Рахит - хроническое заболевание молодняка, возникающее при дефиците витамина В и нарушении обмена кальция и фосфора в организме образования костной ткани и деформирующих изменений костяка (ск^та) Растущие кости плохо обызвествляются, что связано с недостаточной асси-
гцевая ьшсса."611 КаЛЬЦИЯ " Ф°СФ°Р?и В ТаКИХ К°СТЯХ Р63К° ^обладает хря-
я™Г°ЛОпИЯ" Причинами рахита являются недостаточное поступление про-
кургтврНа 2 ^ Витамина °з с кормами и отсутствие естественного или ис-
ГГ0Г0 (КВарцевание) ультрафиолетового облучения, под действием
ВИТЯМ 3 °РГаНИЗМе ЖИВ0ТНЬ1Х происходит образование витамина Б из провитаминов эргостерола и 7-дегидрохолестерола. Р
Искусственные корма практически лишены витамина В, новорожденные
3аПаС ЭТ0Г0 ВИТаМИНа ¦ ПМ™ ° "ОЛО^ВО„Р„ Зко„
*ери, поэтому выращивание щенков и котят на заменителях, искусствен IX кормах, биологически неполноценном секрете молочных желез матерей
ми забол“иЮяВИТаМИНа КаЛЬЦИЯ И Ф0СФ°Ра ЯВЛЯЮТСЯ Частыми причина-
";Г;ТБИе ИНС0ЛЯЦИИ во вРемя выгула молодняка на свежем воздухе или
развитшо^ахита!ЬТ^а gt; -же спос^бствуе^
В этиологии рахита кроме недостаточного поступления в организм витамина Б имеет значение содержание в рационе молодняка кальция и фосфора и соотношение между ними (оно должно быть 1,2-2.1).
При избытке кальция или фосфора в рационе, а также при нарушенном соотношении между ними развивается рахит.
Развитию рахита способствует недокармливание молодняка, неполноценность рациона по содержанию жиров, белков, углеводов, каротина, витаминов А, Е, С, группы В и микроэлементов (железа, меди, йода, марганца, кобальта и др.).
Избыток в кормах стронция, бария, мышьяка, нитратов и других ядовитых веществ, однорообразное кормление, антисанитария также предрасполагают к возникновению заболевания. Замечено, что заболевание щенков энтеритом, гепатитом, гастритом, бронхитом, аскаридозом, инфекциями (чумой, «олимпийкой») вызывает развитие рахита.
Патогенез. При недостатке кальциферола у больных животных ослабляются окислительно-восстановительные процессы и нарушается обмен веществ (цикл Кребса). Результатом этих изменений обмена веществ является нару^- шение способности костных клеток к ассимиляции фосфорнокислых солей кальция. Остеоидная ткань недостаточно импрегнируется солями кальция и фосфора, вследствие чего наступают тяжелые нарушения процесса обызвествления скелета, изменения физических свойств и химического состава костной ткани.
При рахите наряду с патологией костной системы расстраиваются функции скелетной и гладкой мускулатуры, увеличивается объем живота, появляются расстройства органов дыхания, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы и др. Больные животные отстают в росте и развитии.
Симптомы. Клиническое проявление заболевания зависит от стадии патологического процесса.
Начальная стадия рахита характеризуется уменьшением порозности костяка в результате недостаточной импрегнации солями кальция и фосфора
или его деминерализации.
Наиболее характерными клиническими признаками являются: удовлетворительное общее состояние, отставание в росте от сверстников, недостаточная эластичность кожи и тусклый волосяной покров. У молодняка снижается или извращается аппетит. Щенки и котята облизывают друг друга, окружающие предметы, стены, пол, мебель. При этом у щенков могут отмечаться гастриты, энтериты, копростазы. Наблюдается напряженность походки, частое переступание конечностями, спонтанные переломы костей или разрывы связок и хромота.
Уменьшение порозности костяка можно диагностировать с помощью ра- диоизотопного или рентгенологического исследований. В крови уменьшается до нижних границ физиологической нормы резервная щелочность, сни* жается содержание кальция и фосфора, возрастает активность щелочной фосфатазы.
Тяжелая стадия рахита характеризуется размягчением, болезненностью и искривлением костей. Молодняк становится вялым, апатичным, подолгулежит, отстает в росте от Сверстников. Кожа сухая, малоэластичная, волосяной покров матовый. Аппетит уменьшен или извращен - животные поедают землю, фекалии, шерсть, бумагу, деревянные предметы, тряпки, пьют грязную воду. В результате этого развивается гастрит, гастроэнтерит, поносы чередуются с запорами.

