Актиномикоз лечение и симптомы. Этиология и эпидемиология актиномикоза легких

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ - EURODOCTOR.ru – 2008

Этиология и эпидемиология актиномикоза легких

Возбудители болезни относятся к пневмомицетам и занимают про-межуточное положение между бактериями и грибами. Актиномицеты выделяют из почвы, воды; известна пораженность некоторых видов животных. Человек заражается спорами актиномицетов аэрогенным, алиментарным путями и при контакте с зараженной почвой или водой. Заболевание часто встречается в весенне-летний период. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Актиномикоз широко распространен в различных странах.

Патогенез и патологическая анатомия актиномикоза легких

Заболевание возника-ет в результате экзогенного инфицирования и вследствие акти-визации эндогенной инфекции (сапрофитирующих в организме человека актиномецитов). Развитию болезни способствует пони-жение иммунологической резистентности на фоне хронических заболеваний, применения цитостатиков, глюкокортикостероидов и иных иммуносупрессороз, после беременности и родов, а так-же травматизация тканей. Из очагов первичной локализации возбудители гематогенно или лимфогенно распространяются в различные органы, обус-ловливая возникновение метастатических очагов актиномикоза. В развитии болезни имеют значение специфическая сенсибили-зация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры.

Патоморфологической основой актиномикоза является спе-цифическая гранулема - актиномикома, начальная стадия кото-рой формируется из молодой соединительной ткани и полинуклеаров. По мере развития в центральной части гранулемы воз-никает некроз, наблюдается фиброз окружающих тканей, появ-ляются ксантомные клетки. Рубцовая ткань пронизана гнойни-ками и напоминает губку. В дальнейшем появляются эпителиокидные клетки, лимфоциты и плазмоциты, происходит гиалинизация рубцов.

В центральной части актиномикомы можно обнаружить дру-зы актиномицетов, окруженные лейкоцитами и подвергающиеся в дальнейшем фагоцитозу, кальцинозу или превращению в стекловидные шары.

Клиника актиномикоза легких

Единой классификации актиномикоза не создано. Инкубационный период болезни составляет от нескольких дней до ряда лет. Различают первичный и вторичный актиномикоз с локализа-цией процесса в легких (10-20%), желудочно-кишечном трак-те, мочеполовых органах, центральной нервной системе, костях, в коже или имеющие генерализованный характер.

В случае центральной локализации очага в легких (бронхо-пульмональная форма) клинические проявления могут быть не-характерными и маловыраженными. По мере прогрессирования болезни появляются кашель, тупые боли в области груди, не-правильная лихорадка, повышенная потливость. В дальнейшем выделяется слизисто-гнойная мокрота, часто с прожилками кро-ви, содержащая плотные зерна-друзы актиномицетов.

При субплевральной локализации актиномикомы (плевро-пульмональная форма) клинические признаки появляются рано и выражены более ярко: отмечаются боли в груди соответствен-но локализации очага, чаще в боковых отделах и подлопаточной области, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, а также при передвижении больного; характерны сухой мучительный ка-шель, неправильная лихорадка. При аускультации выявляются шум трения плевры, сухие и разнокалиберные влажные хрипы. По мере формирования абсцесса состояние больных ухудшает-ся, они теряют массу тела. После прорыва абсцесса в просвет бронха выделяется обильная слизисто-кровянистая мокрота с плотными зернами-друзами. В случае прорыва абсцесса в плев-ральную полость развивается осумкованный плеврит. Возможно поражение средостения с последующим распрост-ранением воспаления в забрюшинное пространство. Могут на-блюдаться абсцессы в мягких тканях грудной клетки, остеолизис и периоститы ребер и позвонков с последующим образова-нием свищей, из которых выделяется густой гной с плотными зернами. Наблюдается гнойное поражение молочной железы, перикарда и сердца.

Рентгенологическое исследование в ранней стадии выявляет очаговые инфильтраты вокруг бронхов и сосудов, уве-личение медиастинальных лимфатических узлов и содружест-венное поражение ребер или позвонков; характерно уплотнение плевры. Процесс может ограничиваться одним сегментом или захватывать целую долю. Течение болезни длительное, при отсутствии лечения разви-ваются кахексия и анемизация больных.

Диагноз актиномикоза основан на выявлении характерных клинико-инструментальных признаков болезни и дополняется выявлением друз актиномицетов в мокроте или гнойном отде-ляемом из свищей при исследовании нативных препаратов и при окраске их по Цилю - Нильсену. Серологическая диагностика разработана недостаточно. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом легких, опухолями и иными пневмомикозами.

