Операции при врождённых пороках сердца у детей. Шунтирование сердца: что это такое, сколько живут

Ведение новорожденных и младенцев после операций на сердце базируется на сочетании основных приемов и методов детской реанимации с принципами интенсивной терапии в кардиохирургии.

I. Первая послеоперационная оценка

Она очень важна, поскольку ее результаты в основном и определяют подход к ведению больного . При этом целесообразно принять во внимание следующее:

1. Тип ВПС.
Анатомия сердца: все ли отделы и структуры сердца имеются в наличии, нормальные или ненормальные соединения между камерами и сосудами, имеется ли дисфункция титапанов.
Характеристика гемодинамики: наличие сбросов между сосудами и камерами, давление в полостях сердца до операции. Изменения гемодинамики в результате операции, первые наблюдения о функционировании сердечно-сосудистой системы после операции.

2. Дооперационное состояние больного.
Низкий сердечный выброс или кардиогенный шок в предоперационном периоде может стать причиной мультиорганных поражений во время операции.

3. Качество и результаты операции.
- Операция радикальная или паллиативная?
- Полнота коррекции гемодинамики: оставшийся сброс, его направление и величина, дисфункция клапанов. Допплерэхокардиографическое обследование в конце операции либо сразу после нее имеет очень большое значение для выработки тактики.
- Оценка хирургической травмы: повреждение миокарда при вептрикулотомии, миокардиальная резекция, появление акинетических зон в области наложения заплат.
- Качество защиты миокарда.
- Качество висцеральной перфузии во время ПК.

4. Особенности новорожденных .
- Незрелость миокарда: адаптация левого желудочка к резкому увеличению нагрузки после рождения завершается только к концу первого месяца жизни.
- Повышение легочного сосудистого сопротивления, обычно проходящее в течение первых 2-х недель жизни, может персистировать при наличии ВПС.
- Почки обладают слабой концентрационной способностью.
- Резервы гликогена снижены.
- Внутричерепные кровоизлияния - нередки в перинатальном периоде, поэтому должно быть проведено соответствующее лечение до принятия решения об операции с гепаринизацией больного.

II. Прогноз течения

Он основан на данных предварительной оценки, позволяет определить тактику лечения и предотвратить осложнения. Течение может быть гладким, требуя лишь обычного наблюдения после прекращения наркоза. Однако в ряде случаев могут встретиться более или менее серьезные проблемы: миокардиальная недостаточность после ИК, затрудненная адаптация к новому режиму кровообращения, повышенная реактивность легочных артериол, плохая переносимость оставшихся анатомических дефектов, затруднения с вентиляцией в результате первичной или вторичной легочной патологии, сопутствующие осложнения со стороны внутренних органов, центральной нервной системы, почек или органов пищеварения.

III. Методы наблюдения

1. Клиническое обследование имеет первостепенное значение. Внешний вид ребенка, состояние периферического кровообращения, характеристика пульса, напряжение глазных яблок, а у новорожденного - и родничка, объем печени и диурез - все эти показатели позволяют достаточно точно оценить состояние сердечно-сосудистой системы. На основании данных аускультации, еще до рентгенографии, можно заподозрить наличие ателектаза, а также газа или жидкости в плевральной полости. При аускультации сердца могут быть заподозрены оставшиеся сердечные дефекты.