Нередки случаи закупорки пищевода или кишечника. Костяк размягчен, под тяжестью тела позвоночник может провисать (лордоз), трубчатые кости искривляются, конечности принимают

О- или Х-образную форму. При пальпации и перкуссии костей отмечаются болезненность, стоны, визг, рычание, агрессивность. Наблюдается скованность движений, животные передвигаются на запястных суставах. Замедляется смена зубов, они расшатываются и выпадают, при этом возможно размягчение поперечно-реберных отростков поясничных и рассасывание последних хвостовых позвонков. Часто утолщаются костнохрящевые сочленения ребер (рахитические четки) и деформируются эпифизы, появляются костные мозоли, животное истощается - наступает кахексия (рис. 184-186).

В крови отмечают гипок ал ьциемию, гипофосфоремию, ацидоз, повышенную активность щелочной фосфатазы и замедленное свертывание. Вместе с тем при осложнении воспалительными процессами в крови обнаруживается нейтрофиль- ный лейкоцитоз. Наряду с изменением содержания кальция, фосфора и резервной щелочности возникает гипохромная анемия.
Патоморфологические изменения.
У животных отмечают утолщение костнохрящевых сочленений ребер (рахитические четки), утолщение и деформацию эпифизов, появление остеофитов (костных мозолей), истощенность трупов,диспропорцию частей тела. Гистологическая картина характеризуется нарушением архитектоники костей, гипертрофией хряща с врастанием его в костную ткань.
Диагноз. Проводится комплексно с учетом анамнестических, клинических данных, результатов лабораторных и специальных исследований. Из анамнеза учитывают содержание витамина В, кальция и фосфора в кормах, полноценность и сбалансированность рационов, доброкачественность кормов, наличие естественного и искусственного ультрафиолетового облучения. Клиническими исследованиями устанавливают изменения, свойственные определенной форме заболевания. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования крови на кальций, фосфор, резервную щелочность, щелочную фосфатазу, а также рентгенологическое исследование.
Диффрррттия лтаный диагноз. Рахит (гиповитаминоз Б) необходимо дифференцировать от акупроза, акобальтоза, артрозов и артритов.
Лечение. Комплексное, с учетом стадии и формы патологического процесса. Животным предоставляют просторные, сухие, светлые помещения, назначают длительные прогулки на воздухе, особенно в солнечные дни. Корма дают легкоперевариваемые, богатые белком, минеральными веществами (Са, Р) и микроэлементами: молоко, творог, сметану, кальцинированныи творог, мясо, кости, морковь, овсяную кашу, дрожжи, мел, яйца, предварительно измельченную скорлупу. Из импортных кормов, сбалансированных по минеральным веществам и жирорастворимым витаминам, назначают «софт меню», «волкорн микс», «хеппи дог», «чемпион», «натур кост», «юниор-рост», «натур-крок», «собачье печенье» и другие корма высокого
качества.
Из минеральных подкормок рекомендуются: костная и мясо-костная мука, трикальцийфосфат (по 0,3-0,4 г на 1 кг массы животного), даговитал, бобо- ран, кальцефит, «лесси», глицерофосфат кальция (2,0-5,0), жженые к°сти, древесная зола, глюконат кальция по 0,5-4 г в день и лактат кальция по 0,
0,5 г в сутки. Целесообразно использовать комбинированную минеральную подкормку, состоящую из макро- и микроэлементов. Покупая в магазинах корма и подкормки для собак и кошек, владелец животного должен предварительно проконсультироваться с ветеринарным врачом. ^
Хорошим лечебным средством при рахите является свежий витаминизированный рыбий жир, который дают внутрь вместе с кормом по 10,0-30,0 мл
1-2 раза в неделю. Желательно применять препараты эргокальциферола и холекальциферола (масляные, спиртовые).
Рекомендовано несколько методов применения эргокальциферола: 1) длительное лечение дробными дозами по 5-10 тыс. ИЕ ежедневно в течение месяца и более; 2) терапия эргокальциферолом, когда его назначают по 75 200 тыс. ИЕ через каждые 2-3 дня в течение 2-3 недель; 3) однократно «ударной дозой» - 500-800 тыс. ИЕ. Терапевтическая эффективность повышается, если совмещать дачу внутрь животному эргокальциферола с внутримышечным введением 10%-го раствора глюконата кальция (2-10 мл). ^
Используются комплексные препараты: тривитамин внутрь по 1-10 капель ежедневно или внутримышечно по 0,5-2 мл через каждые 2-3 дня, тет- равит внутримышечно по 0,2-2 мл 1-2 раза в неделю, а также ретинол, холе- кальциферол, токоферол, видеин, видекаротин, дафасол и другие согласно инструкции.
Для восполнения дефицита витамина D, лечения и профилактики рахита проводят искусственное ультрафиолетовое облучение бытовыми кварцевыми лампами. Курс лечения, дозу и время кварцевания должен определять ветеринарный врач.
В последние годы ветеринарные врачи с успехом применяют анаболики: ретаболил, метандростенолон, нероболил и другие по инструкции.
Из патогенетических средств вводят аминазин, сульфат меди и другие согласно инструкции. При нарушении сердечной деятельности в качестве симптоматических средств применяют кордиамин, кофеин или сульфокамфока- ин. В случае развития анемии назначают железодекстрановые препараты, соли кобальта, меди и йода.
Профилактика. Важно организовать полноценное кормление, оптимальное содержание и выращивание щенков с обязательным моционом. Своевременно проводить профилактические обработки и вакцинации против заразных болезней. При недостаточности ультрафиолетового излучения, дефиците в кормах витамина D, кальция и фосфора щенков облучают кварцевыми лампами, добавляют в корм препараты витамина D, кальция и фосфора.

