Что такое кардит, симптомы и лечение. Кардит симптомы, лечение, описание

Воспаление нескольких оболочек сердца инфекционного или аллергического характера называется вирусный кардит. Заболевание поражает все возрастные группы. Особенно восприимчивы к нему маленькие дети. По статистике мальчики болеют значительно чаще девочек. Кардит очень опасен осложнениями. Дети, которых поразило данное заболевание, отстают в физическом развитии, у них наблюдается сильная одышка, синюшность, . Важно понять, что это такое кардит, как его распознать и лечить.

Кардит, в зависимости от времени возникновения, подразделяют на следующие виды:

  • врожденное;
  • приобретенное.

Врожденный кардит у ребенка диагностируют в первые часы жизни. Приобретенный кардит возникает, как следствие инфекционных заболеваний. Протекает болезнь по-разному и подразделяется на острый, подострый периоды, хронический и рецидивирующий. Хронический длится до двух лет.

По происхождению классифицируется на инфекционный, аллергический, ревматический и идиопатический.

Причины

У детей

Бактериальный кардит характерен для детей дошкольного возраста. Причины вирусного кардита у ребенка могут быть следующие:

Основные причины кардита у взрослых – это инфекция организма. Вирусный кардит вызывают: вирус парагриппа, краснухи, цитомегаловирус, аденовирус.

Ревматический

Отдельно классифицируют ревматический кардит, отличающийся воспалением всех сердечных оболочек.

Факторы и причины, провоцирующие возникновение болезни:

  • переохлаждение организма;
  • ослабленный иммунитет;
  • стрессовые ситуации;
  • интоксикация организма;
  • генетическая предрасположенность;
  • операционное вмешательство;
  • получение высоких доз радиации;
  • влияние физических агентов.

Неревматический кардит бывает врожденным, когда инфекция передается внутриутробно от матери ребенку. Приобретенный кардит сердца вызывают перенесенные в течение жизни.

В сердце с кровью попадает возбудитель заболевания, затем в миоцитах начинается копирование микробов, вызывая интоксикацию и воспаление оболочек сердца. Как следствие, присоединяется сосудистая проницаемость и появляется , гипоксия.

Организм человека микробы воспринимает как антигены и вырабатывает к ним антитела. Возникает защитная реакция и патологический процесс блокируется. В пораженных участках коллаген уплотняется и образуется рубец.

Для вирусного кардита характерно обострение на фоне неблагоприятных внешних факторов. Болезнетворные вирусы вызывают интоксикацию, в результате которой поражается миокард и развивается дистрофическое воспаление. В связи с этим нарушается свертывание крови, клетки сердечной мышцы начинают проявлять разрушительную активность против самих себя. В сосудах сердца происходит разрастание ткани, при этом сердце увеличивается в размере, листки перикарда утолщаются.


Симптомы

Симптомы кардита вирусного происхождения аналогичны признакам отравления: расстройство пищеварения, слабость, колющего или давящего характера. Во время детального обследования организма выявляется кардиомегалия, пониженное давление, .

Для заболевания бактериологического характера свойственна сложная диагностика. У больного наблюдается повышение температуры тела, озноб, загрудинная боль в области сердца, затрудненное дыхание, хрипы. При остром течении происходят подкожные кровоизлияния, гипотония, увеличение размеров сердца.

Ревмокардит отличается воспалительным процессом на оболочках сердца. Пациенты говорят о стабильных , учащенном сердцебиении при физических нагрузках, о сердечной боли.

Дети с диагнозом врожденный кардит отстают в физическом развитии, испытывают усталость при употреблении пищи, чаще всего имеют бледные кожные покровы. В результате обследования выявляют увеличение размеров сердца, легочные хрипы, орхит, сыпь на коже и слизистых оболочках.

Острая и хроническая форма кардита

Развитие острой формы кардита завершается выздоровлением, но иногда переходит в подострую. У пациентов симптомы интоксикации могут нарастать, но быть менее заметными, вызывая . Хронический кардит протекает бессимптомно, самочувствие не нарушается. Позже проявляется отеком конечностей, увеличением размеров печени, экстракардиальными проявлениями.

Хроническая форма кардита протекает длительно и сопровождается различными осложнениями.

Диагностика

Диагностика кардита проводится только после подробного анамнеза, который можно подтвердить с помощью лабораторных исследований:

  • При анализе крови выявляют , диспротеинемия, повышенная скорость оседания эритроцитов.
  • Микробиологические исследования показывают наличие антител антибактериальных, противовирусных и антикардиальных.
  • Медики рекомендуют сдать ревматоидные пробы, если подразумевается ревмокардит.
  • В иммунограмме наблюдается превышение показателей IgM и IgG.
  • Очень информативным исследованием считается , при котором диагностируют нарушения в миокарде.
  • Изменения размеров сердца показывает обычная рентгенография грудной области. Этим же методом диагностируют застой в легких.
  • Ангиокардиография помогает провести исследование сосудов и полостей сердца с помощью контрастного вещества.
  • позволяет увидеть размеры сердечных камер, наличие жидкости.