Профилактика актиномикоза легких не разработана.

Лечение актиномикоза легких

Основой терапии актиномнкоза является иммуноантибиотикотерапия. Больным назначают полива-лентную актиномицетную вакцину, вводимую внутрикожно пли внутримышечно в постепенно возрастающих дозах на протяже-нии 1-3 мес. в виде повторных курсов с интервалами 1 мес. Од-новременно применяют сульфаниламидные препараты (сульфи-дин, сульфапиридин и др.), а в период обострения - антибиоти-ки. Показаны гемотрансфузии, назначение биогенных сти-муляторов. По показаниям применяют хирургическое лече-ние.

Актиномикоз легких представляет собой микотическое поражение легочной ткани, вызванное лучистыми грибками Actinomicetes.

Актиномицеты постоянно находятся в ротовой полости и верхних дыхательных путях у здорового человека, но в обычных условиях болезнь не вызывают. Они распространены повсеместно, например, в почве их количество составляет около 65 % всех микроорганизмов. Считается, что лучистые грибки имеют свойства как грибов, так и микробов. Они быстро приспосабливаются к условиям окружающей среды, устойчивы к ультрафиолетовому облучению и умеренному температурному воздействию.

Предрасполагающие факторы

Актиномикоз является неконтагиозным заболеванием и развивается только при снижении общей резистентности. Этому способствуют:

• тяжелые ;
• хронические заболевания респираторного тракта ( , или );
• сахарный диабет;
• нарушение целостности верхних дыхательных путей.

Проникновение возбудителя болезни в паренхиму легких может осуществляться аэрогенным путем, реже – через кровь или лимфу. В месте его внедрения образуется гранулема специфического характера. В патологическом очаге скапливаются клетки иммунной системы, происходит интенсивный фагоцитоз. Однако его процесс не завершается, и макрофаги погибают. Вокруг них создаются гранулемы второго и третьего порядка. Это приводит к облитерации мелких бронхов в зоне поражения и разрастанию соединительной ткани.

Классификация

В клинической практике выделяют три основные формы актиномикоза:

1. Бронхиальная.
2. Бронхопульмональная.
3. Плевропульмональная.

Любая из них может развиваться в результате первичной трансбронхиальной инвазии актиномицет или формироваться на фоне хронической патологии бронхолегочной системы (вторичный актиномикоз).

Виды первичного актиномикоза:

• бронхиальный (протекает в виде );
• инфильтративно-легочный;
• солитарный (специфическая гранулема образуется на фоне обтурированного бронхиального сегмента);
• легочно-плевральный (поражает легкие, плевру и грудную стенку);
• долевой (поражается доля легкого);
• распространенный.

Клиническая картина

Данная патология имеет длительное течение с чередование периодов ремиссии и обострения.

При локализации патологического процесса в центральной части легкого клиническая картина является достаточно скудной:

• У таких лиц часто повторяются острые респираторные инфекции с сухим кашлем.
• Иногда при кашле отделяется мокрота с примесью крови.

Постепенно заболевание прогрессирует и появляется:

• субфебрильная температура;
• боль в грудной клетке, не имеющая четкой локализации;
• слабость;
• повышенная утомляемость;
• потеря массы тела;
• снижение аппетита.

Если актиномикомы располагаются субплеврально, то болезнь имеет более тяжелое течение:

• Боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле и глубоком дыхании, иногда становится мучительной.
• По вечерам температура тела достигает высоких цифр.

По мере прогрессирования болезни симптомы нарастают:

• кашель становится надсадным с отделением слизисто-гнойной мокроты;
• больные худеют (вплоть до кахексии);
• по ночам их беспокоят проливные поты;
• появляется выраженная бледность кожных покровов;
• половина грудной клетки на стороне поражения уменьшается в размерах и отстает в акте дыхания.

При длительном существовании специфические гранулемы могут нагнаиваться и абсцедироваться, что проявляется резким ухудшением самочувствия больных и гектической лихорадкой. Прорыв содержимого абсцесса может осуществляться в крупный бронх или полость плевры.

• В первом случае отходит большое количество мокроты с характерным запахом земли и привкусом меди.
• Во втором случае развивается пиопневмоторакс с колабированием части легкого.

С течением времени патологический процесс при актиномикозе способен распространяться на мягкие ткани грудной стенки, образуя там абсцессы и инфильтраты, а также грудину, ребра и позвонки. Нередко актиномикомы появляются и в других органах, чаще в сердце и головном мозге.

