У ребенка сепсис как отразится на будущие. Сепсис у детей: причины, симптомы, диагностика, лечение

– генерализованная гнойно-септическая инфекция, характеризующаяся наличием первичного очага и циркуляцией инфекции в крови. Сепсис новорожденных проявляется признаками инфекционного токсикоза (температурной реакцией, вялостью, диспепсией, землистой окраской кожных покровов) и образованием гнойных метастатических очагов в различных органах (мозговых оболочках, легких, костях, печени и пр.). Диагноз сепсиса у новорожденных устанавливается на основании клинических критериев и выделения возбудителя при бактериологическом посеве крови. Лечение сепсиса новорожденных включает системную антибиотикотерапию, санацию первичного и метастатических гнойных очагов, посиндромную терапию.

Общие сведения

Сепсис новорожденных – общий инфекционный процесс, обусловленный попаданием условно-патогенной и гноеродной микрофлоры из локальных очагов в кровяное русло и сопровождающийся тяжелыми системными проявлениями. По данным зарубежной педиатрии , частота сепсиса новорожденных составляет 0,1-0,8%; среди недоношенных и детей с перинатальной патологией, находящихся в ОРИТ, - 14%. Неонатальная смертность, обусловленная сепсисом новорожденных, высока и стабильна – около 30-40%. Развитию сепсиса способствуют недостаточная сформированность барьерных механизмов и иммунитета у новорожденных, пограничные состояния периода новорожденности , патологическое протекание перинатального периода, сложность ранней диагностики септических состояний.

Причины сепсиса новорожденных

В настоящее время доминирующее место (около 50%) среди возбудителей сепсиса новорожденных принадлежит грамположительной флоре (главным образом, стафилококкам, гемолитическому стрептококку группы А). Чуть реже (до 40% случаев) выявляется грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка , клебсиелла и др.); в 10% этиологическими агентами выступает смешанная флора (часто ассоциация стафилококка с грибами Candida).

Входными воротами инфекции могут являться кожа и слизистые, пупочная ранка, желудочно-кишечный тракт, мочевые пути. Первичными очагами инфекции, приводящими к развитию сепсиса новорожденных, чаще выступают омфалит , пиодермии , конъюнктивит, отит , фарингит , бронхит, инфекции мочевыводящих путей , энтерит , дисбактериоз и пр. В группе риска по развитию сепсиса новорожденных находятся дети с недоношенностью, внутриутробной гипоксией , внутриутробными инфекциями , внутричерепной родовой травмой ; пребывающие в ОРИТ, длительно находящиеся на ИВЛ ; получающие парентеральное питание, инфузионную и трансфузионную терапию; перенесшие катетеризацию пупочной и центральной вен, хирургические вмешательства в первые дни жизни.

Со стороны матери факторами, способствующими бактериальной контаминации новорожденного, выступают бактериальный вагиноз , кольпиты , эндометрит . Большое значение имеет степень и характер иммуносупрессии у новорожденного, которые могут быть связаны с неполноценным питанием или приемом лекарств беременной, наследственным иммунодефицитом или ВИЧ-инфекцией . В отдельных случаях причиной вспышек сепсиса новорожденных становится несоблюдение санитарного режима в родильных или детских отделениях.

Классификация сепсиса новорожденных

По времени развития выделяют внутриутробный и постнатальный (ранний неонатальный и поздний неонатальный) сепсис новорожденных. Внутриутробный сепсис предполагает антенатальное или интранатальное инфицирование плода; при этом первичный гнойно-септический очаг располагается вне организма ребенка (чаще всего в его роли выступает плацентит, хорионит, хориоамнионит и т. д.). В случае постнатального сепсиса первичный гнойно-воспалительный очаг всегда располагается в организме самого новорожденного.

Ранний неонатальный сепсис новорожденных развивается в первые 4-ро суток жизни ребенка. Клинические течение заболевания обычно молниеносное, с быстрым развитием полиорганнной недостаточности, летальным исходом в 5-20% случаев. Поздний неонатальный сепсис новорожденных манифестирует на 5-й день и позднее. Характеризуется медленно прогрессирующим течением, возникновением вторичных септических очагов, 5-10%-ной летальностью.

Течение сепсиса новорожденных может быть молниеносным (3-7 дней), острым (до 4-8 недель), подострым (до 1,5-3 месяцев), затяжным (более 3 месяцев). С учетом локализации первичного септического очага и входных ворот различают: пупочный, кожный, легочный, ринофарингеальный, отогенный, риноконъюнктивальный, кишечный, урогенный, катетеризационный и др. виды сепсиса новорожденных. Сепсис новорожденных может протекать в форме септицемии или септикопиемии.

Симптомы сепсиса новорожденных

Септицемия или сепсис новорожденных без метастазов обычно развивается на фоне предшествующего мокнущего пупка, конъюнктивита, гнойничковой сыпи, опрелостей , стоматита . Предвестниками сепсиса новорожденных могут выступать вялость или беспокойство, снижение аппетита, обильные частые срыгивания, плохая прибавка в весе. В период разгара развивается температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный синдром или эксикоз, гипотрофия . Характерным признаком сепсиса новорожденных является грязновато-серый (землистый) оттенок кожных покровов, желтушность, мраморность кожи, сыпь.

Вследствие токсического поражения различных органов возникают гепатоспленомегалия , пневмопатия (тахипноэ, цианоз), кардиопатия (тахикардия или брадикардия , артериальная гипотензия), диспепсия , мочевой синдром (олигурия, анурия, ОПН), геморрагический синдром, надпочечниковая недостаточность . Чаще всего септицемия осложняется присоединением пневмонии , которая выступает как самостоятельное интеркуррентное заболевание.

Септикопиемия или сепсис новорожденных с гнойными метастазами характеризуется возникновением на фоне интоксикации вторичных очагов отсева в мозговых оболочках, легких, костях, печени, других органах. Чаще всего септикопиемия протекает с развитием гнойного менингита , абсцедирующей пневмонии , остеомиелита ; реже – с формированием абсцесса печени, гнойного артрита , панофтальмита , медиастинита , флегмоны желудка или кишечника. В восстановительном периоде происходит санация пиемических очагов, стихание токсикоза, постепенное восстановление нарушенных функций.

Молниеносная форма сепсиса новорожденных протекает с развитием септического шока : стремительным ухудшением состояния ребенка, снижением температуры тела, брадикардией, кровоточивостью, отеком легких , острой почечной недостаточностью. Летальный исход при молниеносном течении сепсиса новорожденных наступает в течение 3-5 суток.

Диагностика сепсиса новорожденных

Диагноз сепсиса новорожденного может быть заподозрен неонатологом или педиатром на основании лихорадки свыше 3 дней или прогрессирующей гипотермии; гиперлейкоцитоза, сменяющегося лейкопенией; повышением содержания в крови маркеров инфекционного процесса (СРБ , интерлейкина-8, прокальцитонина).

Факт бактериемии при сепсисе новорожденных подтверждается путем посева крови на стерильность. Важное значение имеет выявление первичного гнойного очага и метастатических очагов, микробиологического исследование отделяемого из них (бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, мочи на микрофлору, соскоба/отделяемого с кожи на микрофлору, мазка из глотки, кала на дисбактериоз и т. п.).

Дифференциальная диагностика сепсиса новорожденных осуществляется с локализованными гнойно-воспалительными заболеваниями (пневмонией, медиастинитом, перитонитом, менингитом, энтероколитом), генерализованными вирусными инфекциями (цитомегалией, герпесом , энтеровирусной инфекцией) и микозами (кандидозом , аспергиллезом) и др. Для этого используются дополнительные лабораторные методы – ПЦР, ИФА, микроскопия.

Лечение сепсиса новорожденных

Терапия при сепсисе новорожденных проводится одновременно в нескольких направлениях и включает санацию септического и пиемических очагов, подавление циркуляции возбудителя в крови, коррекцию нарушенных функций.

Основу этиологического лечения сепсиса новорожденных составляет антибиотикотерапия: эмпирическая комбинированная до уточнения характера микрофлоры) и целенаправленная после получения антибиотикограммы. Противомикробные препараты вводятся внутривенно, в максимальных возрастных дозировках в течение 10-15 суток с последующей сменой. Чаще всего в клинической практике для лечения сепсиса новорожденных в различных сочетаниях используются цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины, карбапенемы и др.

С целью местного лечения гнойных очагов производится вскрытие фурункулов массаж и против гепатита В , проводимой в первые дни жизни, решается в индивидуальном порядке.

Сепсис (sepsis neonatorum) - тяжелое общее инфекционное заболевание, возникающее вследствие недостаточности местного и общего иммунитета организма при наличии очага воспаления.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы сепсиса у новорожденных детей, о том как проводится лечение сепсиса у новорожденных детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение сепсиса у детей

Лечение при сепсисе у новорожденных направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств организма, санацию гнойных очагов.

Как лечить сепсис у новорожденных?

Лечебные мероприятия направлены на уничтожение возбудителя, на санацию гнойных очагов и на повышение сопротивляемости организма малыша. Очень важно кормление ребенка материнским молоком. Хороший фон для лечения - качественный уход за больным ребенком. Ребенку проводят антибиотикотерапию (обычно комбинируют два и более антибиотиков).

Для дезинтоксикации организма назначают инфузионную терапию, дают обильное питье, форсируют диурез. Вводят ряд препаратов, повышающих иммунологическую реактивность организма ребенка (антистафилококковый гамма-глобулин, плазму и др.). Важную роль в лечении сепсиса играет симптоматическое лечение. Эффективна витаминотерапия; назначают витамины А, С, Е, витамины группы В. В периоде восстановления прибегают к физиолечению. Врач назначает ребенку УФО. Ускоряют выздоровление ребенка от сепсиса лечебная гимнастика, массаж, ванны.

Средства лечения сепсиса новорожденных

Антибактериальная терапия проводится одновременно 2 - 3 антибиотиками в течение 10 - 15 дней в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. В первые 7 дней жизни в связи с замедленным выведением назначают на 1 инъекцию меньше, по возможности учитывается чувствительность возбудителя к антибиотику или последний должен быть широкого спектра действия. В тяжелых случаях антибиотики вводят внутривенно. Наряду с этим проводятся детоксикационная терапия, коррекция нарушений водно-электролитного баланса, восстановление объема циркулирующей крови путем внутривенного введения 10 - 20% раствора глюкозы, 10 - 20% раствора альбумина, плазмы, гемодеза, реополиглюкина из расчета 7-10 мл на 1 кг массы тела в сутки.

Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребенка естественным вскармливанием. При отсутствии такой возможности рекомендуется использовать сцеженное перед кормлением непастеризованное грудное молоко, которое вводят через соску или желудочный зонд (струйно или капельно). В крайне тяжелых случаях, когда к зондовому питанию имеются противопоказания (язвенно-некротическое поражение кишечника, тяжелое расстройство дыхания), показано парентеральное питание. С этой целью в настоящее время используют растворы альбумина, аминокислот или гидролизаты белка (гидролизат казеина, аминозол и др. из расчета 0,22 - 0,28 азота на 1 кг массы тела), жировые эмульсии (интралипид, липофундин С из расчета 2 г жира на 1 кг массы тела) и 10% раствор глюкозы.

Наряду с организацией правильного вскармливания для повышения защитных свойств организма производят трансфузии крови (5 - 7 мл/кг) и гипериммунной плазмы, инъекции специфического или противокоревого иммуноглобулина, вводят бифидум-бактерин - 5 доз в сутки в 2 приема. С целью стимуляции клеточного иммунитета используется левамизол (1 мг/кг в сутки в течение 3 дней).

В период стихания остроты процесса (не ранее 2-го месяца жизни новорожденного) для специфической стимуляции гуморального иммунитета назначают стафилококковый анатоксин в возрастающих дозах (0,1; 0,2; 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 и 1 мл), который вводят с интервалами в 1-2 дня в течение 2 - 3 нед. Однако следует помнить о легкой истощаемости механизмов иммунитета у маленького ребенка и вследствие этого относительной эффективности стимуляции.

Нормализации нарушений обменных процессов способствуют кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, витамины В1 В6, анаболические гормоны, апилак в свечах. При геморрагическом синдроме подкожно или внутривенно под контролем состояния свертывающей системы крови вводят гепарин из расчета 150 - 200 ЕД на 1 кг массы, назначают рутин по 0,0025 г. В последние годы в комплекс лечебных мероприятий против сепсиса включается гипербарическая оксигенация, которая, как считают, способствует устранению гипоксии, нормализации обменных процессов и повышает активность иммунной системы.

Кроме перечисленного, для лечения сепсиса проводится гипосенсибилизирующая терапия. Назначают димедрол по 0,002 г 3 раза в день, пипольфен в виде инъекций 2% раствора по 0,1-0,2 мл или по 0,005 г внутрь. В случаях тяжелого течения заболевания вводят преднизолон из расчета 2 мг/кг в сутки.

Лечение гнойных очагов предусматривает местную обработку гнойных полостей дезинфицирующими растворами, физиотерапию (УВЧ, УФО), хирургическое лечение.

В последние годы появились сообщения об успешном лечении тяжелых септицемии заменными переливаниями крови.

Антибиотикотерапия для лечения сепсиса у детей

Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя антибиотиками (с учётом их синергизма) в течение 10-15 сут в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. Предпочтительно внутривенное введение. Проводя лечение сепсиса учитывают чувствительность возбудителя к антибиотику, а если результатов исследования на чувствительность нет, назначают антибиотики широкого спектра действия.

Посиндромная терапия для лечения сепсиса у детей

Проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию нарушений КЩС, восстановление ОЦК путём внутривенного введения растворов глюкозы, альбумина, плазмы, гемодеза, реополиглюкина. При гиперкоагуляции восстанавливают периферическое кровообращение (согревают конечности, назначают антиагреганты, реополиглюкин, гепарин под контролем лабораторных данных). При появлении признаков и симптомов гипокоагуляции вводят свежезамороженную нативную плазму. Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребёнка материнским нативным молоком.

Прогноз лечения. Прогноз лечения сепсиса зависит от преморбидного состояния больного, вирулентности возбудителя и адекватности терапии. Летальные исходы наблюдаются особенно часто среди недоношенных, в среднем составляя 36%, а среди глубоконедоношенных, по некоторым данным,- 56,5%. Последствием сепсиса могут быть хроническая пневмония, гидроцефалия, пиелонефрит.

Симптомы сепсиса у детей

Чаще всего входными воротами сепсиса бывает пупочная ранка. Также возможно проникновение инфекции через кожу, органы дыхания, органы слуха и ЖКТ. Раньше принято было выделение двух форм сепсиса - септицемии и септикопиемии. В настоящее время такое деление имеет второстепенное значение. При септицемии в клинической картине преобладает симптоматика инфекционного токсикоза. Заметно страдает общее состояние: сон нарушен, первоначальное беспокойство сменяется вялостью и слабостью. Появляются при сепсисе симптомы анорексии (ребёнок сосёт вяло или отказывается от груди), срыгивания, иногда с примесью жёлчи, неустойчивый стул. Масса тела ребёнка снижается при достаточном количестве молока у матери.

Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлексию (вплоть до исчезновения физиологических рефлексов). Для кожных покровов характерна бледность, а затем землистая окраска и мраморность, возможна сыпь. Температура тела бывает различной (от гипотермии и субфебрилитета до гипертермии и гектической лихорадки). Возможен отёчный синдром.

В результате нарушения микроциркуляции и метаболических изменений развиваются пневмопатия (одышка, цианоз, патологический тип дыхания), кардиопатия (глухость сердечных тонов, систолический шум, артериальная гипотензия; на ЭКГ изменения зубца Р за счёт метаболических нарушений в миокарде, смещение сегмента ST), гепатоспленомегалия, желтуха, мочевой синдром, нарушение функций ЖКТ (вплоть до некротизирующего энтероколита). Возможен геморрагический синдром.

При септикопиемии на фоне выраженной интоксикации появляются гнойные очаги (нередко множественные): абсцессы, флегмоны, остеомиелит, гнойный менингит, очаги деструкции лёгких и др.

Как протекает сепсис у детей?

Различают:

• молниеносное (1-7 дней),
• острое (4-8 нед, наиболее частое),
• затяжное или подострое (более 6-8 нед) течение сепсиса у детей.

Для молниеносного течения сепсиса характерно развитие септического шока с геморрагическим синдромом, резким снижением АД, олигурией; эта форма часто приводит к летальному исходу. Молниеносная форма сепсиса чрезвычайно напоминает генерализованную форму ВУИ. Некоторые авторы называют эту форму гиперергическим сепсисом; чаще всего заболевание вызывает стрептококк группы В.

Формы сепсиса новорожденных

По клиническому течению и патоморфологической картине различают две формы сепсиса новорожденных - септикопиемию и септицемию.

Септикопиемия характеризуется наличием очагов гнойного воспаления (первичных и метастатических) в виде омфалита, пустулеза, абсцессов, пневмонии, менингита, остеомиелита, парапроктита, гнойного отита, антрита и др., а также симптомами интоксикации, анемией и гипотрофией.

Общее состояние ребенка нарушается; появляются такие симптомы, как вялость, срыгивания, рвота, диарея, снижается аппетит, уплощается кривая нарастания массы тела; температура субфебрильная, периодически возможна гипертермия. Кожа приобретает сероватый, иногда иктеричный оттенок.

Отмечаются симптомы тахикардии, приглушение тонов сердца, гепатоспленомегалия. Активность процесса временами удается снизить, появляется надежда на излечение, затем состояние вновь ухудшается, интоксикация усиливается и выявляются симптомы нового гнойного метастатического очага: пневмонии, энтероколита, остеомиелита, парапроктита. Наиболее трудно распознать присоединение менингита, отита, антрита на ранних стадиях. В двух последних случаях усиливается рвота, появляется болезненная реакция при кормлении, склонность к гипертермии. Возникают аллергические реакции в виде кожных высыпаний, отечности слизистых оболочек. Отечность проявляется как бронхоспазм, диарея.

Нередко указанные признаки и симптомы сочетаются с геморрагическим синдромом: петехиями и экхимозами, рвотой типа кофейной гущи, алыми пенистыми выделениями изо рта и носа, длительным кровотечением из мест инъекций.

Иногда присоединяется язвенно-некротическое поражение кишечника, происхождение которого связывают с циркуляторными нарушениями в кишечной стенке вследствие токсемии, гипоксии и метаболических расстройств, дисбактериозом, отсутствием секрегорного иммуноглобулина А. Наблюдается преимущественно у недоношенных, проявляется частым слизисто-водянистым стулом с примесью крови. Живот при этом вздут; перистальтика замедляется в результате отека кишечной стенки и токсигенного нарушения иннервации. При сепсисе оявляются симптомы динамической непроходимости: рвота желчью или каловыми массами, прекращение дефекации и перистальтики. Может наступить перфорация язвы и каловый перитонит. В этом случае рентгенологически определяется наличие свободного воздуха в брюшной полости. Течение септикопиемии волнообразное, длительностью 1,5 - 2 мес и более.

Септицемия - форма сепсиса без явных гнойных очагов, чаще ее симптомы наблюдается у недоношенных детей. Отмечаются бледно-землистый цвег кожных покровов, отеки, геморрагический синдром, гиподинамия, мышечная гипотония, угнетение рефлексов, глухость сердечных тонов, одышка, вздутие живота, возможна динамическая кишечная непроходимость. Всегда имеют место значительная потеря массы тела, обезвоживание, прогрессирующая дистрофия. Течение заболевания тяжелое, иногда оно развивается катастрофически быстро, с резко выраженной токсемией. В некоторых случаях на фоне антибактериальной терапии возможно вялое, подострое, затяжное течение.

Течение сепсиса у новорожденных

Протекает заболевание на фоне первичного или приобретенного иммунодефицита. Как правило, имеют место признаки и симптомы сепсиса, указывающие на раннее инфицирование организма ребенка, - поздно отпадает пуповинный остаток, слишком медленно заживает пупочная ранка, малыш страдает от таких заболеваний, как омфалит, отит, пиодермии. Постепенно нарастает картина интоксикации - ребенок становится вялым, у него снижается сосательная активность, часто бывает срыгивание, кожные покровы становятся серыми, ребенка мучает метеоризм. Характерно угасание рефлексов (в частности, такого важного, как сосательный рефлекс); нарушается дыхание - оно становится жестким, отмечается одышка.