Лечение

Эффективное лечение кардита, возможно только применяя комплексные методы борьбы. Врачи выписывают пациентам медикаменты, убивающие микробы, снимающие воспаление и продуцирующие иммунитет.

Выделяют три метода борьбы с сердечным кардитом:

  • лечение в условиях стационара;
  • наблюдение в участковой поликлинике;
  • закрепление результата санаторным лечением.

Восстановление организма детей и взрослых после кардита медики настоятельно рекомендуют проводить в санаторных условиях. Дети после перенесенного заболевания наблюдаются в поликлинике у кардиолога до трех лет.

Важно строго соблюдать назначения врача для успешной борьбы с кардитом. При первых признаках дискомфорта нужно срочно обратиться к доктору. Традиционная медицина достаточно эффективно лечит болезнь в разных возрастных группах.

Целая группа воспалительных заболеваний сердца с преимущественным поражением миокарда, наиболее часто имеющих инфекционно-аллергическую природу - неревматические кардиты. В настоящее время отмечается как абсолютное, так и относительное увеличение числа детей с этими заболеваниями. Из этой статьи вы узнаете о том, как проводится лечение, и какие меры профилактики вы можете проводить, чтобы оградить ребенка от этого заболевания.

Лекарственная терапия кардита

Терапия комплексная, этапная. В остром периоде и при обострении заболевания требуется оказание стационарной помощи. Лечение неревматического кардита у детей начинается с постельного режима и щадящей диеты, обогащенной витаминами и солями калия, при тяжелой форме болезни показана кислородотерапия.

В начальной фазе обязательным является назначение антибактериальных средств. В течение 12 месяцев проводится курс лечения противовоспалительными средствами: вольтареном, бруфеном, индометацином в сочетании с антигистаминными препаратами, сердечными гликозидами, мочегонными, витаминами, калием.

В тяжелых или плохо поддающихся противовоспалительной терапии случаях показано назначение преднизолона по 0,5 - 0,75 мг/кг в сутки или других кортикостероидов в течение месяца. При наличии признаков внутрисосудистого свертывания крови применяются антикоагулянты, антиагреганты, препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы миокарда. По показаниям проводится антиаритмическая терапия. Двигательный режим расширяется постепенно под контролем ЭКГ и функциональных проб.

Лечение детского неревматического кардита

Лечение зависит от его этиологии, варианта, периода заболевания, наличия или отсутствия недостаточности кровообращения. Лечение проводят в два этапа:

На первом этапе (стационар) ограничивают двигательную активность, назначают диету, обогащенную витаминами и солями калия, налаживают питьевой режим. Постельный режим на 2-4 недели назначают при остром или подостром кардитах, а также при обострении хронического. Расширение двигательного режима необходимо проводить постепенно, под контролем функционального состояния сердечно-сосудистой системы и динамики ЭКГ. Обязательны занятия ЛФК. Лекарственная терапия включает следующие препараты.

Препараты лечения

  • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - индометацин, диклофенак и другие в течение 11,5 мес.
  • При тяжёлом течении, распространённом процессе, высокой степени активности, преимущественном поражении проводящей системы сердца - глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 0,50,75 мг/кг/сут).
  • При затяжном и хроническом течении неревматического кардита - производные аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин).
  • При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, диуретики, вазодилататоры и др.
  • Проводят обязательную коррекцию метаболических нарушений в миокарде, микроциркуляторных расстройств, по показаниям назначают антикоагулянты, антиагреганты, антиаритмические препараты.
  • При установленном этиологическом факторе (вирусы, бактериальная флора) - для лечения назначают противовирусные (Ig, интерферон) и антибактериальные препараты, иммуностимуляторы.

На втором этапе (после выписки из стационара) ребёнок, с неревматическим кардитом к нуждается в продолжении лечения и проведении реабилитационных мероприятий в условиях местного кардиоревматологического санатория. В последующем ребенка с кардитами наблюдает кардиоревматолог по месту жительства. Диспансеризацию больных, перенёсших острый или подострый кардит, осуществляют до полного выздоровления (в среднем 2 - 3 года), а при врождённых и хронических вариантах - постоянно. Регулярность контроля, объём исследований (рентгенография, ЭКГ, ЭхоКГ) определяют индивидуально. В период наблюдения в поликлинике при необходимости проводят коррекцию лечения, назначают препараты, стимулирующие обменные процессы, санируют очаги хронической инфекции. Профилактические прививки можно проводить после перенесённого острого или подострого кардита не ранее чем через 3 года; при наличии хронического процесса вакцинация противопоказана.

Лечение заболевания

В периоде репарации назначаются производные хинолина на длительный срок - на 6 - 12 мес. и более; периодически используют препараты анаболического действия (оротат калия, рибоксин, неробол и др.), проводят регулярные курсы гипосенсибилизирующей терапии.