Диагностика

Поставить диагноз «актиномикоз» не так просто, как может показаться на первый взгляд. Врач может заподозрить его у больного на основании клинических проявлений и данных объективного обследования. Для подтверждения диагноза необходимы:

• результаты ;
• выявление друз и мицелия актиномицет в мокроте, промывных водах бронхов или биопсийном материале.

Рентгенологические данные могут иметь определенные различия и зависят от формы и стадии болезни:

• При центральной локализации патологического процесса на рентгенограмме выявляются прикорневые инфильтраты разного размера.
• При субплевральных очагах выявляется только утолщение участка плевры.
• В стадии инфильтрации над поверхностью легких определяется снижение прозрачности легочного рисунка, затем плотность затенения возрастает, и становится виден инфильтрат неправильной формы с размытыми контурами и радиальной тяжистостью по периферии.
• Стадия абсцедирования характеризуется наличием очагов деструкции в пораженном легком с перифокальным воспалением и усилением легочного рисунка в здоровом легком.
• Нередко после прорыва абсцесса в паренхиме легких формируются плевролегочные полости с горизонтальным уровнем жидкости.

Нахождение мицелия актиномицет в мазках из гнойного отделяемого имеет большое значение для постановки диагноза, в том время как его выявление в мокроте не может подтвердить актиномикоз, так как в нее попадают и сапрофиты из ротовой полости.

Дифференциальная диагностика актиномикоза проводится с:

• туберкулезом;
• бронхоэктатической болезнью;
• абсцессом легкого;
• сифилисом.

Лечение

Лечение актиномикоза должно начинаться как можно раньше. Это поможет избежать деструктивных изменений легочной ткани (хронических абсцессов, кист, бронхоэктазов, плеврально-легочных полостей) и пневмофиброза.

Основными направлениями лечения актиномикоза легких являются:

1. Полноценное и высококалорийное питание.
2. Назначение специфических иммунологических препаратов – актинолизата и актиномицетной поливалентной вакцины.
3. Антибактериальная терапия (для подавления бактериальной флоры).
4. Санация трахебронхиального дерева.
5. Дренирование гнойных очагов.
6. Дезинтоксикационная терапия.
7. Применение иммуномодуляторов.
8. Физиотерапия.
9. Хирургическое вмешательство (выполняется после стабилизации процесса с целью ликвидации остаточных явлений актиномикоза).

Прогноз относительно выздоровления у больных актиномикозом благоприятный при условии своевременного выявления болезни и адекватного лечения. После окончания курса лечебных мероприятий больные находятся на диспансерном наблюдении в течение 2 лет, а при сопутствующем туберкулезе или сахарном диабете еще более длительный период.

Заключение

Применение современных методов лечения актиномикоза обеспечивает полное выздоровление пациента. Однако длительное течение болезни не проходит бесследно. У многих из них остаются необратимые изменения в легочной ткани, которые не всегда возможно удалить хирургическим путем.

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает об актиномикозе:

{module директ4}

Рентгенологически обнаруживается неспецифическая пневмония или инфильтраты с распадом ткани, пневмосклероз с переходом процесса на соседние ткани, с костоедой ребер.
Со стороны крови отмечается лейкоцитоз с лимфопенией.
Течение и осложнения. Актиномикоз легких-хроническое заболевание. В качестве осложнений можно назвать легочные кровотечения, кахексию, амилоидное перерождение органов, легочно-плевральные поражения или одновременное распространение или обсеменение других органов, образование мозолистых спаек, гнойный или мозолистый перикардит, поддиафрагмальный гнойник, связанный с легочным нагноением, гнойник стенки пищевода, абсцесс печени, почек, селезенки, поджелудочной железы, миокарда, подкожной клетчатки скелетных мышц, перенесение гнойника в мозг, актиномикотическую септикопиемию.
Диагноз. Следует чаще иметь в виду актиномикотическую природу заболевания при хронических бронхитах, легочном нагноении, бронхоэктазах, хронических пневмониях неясной этиологии.
Для актиномикоза характерна медленность течения с прогрессивным вовлечением в процесс бронхов, легких, плевры и окружающих органов. Диагноз окончательно устанавливается обнаружением в мокроте и гнойных выделениях друз и других элементов лучистого грибка, внутрикожной аллергической пробой и реакцией связывания комплемента с актино-микотическим антигеном.
В зарубежных субтропических странах значительно распространены различные иные грибковые заболевания легких, как и других органов.
Прогноз зависит в значительной степени от раннего распознавания, которое при правильном лечении позволяет предупреждать поздние необратимые явления и осложнения.
Лечение состоит в общем укрепляющем режиме и специфическом лечении пенициллином, стрептомицином, пенициллином в сочетании с сульфазином, а также вакцинотерапией актинолизатом внутрикожно (или внутримышечно) в восходящих дозах в чистом виде или в сочетании с рентгенотерапией. Действие применявшегося ранее йодистого калия в больших дозах менее надежно.