2. Мониторируемые показатели.
- Частота и ритм сердечных сокращений регистрируются с помощью ЭКГ в стандартных отведениях с хорошей визуализацией зубца Р,
- Артериальное давление регистрируется в одной из периферических артерий (лучевой, височной, бедренной) путем ее прямой канюляции или (после простых операций) с помощью манжеты и автоматического тонометра.
- Центральное венозное давление (среднее давление в правом предсердии, ВПВ или НПВ) - хорошо отражает адекватность объема циркулирующей крови и насосную функцию ПЖ.
- Среднее давление в левом предсердии: наблюдение за этим показателем важно, когда операция могла серьезно повлиять на насосную функцию левого или правого желудочков (тетрада Фалло), либо при наличии дисфункции митрального клапана.
- Легочное артериальное давление: практически единственный метод диагностики легочных гипертонических кризов после коррекции открытого общего атриовентрикулярного канала, общего артериального ствола, тотального аномального дренажа легочных вен и ВПС, сопровождающихся обструкцией путей оттока из ЛЖ.
- Центральная и колшая температура: помимо диагностики гипо- или гипертермии позволяет судить о состоянии периферического кровотока: разница в температуре, превышающая 6-7 градусов, свидетельствует о значительном сужении «периферических» сосудов.
- Почасовой диурез: хорошо отражает величину сердечного выброса в отсутствие до-операционной почечной недостаточности. Норма в первые 2-3 послеоперационных дня: 2-3 мл/кг/ч.

3. Регистрация ЭКГ в 6-12-м отведениях позволяет выявлять нарушения ритма или проводимости, а также локализацию зоны ишемии.

4. Рентгенография грудной клетки, выполняемая больным, находящимся па ИВЛ, 1-2 раза в сутки, позволяет контролировать положение интубационной трубки, сосудистых и внутрисердечных катетеров, выявлять нарушения вентиляции легких и скопление транссудата в плевральных полостях.

5. Допплерэхокардиография в последние годы стала важным методом наблюдения за пациентом в детском отделении послеоперационной интенсивной терапии. Она позволяет быстро и эффективно выявлять оставшиеся некорригированными дефекты и нарушения кровообращения в сердце, а также оценивать контрактильную функцию миокарда и выявлять выпот в полости перикарда.

6. Другие исследования. Пульсоксиметрия - иеинвазивный метод, основанный на фотоэлектрическом принципе, позволяет постоянно контролировать насыщение артериальной крови кислородом, значительно уменьшить частоту забора проб крови для исследования газового состава и быстро адаптировать вентиляцию к нуждам пациента. Два-три раза в сутки целесообразно контролировать основные клинические и биохимические показатели крови, время кровотечения или коагулограмму при значительной кровоточивости или угрозе возникновения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. При елседневном наблюдении за уровнем С-реактивного белка в сыворотке крови можно заметить его возрастание, свидетельствующее о появлении инфекции.

IV. Методы лечения

Функции сердечно-сосудистой системы.
Существует возможность четырьмя путями воздействовать на сердечный выброс. Выбор способа зависит от результата исходной оценки состояния кровообращения . а. Ритм и частота сердечных сокращений.

Синусовый ритм в результате участия предсердной систолы в наполнении желудочков является наиболее эффективным и имеет особенно большое гемодинамическое значение при миокардиальной недостаточности. Восстановлению нарушенного синусового ритма после операций способствует внутривенная иифузия препаратов изупрел или астмапент, улучшающих функционирование проводящей системы сердца. При отсутствии эффекта адекватный ритм можно установить с помощью электрической стимуляции предсердий, желудочков или последовательной парной стимуляции в зависимости от наличия или отсутствия нарушений предсердно-желудочковой проводимости.

Частота сердечных сокращений является важным фактором, влияющим на величину сердечного выброса, особенно при нарушениях желудочкового комплайнса или в случаях, при которых резерв сократимости миокарда уменьшен из-за нарушений его структуры или недостаточной адаптировашюсти левого желудочка (у новорожденных). Гемодинамический эффект ускорения предсердной стимуляции можно легко оцепить по уровню АД.

Наджелудочковые тахикардии после операций часто имеют внесердечное происхождение и обусловлены гиповолемией или гипертермией. Их появление может отражать и способ адаптации сердца к новым условиям кровообращения в том случае, если частота ритма не превышает 180-200 в мин. Как правило, эти нарушения спонтанно проходят при устранении причины. Если же этого не происходит, может быть применен метод быстрой предсердной стимуляции, блокирующей проводимость, или терапия может быть продолжена с помощью дигоксина, вводимого внутривенно (ударная доза 15 мг/кг/день за 2 или 3 инъекции, затем половину этой дозы применяют в качестве поддерживающей), либо с помощью парентерального введения амиодарон а (55 мг/м в день).