Лечение неревматического кардита у детей не обходится без физкультуры. Санируют очаги хронической инфекции и проводят мероприятия по закаливанию организма ребенка. Долечивание проводится в условиях местного кардиоревматологического санатория, после чего дети в течение 5 лет и более находятся под наблюдением в кардиоревматологическом диспансере или кабинете. Плановые осмотры с проведением электрокардиографии осуществляют один раз в 3 - 6 мес. Проведение профилактических прививок нецелесообразно в течение 3 - 5 лет после выздоровления; бициллинопрофилактика не показана. При подозрении на развитие кардиосклероза дети находятся под диспансерным наблюдением до передачи их подростковому врачу. Они регулярно (2 - 4 раза в год) проходят курсы лечения, улучшающего трофику миокарда.

Осложнения

Осложнениями, с которыми сталкиваются больные неревматическим кардитом, являются вовлечение в процесс эндо- и перикарда, формирование гипертрофической кардиомиопатии, развитие кардиосклероза при избирательном поражении проводящей системы сердца воспалительного или склеротического характера со стойким нарушением ритма сердечной деятельности.

Прогноз лечения

Ранее нередко фатальный прогноз у детей раннего возраста и особенно первого года жизни в настоящее время стал более благоприятным. Однако обычно полного выздоровления не наступает. Исходом заболевания может быть кардиосклероз или гипертрофия миокарда, изредка при осложненном течении - склероз в системе легочной артерии, слипчивый перикардит и клапанный порок. У мальчиков и девочек старше 3 лет острые неревматические кардиты часто заканчиваются полным выздоровлением, но обычно не ранее чем через 12-18 месяцев от начала болезни.

Прогноз лечения зависит от его варианта.

  • Ранние врождённые кардиты протекают, как правило, тяжело и нередко приводят к летальному исходу в первые годы и даже месяцы жизни.
  • При позднем врождённом кардите при адекватной и своевременно назначенной терапии процесс может приобрести хроническое течение без прогрессирования сердечных изменений; возможно и выздоровление.
  • Острый вариант кардита у 44,1% заканчивается выздоровлением, примерно у 50% больных приобретает подострое или хроническое течение и редко (в 2,2% случаев) приводит к летальному исходу при медленно, исподволь развивающемся процессе, стойких аритмиях.
  • Подострый кардит протекает менее благоприятно с более высокой летальностью (до 16,6%), отличается устойчивостью к терапии и нередким переходом в хронический вариант.
  • При хронических кардитах прогноз также нередко неблагоприятен, особенно при развитии кардиосклероза, прогрессирующей сердечной недостаточности, лёгочной гипертензии, стойких нарушений ритма и проводимости, способных привести к формированию аритмогенной кардиомиопатии. Наличие аритмий может стать причиной внезапной смерти ребенка не только с хроническим кардитом, но и с другими его вариантами.

Профилактика

Первичная профилактика неревматического кардита у детей включает меры по предупреждению и лечению заболеваний и токсикозов женщин во время беременности, а также по устранению факторов, вызывающих аллергическую перестройку организма ребенка: рациональное питание, соблюдение правил вакцинации, предупреждение и полноценное лечение инфекционных заболеваний с использованием гипосенсибилизирующих средств, выявление и санацию очагов хронической инфекции. Важное значение имеют выделение групп риска по заболеваемости кардитом (семейная наследственная сердечная патология, нарушения иммунологической резистентности, дистрофия миокарда и т. д.) и диспансеризация малышей из этих групп с проведением ЭКГ.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивирования патологического процесса и развития кардиосклероза. Ее успешность определяется своевременностью диагностики острого и подострого кардитов, ранним назначением адекватной терапии, четкостью диспансерного наблюдения с проведением курсов превентивного лечения.

Теперь вы знаете все о том, как проводят лечение неревматического кардита у маленьких детей.

Кардит как медицинский термин происходит от греческого слова kardia – сердце и обозначающего воспалительные заболевания окончания -ит. Следует учитывать, что этот термин часто входит в состав более сложных медицинских терминов, определяющих конкретный диагноз.

Воспалительные заболевания сердца (кардиты) относятся к полиэтиологическим заболеваниям, которые могут развиваться в результате воздействия на сердце вирусов, бактерий, грибков, токсинов и т.д.

Воспалительный процесс при кардите может быть изолированным, то есть затрагивать одну из оболочек сердца (мио-, эндо-, перикардиты), либо сопровождаться сочетанным воспалением нескольких оболочек (миоперикардиты, панкардиты).

Кардит, поражающий среднюю (мышечную) оболочку, носит название миокардит. Воспаление миокарда может осложняться развитием сердечной недостаточности, жизнеугрожающих аритмий и формированием дилатационной кардиомиопатии.

Воспаление наружной сердечной оболочки (эпикада), являющейся внутренним листком перикарда (околосердечной сумки) и самого перикарда – называют перикардит. Перикардиты могут привести к развитию сердечной тампонады, сердечной недостаточности (СН) и т.д.

В случаях, если кардит охватывает все слои сердца, заболевание называется панкардит.

Справочно. В связи с множеством причин развития кардитов, их разделяют на ревматические и неревматические воспаления.