Хроническое гранулематозное поражение легочной ткани, обусловленное актиномицетами.

Этиология. Заболевание вызывают актиномицеты, занимающие промежуточное положение между бактериями (микобактерии, дифтероиды) и низшими грибами. Актиномикоз легких вызывает анаэробный тип актиномицетов, характеризующийся образованием зерен, лучей, колб.

Патогенез. Актиномицеты - условно-патогенные агенты, сапрофитнрующие в полости рта, в верхних дыхательных путях, кишечнике. Внедрению актиномицетов в ткани способствуют снижение реактивности организма (охлаждение, травма, утомление, гормональные нарушения и т. д.), гноеродная флора. Внедрение актиномицетов в легочную ткань происходит первично (аэрогенный актиномикоз) или вторично (при распространении с других органов и тканей).

Патологическая анатомия. Актиномикотические узлы в легких напоминают опухолевые массы. На местах внедрения микроорганизма в ткани образуется специфическая гранулема, состоящая из грануляционной ткани с эпителиоидными клетками. В центре очага - нагноение, по периферии - грануляционная ткань. В зависимости от иммунного состояния организма преобладают экссудативные, пролиферативные и некротические проявления. Для актиномикоза характерно наличие ксантомных клеток соединительной ткани, насыщенных капельками липоидов - холестеринэстеров. В очагах гнойно-продуктивного процесса располагаются тканевые формы актиномицетов - друзы (сплетения тонкого актиномикотического мицелия с колбовидными утолщениями по периферии).

Клиника. Актиномикоз чаще течет как хронический нагноительный процесс. При начальной форме актиномикоза, проявляющейся как гнойный бронхит, больных беспокоит мучительный, болезненный кашель. В легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие хрипы. Возможна субфебрильная температура. Рентгенологически выявляется тяжистый рисунок легочной ткани. При вовлечении в процесс легких формируется инфильтративно-пневмоническая форма, включающая бронхопульмональную и плевропульмональную. При этом больных беспокоят боли в груди, температура повышается до 38-39 °С.

В крови - лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Возможно острое абсцедирование, вплоть до образования большого солитарного гнойника. Актиномикоз легких может приобретать характер вяло текущей пневмонии. При плевропульмональных формах актиномикоза прогрессирование заболевания приводит к образованию инфильтратов и свищей на грудной стенке. Медиастинальные проявления актиномикоза симулируют метастазы рака легкого. Заболевание склонно к гематогенной диссеминации и поражению различных внутренних органов.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз актиномикоза включает данные клиники, микроскопии патологического материала, посевы на питательные среды, биопсию, иммунодиагностику, рентгенологические исследования. Для длительного заболевания характерно наличие на грудной клетке опухоли деревянной плотности, цианотичной окраски кожи, последующего нагноения и образования свищей. При вовлечении в процесс плевры характерны «огневая» болезненность, массивные плевральные наложения. Для актиномикоза легких свойственны базальное расположение процесса, изолированное поражение одной доли. Клинический диагноз подкрепляют находки в патологическом материале тонкого актиномикотического мицелия, друз, которые выявляются не всегда, получение культуры анаэробного актиномицета (тип Вольфа-Израэля). В иммунологической диагностике актиномикоза используются реакция связывания комплемента, внутрикожные пробы с актинолизатом. Дифференциальный диагноз при актиномикозе проводится с туберкулезом, раком, абсцессом легкого, другими микозами (кандидоз, аспергиллез).

Лечение. Легочный актиномикоз лечат преимущественно консервативным путем с применением антибактериальных средств, иммунотерапии, рентгенотерапии и средств, нормализующих реактивность организма больного. Используются препараты йода: калия йодид по 1 столовой ложке 3 раза в день 10-14 дней. Эффективны антибиотики пенициллиновой, тетрациклиновой групп, линкомицин, гентамицин, стрептомицин в общепринятых дозировках в течение 10-14 дней, сульфадимезин по 1,0 4 раза в день 2-4 нед. Вспомогательное значение имеет иммунотерапия актинолизатом внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю (25 инъекций на курс лечения). Для восстановления нормальной реактивности больного показаны переливания крови по 100-250 мл, иммуномодуляторы (декарис, натрия нуклеинат). В исключительных случаях для рассасывания упорных инфильтратов используют рентгенотерапию (разовая доза - 100-150 рентген (258∙10 -4 -387∙10 -4 кл/кг), курсовая - 3600 Р). Хирургическое лечение проводится для дренирования гнойных скоплений в легком и плевре в сочетании с применением средств антибактериальной терапии.