Рахит у животных (Rahitis)

Хроническая болезнь растущих животных, характеризуется расстройством фосфорно-кальциевого обмена и сопровождается нарушением минерализации костей. Регистрируется у молодняка всех видов животных, но чаще у поросят.

Этиология

Болезнь вызывается комплексом причин. Наиболее существенными являются недостаток витамина D и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения. Рахит может возникать также при недостаточном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотического состояния в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.

У щенков рахит возникает при кормлении их исключительно (преимущественно) коровьим молоком, которое значительно беднее кальцием и фосфором, чем молоко собаки. Последнее содержит кальция на 1,8%, а фосфора на 2,3% больше, чем коровье. Кроме того, содержание быстрорастущих щенят на корме в основном растительном или мясном вследствие незначительного содержания в них кальция и фосфора также приводит к рахиту.

Патогенез

Значение витамина D для организма. Среди витаминов по дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир -- он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D -- D 15 D 2, D 3, D 4, D 5, однако практическое значение имеет в основном витамин D 3. В организме животных он образуется из провитамина D 3 -- 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D 3.

Основное значение витамина D состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы:

• * всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка;
• * ремоделирование костной ткани;
• * транспорт кальция через мембраны и клетки;
• * дифференцировку клеток;
• * развитие иммунной системы.

Значение кальция для организма. Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальной -- во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.

Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальный аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. Диагностическое значение имеет неорганический фосфор.

При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так, например, количество неорганического фосфора в крови у собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого быстрорастущая остеоидная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66% до 18%, а увеличение хрящевой ткани с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60:40, против 40:60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.

Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, проявляющаяся гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.

Хроническое заболевание подрастающих животных, определяется расстройством фосфорно-кальциевого обмена и сопутствуется нарушением минерализации костных тканей. Отмечается у молодняка всех видов животных и очень часто у поросят.