Неревматический кардит – что это такое

Неревматический кардит – это воспаление сердца, не связанное с инфицированием бета-гемолитическими стрептококками группы А или наличием у пациента системных заболеваний, поражающих соединительную ткань.

В данной формулировке, понятие кардит – это обобщающий термин, подразумевающий, что в воспаление может вовлекаться как одна оболочка сердца, так и несколько.

Внимание. При неревматических кардитах у детей и взрослых, изолированное повреждение возникает редко. Как правило, воспаление затрагивает все сердечные оболочки с преимущественным поражением одной из них ( , сопровождающиеся признаками эндокардита, перикардит, сопровождающийся воспалением миокарда и т.д.).

От того, поражение какой сердечной оболочки является наиболее выраженным, зависит основная клиническая картина заболевания. Поэтому, при выставлении диагноза кардит, уточнение локализации поражения (миокардит, эндокардит, перикардит, панкардит) является обязательным.

Неревматический кардит – причины

Кардиты относятся к полиэтиологическим заболеваниям, то есть они могут развиваться под влиянием инфекций, токсинов, различных медикаментов, аллергенов и т.д.

Важно. Одной из ведущих причин развития неревматических кардитов являются вирусные агенты, имеющие высокую тропность к клеткам миокарда.

В пользу вирусной теории свидетельствует тот факт, что частота встречаемости кардитов возрастает в сезон вирусных инфекций.

Патогенез развития кардита (схема):

Чаще всего воспаление сердца развивается при инфицировании больных вирусами:

  • гриппа,
  • краснухи,
  • ветрянки,
  • простого герпеса,
  • парвовируса В19,
  • ECHO,
  • Коксаки А и В.

Важно. В возникновении врожденных неревматических кардитов у детей, ведущую роль играют вирусные заболевания, перенесенные матерью в период беременности.

Бактериальные неревматические кардиты у детей и взрослых возникают на фоне:

  • дифтерии,
  • брюшного тифа,
  • хламидиоза,
  • микоплазмоза,
  • менингококковой инфекции,
  • стафилококковых инфекций.

В этиологии грибковых кардитов наибольшую роль играют кокцидиоидес (возбудитель кокцидиомикоза), аспегиллы, грибки рода кандида, гистиоплазмы.

Аллергические и аутоиммунные кардиты могут развиваться после контакта с различными аллергенами, введения вакцин или сывороток. Также, к развитию кардитов может приводить прием некоторых препаратов (метилдопа, сульфаниламидных средств, цитостатиков), воздействие токсинов, ионизирующего излучения и т.д.

Внимание. Примерно у десяти процентов пациентов, истинную причину воспаления сердечных оболочек установить невозможно.

Предрасполагающими факторами, создающими благоприятные условия для развития кардитов, служат различные васкулиты, генетические заболевания, сопровождающиеся иммунными нарушениями, первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, наследственные заболевания с гиперчувствительностью миокарда.

Неревматический кардит у детей и взрослых. Классификация

  • врожденные (антенатальные);
  • приобретенные.

По этиологическому фактору кардиты могут классифицироваться как инфекционные (вирусный, бактериальный, грибковый и т.д. кардит), токсические, лекарственные, аллергические и т. д.

По клинической форме заболевания кардиты разделяются на:

  • протекающие без поражения проводящей системы сердца;
  • сопровождающиеся вовлечением в воспалительный процесс сердечной проводящей системы.

По своему течению кардит может быть:

  • острым, то есть, длиться менее трех месяцев;
  • подострым (от трех до восемнадцати месяцев);
  • хроническим (воспаление сердца продолжается более восемнадцати месяцев).

Степени тяжести кардита могут варьировать от легкой и среднетяжелой до тяжелой.

Также, кардиты могут классифицироваться по форме и степени тяжести развившейся сердечной недостаточности:

  • левожелудочковая и правожелудочковая;
  • первая, вторая А и Б, третья степени.

Исходы и осложнения кардитов

При своевременной диагностике и адекватном лечении, воспаление сердца может протекать благополучно. Однако, кардит также может приводить к развитию:

  • кардиосклероза;
  • гипертрофии миокарда или формированию дилатационной кардиомиопатии;
  • различных нарушений ритма и сердечной проводимости;
  • легочной гипертензии;
  • поражений клапанного аппарата сердца с формированием приобретенных пороков сердца;
  • констриктивных миоперикардитов;
  • сердечной тампонады;
  • тромбоэмболических осложнений.

Врожденные неревматические кардиты у детей

Кардит у детей (схема развития):

Развитие ранних врожденных кардитов у детей, как правило, происходит на 4-7 месяце беременности.

Справочно. У детей с перенесенными ранними кардитами отсутствуют признаки воспаления, однако характерно наличие пролиферации тканей сердца, фиброэластоза и эластофиброза. То есть, ребенок рождается не с клиникой самого кардита, а с его исходом: нарушением способности сердца к сокращению, фиброзным перерождением тканей и т.д.