Ряд симптомов обнаруживает при осмотре врач: он слышит глухие аритмичные тоны сердца, прощупывает увеличенные печень и селезенку. У ребенка появляются признаки анемии, дистрофии; определяется желтуха. При тяжелом течении сепсиса у новорожденного наблюдается геморрагический синдром (рвота с примесью крови, мелена, кровоточивость пупочной ранки, сыпь по типу петехии и т.д.).

Причины сепсиса у детей

Сепсис развивается преимущественно у недоношенных детей, родившихся с малой массой тела, у ослабленных другими заболеваниями, перенесших родовую травму и асфиксию, а также находящихся на искусственном вскармливании.

Врожденная незрелость и быстрая истощаемость иммунной системы с первых дней жизни ребенка в определенной степени компенсируются высокой концентрацией иммуноглобулинов и других защитных факторов, содержащихся в материнском молозиве и зрелом молоке. Поэтому раннее искусственное вскармливание предрасполагает к заболеванию сепсисом.

Причины сепсиса у новорожденных

Заболевание полиэтиологично. Около 30 видов микроорганизмов причастно к возникновению гнойно-воспалительных процессов, в том числе сепсиса. В последние годы сепсис чаще вызывает условно-патогенная кишечная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер), а также синегнойная палочка, стрептококки группы В, эпидермальный стафилококк.

Возбудитель сепсиса у новорожденного

Возбудителями сепсиса чаще всего являются гноеродные микробы - стрептококки, стафилококки и др. У заболевания, несмотря на различие вызывающих его возбудителей, достаточно характерная и однотипная клиническая картина: общее состояние очень тяжелое, значительно повышается температура тела (до 39-40 °С), бывают потрясающие ознобы, профузные поты, помрачение и даже потеря сознания, в различных органах возникают гнойники, на теле иногда появляется геморрагическая сыпь.

Для нас особый интерес представляет сепсис новорожденного ребенка, возникающий при непрерывном или систематическом поступлении в кровь болезнетворных микробов и их токсинов (продуктов жизнедеятельности).

Изменения в организме при сепсисе

Патогенез. Входными воротами инфекции наиболее часто является пупочная ранка, но могут быть кожа, слизистые оболочки, органы дыхания и пищеварения. В месте внедрения инфекции возникает первичный очаг воспаления (омфалит, везикулопустулез, абсцессы, отит), поражаются близлежащие сосуды и окружающие ткани. Развиваются артерииты, флебиты, возможны абсцессы в воротах печени и разветвлениях воротных вен, иногда перитонит. Нередко имеет место и гематогенный занос инфекции в ткани и органы с функциональной недостаточностью и структурными повреждениями после родовой травмы: в гематомы с последующим нагноением их, в ателектазированные участки легких, что приводит к пневмонии.

Местный воспалительный процесс активизирует все факторы иммунитета (иммуноглобулины, фагоциты, пропердин, комплемент, лизоцим) и при адекватной реакции организма подобный очаг инфекции купируется. При ослаблении защитных факторов организма ребенка микроорганизмы со свойственной им скоростью размножаются, часть бактерий и продуктов их жизнедеятельности попадает в кровь - возникают массивная бактериемия, токсемия. Развиваются процессы сенсибилизации. Наступает новая стадия сепсиса - образуются гнойные метастазы.

Воздействие микробов и их токсинов, извращение нервной регуляции приводят к поражению и дисфункции всех органов и систем, что подтверждается морфологическими данными; нарушаются метаболические процессы. Развиваются дистрофия, анемия. Обнаруживаются полнокровие, дистрофические изменения вплоть до некроза, скопления лейкоцитов, мелкие кровоизлияния и абсцессы.

Диагностика сепсиса у детей

Сепсис у детей достаточно сложно диагностировать. В 60-70 гг. из-за отсутствия диагностических критериев ВУИ, в первую очередь серологических и вирусологических, очень часто диагноз "сепсис" ставили при генерализованных формах ВУИ, особенно в тяжёлых случаях с молниеносным течением и летальным исходом. В диагностике сепсиса в последние годы возвращаются к результатам бактериологического исследования крови, от чего в 70-80е гг. практически отказались. В настоящее время считают, что наиболее достоверным подтверждением диагноза "сепсис" служит выделение гемокультуры. При её выделении необходимо учитывать следующие моменты:

• Попадание микроорганизмов в питательную среду возможно при нарушении правил асептики при заборе крови.
• Питательная среда может быть нестерильной при нарушении правил её приготовления и хранения.
• Бактериемия может быть транзиторной.

Для подтверждения диагноза необходимы многократные исследования. Другие лабораторные исследования (общий и биохимический анализы крови, мочи и др.) при диагностике сепсиса имеют вспомогательное значение.

Лабораторная диагностика сепсиса у новорожденных

В крови лейкоцитоз более 15 o 109/л, редко лейкопения (прогностически неблагоприятный признак!), нейтрофилез, сдвиг влево, повышение СОЭ, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, возможно повышение содержания прямого билирубина, гипопротеинемия с диспротеинсмией, повышение уровня серомукоида, дифенилаланиновой реакции. При микроскопии кала обнаруживаются слизь и лейкоциты, выявляется лейкоцитурия и бактериурия. В большинстве случаев положительные результаты удается получить и при бактериологическом исследовании крови, кала, спинномозговой жидкости, гноя из абсцессов до начала антибактериальной терапии.

Постановка диагноза сепсиса у новорожденных

В начале заболевания диагноз поставить трудно, особенно при септицемии, так как четких клинических критериев этой формы сепсиса нет. В этих случаях он основывается на тяжести общего состояния и имеющихся указаниях о возможности инфицирования ребенка (раннее излитие околоплодных вод, домашние роды, очаги инфекции у матери, неблагоприятная эпидемиологическая обстановка) с учетом его возраста, степени зрелости и доношенности. При наличии первичного гнойного очага воспаления можно лишь предположить вероятность того, что воспалительный процесс у ребенка примет септическое течение. С достоверностью диагностировать септикопиемию можно в процессе наблюдения при появлении пиемических метастазов, нарастании тяжести общего состояния, при упорном развитии воспалительного процесса, несмотря на лечение, стойкости и выраженности изменений лабораторных показателей.

Для подтверждения диагноза сепсиса используют данные клинического анализа крови, мочи, кала, биохимического анализа крови, результаты бактериологического исследования крови, мочи, кала, гноя из пиемических очагов.

Дифференциальный диагноз сепсиса у новорожденных

Сепсис прежде всего необходимо дифференцировать от локализованного очага инфекции у ребенка с тяжелым состоянием, обусловленным родовой травмой центральной нервной системы, врожденными пороками сердца, легких, желудочно-кишечного тракта и другими причинами. При этом учитывают, что локализованные очаги инфекции характеризуются менее выраженными и кратковременными воспалительными реакциями крови, мочи, кала.

Сепсис — общий инфекционный процесс, при котором микробы-возбудители, а также их токсины постоянно или периодически поступают из местного (исходного) очага в кровяное русло (или лимфатические пути), разносятся током крови с последующим оседанием в тканях различных органов и систем.

Этиология. Сепсис может быть вызван следующими микробами: стафилококком, стрептококком, пневмококком, менингококком, реже синегнойной палочкой, протеем, кишечной палочкой и др. В последние годы этиологическим фактором сепсиса у детей наиболее часто являются патогенные штаммы золотистого и белого стафилококка, устойчивые к большинству антибиотиков. Следует, однако, подчеркнуть, что непатогенные стафилококки, обладая слабо выраженными патогенными свойствами, в определенных условиях могут стать причиной заболевания, особенно у новорожденных и детей грудного возраста. Поэтому деление на патогенные и непатогенные стафилококки является условным. Кроме того, при снижении общей иммуно-биологической резистентности организма, обусловленной наличием некоторых заболеваний, особенно острых вирусно-респираторных, непатогенный стафилококк может приобретать патогенные свойства и быть причиной развития сепсиса по аутоинфекционному механизму, особенно у новорожденных и недоношенных, а также у детей других возрастных групп.

Источники инфекции. Источником инфекции могут быть дети и взрослые с различными заболеваниями стафилококковой этиологии, а также здоровые носители патогенных штаммов стафилококков. В эпидемиологическом отношении опасными являются больные хроническим тонзиллитом, ринитом, фарингитом, аденоидитом, парадонтозом, пиодермией, фурункулезом, острой и хронической пневмонией, маститом, вульвовагинитом, энтеритом и другими заболеваниями стафилококковой природы.

Стафилококки могут выделяться с мокротой, слизью верхних дыхательных путей, грудным молоком, околоплодными водами, мочой, испражнениями, отделяемым воспалительных элементов кожи и др.

Носительство патогенного стафилококка у здоровых лиц по данным ВОЗ составляет 30—50%. В инфицировании новорожденных и недоношенных детей существенное значение имеет носительство патогенного стафилококка у рожениц, родильниц и обслуживающего персонала. Среди врачей, работающих в родильных домах, носительство патогенного стафилококка в полости носа достигает 62,5%, в зеве —50%, у медицинских сестер соответственно 57,1% и 50% .

Эпидемиологически опасными являются особенно те носители, у которых постоянно и длительно обнаруживается один и тот же тип патогенного стафилококка. В настоящее время стафилококковая инфекция в родильных учреждениях является основной причиной не только спорадических заболеваний, но и эпидемических вспышек.

Патогенный стафилококк самостоятельно не распространяется ко внешней среде. Обсеменение наступает из источников инфекции.

Пути заражения.
В инфицировании стафилококком и стрептококком наиболее существенное значение имеют следующие пути: антенатальный, интранатальный, контактный, воздушно-капельный, воздушно-пылевой, алиментарный и аутоинфекционный.

Антенатальное инфицирование наступает при нарушении проницаемости плаценты, о чем свидетельствует рождение детей с наличием везикул или пустул на коже туловища, конечностей, а также результаты одновременного бактериологического исследования содержимого пустулы или везикулы и отделяемого влагалища матери (обнаруживается однородная микрофлора, преимущественно стафилококк).