Этиология . Заболевание вызывается комплексом причин. Более существенными из них являются нехватка витамина D и дефицит фосфора и кальция либо нарушение их соотношения. Рахит способен появляться также при недостаточном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотическом состоянии в организме, а также на фоне дефицита прочих минеральных веществ и витаминов.

У щенков рахит начинается при питании их исключительно (по преимуществу) коровьим молоком, которое существенно скуднее кальцием и фосфором, чем собачье молоко. Последнее заключает кальция на 1,8 процента, а фосфора на 2,3 процента больше, чем коровье. Кроме этого, содержание растущих быстро щенят на растительном либо мясном с незначительным содержанием в них фосфора и кальция также приводит к рахиту.

Патогенез . Ценность витамина D для организма животного. Среди витаминов по недостатку в кормах витамин D располагается на первом месте. Даже в оптимальных по его содержанию компонентах рациона, подобных сену солнечной сушки, цельному коровьему молоку, яичному желтку, рыбьему жиру - он существует в ничтожных количествах. Имеются 5 различных видов витамина D - D 15 D 2 , D 3 , D 4 , D 5 , но практическим значением обладает в основном витамин D 3 . У животных он формируется из провитамина D 3 - это 7-дегидрохолестерин, который скапливается по преимуществу в толще кожи и под воздействием ультрафиолетовых лучей преобразуется в витамин D 3 .

Главное назначение витамина D заключается в том, что он принимает участие в синтезе гормона кальциферола, который регулирует в организме животных следующие процессы:

Ремоделирование костной ткани;

Всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфичного связывающего кальций белка;

Дифференцировку клеток;

Транспорт кальция через клетки и мембраны;

Формирование иммунной системы.

Ценность кальция для организма . Это по преимуществу внеклеточный элемент. Практически 99% его находится в составе костей, а остальной - во внеклеточной жидкости, в основном в плазме крови. Он представляет собой один из главных компонентов системы, которая регулирует проницаемость мембран. Кроме этого, ионы кальция содействуют взаимодействию миозина и актина и, следовательно, сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, который связан с кислотами, белками сыворотки крови, и ионизированный.

Ценность фосфора для организма . Все виды обмена в организме животных связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор находится в структуре нуклеиновых кислот. В результате фосфорилирования реализовываются гликолиз, кишечная адсорбция, прямое окисление углеводов, обмен аминокислот, транспорт липидов. Фосфорные соединения, среди которых основное место занимает АТФ, представляет собой универсальный аккумулятор энергии. 80-85 процентов данного элемента связано со скелетом. В крови фосфор находится в неорганической и органической формах. Диагностическим значением обладает неорганический фосфор.

При недостатке витамина D, фосфора и кальция ослабевает поступление их в кости и кровь, повышается выделение с мочой. Так, в частности, количество неорганического фосфора в крови у собак при рахите понижается с 5,4 мг до 0,6-3,2 мг. В результате чего быстрорастущая остеоидная ткань недостаточно пропитывается данными элементами. К примеру, понижение кальция в костях проистекает с 66% до 18%, а повышение хрящевой ткани с 30 до 70%. Соотношение органической составляющей части кости к неорганической делается 60:40, против 40:60 в нормальном состоянии. Это сопутствуется увеличенным формированием гипертрофированного хряща на эпифизах, болезненностью в суставах, разрушением хрящевых поверхностей, искривлением костей, в особенности конечностей, под весом туловища.

Расстраиваютсяиные функции организма, например кроветворная, выражающаяся гипохромной анемией. Понижается тонус гладкой и скелетной мускулатуры, сопутствующийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, повышением объема живота и его провисанием, возникновением грыж, отставанием молодняка в развитии.

Симптомы . В начале заболевания они стерты. Наблюдается лишь сонность, понижение аппетита и извращение вкуса. Животные занимаются лизанием стен, кормушек, прочих животных, едят землю, подстилку, хлебают навозную жижу. Это сопутствуется расстройством пищеварения, и соответственно, поносами. Как правило, задерживается смена зубов, больные отстают в развитии и росте. Позднее возникают хромота, боли в суставах, животные преимущественно лежат, нехотя встают, возникают искривления конечностей, грудной клетки, позвоночника, костей черепа, утолщение суставов. На ребрах формируются рахитические четки. Все это сопутствуется расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Температура тела находится в границах нормы.