Подобные изменения обусловлены тем, что ткани плода еще неспособны ответить на действие повреждающих агентов полноценной воспалительной реакцией, и запускают процессы пролиферации соединительных тканей. Это приводит к формированию участков фиброза и фиброэластоза, в которых нормальные ткани сердца заменяются фиброзными и эластическими тканями, не способными к выполнению функций сердечных тканей.

Развитие поздних кардитов у детей приходится на третий триместр беременности. Чем позже происходит воздействие повреждающего агента (чаще всего это вирусная инфекция), тем сильнее выражена обычная воспалительная реакция без признаков фиброзного перерождения тканей сердца.

Справочно. При поздних кардитах ткани плода реагируют на действие повреждающего агента полноценной воспалительной реакцией. Поэтому поздние врожденные неревматические кардиты протекают также, как и приобретенные воспаления сердца.

Исходом поздних врожденных кардитов у детей может быть стойкое нарушение сердечного ритма и проводимости.

У таких детей, уже в периоде новорожденности могут быть выявлены экстрасистолии, предсердные трепетания, пароксизмальные и непароксизмальные тахикардии, атриовентрикулярные блокады и т.д.

Следует отметить, что и в случае ранних, и в случае поздних кардитов у детей, основные симптомы воспаления сердца проявляются сразу после рождения малыша, либо течение первых двух-трех месяцев жизни. При этом отсутствует контакт ребенка с вирусной, бактериальной или любой другой инфекцией.

Ранний кардит у новорожденных – симптомы

Для ранних врожденных кардитов у детей характерны признаки дилатации сердечных камер и нарушения способности сердца к сокращению с самого рождения.

Главными клиническими проявлениями ранних врожденных кардитов будут возникновение:

  • кардиомегалии и СН (вначале, как правило, развивается недостаточность по левожелудочковому типу, а затем, присоединяется тотальная недостаточность), – учащенной частоты сердцебиений,
  • выраженной бледности кожи,
  • одышки,
  • учащенной частоты дыхания,
  • постоянного сопения и кашля (при отсутствии признаков поражения дыхательной системы).

С первых дней жизни малыша обращает на себя внимание его бледность, вялость, появление цианоза носогубного треугольника (может появляться или усиливаться при кашле, кормлении, плаче, крике и т.д.).

Также отмечают плохой аппетит и низкую прибавку в весе.

При наличии СН, связанной с фиброэластозом, характерно отсутствие реакции больного на проводимую терапию.

В редких случаях, первые симптомы могут быть сглажены и усиливаться только при присоединении сопутствующего инфекционного заболевания.

Поздний кардит у ребенка – симптомы

Такие дети рождаются с нормальным весом и в первом месяце отставание в прибавке массы, может не проявляться. В дальнейшем, из-за развития сердечной недостаточности, такие пациенты отстают в прибавке массы и росте.

Внимание. У детей с поздними врожденными кардитами отмечаются частые заболевания респираторного тракта (ОРВИ, бронхиты, пневмонии).

Обращает на себя внимание и бледность больных, появление у них цианотичного окраса носогубного треугольника, вялость, постоянная сонливость, плохой аппетит и быстрая утомляемость при сосании. Дыхание у таких детей шумное, характерно постоянное сопение, кашель, одышка (даже в покое), учащение частоты сердечных сокращений и дыханий.

Возможно появление судорог, приступов выраженного беспокойства и развития акроцианоза.

Малыши с врожденными кардитами, как правило, поступают в больницу уже в тяжелом состоянии. Формулировка первичного диагноза при этом может быть различной: сепсис, пневмония, подозрение на врожденный порок сердца и т.д.

Симптомы приобретенных кардитов

Ведущими симптомами при приобретенных кардитах будут:

  • наличие связи с недавно перенесенной инфекцией;
  • слабость и ограниченная физическая активность;
  • нарушения сердечного ритма;
  • сильные боли в животе;
  • отеки и гепатомегалия;
  • учащенное сердцебиение при пониженном артериальном давлении;
  • одышка;
  • лихорадка;
  • боли в сердце (не иррадиирующие).

При остром перикардите, не сопровождающемся экссудативным компонентом, характерно:

  • появление болей в сердце, иррадиирующих влево,
  • аускультирование специфического шума трения перикарда,
  • развитие тахикардии,
  • появление кашля,
  • появление болей при глотании,
  • ощущение перебоев в работе сердца.

Специфичным для сухого перикардита признаком является усиление интенсивности болевого синдрома во время кашля, глубокого дыхания или при принятии больным лежачего положения.

Развитие выпотного (экссудативного) перикардита сопровождается появлением сильных давящих болей в груди и нарушением кровотока в системе полой, печеночной и воротной вены, из-за сдавления сердца патологическим экссудатом.

Характерны резко выраженная одышка, постоянная икота (за счет сдавления диафрагмального нерва), нарушение глотания (из-за сдавления пищевода), появление лихорадки отеков лица и шеи. Также отмечается резкое выбухание шейных вен (воротник Стокса) и цианотичный оттенок кожи.

Справочно. Для кардитов, сопровождающихся преимущественно поражением эндокарда, показательно появление лихорадки, озноба, болей в мышцах и суставах, желтовато-коричневого окраса кожных покровов, петехиальной сыпи (мелкие кровоизлияния).