При интранатальном заражении инфицирование происходит через околоплодные воды и родовые пути матери.

Контактный путь в механизме передачи стафилококковой инфекции играет важную роль. Инфицирование возможно как при прямом контакте с больным или носителем, так и путем непрямого контакта (через посуду, игрушки, белье, предметы ухода, мягкий и твердый инвентарь и др.).

Воздушно-капельный путь является одним из основных в передаче стафилококковой инфекции в связи с тем, что возбудитель преимущественно вегетирует на слизистой дыхательных путей. Инфицирование осуществляется при разговоре, кашле, чихании, особенно при небрежном ношении масок, когда нос (основной резервуар) открыт. При повторном использовании маски без обработки она сама становится резервуаром инфекции.

Воздушно-пылевой путь передачи инфекции обусловлен высокой устойчивостью стафилококков во внешней среде. Помещения с недостаточной вентиляцией, низким качеством уборки также становятся резервуаром патогенных стафилококков.

Алиментарный путь инфицирования наступает в результате обсеменения патогенным стафилококком продуктов питания при несоблюдении правил приготовления, хранения, раздачи пищи, мытья посуды и рук.
Следует помнить, что как новорожденные, так и дети первых месяцев жизни могут инфицироваться через грудное молоко кормящих матерей, болеющих или переболевших маститом. Наблюдения показывают, что при остром мастите обильное выделение стафилококка "происходит не только с молоком из больной грудной железы, но и с молоком, выделяемым здоровой железой. Кроме того, кормящие матери с хроническими очагами стафилококковой инфекции (в том числе при заболеваниях женских половых органов), сопровождающимися периодической транзиторной стафилококкцемией, могут инфицировать детей через грудное молоко без поражения грудных желез.

Аутоинфекционный механизм заражения возможен после перенесенного гриппа и других острых респираторных заболеваний, усиливающих патогенное влияние стафилококка на организм ребенка.

Кроме того, известно, что стафилококки легко приспосабливаются к условиям внешней среды, они быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и другим лекарственным препаратам, сохраняя при этом вирулентные свойства. Поэтому следует учитывать возможность стафилококкового сепсиса, обусловленного дисбактериозом.

При длительной антибиотикотерапии без учета чувствительности возбудителя к антибиотикам нередко наступают количественные и качественные изменения нормальной микрофлоры кишечника, полости рта, миндалин, дыхательных путей, кожных и слизистых покровов. Это объясняется угнетающим влиянием антибиотиков не только на возбудителей заболевания, но и на сапрофитную флору, чувствительную к данным препаратам.
При этом на смену сапрофитам появляются микробы, устойчивые к воздействию антибиотиков, чаще всего патогенные стафилококки, протей, синегнойная палочка, а также дрожжеподобные грибки рода кандида. В связи с этим изменяется взаимоотношение между макроорганизмом и микрофлорой, нарушается биологическое равновесие между различными видами микроорганизмов, исчезает «барьерное» действие нормальной микрофлоры, в результате чего наступает обильное размножение условно-патогенных микробов. Последние, особенно в ослабленном и аллергизированном первоначальным заболеванием организме, становятся патогенными и могут стать причиной развития сепсиса.

Патогенез. В механизме развития сепсиса следует учитывать ряд факторов, взаимодействующих между макро- и микроорганизмом. В этом отношении наиболее существенное значение имеют: иммунобиологическая реактивность организма, биологические особенности возбудителя, длительность течения, активность и локализация исходного очага или входные ворота инфекции, определяющие возможность гематогенного пути проникновения возбудителя в другие органы и системы.

Как было указано выше, в настоящее время наиболее частым возбудителем сепсиса является патогенный стафилококк.

Основными токсинами стафилококка являются:
некротоксин,
фибринолизин,
летальный токсин,
энтеротоксин,
лейкоцидин и др.

В механизме стафилококкового сепсиса важно учитывать, что некротоксин обладает свойством вызывать некроз и нагноение в тканях, а также тромбозы сосудов; фибринолизин способствует отделению от тромбов эмболов, являющихся источником развития новых очагов инфекции в различных органах и тканях.
Не меньшее значение имеют выделяемые патогенными штаммами стафилококка экзоэнзимы (коагулаза, лецитиназа, пенициллиназа, гиалуронатлиаза) и другие биологически активные вещества (стафилококковый антикоагулянт, гемагглютинин, антифагин и др.). Наличие гиалуронатлиазы является одним из основных признаков инвазионности и вирулентности, обусловливающим повышенную тканевую проницаемость и распространенность патогенного стафилококка и его токсинов. Это в известной мере объясняет степень стафилококковых поражений различных органов и систем.

Распространению и метастазированию септического процесса способствуют выраженные сенсибилизирующие свойства патогенных стафилококков.
Нельзя исключить, особенно при затяжном и хроническом течении сепсиса, денатурирующего действия патогенных стафилококков на различные ткани и в связи с этим приобретения ими аутоантигенных свойств.

Инфекция наиболее часто проникает через пупочную рану, кожу, миндалины, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, реже — через мочеполовую систему, слизистые оболочки глаз, среднее ухо и др. Нередко входные ворота инфекции определить трудно.
Из данных литературы известно, что в результате внутривенного, внутри кожного, интраорбитального введения стафилококка у экспериментальных животных удается вызвать остро текущий процесс, напоминающий стафилококковый сепсис у человека. Однако этот путь инфицирования животных далек от естественных условий проникновения стафилокковой инфекции в организм человека. Кроме того, из-за быстрой гибели животных в связи с преобладанием некротически-нагноительных процессов невозможно выяснить роль специфической сенсибилизации, обусловленной патогенным стафилококком.
При заражении экспериментальных животных (кроликов) путем 6—10-кратных втираний с интервалами в 2—3 дня микробной взвеси патогенного стафилококка в области глоточного кольца возникает экспериментальный сепсис с относительно легким и длительным течением. Повторное заражение кроликов по той же методике через 6—12 месяцев после первичного инфицирования вызывает выраженное обострение септического процесса, сопровождающееся развитием множественных новых гнойников. Таким образом, при обострении экспериментального сепсиса имеет значение предшествовавшая сенсибилизация патогенным стафилококком.

Из клинических наблюдений известно, что при затяжном и особенно хроническом сепсисе патогенный стафилококк длительное время может сохраняться в очаге при полном или относительно полном клиническом благополучии и только периодически в связи с нарушением иммунобиологической реактивности вновь вызывать обострение процесса с образованием новых септических очагов.

Экспериментальные исследования также подтверждают, что первоначальный септический процесс возникает не сразу после внедрения стафилококковой инфекции в организм. Первые признаки заболевания у животных появляются через 3—4 недели после одного из последних 6—10-кратных инфицирований с интервалами в 2—3 дня по указанной выше методике. В клинике латентный период определяется в пределах 5—20 дней. Но при высоких защитных и компенсаторных силах организма, несмотря на проникновение возбудителя, заболевание не возникает. Локализация исходного стафилококкового очага также имеет значение в механизме развития сепсиса. Так, например, при локализации первичного стафилококкового очага в миндалинах в связи с выраженной барьерной функцией лимфатической системы заболевание нередко протекает в виде тонзиллогенной интоксикации, сопровождающейся транзиторной стафилококкцемией. Локализация первичного стафилококкового очага в пупочной ране нередко приводит к развитию сепсиса.

Останавливаясь на значении активности исходного стафилококкового очага в патогенезе сепсиса, следует указать, что, например, при катаральном омфалите меньшая вероятность развития сепсиса, чем при гнойном (наводнение организма более массивной инфекцией). Однако при клиническом течении сепсиса соответствия между степенью местных изменений в исходном очаге и тяжестью септического процесса не установлено.

Факторами, способствующими развитию сепсиса у детей, являются:
недоношенность,
родовая травма,
асфиксия,
раннее искусственное и смешанное вскармливание,
экссудативный диатез,
гипотрофия,
рахит,
повторные острые респираторные инфекции, провоцирующие усиленное размножение патогенного стафилококка,
ревматизм,
недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе,
дефекты ухода, вскармливания и др.

В возникновении сепсиса немаловажное значение имеет возраст. Известно, что это заболевание наиболее часто встречается у недоношенных детей, а также у детей грудного возраста, т. е. при несовершенстве защитных сил и компенсаторных механизмов.

Патоморфология. В случае смертельного исхода при септикопиемии макроскопически обнаруживается множество гнойно-некротических очагов в различных органах и системах. Нередко определяются кровоизлияния в плевру, перикард, легкие. У детей первого полугодия жизни иногда обнаруживаются язвенно-некротические изменения в кишечнике.

Микроскопически в очагах воспаления выявляются обширные некротические участки с различной зоной геморрагического, серозно-геморрагического или одновременно серозно-геморрагического и фибринозного воспаления. Отмечается кровенаполнение пораженных органов, стенки сосудов утолщенные с набуханием эндотелия и наличием периваскулярного отека. В печени — мутное набухание клеток, лейкоцитарные инфильтраты, очаги некроза и жировой инфильтрации. В селезенке — лейкоцитарные инфильтраты и умеренная гиперплазия ее.

При подостром и хроническом течении экспериментального сепсиса, вызванного у животных, обнаруживаются значительные изменения в межуточной ткани различных органов и систем в виде воспаления преимущественно продуктивного характера, протекающего в легких по типу интерстициальной пневмонии с разрастанием соединительной ткани, в почках — межуточного нефрита, в печени — хронического гепатита и др. С течением септического процесса степень этих изменений нарастает, сопровождаясь новообразованием волокнистых структур, а также дистрофическими деструктивными изменениями в тканях различных органов. Аналогичные патоморфологические изменения обнаруживаются и у детей, умерших от хронически текущего или подострого сепсиса.

Клиника. Клинически различают:
1) острое течение стафилококкового сепсиса;
2) затяжное — с подразделением на: а) клинически выраженное, б) клинически стертое;
3) хроническое.

Сепсис – это патологическое состояние, при котором патогенные микроорганизмы (бактерии и вирусы) попадают в системный кровоток и приводят к общему заражению. Недугу в большей степени подвержены новорожденные и дети в возрасте до 3 лет, что обусловлено несовершенством иммунной системы, несоблюдением правил гигиены и повышенной восприимчивостью к болезням. Исход заболевания зависит от его тяжести, быстроты и качества оказанной медицинской помощи, а также субъективных факторов (общего состояния здоровья, иммунитета и прочего).