Патоморфологические изменения . По значимости изменений отмечают, главным образом, мягкость костей и их прозрачность. К примеру, при тяжелой форме рахита их легко разрезать ножом и протыкаются булавкой. Заметно повышение диаметра эпифизов и булавовидное расширение ребер. При продольном распиле трубчатой кости выявляются гиперемия и утолщение надкостницы за счет разрастания остеоидной ткани. Костный мозг гиперемирован, костная полость увеличена за счет компактного слоя кости, который истончен. Часто случаются изменения во внутренних органах, выражающиеся бронхопневмонией катаральным состоянием кишечника. Бывает исхудание.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагностика рахита с выявленными клиническими проявлениями не представляет собой затруднительное занятие. В прочих случаях диагностируют комплексно на основании клинических симптомов, анамнеза, лабораторных изучений крови на содержание фосфора, кальция, резервной щелочности и активности щелочной фосфатазы, степень которой при данном заболевании возрастает. При надобности применяют прижизненную рентгенографию костей со стандартом плотности и гистоисследования кости. При дифференциации заболевания исключают остеодистрофию по возрастному аспекту, мышечный и суставной ревматизм по наличию повышения общей температуры тела, парезы по отсутствию болей, а также заболевания, которые связаны с биогеохимпровинциями.

Прогноз . При ликвидации причин - прогноз благоприятный. Растущие животные при сбалансированном питании по белковым и минеральным компонентам быстро поправляются. При осложнениях гастроэнтеритом, бронхопневмонией, инфекционными болезнями, в результате понижения иммунного статуса прогноз сомнительный или негативный.

Лечение . Комплексное лечение. По возможности животных прогуливают в солнечные дни для ультрафиолетового облучения. Прописывают легкоперевариваемые корма - морковь, витаминную муку, дрожжеванные корма и молоко. Определено, что в одном литре молока хранится 16 мг кальция и 8 мг фосфора. Обнаружено также, что молочные продукты являются важнейшим диетным источником кальция и снабжают примерно 2/3 рекомендуемого рациона.

Подкожно прописывают спиртовые, масляные растворы и эмульсии витамина D в дозах 100-200 ME, внутрь тривит либо тетравит до десяти капель, подкожно 1-2 мл через два-четыре дня, витаминизированный рыбий жир 20-30 мл. Внутрь костную муку 10-15 грамм, трикальцийфосфат - 0,2-0,3 г на 1 кг веса животного, хлористый кальций либо глюконат кальция, пережженные кости (зола), мел. При надобности проводят симптоматическое лечение.

Предупреждение . Следует из этиологии. Заключается в полноценном по белку, витаминам и минеральным веществам питании животных во время беременности, облучении УФ. Надо систематически выгуливать животных, в особенности в солнечные дни и прописывать им минеральные и витаминные препараты.

В эпоху массового производства и доступности витаминных препаратов выяснилось, что рахит обладает высокой степенью наследования. Установлено, что современные причины рахита обусловлены не столько в недостатке витамина Д и условиями содержания и кормления животного (питание, ультрафиолетовое облучение), сколько в присутствии в геноме больного животного соответствующей информации.

Развитие рахита проходит несколько стадий.

В начальной стадии процесса недостаточность витамина Д проявляется снижением уровня кальция, при этом уровень фосфатов сохраняется, а рентгенологические изменения отсутствуют.

На второй стадии процесса уровень кальция в крови восстанавливается. В это же время усиливается действие паратгормона на почку, появляется гипофосфатемия. Именно на этой стадии начинают проявляться первые клинические признаки заболевания.

В дальнейшем при дефиците витамина Д происходит значительное нарушение гомеостаза кальция и фосфата. Это третья стадия процесса - ярко проявляется клиническая картина заболевания, при которой имеется выраженная гипокальциемия, гипофосфатемия, появляются канальцевая дисфункция почек, искривление костей и переломы.