Нарушения желудочкового ритма редко наблюдаются после кардиохирургических операций у детей. Чаще всего речь может идти о желудочковых экстрасистолах в результате гипокалемии, что легко поддается коррекции. Тяжелые нарушения, желудочковые тахикардии или тахикардии «пируэт» свидетельствуют, как правило, о тяжелом повреждении или ишемии миокарда левого желудочка. Применять при этом антиаритмические препараты опасно, за исключением разве лидокаина (внутривенная ударная дозировка: 1 мг/кг, затем -1 мг/м2/мин). Целью терапевтических мероприятий в этих случаях должно быть улучшение коронарного кровообращения путем инфузии нитроглицерина или даже экстренного разведения грудины прямо в палате интенсивной терапии при подозрении на тампонаду сердца. Положительный эффект оказывает также медикаментозное снижение постнагрузки.

Под этим термином подразумевается давление наполнения желудочка, определяемое по показателю среднего предсердного давления. Теоретически, оптимальный уровень его составляет 10 мм рт. ст. для левого предсердия и 7 мм рт. ст. для правого предсердия. Остаточная обструкция путей оттока из правого желудочка, недостаточность или стеноз предсердно-желудочкового или желудочко-артериального клапана так же, как и возрастание диастолической жесткости ПЖ, требуют более высокого давления его наполнения. Важно отметить, что ситуация с плохо функционирующим левым желудочком, что особенно важно у новорожденных, принципиально обратная описанной выше. Нередко и при пониженном уровне предсердного или центрального венозного давления периферический кровоток и диурез остаются нормальными, что свидетельствует об адекватном сердечном выбросе и, следовательно, об отсутствии необходимости повышать преднагрузку.

Сократимость миокарда. Используют два типа препаратов, обладающих позитивным инотропным действием: катехоламины (альфа- и бета-миметики) и ингибиторы фосфодиэстеразы, типа эноксимона/амрниона.

Чистые бета-миметики показаны при недостаточности левого сердца, при нарушениях атриовентрикуляриой проводимости и уменьшении частоты сердечных сокращений (ЧСС), а также при необходимости добиться выраженного периферического сосудорасширяющего эффекта (добутамин 5-15 мкг/кг/мин, изупрел 0,01-0,5 мкг/кг/мип).

Адрепалин целесообразно применять при терапии недостаточности правого сердца (0,05-0,3 мкг/кг/мин). Он сочетает в себе мощный ипотропный эффект с периферической вазоконстрикцией, что увеличивает преднагрузку ПЖ.

Небольшие дозы допамина (3-5 мкг/кг/мин) значительно увеличивают почечный кровоток, что может быть эффективно использовано после операций с ИК и при лечении послеоперационных отеков. Начиная с доз 10-15 мкг/кг/мин превалирует альфа-миметический эффект препарата.

Эноксимон (вводимый путем внутривенной инфузии: 5-10 мкг/кг/мин, либо - периодических, через 6 часов, инъекций: 0,5-1 мкг/кг/20 мин) сочетает в себе ипотропный эффект, сравнимый с эффектом добутамина, с выраженной способностью расширения системных и легочных артерий. Этот препарат не вызывает тахикардии.

Операции с ИК у новорожденных и младенцев нередко сопровождаются значительной задержкой жидкости в организме ребенка, достигающей 20-30% массы тела, и появлением распространенных интерстициальных отеков, в том числе - миокарда, легких, органов и тканей средостения. Это может стать причиной возникновения т.н. синдрома «тесного средостения» или - атипичной тампонады сердца с характерной картиной низкого сердечного выброса.

Эффективным методом профилактики этого грозного осложнения является метод пролонгированной открытой стернотомии. Грудину оставляют неушитой на 2-3 дня до момента значительного уменьшения отеков и стабилизации гемодинамики, после чего выполняют отложенное ушивание грудины . Под этим термином подразумевается (сосудистое) сопротивление артериальной системы желудочковому выбросу.