Реабилитация. Восстановлению трудоспособности больных способствует своевременное проведение курсов лечения антибиотиками, сульфаниламидами, актинолизатом в сочетании с витаминотерапией, физиотерапевтическими методами лечения.

Прогноз. Благоприятный при своевременной диагностике и терапии актиномикоза. Неблагоприятный, летальный исход, инвалидизация больных наблюдаются при несвоевременной диагностике, запущенных формах актиномикоза, генерализованных формах заболевания, осложнения его амилоидозом внутренних органов.

Профилактика. Санация очагов обитания актиномицетов в полости рта (своевременное лечение кариозных зубов, пародонтоза, вскрытие десневых карманов, удаление гранулем, лечение хронических тонзиллитов). С целью профилактики рецидивов - диспансерное наблюдение больных не менее 1-2 лет после выздоровления.

Экспертиза трудоспособности. Впервые выявленные и острые формы заболевания связаны с временной нетрудоспособностью. При решении вопроса о необходимости перевода больного на инвалидность учитываются тяжесть состояния, склонность к рецидивам, непрерывно прогрессирующее течение.

Справочник по пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева, А. Г. Хоменко.- Л.: Медицина, 1988

Заболевание может быть вызвано лучистым грибом Actinomyces, который попадает в дыхательные пути при жевании колосков злаков. Однако чаще возбудителем является анаэробный Actinomyces Wolf-Israel, который сапрофитирует в полости рта у корней зубов, в кариозных зубах и отсюда попадает в дыхательные пути. Более частым считается распросфанение актиномикоза в легкие из брюшной полости через диафрагму или пищевод, глотку и миндалины. Актиномикоз легких составляет 1-2 % всех хронических гнойных заболеваний легких (по некоторым данным, 15-20 %).

Патологоанатомическая картина. Очаги актиномикоза представляют собой слившиеся фанулемы, которые развиваются вокруг фиба, внедрившегося в легочную ткань. Образование фанулемы сопровождается мощным развитием фиброзной ткани, вследствие чего актиномикотический очаг образует очень плотный и резко болезненный (при прорастании фгрудной стенки и кожных покровов) инфильтрат. Среди плотной рубцовой ткани в нем расположены очаги гнойного расплавления, содержащие друзы актиномицет.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье, невралгические боли в плече и лопатке, иногда наличие "огневой болезненности" на офаниченном участке грудной клетки соответственно месту поражения легкого. Кашель со зловонной обильной мокротой наблюдается редко. При осмофе иногда выявляют отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. При актиномикозе стенки грудной полости выявляется плотный, багрово-синюшный болезненный инфильфат в зоне поражения.

Рентгенологическая картина в начальных стадиях заболевания малохарактерна и может трактоваться как абсцесс или хроническая пневмония, особенно когда актиномикоз развивается на фоне этих заболеваний. Однако вовлечение в процесс и резкое утолщение костальной или медиастинальной плевры, малые изменения со стороны бронхиального дерева в сочетании с длительным течением заболевания, изменение ребер в области инфильтрации должны заставить врача предположить наличие актиномикоза легких и провести целенаправленный диагностический поиск.

Диагноз подтверждается при обнаружении друз и мицелия гриба в комочках из мокроты и крошковатых массах, выскобленных из свищей в случае их образования.

Лечение. Обычно проводят повторные курсы лечения актинолизатом, большими дозами пенициллина и других антибиотиков.

Хирургическое лечение показано только при изолированных формах поражения, когда можно офаничиться резекцией части легкого. Иногда для уменьшения интоксикации следует прибегать к вскрытию гнойников.

Воспаление легких на фоне СПИДа

В последние годы в связи с быстрым распространением во всех странах СПИДа появились формы особенно тяжело протекающих пневмоний, нередко осложняющихся деструкцией легочной ткани, вовлечением в воспалительный процесс плевры. Наиболее часто эти пневмонии вызваны так называемой оппортунистической инфекцией - Pneumocystis carinii, грибами рода кандида и др.

Быстрое похудание больного, диарея, лимфаденопатия, анемия, симптомы поражения прямой кишки и ануса, характерные для СПИДа, дают возможность поставить диагноз, который подтверждается исследованием крови на ВИЧ.

Лечение. В связи с быстро наступающим летальным исходом и отсутствием до последнего времени специфической терапии лечение остается симптоматическим.