Нарушения гомеостаза протекают по кальципеническому и фосфопеническому типу. Кальципенический рахит возникает вследствие нарушений гомеостаза витамина Д и влияет на обмен фосфатов. Фосфопенический рахит чаще обусловлен генетически, проявляется вследствие первичных нарушений гомеостаза фосфатов. Если рахит возникает в самом раннем возрасте, то длинные кости деформируются в виде genu varum; если же рахит возникает в раннем подростковом возрасте, то возникает Х-образная деформация конечностей - genu valgum.

Известны 4 формы гипофосфатемических расстройств, наследуемых по Менделю:
- сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия;
- аутосомно-доминантное гипофосфатемическое поражение костей;
- аутосомно-рецессивный гипофосфатемическии рахит;
- синдром Фанкони.

Сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия
Этот тип рахита известен также как наследственный витамин Д-резистентный рахит. Он впервые был описан F. Albright с соавт. еще в 1937 г. Характеризуется постоянно низким уровнем фосфатов с момента рождения при нормальных показателях уровня кальция и паратгормона. Рахит наследуется от одной гетерозиготной женской особи с X-сцепленной гипофосфатемией к другой вследствие инактивации одной Х-хромосомы. Суки передают это заболевание 50% своего потомства независимо от пола, кобели - только сукам и никогда - кобелям.

Витамин Д-резистентный рахит представляет собой необычное нарушение транспорта фосфата в почках. Дефект в механизме транспорта фосфата при этом локализуется на ворсинчатой поверхности клеточной мембраны. Наиболее хорошо изучен у мышей. Ген, сцепленный с Х-хромосомой гипофосфатемии, локализуется в дистальном локусе Х-хромосомы мыши. Самцы - носители гена - являются мутантными гомозиготами, а самки - гетерозиготами. При исследованиях выявлено, что в почках обнаруживается дефект транспорта фосфата - снижение реабсорбции фосфата в проксимальных канальцах, дистальные канальцы при этом не страдают (интактны). При данном рахите не выявлено нарушения транспорта фосфата в кишечнике, снижения уровня кальция и уровень паратиреоидного гормона не изменялся. Лечение животных фосфатом улучшает минерализацию физиса (ростковой зоны). Применение витамина Д3 улучшает гомеостаз фосфата, усиливая его транспорт из кишечника, но не влияет на дефект транспорта фосфата в почке.

Аутосомно-доминантное поражение костей
Этот фенотип отличается от X-сцепленной гипофосфатемии тем, что при нем изменения в костях менее выражены. При аутосомно-доминантном гипофосфатемическом рахите в кортикальном слое метафизов костей появляются изменения, свойственные для остеомаляции, а в эпифизах рахитические изменения незначительны либо вообще отсутствуют. Нарушения роста кости нет.

Аутосомно-рецессивный витамин Д-зависимый рахит
Это заболевание впервые описано у домашних свиней в 1967 г. в Германии. Этот фенотип хорошо изучен специалистами ветеринарного колледжа Ганновера. Через несколько месяцев после рождения у свиней появляется гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперпаратиреоз, развивается тяжелый рахит. В клинике имеет место гипотония, судороги, резкая слабость. У животных появляются множественные переломы, часто эпифизарные (эпифизиолиз). Если не проводилась интенсивная витамин Д-терапия, животные погибали. Мы наблюдали одну линию домашних овец с данной патологией. Некоторые исследователи предполагают, что при витамин Д-зависимом рахите метаболизм витамина нарушен вследствие дефекта почечного фермента - 1а-гидроксилазы.

Синдром(ы) Фанкони
Группа заболеваний, наследуемых по аутосомно-рецессивному типу. Синдром Фанкони может вызываться разными причинами, не только врожденными, но и приобретенными (отравления). Заболевание может проявляться в разных возрастных группах (щенки, подростки, зрелые особи). Ведущим в клинической картине является следующее: синдром полиурии/полидипсии (PU/PD), низкий удельный вес мочи, гипофосфатемия и гиперфосфатурия, глюкозурия, гипокалиемия, гиперурикозурия и гипоурикемия, почечный канальцевый ацидоз. У животных появляются признаки обезвоживания, отставание в росте, рахитические изменения. Постепенно снижается функция почек, нарастает азотемия.