Развитие сепсиса у детей

Возбудителем заболевания могут стать различные патогенные микроорганизмы. Как правило, это стрептококк, стафилококк, сальмонеллез и пневмококк. Заразиться бактериями ребенок может в период внутриутробного развития (от мамы) или во время родов (при нарушении санитарно-гигиеничных норм роженицей или медперсоналом). Развиться сепсис может и в результате инфекции, вызванной патогенными бактериями, при несоблюдении правил личной гигиены или при недостаточной обработке ран, порезов и ожогов.

В особую группу риска попадают дети со следующими состояниями:

• Врожденные или приобретенные пороки сердца.
• Низкий гемоглобин.
• Наличие ВИЧ-инфекции.
• Нарушение функционирования селезенки.
• Наличие онкологического заболевания.
• Лечение в отделение интенсивной терапии.
• Родовые травмы, гипоксия, асфиксия.
• Дефицит массы тела.

Признаки сепсиса у детей

Болезнь протекает достаточно остро с ярко выраженными признаками. Клиническая картина развивается стремительно, негативно отображаясь на физическом, психологическом и эмоциональном состоянии ребенка.

Симптомы сепсиса у детей:

• Значительное повышение температуры тела до фебрильных показателей – 38-40⁰С.
• Лихорадка, сопровождающаяся обильным отделением пота. Лихорадочное состояние часто сменяется ознобом.
• Изменение оттенка кожных покровов на серо-желтый.
• Сильная головная боль, головокружение и снижение артериального давления.
• Нарушение психоэмоционального состояния, которое характеризуется частой сменой настроения и состояния: на смену чрезмерной возбудимости приходит вялость и заторможенность.
• Дыхание становится учащенным и поверхностным.
• Появление сыпи на теле, которая похожа на пузырьки с кровянистым содержимым.
• Диспепсические расстройства: тошнота, понос, рвота, резкое снижение веса.

Главная опасность сепсиса в острой форме – стремительное развитие, появление серьезных осложнений, что в большинстве случаев приводит к смерти. Хронический сепсис развивается на протяжении нескольких месяцев, провоцирует серьезные осложнения и может привести к необратимым последствиям.

Несмотря на ярко выраженную картину сепсиса, у врачей зачастую возникают проблемы с постановкой диагноза. Это обусловлено схожестью клинической картины с проявлениями других недугов (пневмонии, желтухи, острой интоксикации и прочего). Зачастую именно неправильно поставленный изначально диагноз, неграмотно назначенное лечение и утраченное время приводит к летальному исходу.

Для подтверждения диагноза обязательно выполняется общий и биохимический анализы крови, проводится визуальный осмотр пациента и необходимые инструментальные методы диагностики: УЗИ сердца и внутренних органов, рентгенография легких, КТ, МРТ и другое по назначению врача.

Лечение сепсиса у детей включает следующие мероприятия:

• Обработка очага инфекции или санация раны, где вероятнее всего развиваются патогенные микроорганизмы.
• Прием антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Дозировка и курс подбирается врачом индивидуально в каждом конкретном случае.
• Прием противогрибковых препаратов.
• Проведение дезинтоксикационной терапии.
• В особо сложных случаях показано переливание крови, а при необходимости проводится искусственна вентиляция легких.

Сепсис у детей – сложное и опасное состояние, требующее квалифицированной медицинской помощи. Справиться с недугом самостоятельно невозможно и самолечение может привести к развитию осложнений или летальному исходу. Дабы предотвратить недуг следует своевременно лечить инфекционные болезни и проводить тщательную дезинфекцию ран, порезов и ожогов.

Современная медицина развивается стремительно, но, несмотря на это, остаются проблемы, которые с помощью научных достижений и новых технологий не удается решить. Одна из них - сепсис у детей. Симптомы этого патологического процесса выявляют у 0,8% новорожденных малышей. Однако тут стоит отметить, что у доношенных младенцев сепсис развивается в 0,1% случаев, у недоношенных детей - в 1% случаев. У глубоко недоношенных малышей еще чаще встречается эта патология - в 30-33% случаев. Что представляет собой сепсис, симптомы у детей, фото этого процесса?

Об этом состоянии человечество знает с древних времен. Гиппократ в своих трудах упоминал о сепсисе. Тогда под этим словом понимали гниение крови. В настоящее время термином «сепсис» специалисты обозначают патологический процесс, в основе которого лежит системная воспалительная реакция на инфекцию вирусной, грибковой или бактериальной природы.

Ребенок может быть заражен сепсисом в антенатальном (во время внутриутробного развития), интранатальном (во время родов) и постнатальном (после родов) периоде. До рождения инфекция передается плоду от женщины. Во время родов и в постнатальном периоде источниками инфицирования выступают мать, медицинский персонал, окружающая среда.

Причины и факторы, вызывающие патологический процесс

Сепсис у детей, симптомы этого тяжелого состояния возникают из-за попадания бактерий, грибов, вирусов и простейших в организм. В большинстве случаев наблюдается бактериальный сепсис. Он диагностируется в 85-90% случаев. Иногда выявляется сочетание нескольких разных возбудителей. Статистика свидетельствует, что подобное характерно для 10-50% случаев.

Сепсис у детей, симптомы которого разнообразны, вызывают некоторые факторы. К ним относят:

• неадекватное лечение антибиотиками;
• применение препаратов, приводящих к снижению иммунного ответа;
• длительное проведение полного парентерального питания;
• применение инвазивных методов диагностики и лечения;
• иммунодефицитные состояния и тяжелый преморбидный фон.

Классификация сепсиса

В зависимости от времени появления клинических симптомов выделяют врожденный и поздний сепсис у детей раннего возраста. Для первого вида патологического процесса характерно возникновение признаков в первые 72 часа после появления на свет. Как правило, при раннем сепсисе инфицирование происходит внутриутробно. Первичный очаг инфекции отсутствует. Поздний сепсис проявляется после 3 дней жизни. Заражение при этом виде тяжелого состояния происходит во время родов или после них. Возможные причины появления инфекции - пневмония, менингит, перитонит и др., т. к. при этих заболеваниях отмечаются очаги размножения возбудителей и их развитие.

По течению сепсис бывает молниеносным, острым и подострым. Существует также классификация, в основе которой лежит разделение тяжелого состояния на виды по первичному или ведущему очагу инфекции:

• пупочный сепсис;
• церебральный;
• легочный;
• кишечный;
• кожный.

Клиническая картина

Проявления патологического процесса могут быть разнообразными. Представленный ниже список включает в себя ранние и поздние симптомы сепсиса у новорожденного ребенка:

• тяжелое общее состояние;
• нарушение терморегуляции (у доношенных детей возникает лихорадка, а у недоношенных - прогрессирующая гипотермия);
• изменение цвета кожных покровов (тело приобретает грязновато-серый или грязновато-бледный оттенок);
• нарушение функционального состояния центральной нервной системы;
• спонтанная кровоточивость;
• быстро нарастающая желтуха;
• дыхательная недостаточность (при отсутствии воспалительных изменений на рентгенографическом снимке);
• дисфункция желудочно-кишечного тракта, отклонение размеров печени и селезенки от нормы в большую сторону.

У новорожденных при сепсисе также наблюдаются такие симптомы, как рвота, понос. Младенцы отказываются от груди, стремительно теряют вес. Нередко определяется нагноение в области пупка, обнаруживаются абсцессы различной локализации.

Диагностика сепсиса

Сепсис, симптомы у детей (фото этой патологии не дают полной картины заболевания) - не единственные темы, требующие рассмотрения. Внимания заслуживает диагностика тяжелого состояния - проведение экстренных исследований. Они включают в себя:

• общий анализ крови с тромбоцитами;
• коагулограмму (набор показателей, по которым можно оценить свертываемость крови);
• определение группы крови и Rh-фактора;
• биохимический анализ крови;
• кислотно-основное состояние крови (КОС: pH и газы артериальной крови);
• рентгенографию внутренних органов грудной клетки;
• электрокардиографию;
• микроскопию и посев биологического материала (кала, мочи, смыва слизистой ротоглотки);
• посев крови.

Возникающие признаки сепсиса у детей могут быть присущи иным заболеваниям. Именно поэтому важна дифференциальная диагностика. Сепсис нужно отличать от генерализованных форм бактериальных инфекций. Диагноз определят профилактические и противоэпидемические мероприятия, специфическая антибактериальная терапия. Также необходима дифференциальная диагностика сепсиса и генерализованных форм вирусных инфекций. При подтверждении их наличия проводится специфическая противовирусная терапия.

Задачи и способы лечения сепсиса

Это тяжелое состояние, возникающее у детей, требует незамедлительного лечения, ведь оно очень опасно и приводит при прогрессировании к летальному исходу. Терапия при сепсисе осуществляется одновременно по 2 направлениям. Одно из них - это этиотропное лечение. Оно включает в себя санацию очагов и антибактериальную терапию.

Следующее направление в лечении сепсиса - патогенетическая терапия. Ее задачи заключаются в восстановлении изменений гомеостаза (в том числе в коррекции нарушений иммунного статуса и органных расстройств).

Этиотропная терапия

Самое главное действие в лечении сепсиса - это санация септического очага. Только благодаря этой мере терапия, проводимая при тяжелом состоянии, становится эффективной. На этом этапе специалисты выполняют хирургическое вмешательство - делают вскрытие или пункцию и дренирование гнойных полостей, некрэтомию и т. д.

Если наблюдаются симптомы сепсиса у детей, назначается антибактериальная терапия (до определения возбудителя). Выбирает лекарства врач. При подборе препаратов учитывается время возникновения состояния (при внутриутробном развитии, при родах или после рождения), условия возникновения (больничные или внебольничные), локализация септического очага. Вся эта информация позволяет предположить возбудителя, вызвавшего сепсис. После уточнения характера микрофлоры антибактериальная терапия корректируется. При необходимости применяемый препарат заменяется другим.