Наиболее специфичными признаками эндокардита будут узелки Ослера:

Узелки Ослера

Также, при тяжелом течении происходит утолщение концевых фаланг пальцев с образованием часовых стекол и барабанных палочек:

При пальпации живота выявляется увеличение печени и селезенки. При аускультировании сердца выявляют различные шумы и нарушения ритма.

У значительного количества больных отмечается клиническая картина повреждения почек с развитием гематурии и протеинурии.

Диагностика

  • осмотр, пальпацию, аускультацию и сбор анамнестических данных;
  • общие анализы крови и мочи, биохимию с определением маркеров повреждения миокарда, выполняют коагулограмму. Также оцениваются функции почек и печени;
  • ЭКГ и ЭХО-КГ;
  • рентгенографию ОГК (органы грудной клетки) для выявления кардиомегалии и застойных явлений в легких;
  • оценку тяжести СН, риска осложнений тромбоэмболического характера, развития хронического кардита и т.д.

Лечение неревматических кардитов

Обязательным для всех больных является строгое соблюдение постельного режима (при тяжелом течении, его длительность может превышать восемь недель).

При приобретенных кардитах показана диета №10 с ограниченным употреблением жидкости и увеличенным потреблением калия и магния.

При наличии показаний (бактериальный компонент воспаления, необходимость проведения хирургического вмешательства, наличие очагов хронической инфекции) применяют антибактериальную терапию. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого возбудителя.

При тяжелой сердечной недостаточности показано использование глюкокортикостероидной терапии.

Внимание. Нестероидные противовоспалительные средства используются симптоматически, однако, они строго противопоказаны в острую фазу вирусных кардитов. При подтверждении вирусной этиологии кардита показаны препараты интерферонов и иммуноглобулинов.

Также проводится коррекция сердечной недостаточности, показателей коагулограммы и устранение гемодинамических нарушений.

При эндокардитах и перикардитах рассматривается целесообразность оперативного вмешательства.

После полного выздоровления, пациентам показано санаторно-курортное лечение и дальнейшее диспансерное наблюдение в течение минимум двух лет.

Кардиты - воспаление одного из слоев сердца (эндо-, мио- или перикарда). Вызываются различными инфекционными возбудителями, среди которых ведущими являются возбудители дифтерии, скарлатины и ангины, а также вирусы Коксаки, гриппа и краснухи. Кардиты могут быть врожденными (ранними и поздними). Врожденные ранние кардиты возникают у детей, матери которых на 4-7-й неделе беременности переболели какой-либо острой вирусной или бактериальной инфекцией. Поздние врожденные кардиты развиваются, если мать перенесла инфекционное заболевание незадолго до родов. Врожденный кардит встречается относительно редко. Его можно заподозрить, если у новорожденного имеются ярко выраженные симптомы перенесенной внутриутробно генерализованной инфекции, сопровождающейся поражением многих органов и систем, что подтверждается лабораторными исследованиями.

Среди врожденных кардитов большое значение имеет врожденный ранний эндокардит - фиброэластоз эндокарда. Фиброэластоз - это распространенное утолщение эндокарда одного или нескольких отделов сердца (предсердия, желудочков). Это утолщение формируется из коллагеновых или эластических волокон. По данным некоторых исследователей, фиброэластоз не является собственно заболеванием, а развивается как неспецифический ответ эндокарда на любой испытанный им стресс (миокардиальный стресс), которым могут быть врожденные пороки сердца и сосудов и их сочетание, острые инфекционные заболевания, генетические заболевания, внутри- и внеутробная гипоксия, кардиомиопатии и др. Миокардиальный стресс вызывает изменения клеток эндокарда с переходом их в фибробласты (клетки соединительной ткани) с последующим синтезом коллагена и эластина.

Фиброэластоз представляет собой крайне тяжелое состояние, симптомы которого отмечаются у ребенка с первых месяцев жизни. Родители обычно в течение первого месяца жизни ребенка обращают внимание на вялость, слабое сосание или отказ от груди, возникновение тахикардии и одышки при сосании или даже в покое. Кожа ребенка обычно бледная, могут быть цианотические приступы. Дети отстают в физическом развитии. При появлении вышеуказанных симптомов необходимо сообщить о них педиатру, который направит ребенка на консультацию к врачу-кардиологу для уточнения диагноза и назначения лечения. Причем сделать это нужно как можно быстрее, чтобы. предотвратить развитие сердечной недостаточности и улучшить течение заболевания.

Приобретенные кардиты у новорожденных детей первого года жизни отмечаются очень редко. В основном они обусловлены последствиями перенесенных острых инфекций (пневмонией, гриппом, сепсисом и др.). У новорожденных и грудных детей гораздо чаще обнаруживаются кардиомиопатии инфекционно-токсической природы, нежели приобретенные кардиты. В то же время разницу между кардитом и инфекционно-токсической кардиомиопатией многие считают достаточно условной.