Характерна выраженная канальцевая дисфункция с нарушением реабсорбции фосфатов, калия, бикарбонатов, аминокислот. (О.АЛюбарская с соавт. 2002 г.)

Лечение гипофосфатемического рахита направлено на предупреждение: гипофосфатемии; рахитической деформации костей; профилактику тяжелых переломов.

Лечение проводится приемом фосфатов per os с витамином Д либо его активными дериватами (а-Д3). При этом следует отметить, что витамин Д не излечивает заболевание, т.к. не устраняет дефект транспортной функции почек и гипофосфатемию. Но при этой терапии усиливается всасывание в кишечнике фосфата и повышается его уровень в крови, что приводит к положительному балансу фосфора и кальция, улучшению минерализации кости. Только при витамин Д-зависимом рахите можно применять большие дозы витамина Д без фосфатов.

Мы наблюдали в течение 6 лет 32 случая гипофосфатемического рахита (7 случаев у котов и 25 случаев у собак). Все наблюдаемые коты были породы британская голубая. Собаки представлены в основном тремя породами - малый пудель (абрикосовый и серый), ротвейлер и кавказская овчарка. Заболевание у последних протекало наиболее тяжело с множеством переломов и искривлением костей. Лечение активными дериватами витамина Д значительно улучшало состояние животных, несмотря на то, что сохранялась гипофосфатемия.

Литература:
1. Бикхард К. Клиническая ветеринарная патофизиология. стр. 330-334, М., Аквариум. 2001 г.
2. Любарская О.А., Любарская А. Б. Почечная недостаточность у кошек и собак. Изд. Светлана, Владивосток, 2002 г.
2. Общее руководство по радиологии, т. 1. Юбилейная книга NICER, под ред. Holger Pettersson с соавт., стр. 525-527, 1995 г.
3. Heath. D., Marx S.J., Calcium Disorders. Butterworth Scientific. London. Boston. Sydney. Durban. Toronto. 1982.
4. Albright. F., Butler A.M., Bloomberg E. Rickets Resistant to Vitamin D Therapy. American Journal of Diseases of Children, 54, p.529-547, 1937.
5. EicherE.M., Southard J.L, SeriverC.R, Glorieux F.H., Hypophosphatemia mouse model for human familial hypophosphatemic (vitamin D-resistant) rickets. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, p. 4667-4671, 1976.
6. Winters R.W., Graham. J.В., Williams T.F., McFalls V.W., Burnett C.H., A genetic study of familial hypophosphatemia and vitamin D resistant rickets with a review of the literature. Medicine, 37, p.97-142, 1958.
7. Kealy J.K. and McAllister H. Diagnostic Radiology and Ultrasonography of the Dog and Cat. Philadelphia. London. Toronto. Monreal. Sydney. Tokyo, 2000, p. 297.

О причинах возникновения, симптоматике и способах лечения этой незаразной болезни скота рассказывает постоянный эксперт газеты «АгроИнфо» в области ветеринарии.

При выращивании молодняка животноводы сталкива­ются с массой различных проблем. Существует ряд за­болеваний, которые не только трудно диагностируются, но и лечатся. Ряд таких болезней входит в группу «На­рушения обмена веществ». Сегодня рассмотрим такой недуг, как рахит.

Рахит – это хронически протекающее заболевание с недостатком витаминов группы D (гиповитаминоз ви­тамина D). Чаще заболевание встречается у животных в возрасте до одного года. В организме молодого живот­ного происходит нарушение фосфорно-кальциевого обмена, расстраивается процесс образования костей и их минерализация.

Значение кальция в организме

Кальций – это важный микроэлемент, и его достаточ­ное содержание в организме животного говорит о:

Крепком скелете (костях, которые максимально за­щищены от переломов и других повреждений);

Отрегулированном кислотно-щелочном балансе в жидкостях организма;

Стабильной работе эндокринной и нервной систем;

Хороших защитных функциях организма;

Стрессоустойчивости.