Периферическое (системное) артериальное сопротивление. Проведение системной артериальной вазодилатации показано во всех случаях, когда требуется облегчить условия работы левого желудочка: при миокардиалыюй недостаточности, при резком возрастании системной постнагрузки (например, после операции анатомической коррекции транспозиции) или во всех случаях, когда снижение постнагрузки может снизить объем регургитации при митральной или аортальной недостаточности. Коррекция объема циркулирующей крови (ОЦК) должна предшествовать применению позитивных инотропных и сосудорасширяющих препаратов.

Легочное артериальное сопротивление . Для ВПС с дооперационной легочной артериальной гипертензией характерны сохранение повышенного давления в ЛА или повышенная реактивность легочных артериол на трахеальную аспирацию, пробуждение, боль или гиповолемию и в послеоперационном периоде.

Криз легочной артериальной гипертензии представляет собой резкое приступообразное возрастание сопротивления легочных артериол, препятствующее току крови в левое сердце и резко повышающее ЦВД. Если овальное окно открыто, то сброс справа налево на его уровне способствует восстановлению предпагрузки ЛЯХ ценой некоторого снижения насыщения крови кислородом в ЛП и ЛЖ. Если же этого не происходит, падение легочного кровотока в сочетании с уменьшением преднагрузки ЛЖ, который оказывается буквально сдавленным переполненными правыми отделами, ведет к резкому падению сердечного выброса и коронарной перфузии.

Профилактика этого осложнения имеет огромное значение для успешного послеоперационного выхаживания больных. К профилактическим мероприятиям относятся: хорошая адаптация к искусственной вентиляции легких в режиме умеренной гипокапнии, тщательный туалет трахеобронхиалыюго дерева с максимально короткими (< 10 с) периодами аспирации из трахеи и ингаляцией чистого кислорода, адекватная седация и обезболивание, поддержание нормоволемии и кислотно-щелочного равновесия.

Гипервентиляция и ингаляция чистого кислорода часто бывают достаточными для купирования начавшегося гипертонического легочного криза. Если же справиться таким образом с ним не удастся, то следует применить легочные артериальные вазодилататоры, из которых одними из самых эффективных являются простагландины: внутривенная инфузия простагландина Е1 в дозе 0,1-0,2 мкг/кг/мин или Е2 в дозе 0,01-0,02 мкг/кг/мин. Недавно был предложен весьма эффективный метод терапии легочных гипертонических кризов с помощью ингаляции моноокиси азота (NO). Этот газ, эффективный уже при концентрациях в несколько ррт, значительно снижает сопротивление легочных артериол, не влияя при этом на состояние других артериальных бассейнов.

При применении этого метода необходим тщательный контроль за концентрацией токсического производного NO - двуокиси азота, а также - за метгемоглобинемией.

Вентиляция. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) является одной из важнейших методик, применяемых при послеоперационном выхаживании детей. Виды, условия и аппаратура для проведения ИВЛ у детей широко описаны в соответствующей литературе . Здесь коснемся лишь некоторых важнейших гемодинамических эффектов ИВЛ.
ИВЛ с переменным или постоянным положительным давлением в дыхательных путях отчетливо уменьшает венозный возврат в правое сердце. При левожелудочковой недостаточности ИВЛ оказывает благоприятный эффект путем исключения работы по дыханию, уменьшения слишком высокой преднагрузки и ликвидации артериальной гипоксемии, обусловленной интерстициальным отеком легких. Вместе с тем, ИВЛ может сопровождаться негативными эффектами при недостаточности правого желудочка, т.к. снижает его преднагрузку и может повышать постнагрузку при высоких (> 8 мм рт. ст.) значениях положительного давления в конце выдоха.