Инфекционный эндокардит - тяжелое инфекционное заболевание с локализацией воспаления на эндокарде клапанов и других отделов сердца. Эндокардиты развиваются вследствие острого инфекционного заболевания - после скарлатины, ангины и др. Однако инфекционный эндокардит у грудных детей практически никогда не является первичным, а развивается в большинстве случаев на фоне врожденных пороков сердца.

Острый эндокардит начинается с подъема температуры тела до высоких цифр, потливости, вялости ребенка. Кожные покровы имеют бледно-серый цвет (характерный цвет «кофе с молоком»), иногда желтоватый оттенок, может быть мелкая красная точечная сыпь. При подостром эндокардите симптомы заболевания нарастают постепенно: температура повышается незначительно, обычно до 37,5-38 °С, отмечаются вялость, плохой аппетит. Подострая форма заболевания нередко отмечается на фоне врожденных пороков сердца.

Лечение эндокардитов

Лечение эндокардитов производится детским кардиологом, при необходимости проводится консультация кардиохирурга для решения вопроса о возможности оперативного лечения.

Приобретенные миокардиты у грудных детей возникают крайне редко на фоне острого инфекционного заболевания или через 2-3 недели после него.

У ребенка при относительно удовлетворительном состоянии во время выздоровления без видимой причины возникает вялость, снижается аппетит. При тяжелом варианте миокардита отмечаются одышка, чрезмерная потливость, беспокойство, кашель. На стопах и кистях могут быть отеки. Острые миокардиты, если они протекали нетяжело и не имели осложнений, обычно заканчиваются выздоровлением при своевременном распознавании и адекватном лечении, но у некоторых детей на их фоне могут развиваться какие-либо нарушения сердечного ритма, длительно сохраняющиеся (иногда в течение всей жизни). При острых, тяжело протекавших миокардитах исход может быть неблагоприятным - инвалидизация или смерть ребенка. Исходом тяжелого течения миокардитов может стать переход в постмиокардитическую дилатационную (протекающую с расширением полостей сердца) кардиомиопатию.

Лечение миокардитов

Лечение миокардитов назначает детский кардиолог с учетом факторов, вызвавших заболевание (острая инфекция).

Перикардит - воспаление серозной оболочки (сумки) сердца, или перикарда. Перикардиты обычно развиваются на фоне острых или бактериальных инфекционных заболеваний, осложняя их течение. Острые перикардиты возникают обычно во время самого заболевания, реже - спустя некоторое время после окончания инфекции. У детей первого года жизни перикардиты наиболее часто возникают как осложнение в ходе острой пневмонии. Самый яркий признак перикардита - это боли в области сердца (в верхней половине грудной клетки слева), которые обычно усиливаются при поворотах туловища, движениях ручкой, а также во время глубокого дыхания. Хотя ребенок и не может пожаловаться на боли, однако их наличие внимательные родители все же могут заметить по тому, как ребенок рефлекторно старается меньше двигаться или плачет при движениях, пеленании. Может отмечаться поверхностное дыхание (поскольку движения грудной клетки при дыхании вызывают болевые ощущения, то дети рефлекторно ограничивают глубину дыхания). При тяжелом течении перикардита или в случае развития экссудативного, или выпотного, перикардита, когда между сердцем и листками перикарда накапливается большое количество жидкости (экссудата), у ребенка появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. Поэтому ребенок, если он уже может сидеть, принимает положение, в котором ему дышать легче: он садится в кроватке, иногда несколько наклоняя вперед туловище.

Диагностировать перикардит, осложнивший течение инфекции, часто бывает трудным даже для врача. Для того чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, необходимы консультация кардиолога, а также проведение ЭКГ-, ЭХО-обследования сердца, анализ крови и т. д.

Лечение перикардита

Лечение перикардита заключается главным образом в обязательном лечении инфекции, в результате которой он и возник.

Достоверно можно поставить диагноз только в том случае, если симптомы кардита зарегистрированы во время внутриутробного периода или в родильном доме. Диагноз вероятен, если проявления заболевания возникли в первые месяцы жизни и им не предшествовали интер-куррентные инфекции или имелись анамнестические данные о болезни матери во время беременности.

Врожденные кардиты могут быть ранними и поздними.

Ранние кардиты возникают в ранний фетальный период - 4-7-й месяц внутриутробного развития. Их морфологическим субстратом являются фиброэластоз (преобладание фиброзной ткани) или эластофиброз (преобладание эластической ткани) эндокарда и миокарда.

При исследовании анамнеза жизни детей с ранним кардитом были выявлены некоторые особенности:

– генеалогический анамнез - большое количество сердечно-сосудистых заболеваний (ревматизм, кардиты, врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, внезапная смерть в молодом возрасте и др.) у ближайших родственников;

– острые или обостренные хронические заболевания матери во время беременности;

– низкая масса тела ребенка при рождении. Первые проявления заболевания регистрируются уже в первом полугодии, реже на 6- 18-м месяце жизни. В первые часы жизни у таких детей выявляются вялость, снижение рефлексов вплоть до их полного отсутствия, снижение мышечного тонуса, слабый крик, низкая масса тела, бледность кожных покровов.