Если кальция недостаточно, то все вышеперечислен­ные признаки ослаблены.

Значение фосфора

Фосфор входит в состав опорной ткани, сложных бел­ков, жиров и углеводов. Из минеральных веществ это второй после поваренной соли элемент, в котором боль­ше всего нуждаются животные. Активность фосфора в организме животного очень велика. Фосфор участвует в процессах всасывания, транспортировки и обмена органических питательных веществ в организме, а так­же в делении клеток и в ростовых процессах, влияет на качество мяса. Мясо бычков, выращенных на рационах с высоким содержанием фосфора, ароматнее, нежнее, сочнее. При подкормке коров фосфатами в стойловый период снижается яловость, телята рождаются крепкие и крупные.

Недостаток элемента вызывает ухудшение общего состояния, извращенный аппетит и костные заболева­ния (рахит, остеомаляция). При постоянном недостатке наблюдается нарушение обмена веществ, снижение продуктивности, плодовитости. Фосфорное голодание обычно завершается снижением способности организ­ма усваивать корм. При этом ухудшаются упитанность и здоровье животных. Обмен энергии, лежащий в основе жизнедеятельности организма животного, невозможен без участия фосфорной кислоты.

Причины

К причинам, вызывающим рахит, можно отнести:

Недостаточное получение организмом ультрафиоле­тового излучения;

Недостаток витамина D, нарушение соотношения кальция и фосфора;

Недуги желудочно-кишечного тракта;

Недостаток других микро- и макроэлементов.

Ацидоз – это форма нарушения кислотно-щелочного баланса в организме, которая характеризуется абсолютным избытком или относительным избытком кислот, а также повышением концентрации водородных ионов.

Рахит протекает очень медленно, поэтому симптома­тика развивается постепенно. На старте заболевания наблюдается уменьшение и извращение аппетита. Жи­вотные грызут несъедобные предметы, лижут стены и друг друга. Наблюдаются также поносы, вздутие живота, гастроэнтериты. Животные отстают в росте и развитии. Иногда проявляются судороги и тетания. Шерсть теряет блеск, а кожа эластичность.

Далее наблюдается слабость конечностей, напряжён­ная походка, частое переступание конечностей, появ­ляется хромота. Через 3-4 недели после начала заболе­вания обнаруживаются: болезненность и искривление конечностей, утолщение суставов, утолщение на концах истинных рёбер, чётки на рёбрах. Кости конечностей, черепа, таза и рёбра деформируются. При сильно вы­раженном рахите молодняк большую часть времени находится в лежачем положении. Появляется сопящее дыхание, тахикардия, сердечная слабость, анемия.

Тетания – нервное заболевание в острой форме, характеризуется быстро проявляющимися и часто повторяющимися приступами судорог.

Нетрудно поставить диагноз тем специалистам, кто хорошо знает основные симптомы рахита. Также можно воспользоваться лабораторной диагностикой.

Лечение и профилактика

При своевременном лечении животное полностью восстанавливается без потери продуктивности в даль­нейшем. Лечение проводится комплексно, а именно:

Моцион. Полноценные прогулки скота в солнечные дни для ультрафиолетового облучения (синтез из про­витамина D3 7-дегидрохолестерина);

Выкорм легкопереваримых кормов (морковь, вита­минная мука, дрожжи);

Подкожно вводят масляные растворы, содержащие витамин D (тривит, тетравит, комплекс АDЕ, нитамин и другие).

Также животным осуществляют инъекции кальцийсо­держащих препаратов (кальций борглюконат, кальфосет, кальцитат и другие). В корм вводят рыбий жир, мясо­костную муку, мел, витаминно-минеральные добавки и премиксы.

Профилактика заключается в устранении причин, вызывающих заболевание. Животным следует давать полноценное питание, сбалансированное по белкам, жирам и углеводам, постоянно скармливать витамины и минералы. В летнее время рацион должен быть стаби­лен, в зимнее время следует применять облучение при помощи ультрафиолетовых ламп.