Некоторые схемы лечения

К сожалению, нет какого-то конкретного лекарства, которое могло бы устранить сепсис у детей, симптомы этого патологического процесса. Однако существуют рекомендуемые схемы лечения. К примеру, антибактериальная терапия врожденного неонатального сепсиса может быть следующей:

• «Ампициллин» в сочетании с аминогликозидами (или «Амикацин», или «Гентамицин», или «Нетилмицин»);
• цефалоспорины III поколения (или «Цефтриаксон», или «Цефотаксим») в сочетании с аминогликозидами.

При позднем неонатальном сепсисе одна из схем антибактериальной терапии является аналогичной последней (сочетание цефалоспоринов III поколения с аминогликозидами). При легочной форме назначается «Ванкомицин» и аминогликозиды. При катетеризационном сепсисе применяется «Ванкомицин». Альтернативная схема лечения - «Линезолид».

Применение пробиотиков и противогрибковых препаратов

Антибактериальная терапия довольно длительна при этом патологическом процессе. Такое продолжительное и интенсивное лечение сепсиса у детей способно спровоцировать дисбактериоз. Для его профилактики вместе с антибиотиками назначаются пробиотики («Линекс», «Бифиформ», «Бифидумбактерин») и «Флуконазол».

Важную роль играет правильное вскармливание. Маленькие дети должны питаться материнским молоком. При его отсутствии педиатры рекомендуют использовать специальные смеси, в составе которых есть бифидобактерии или пробиотики.

Патогенетическая терапия

Названное направление в лечении сепсиса включает в себя несколько элементов:

• иммунокорригирующую терапию;
• восстановление электролитного и водного балансов и коррекцию нарушений кислотно-щелочного состояния;
• детоксикационную терапию;
• противошоковую терапию;
• восстановление функций пораженных систем и органов.

Меры, входящие в патогенетическую терапию, следующие.

Оценка эффективности лечения

Главную роль в лечении сепсиса играет антибактериальная терапия. Благодаря ей в организме погибают возбудители патологического процесса. Именно поэтому специалисты проводят оценку эффективности лечения. Антибиотикотерапия считается результативной, если через 72 часа от начала приема препаратов:

• улучшается общее состояние ребенка;
• нормализуется или снижается температура тела;
• уменьшается тахикардия;
• уменьшается одышка;
• нормализуются лабораторные показатели.

Антибактериальная терапия, являющаяся эффективной, длится в течение 3 недель (минимум). Затем она отменяется специалистом. Через 4-6 недель от начала лечения полностью восстанавливаются функции внутренних органов и систем, исчезает бледность кожных покровов.

В заключение стоит отметить, что сепсис (фото у детей данного патологического процесса не дают полного представления об этой болезни) - это опасное состояние, которое может возникнуть у любого новорожденного малыша. Несмотря на стремительное развитие медицины, от сепсиса продолжают умирать дети. Статистика свидетельствует, что из 1 тыс. новорожденных погибают 4-5 младенцев от этой патологии.

Народное название «заражение крови» точно передает суть процесса отравления всего организма продуктами гниения тканей, микробами, их токсинами. Если развивается сепсис у детей, то состояние маленьких пациентов внушает большие опасения врачам и родителям. Инфекция с кровотоком распространяется по всему телу. Смертность детей без сопутствующих заболеваний составляет от 2 до 10%, с сопутствующими патологиями - от 10 до 35% (медицинские источники приводят различные данные). Летальный исход чаще всего наблюдается в состоянии септического шока.

Заражение крови - системное воспалительное заболевание

Наиболее распространенные инфекции, способные вызвать сепсис:

• респираторно-синцитиальный вирус;
• листерии (палочковидные бактерии);
• вирус простого герпеса;
• грибки рода Кандида;
• кишечная палочка;
• цитомегаловирус;
• стрептококки;
• менингококк;
• сальмонелла;
• пневмококк.

Большую опасность для младенцев представляют внутрибольничные инфекции, которые часто становятся причиной пневмоний и менингита.

Увеличивают риск развития сепсиса у новорожденных осложнения беременности: лихорадка у матери во время родов, инфекции в полости матки или плаценты. Также большому риску подвергаются маленькие дети, находящиеся на излечении ы стационаре. Инфекция в организм плода проникает в период беременности; в кровь новорожденного - из половых путей матери при родах, после рождения - при контактах ребенка с больными людьми или другими объектами.

Повышают риск развития сепсиса у детей раннего возраста:

• врожденный порок сердца, эндокардит;
• преждевременные роды (до 37 недель);
• инфекции уха, дыхательных путей;
• лекарства, снижающие иммунитет;
• большая поверхность ожогов;
• возраст менее 3-х месяцев;
• слабая иммунная система;
• множественные травмы;
• мочеполовые аномалии;
• дисфункции селезенки.

Если у ребенка лихорадка, рвота, сыпь, проблемы с дыханием, изменение цвета кожи, вялость, спутанное сознание, то необходима экстренная медицинская помощь.

Сепсис нередко возникает как серьезное осложнение краснухи, гемофильной инфекции, других детских заболеваний. Микробы и токсины из очага воспаления разносятся кровью, циркулируют в организме, создавая новые инфекционные очаги. Наиболее тяжелая форма сепсиса приводит к существенным нарушениям кровообращения и постепенному отказу жизненно важных органов.

Причины и признаки сепсиса

Бесконтрольное распространение бактериальной, грибковой или вирусной инфекции в организме опасно в любом возрасте. Возможно развитие сепсиса в результате любого локального воспалительного процесса, спровоцированного микробами, вирусами и грибами. Чаще всего к такому варианту приводят бактериальные пневмонии и пиелонефриты, менингококковая инфекция. Среди факторов риска врачи называют ранний детский возраст, иммунные расстройства.

Проявления сепсиса:

• слабость;
• увеличение частоты дыхания;
• кашель при воспалении легких;
• боли в спине при пиелонефрите;
• лихорадка с температурой выше 38,3°С;
• учащение пульса до 90–100 ударов в минуту;
• нарушения моторики ЖКТ с тошнотой и рвотой;
• снижение температуры тела ниже 36°С, постепенное развитие септического шока.

В ответ на распространение инфекции возникает системная воспалительная реакция, что приводит к увеличению числа белых кровяных телец, изменению температуры тела, нарушению метаболизма.

Инфекция при сепсисе поражает основные органы, кожу и слизистые, мягкие ткани, циркулирующие биологические жидкости. Воспалительный процесс в организме распространяется очень быстро. Организм начинает приспосабливаться к негативным процессам: меняются АД, частота дыхания. Когда происходящие процессы не могут компенсировать нарушения, продукты метаболизма не удаляются. Ткани страдают от гипоксии или недостатка кислорода, образуются тромбы в мелких кровеносных сосудах. Без медицинской помощи больной в таком состоянии не выживет.

Симптомы сепсиса у ребенка

Признаки системной воспалительной реакции на инфекцию в кровотоке могут включать в себя изменение частоты сердечных сокращений, затрудненное дыхание или его остановку (апноэ). Больные груднички и дети раннего возраста отказываются от пищи. Проявления сепсиса во многом зависят от типа микроорганизмов, вызывающих инфекцию. Общим симптомом считается высокая температура, хотя в некоторых случаях отмечается гипотермия. Заражение крови часто сопровождается учащением пульса, появлением высыпаний на коже.

Симптомы сепсиса у детей раннего возраста:

• лихорадка выше 38,3 ° C;
• отсутствие аппетита, рвота;
• уменьшение количества мочи;
• раздражительность, слабость, вялость, сонливость;
• кожа становится бледной, пятнистой, желтой, синюшной;
• увеличение частоты сердечных сокращений (ранний сепсис);
• замедление сердечного ритма (поздний сепсис, септический шок);
• увеличение частоты дыхания, остановки дыхания в течение более 10 секунд (апноэ).

Необходимо обратиться за медицинской помощью при появлении вышеперечисленных признаков. Врачи назначают специфическое лечение сепсиса у детей с учетом результатов анализов, возраста и общего состояния здоровья, истории болезни. Для подтверждения диагноза выполняются бактериологические и другие исследования.

Диагностика сепсиса у ребенка

При появлении симптомов сепсиса в лаборатории делают микробиологический посев крови, анализ мочи. Проводится анализ культуры жидкости из трубок, используемых для введения лекарств или дренажа. Доктора в отдельных случаях назначают маленьким пациентам спинномозговую пункцию, рентген. Проблемы диагностики заключаются в разнообразии симптомов, нехарактерных признаках сепсиса у детей в раннем возрасте.

Лабораторные анализы играют решающую роль в подтверждении либо исключении диагноза. Анализы крови берут, чтобы определить, какие бактерии циркулируют в организме. Образец мочи получают с помощью стерильного катетера, вводимого в мочевой пузырь ребенка через уретру. Кроме того, назначают тесты, позволяющие увидеть, как функционируют почки и печень. Если у ребенка есть какие-либо медицинские трубки, катетеры или шунты, то жидкости внутри тоже содержат различные микробы. Образец спинномозговой жидкости культивируют для распознавания менингита, инфекций оболочек мозга. Рентген грудной клетки делают для проверки диагноза пневмония.

Антибиотикотерапия

Как правило, врачи начинают ребенку антибиотики, еще до подтверждения диагноза лабораторными исследованиями. Антимикробные средства подбирают в зависимости от типа наиболее вероятного патогена. В случае педиатрического сепсиса неясной этиологии для антибиотикотерапии используются медикаменты, действующие на наиболее часто встречающихся возбудителей.

Антибактериальные препараты для лечения сепсиса у новорожденного ребенка и младенца до года:

• амоксициллин + клавуланат;
• ампициллин + сульбактам;
• клиндамицин;
• цефтриаксон;
• ванкомицин;
• гентамицин;
• цефотаксим.

Препарат «Ампициллин + Сульбактам» проявляет активность по отношению к грамположительным и грамотрицательным бактериям. Назначают средство при бактериальном инфицировании ЖКТ, желчевыводящих путей, ЛОР-органов, дыхательной, мочеполовой систем, костей и суставов, мягких тканей, кожи.

Гентамицин - бактерицидный препарат, эффективный в сочетании с ампициллином для лечения сепсиса у новорожденных.