Все клинические проявления заболевания можно поделить на внесердечные и сердечные. К экс трака рди альны м относятся: плохая прибавка массы тела без видимой для этого причины, отставание в физическом развитии, задержка развития статических функций. У больных детей отмечается вялость, сонливость, повышенная потливость, выраженная утомляемость при кормлении, срыгивания. При сосании у ребенка развивается афония в результате сдавления возвратного нерва увеличенными камерами сердца. Появляются беспричинные приступы беспокойства, реже эпизоды потери сознания. С первых дней жизни появляется кашель или навязчивое покашливание. На первом году жизни у детей отмечаются частые заболевания (бронхит, пневмония и др.).

При осмотре выявляется бледность кожных покровов, умеренная синюшность видимых слизистых оболочек, кончиков пальцев и цианоз носогубного треугольника. При аускультации легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются крупнопузырчатые и среднепузырчатые влажные хрипы.

Кардиальные признаки. Визуально область сердца изменена в виде сердечного горба. При пальпации верхушечный толчок ослаблен или не определяется. Перкуторно определяется увеличение границ сердечной тупости преимущественно влево. Тоны сердца глухие, иногда аритмичные. При аускультации выслушивается систолический шум недостаточности митрального клапана на верхушке и в точке Боткина-Эрба, реже трехчленный ритм. Иногда шум не определяется. Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, которое плохо поддается лечению. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность тотальная, но с преобладанием левожелудочковой.

Признаки и степени левожелудочковой сердечно-сосудистой недостаточности следующие:.

1 степень:

2 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает возрастную норму соответственно на 15-30 и 30-50%.

3 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает норму соответственно на 30-50 и 50-70%. Появляется акроциа-ноз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких.

4 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает норму соответственно на 50-60 и 70-100%. Выявляются признаки отека легких.

Признаки и степени правожелудочковой сер-дечно-сосудистой недостаточности следующие:

1 степень: признаки сердечной недостаточности полностью отсутствуют в покое или возникают после нагрузки. Проявляются в виде увеличения частоты сердечных сокращений и дыхательных движений.

2 степень: печень выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см.

3 степень: печень выступает из-под края реберной дуги на 3-5 см. Отмечается пастоз-ность, набухание шейных вен.

4 степень: выявляется увеличение печени, отеки на лице, ногах, вплоть до развития гидроторакса (жидкость в полости грудной клетки), гидроперикарда (жидкость в полости перикарда), асцита (жидкость в брюшной полости).

В общем анализе крови выявляется увеличение скорости оседания эритроцитов, полици-темия, реже эозинофилия и лейкопения.

В биохимическом анализе крови определяется снижение уровня общего белка, активности ала-нинаминотрансферазы и аспартатаминотран-сферазы в сыворотке крови. С-реактивный белок повышен. Концентрация 1дС и 1дМ увеличена, а 1дА снижена.

Электрокардиография является обязательным методом обследования при врожденном миокардите. На кардиограмме выявляется нормальное положение электрической оси сердца, высокий вольтаж зубцов. Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, ритм ригидный. Выявляется гипертрофия миокарда левого желудочка, реже экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада I-III степени или блокада ножек и ветвей пучка Гиса. Часто изменяется конечная часть желудочкового комплекса - смещение интервала ЗТ (нарушение процессов реполяризации миокарда).

Врожденный эластофиброз, в отличие от фиброэластоза, характеризуется высоким вольтажом желудочкового комплекса. При этом частота сердечных сокращений и ригидность ритма с возрастом и на фоне лечения уменьшается, что говорит о более благоприятном прогнозе заболевания.

При проведении фонокардиографии выявляются снижение амплитуды I и II тонов сердца и систолический шум, преимущественно в четвертом межреберье слева, связанный с первым тоном, убывающий по форме.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии выявляют следующие признаки:

1. Расширение полостей левого желудочка и левого предсердия при нормальной или несколько уменьшенной полости правого желудочка.

2. Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки увеличена.

3. Умеренное повышение амплитуды задней стенки левого желудочка.

4. Увеличение гемодинамических показателей левого желудочка.

5. Максимальная скорость сокращения задней стенки левого желудочка снижена.

На рентгенограмме органов грудной клетки регистрируется усиление легочного рисунка за счет переполнения венозного или артериального русла. Сердце принимает шаровидную или овальную форму, полости сердца увеличены, выражена дилатация левого желудочка.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз позднего кардита необходимо проводить с врожденными пороками развития сердца, миокардиодистро-фией, врожденным кардитом, приобретенным кардитом.

Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробного развития плода (в последнем триместре беременности).

Патоморфологически поздний кар-дит характеризуется вовлечением в патологический процесс двух или трех оболочек сердца, проводящей системы, реже коронарных сосудов.

В дальнейшем присоединяются кардиосклероз и гипертрофия миокарда.

Диагноз считается достоверным в том случае, если:

— симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в первые дни жизни;

— отсутствуют симптомы фиброэластоза или эластофиброза.