирургический сепсис. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит формирование реакции системного воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, грибковую, вирусную). Сепсис - очень тяжелая форма синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недостаточности.

Этиология и патогенез.

Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже - пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно сепсис - осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) - хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки - акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи - уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта - ротовой сепсис и т.д.

ССВР – клинический ответ на неспецифическое повреждение (повышение температуры тела выше 38°С или снижение ее ниже 36°С; тахикардия выше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ выше 20 в 1 мин или снижение РаС0 2 менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 10 3 в 1 мм 3 , или лейкопения ниже 4 10 3 в 1 мм 3 , или палочкоядерный сдвиг более чем на 10%)

Сепсис – развитие и прогрессирование ССВР в результате установленного инфекционного начала.

Тяжёлый сепсис – сепсис в сочетании с острой органной дисфункцией не затрагивающей очаг инфекции.

Септический шок – сепсис с гипотензией, несмотря на коррекцию гиповолемии и требующей назначения вазопрессоров для поддержания АД.

Выделяют три фазы течения сепсиса: напряжения, катаболических расстройств, анаболическая.

Сепсис развивается как закономерное продолжение инфекции, заключенной в локальном очаге, в котором продолжается размножение микроорганизмов. Главным инициатором сепсиса является продуцирование или высвобождение бактериями эндотоксина или других продуктов бактериального генеза, обусловливающих возникновение воспаления. Эндотоксин действует на собственные клетки, которые начинают активно вырабатывать медиаторы воспаления и продукты неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Вследствие этого возникает синдром системного воспалительного ответа. Поскольку главной мишенью этих медиаторов является эндотелий сосудов, прямое или косвенное его повреждение, спазм или парез сосудов, или уменьшение интенсивности кровотока приводят к развитию синдрома повышенной проницаемости капилляров, проявляющегося в нарушении микроциркуляции, прогрессировании гипотензии, возникновении гипоперфузии. Нарушение и недостаточность микроциркуляции являются закономерным патогенетическим финалом сепсиса, приводящим к развитию или прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности.

Клинические проявления.

Классическими признаками острого сепсиса является гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, ухудшение общего состояния пациента, расстройство функций центральной нервной системы (возбуждение или заторможенность), гепатоспленомегалия, иногда желтуха, тошнота, рвота, понос, анемия, лейкоцитоз или лейкопения и тромбоцитопения. Обнаружение метастатических очагов инфекции свидетельствует о переходе сепсиса в фазу септикопиемии. Лихорадка является наиболее частым, иногда единственным проявлением сепсиса. У некоторых пациентов ранним признаком сепсиса может быть гипотермия, например у изможденных или иммуносупрессивных лиц, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных диабетом и тех, кто употребляет кортикостероиды. Поэтому необходимо помнить, что ни пониженная, ни нормальная температура тела не могут быть основанием для исключения диагноза сепсиса и септического шока.

Вместе с тем у больных с сепсисом возникает целый ряд клинических проявлений, обусловленных расстройствами микроциркуляции крови и функций жизненно важных систем и органов, в частности сердечно-сосудистой (гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, тахикардия, кардиомиопатия, токсический миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность), дыхательной (тахипноэ, гипервентиляция, респираторный дистресс-синдром, пневмония, абсцесс легких), печени (гепатомегалия, токсический гепатит, желтуха), мочевыделительной (азотемия, олигурия, токсический нефрит, острая почечная недостаточность) и центральной нервной системы (головная боль, раздражительность, энцефалопатия, кома, делирий).

Диагностика.

Лабораторные исследования позволяют выявить у больных сепсисом многочисленные гематологические (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево, лейкопению, вакуолизацию или токсическую зернистость лейкоцитов, анемию, тромбоцитопению) и биохимические (билирубинемию, азотемию, гипопротеинемию, диспротеинемию, повышение содержания в крови АЛАТ, АСАТ и щелочной фосфатазы, снижение содержания свободного железа и др.) изменения. Также можно выявить признаки развития ДВС-синдрома, расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз).

Кровь на стерильность. Прокальцитонин (в норме в плазме отсутствует или до 0,5 нг/мл.)

Лечение.

Полноценная хирургическая санация, адекватная антимикробная терапия, коррекция гемодинамики, респираторная терапия, нутритивная терапия, иммуннозаместительная терапия, профилактика тромбоэмболических осложнений, профилактика стресс-язв, контроль и коррекция уровня глюкозы.

Похожая информация.