Ванкомицин - антибиотик, обладающий бактерицидным действием. Проявляет активность в отношении стафилококковых и стрептококковых бактерий, в том числе пенициллиноустойчивых микроорганизмов. Не подходит для борьбы с грибками, вирусами и простейшими. Применяется для лечения сепсиса, менингита, пневмоний, инфекций кожного покрова и мягких тканей при неэффективности либо непереносимости пенициллиновых и цефалоспориновых антибиотиков.

Комплексное лечение педиатрического сепсиса

Основные медикаменты при системной воспалительной реакции - антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые и противовирусные средства. Современный подход к терапии сепсиса крови у ребенка также предусматривает использование кортикостероидов, иммунных препаратов. Используется в основном инфузионная терапия - капельное введение лекарственных средств и физраствора. Для поддержания иммунной системы вводят иммуноглобулины внутривенно.

Противогрибковые антибиотики для лечения сепсиса:

• флуконазол (дифлюкан);
• амфотерицин;
• каспофунгин;
• позаконазол;
• вориконазол;
• итраконазол.

Противовирусные агенты, ингибирующие репликацию вируса, - ганцикловир, фоскарнет.

Кортикостероиды обладают противовоспалительными свойствами, полезными для восстановления метаболизма. Такие препараты способны модифицировать иммунный ответ организма. Используются при педиатрическом сепсисе метилпреднизолон, дексаметазон.

Лечение синдрома системного воспалительного процесса, сепсиса и септического шока обязательно проводится в отделении интенсивной терапии стационара. Кроме антибиотиков, иммуномодулирующих и других медикаментов, применяется детоксикация, общеукрепляющая терапия. Если такая необходимость есть, то выполняется антисептическая обработка ран и ожогов, дренирование, хирургическое удаление омертвевшей ткани. В некоторых случаях требуется переливание крови.

Важная роль в комплексной терапии принадлежит диете с преобладанием белков над углеводами. Больным детям рекомендуется давать с разрешения врачей вкусную, высококалорийную и разнообразную пищу через каждые 3 часа. При необходимости используется частичное или полное парентеральное кормление. Приоритет для младенцев первого года жизни - грудное вскармливание.

Любая форма сепсиса у маленьких детей требует своевременного, адекватного лечения для полного и успешного восстановления здоровья пациентов. Когда стихают основные и самые серьезные клинические проявления сепсиса разрешается осторожное применение лечебного массажа, водных упражнений.

Сепсис представляет особый вид реакции организма, фазу общего инфекционного заболевания организма, вызванного непрерывным или периодическим поступлением в ток крови болезнетворных микроорганизмов из имеющегося явного или скрытого гнойного воспалительного очага при измененной реактивности организма и сниженном общем и местном естественном иммунитете.

Возбудителями септических процессов являются: стафилококк, стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, протеус и др. Исходными очагами сепсиса могут быть загрязненные раны, гнойные процессы в коже и подкожной клетчатке, инфицированные ветряночные пустулы, укусы насекомых, язвенные процессы в слизистой оболочке полости рта, гнойные миндалины, заглоточный нарыв, гнойные воспаления слюнных желез, гнойный отит, абсцедирующая пневмония, нагноение пупочной раны (у новорожденных). Иногда очаг не удается обнаружить. Заражение может происходить и внутриутробно. Течение сепсиса зависит от реактивности больного, вида и вирулентности микроба, локализации гнойных очагов, аллергической настроенности организма. В детском возрасте до 85% заболеваний сепсисом приходится на первое полугодие, преимущественно на первые 3 месяца жизни. Особенностью течения сепсиса в раннем детском возрасте является преобладание общих симптомов.

По клинико-анатомической картине сепсиса можно выделить две формы: септицемическую (сепсис с резким преобладанием явлений токсикоза без метастазирования) преимущественно у недоношенных и новорожденных детей первых недель жизни и септикопиемическую (сепсис со многими гематогенными метастатическими гнойными очагами с менее выраженными токсическими проявлениями).

Общие основные симптомы сепсиса:

большей частью периодические, неправильного характера повышения температуры (чередования жара с ознобом с периодами субфебрильной, редко нормальной температуры), часто пот;

явления интоксикации (снижение аппетита, недомогание или анорексия, ухудшение сна);

изменение окраски кожи (бледная, серая, землистая), часто акроцианоз или цианоз носогубного треугольника, часто кожные высыпания, нередко геморрагические, сухой язык;

учащение пульса;

увеличенная мягкая селезенка.

Пупочный сепсис . Отмечаются два варианта течения пупочного сепсиса. При первом варианте -постепенное развитие с волнообразным малосимптомным течением (чередование периодов ухудшения и улучшения).

Ранними симптомами являются:

анорексия, остановка или недостаточная прибавка веса (на 2-й неделе жизни);

с 3-й недели более выраженные явления заболевания: срыгивание, рвота, неустойчивый стул, падение веса;

повышенная (высокая, субфебрильная) температура. У 20% больных пупочным сепсисом нормальная и субнормальная температура с неправильным характером кривой;

серовато-желтая окраска кожных покровов с гнойничковыми и геморрагическими высыпаниями;

учащенное поверхностное дыхание, нередко очаговые или интерстициальные пневмонии с одышкой и цианозом;

понижение артериального давления (особенно минимального), учащение пульса;

увеличение печени и селезенки;

изменения в крови в виде умеренного лейкоцитоза с нейтрофилезом, реже лейкопения;

небольшая альбуминурия, пиурия, микрогематурия;

плохой сон, беспокойство, иногда судороги;

плохое заживление пупочной ранки с гнойными, кровянистыми выделениями, кожа вокруг пупка с выраженной венозной сетью, не гиперемирована, инфильтрирована, отечна не всегда;

иногда отечность и незначительное напряжение брюшной стенки.

Второй вариант пупочного сепсиса (реже) протекает в виде острого тяжелого процесса с высокой температурой, многими метастатическими гнойными очагами, анемией, высоким лейкоцитозом.

Наиболее важна дифференциация пупочного сепсиса с инфекционно-токсическими заболеваниями (из эпидемиологических и терапевтических соображений). Основные отличия инфекционно-токсических заболеваний:

значительно выраженные диспепсические явления;

обезвоживание и токсикоз;

нормальная или незначительно повышенная температура;

эпидемиологический анамнез.

Отогенный сепсис . Представляет собой тяжелое осложнение гнойного отита, возбудителями которого могут быть стафилококки, стрептококки, пневмококки и другие микробы, причем гнойный отит может быть первичным заболеванием или представлять метастатический очаг.

Симптомы:

повышенная температура постоянного или неправильного характера с беспокойством;

часто боль и инфильтрат в заднем отделе сосцевидного отростка;

наличие болезненного тяжа по ходу яремной вены (признак лимфангоита этой области);

незначительная ригидность затылочных мышц;

подергивания лица;

нередко небольшая иктеричность кожных покровов, пот;

учащенный пульс слабого наполнения;

увеличение печени и селезенки.

Лечение сепсиса в стационаре должно быть комплексное и включать антибиотикотерапию, борьбу с токсикозом (в начальной фазе), воздействие на макроорганизм и санацию гнойных очагов (первичных и вторичных):

антибиотикотерапия направленная. Ввиду преобладающего значения стафилококка в этиологии сепсиса показано до определения чувствительности к антибиотикам применение олеандомицина, эритромицина, олететрина (сигмамицина), полусинтетических пенициллинов - метициллина, оксациллина как антибиотиков, активных против стафилококка. При колибациллярном сепсисе вводят неомицин (мицерин, колимицин). При сочетании антибиотиков необходимо правильное применение (пенициллин со стрептомицином или мономицином. тетрациклин с левомицетином, стрептомицин с левомицетином). Суточную дозу надо вводить в 3-4 приема (неомицин в 2 приема), через 7-10 дней заменять антибиотики другими, назначать нистатин. Необходим индивидуальный подход к длительности лечения (дозы наивысшие, возрастные);

при токсикозе вводить внутривенно плазму (10-15 мл на 1 кг веса), 5% раствор глюкозы, растворы физиологический и Рингера (см. обезвоживание);

стимулирующая терапия. Гемотрансфузии из расчета 5-8 мл на 1 кг веса. Повторное введение гамма- глобулина по 3 мл через день (чередуя с введением плазмы), пентоксил, нуклеиновокислый натрий, дибазол (по 1 мг один раз в день до 10 дней), витамин В12;

лечение витаминами А, С, комплекса В;

кардиотонические средства по показаниям;

местное лечение гнойных очагов;

аэрация, оксигенотерапия, полноценное питание, гигиенический режим.

Острый гематогенный остеомиелит . Острое гнойное воспаление костного мозга с одновременным поражением компактного и губчатого вещества кости (остит) и надкостницы (периостит). Представляет собой одну из форм сепсиса (септикопиемии) с метастазом в костный мозг. Частым возбудителем является стафилококк, реже стрептококк и другие микробы. Наиболее поражаемый возраст от 5 до 15 лет. Реже заболевание наблюдается у детей первых месяцев и недель жизни. Патогенез точно не выяснен, вместо сосудисто-эмболической теории последнее время выдвинута теория аутоинфекции в сенсибилизированном организме. Клиническая картина многообразна.

Различают 3 основные формы: токсическую (адинамическая), самую частую септикопиемическую (с тяжелым течением) и местную форму (с легким течением). Обычно поражается одна кость, только в 20% отмечается множественное поражение костей. Преимущественно местом (первичным очагом поражения) оседания микробов являются наиболее васкуляризуемые отделы (места наиболее интенсивного роста): нижний метафиз бедра, верхний метафиз берцовой кости и плеча; нижний метафиз большой берцовой кости, реже другие трубчатые кости и плоские кости.

Особенности гематогенного остеомиелита детей периода новорожденности:

преимущественно эпифизарный остеомиелит;

частые множественные поражения;

резко выраженная общая реакция;

быстрое прогрессирование воспалительного процесса с обширными деструктивными изменениями.

Симптомы:

внезапное острое начало с высокой температурой в первые дни, в дальнейшем сменяющееся интермнттирующей температурой, нередко озноб;

общеинфекционные симптомы: беспокойство, анорексия, диспепсические явления, при токсической форме адинамия, затемненное сознание, судороги;

бледно-серые сухие кожные покровы, иногда с желтушным оттенком, сухие слизистые оболочки, иногда геморрагические высыпания;

тоны сердца приглушены, учащенный пульс, одышка;

местный отек и инфильтрация тканей (через 1-2 дня), местная сильная болезненность со 2-го дня. У детей раннего возраста общее беспокойство со щажением пораженной конечности, плачем при перекладывании, пеленании (болезненность приходится определять пальпацией), появление расширенной венозной сети и повышения местной температуры кожи в области пораженного участка кости, гиперемия кожи, глубокая флюктуация (подкожного абсцесса или межмышечной флегмоны);

болевая контрактура и выпот в сустав при эпифизарном остеомиелите; вынужденное положение конечности, резко ограниченные и болезненные движения конечности (при токсической форме смерть ребенка может наступить до выявления явных изменений в кости);

лейкоцитоз в крови с резким сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная РОЭ; нередко положительный посев крови (в первые дни);

рентгенограммы показывают нечеткие изменения в кости не ранее 3-5-го дня. Только к 10-му дню бывают видны мелкопятнистые очаги просветления.

Дифференциальный диагноз:

с ревматизмом при поражении нескольких суставов. О ревматизме говорят летучесть боли и локализации ее в самом суставе (в мягких тканях сустава), а не вблизи сустава, быстрая эффективность от лечения салицилатамн и пирамидоном;

с постннфекционным артритом (гриппозным и др.). Отличием служит то, что наибольшая болезненность при артрите бывает в суставе, а не в конечности и отсутствуют тяжелые общие явления;

с цингой, с болезнью Меллера-Барлова. При этих заболеваниях также отмечаются повышенная температура, болезненное припухание конечности и поднадкостничные кровоизлияния. При цинге и болезни Барлова наблюдаются симметричное поражение конечностей, отсутствие самопроизвольных болей, кровоточивость десен, кожные высыпания в виде мелких кровоизлияний и резкое улучшенне через 1-2 дня под влиянием больших доз аскорбиновой кислоты.

Прогноз зависит от формы заболевания и срока начала специфического лечения.

Лечение

Перевозка в лежачем положении с транспортной иммобилизацией. В стационаре:

антибиотикотерапия. Ввиду преобладающего значения стафилококка показаны (до получения результата антибиотикограммы) эритромицин, олеандомицнн, олететрин (сигмамицин), полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин). Лечение длительное, не менее 3 недель. Для профилактики кандидамикоза следует назначать нистатин. При стрептококковой этиологии остеомиелита пенициллин в больших дозах - до 10 000 000 ЕД в сутки;

витамины А, В, Вг, В12, С, Р;

стимулирующая терапия: повторные гематрансфузии, инъекции гамма-глобулина;

кардиотонические средства по показаниям (все названные средства в возрастных дозах);

полноценное питание;

вскрытие межмышечной флегмоны, подкожного абсцесса, иммобилизация пораженной конечности.

Сепсис является одним из самых страшных заболеваний. У детей оно чаще всего возникает в период новорожденности и характеризуется молниеносным течением. Одной их главных причин синдрома системной воспалительной реакции является несовершенство и ослабление иммунной системы. В обиходе это заболевание принято называть «заражением крови», поскольку происходит отравления организма болезнетворными организмами и их токсинами. В материале статьи мы подробно поговорим о том, что такое сепсис симптомы у детей и причины возникновения патологического процесса в организме.

Сепсис представляет собой генерализованную воспалительную реакцию организма с ациклическим течением. В большинстве случаев причиной заболевания являются условно-патогенные микроорганизмы. При образовании септического очага в организме происходит быстрое развитие системной воспалительной реакции (СВР), которая представляет собой неспецифическую реакцию иммунитета в ответ на эндогенные или экзогенные факторы. В некоторых случаях иммунный ответ может быть недостаточным или неправильным на попадание во внутреннюю среду организма возбудителя. Так или иначе организм ребенка утрачивает способность полноценно защищаться от генерализованной инфекцией.

Классификация сепсиса

Заражение крови принято разделять по времени и условиям развития на: неонатальный (ранний, поздний), госпитальный, внегоспитальный и при иммунодефицитных состояниях. По входным воротам инфекции: легочной, риноконъюктивальный, носоглоточный, ушной, кожный, кишечный, пупочный, легочной, абдоминальный и возникающий после проведения катетеризации вен. По клиническим проявлениям это заболевание может протекать в двух формах: с септикопиемией и септицемией.

Причина возникновения сепсиса

Синдром системной воспалительной реакции чаще всего развивается у детей, которые родились раньше срока или с экстремально низкой массой тела. У новорожденного ребенка иммунная система недоразвита и не способна, в полной мере, защищать малыша. В первые несколько месяцев жизни ребенка компенсация иммуноглобулинов осуществляется за счет материнского молока. Таким образом, раннее искусственное вскармливание является предрасполагающими фактором к развития сепсиса.

Большому риску заражения сепсисом подвергаются грудные дети, которые проходят лечение в условиях стационара. Новорожденный может инфицироваться при прохождении через родовые пути матери, при контакте с зараженными людьми или вещами. Также не стоит забывать о том, что сепсис у детей может развиться в результате внутриутробного инфицирования.

В группу риска развития неонатального сепсиса входят дети:

• рожденные с длительным безводным промежутком;
• с экстремально низкой массой тела;
• с врожденные с пороками развития и травмы с нарушением целостности кожных покровов;
• с внутриутробным инфицированием;
• с синдромом дыхательных расстройств и отеком легких;
• с катетеризацией центральной и пупочной вен;
• наличие гестоза и многочисленные аборты в анамнезе матери;
• наличие у матери бактериального вагиноза в период беременности и родов, а также выявление В гемолитический стрептококк;
• учащенное сердцебиение плода и отсутствие патологических изменений в организме матери (повышение температуры, понижение давления, кровопотери);
• наличие сопутствующих бактериальных заболеваний у матери (пиелонефрит).

В более старшем возрасте причиной недуга у ребенка может стать генерализованное поражение бактериальными, вирусными или грибковыми инфекциями. Нередки случаи, когда локальные очаги инфекции приводят к сепсису.

Такой вариант развития событий возможен при пиелонефрите, менингококке и пневмонии, вызванной бактериями.

Большую опасность представляют люди являющиеся бессимптомными носители патогенных микроорганизмов. Некоторые инфекционные заболевания могут осложняться сепсисом. В этом случае микробы и выделяемые токсины из локального очага разносятся по всему организму через кровь. Циркуляция в крови патогенных микроорганизмов и продуктов их обмена приводит к образованию новых очагов инфекции. Если в таком случае не будет оказана адекватная терапия, то заболевание перейдет в следующую форму и приведет к полиорганной недостаточности и летальному исходу. Развитие гнойно-воспалительных процессов может вызывать порядка трех десятков микроорганизмов. На данный момент сепсис все чаще вызывают условно-патогенные бактерии.

Клиника сепсиса

Патогномоничных сепсис симптомов у детей нет. Как вы уже успели заметить у этого заболевания существуют разные формы и поэтому клинические проявления могут быть самые разнообразные.

Типичные симптомы сепсиса у детей:

1. Общие:

• Изменение температуры тела. Происходит повышение температуры тела до фебрильных цифр с лихорадкой и ознобом. У больных сепсисом наблюдается 2 типа лихорадки ремитирующая (колебание суточной тепературы на 20С) и волнообразная (наблюдается высокая температура и начинает спадать после выявления и дренирования очагов инфицирования). Ремитирующая лихорадка наблюдается при септицемии, а волнообразные перепады характерны для септикопиемии. Если у больного сепсис длится достаточно долго, то происходит истощение и температура тела снижается.
• Слабость и сонливость.
• Отвращение к пище, сухой и обложенный язык, тошнота, рвота, а в некоторых случаях диарея.
• Нервно-психические расстройства: апатия, психозы и спутанность сознания.
• Покраснение лица сменяется бледностью, желтизной и землистым оттенком кожи. У четвертой части больных наблюдается желтизна склер.
• Цвет кожных покровов становится мраморным. Изменение цвета кожных покровов происходит из-за нарушения циркуляции крови.
• На коже и слизистых появляются мелкие кровоизлияния и гнойные поражения.

1. Поражение желудочно-кишечного тракта:

• Гепато-лиенальный синдром.
• Отсутствие перистальтических шумов, которые свидетельствуют о паралитической кишечной непроходимости.

1. Дыхательная недостаточность:

• Увеличение количества дыхательных движений, тахикардия и увеличение артериального давления, возможна остановка дыхания.

1. Что происходит в первичном очаге сепсиса? Еще до развития осложнений на месте первичного очага наблюдаются грануляции, которые начинают кровоточить при прикосновении. Раневое отделяемое имеет гнойный или гнилостный характер. Ткани вокруг очага сепсиса у ребенка приобретают бледноватый оттенок. Если гнойно-воспалительный процесс вызван аэробной инфекцией, то локализацию процесса очень просто определить. При анаэробном сепсисе инфицирование очень быстро распространяется по жировой ткани.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса у детей основывается на первичной и базовой терапии. Первичные лечебные мероприятия направлены на стабилизацию состояния больного и выполнение диагностических мероприятий. Лечить ребенка необходимо с соблюдением следующих пунктов:

• поддержка гемодинамики вазопрессинами и глюкокортикоидами;
• санация очага инфекции;
• антибиотикотерапия макролидами и цефалоспоринами;
• респираторная поддержка;
• коррекция метаболических нарушений;
• выведение из организма эндотоксинов;
• коррекция гемостаза.

При первых признаках сепсиса у детей следует немедленно обратится за помощью к врачу. Лечение детского сепсиса осуществляется в условиях стационара поскольку оно несет серьезную угрозу для жизни больного. При лечении сепсиса очень часто требуется консультация врачей узких специализаций и фармаколога для выбора дальнейшей тактики лечения, а также минимизации проявлений и последствий сепсиса.

Профилактические мероприятия

При получении травм с нарушением целостности кожных покровов для того чтобы не допустить развитие генерализованной гнойно-воспалительной инфекции необходимо проводить первичную обработку раневой поверхности с последующим местным или общим лечением. Очаги локальной инфекции подлежат оперативному вмешательству.