Артериальная гипоксемия после коррекции врожденных пороков правого сердца (тетрада Фалло, ДМЖП с атрезией ЛА, критический клапанный стеноз ЛА и др.) должна навести на мысль о существовании остаточного сброса крови справа налево. Этот сброс можно выявить с помощью теста с вентиляцией чистым кислородом или с помощью контрастной эхокардиографии. При отсутствии нарушений диффузии в легких дыхание чистым кислородом в условиях оставшегося сброса крови справа налево практически никак не повлияет на величину сатурации артериальной крови, однако может оказаться токсичным для альвеолярной мембраны. Следовательно, продолжительная ИВЛ с высокими концентрациями кислорода в дыхательной смеси, и особенно при правожелудочковой недостаточности, нежелательна.

Введение жидкостей и электролитов. Искусственное кровообращение практически постоянно сопровождается задержкой натрия и воды в организме ребенка . В первые послеоперационные сутки объем вводимой жидкости должен быть ограничен 50 мл/кг для детей с массой тела менее 6 кг; 40 мл/кг - для детей с массой тела от 6 до 12 кг; 30 мл/кг - при массе тела 12-25 кг; а для детей с массой более 25 кг объем вводимой жидкости составляет 20-25 мл/кг/сут. Состав ипфузирусмых жидкостей зависит от возрастных потребностей и от результатов биохимических исследований. У новорожденных и младенцев важное значение имеет поддержание адекватной гликемии, что требует инфузии 10%-ного раствора глюкозы. В последующие сутки объем вводимой жидкости постепенно увеличивается до нормального в зависимости от функции сердца и почек. Через 24-48 ч после операции можно начинать пероральное введение жидкости, постепенно сокращая объем инфузии.

V. Прочие важнейшие послеоперационные проблемы

1. Общие .
а. Функция почек во многом зависит от насосной функции сердца и состояния кровообращения. Низкий выброс или спазм почечных артерий могут сопровождаться резким угнетением диуреза. Применение фуросемида в этих условиях бесполезно, а превышение терапевтических дозировок может быть опасным. Скорость диуреза 3 мл/кг/ч может рассматриваться как относительная норма.

Б. Небольшая повышенная кровоточивость часто наблюдается после операций с ИК. Следует уделить внимание нейтрализации остаточной гепаринемии, а при тромбоцитопении ниже 50 000/мм3 в сочетании с кровоточивостью - перелить тромбомассу. Решение о возмещении кровопотери принимают, оценивая состояние кровообращения и показатели красной крови. Масса кровопотери, приближающаяся к 7-10% массы тела, часто нуждается в возмещении цельной кровью или свежезамороженной плазмой. Проходимость дренажных трубок должна поддерживаться постоянно с помощью «сцеживания» и промывания раствором антибиотиков во избежание образования сгустков и тампонады. При сохраняющемся отделяемом по дренажам 5 мл/кг/ч и после устранения биологической причины кровотечения следует выполнить реторакотомию для прекращения кровопотери хирургическим путем.

В. Неврологические осложнения после операций с ИК у детей могут быть обусловлены: гипоксией ЦНС во время остановки кровообращения продолжительностью более 45 мин в условиях глубокой гипотермии, нарушениями венозного оттока из ВПВ, воздушной эмболией сосудов мозга в процессе ИК, повышением ликворного давления и декомпенсацией исходного гидроцефально-гипертензионного синдрома, нередко сопутствующего ВПС у детей. Медикаментозный глубокий лечебный сон (барбитураты, диазепам, оксибутират натрия) в сочетании с дегидратационной терапией (маннит, концентрированные растворы белка, диуретики) позволяют проводить эффективную терапию в большинстве таких случаев.

Г. Инфекционных осложнений лучше всего избегать путем тщательного соблюдения правил асептики. В случаях, осложненных исходным инфицированием детей или продолжительным применением антибиотиков, требуется до операции провести тщательное бактериологическое обследование с определением чувствительности флоры к антибиотикам.

2. Осложнения, обусловленные ВПС .
а. Кризы легочной артериальной гипсртензии, плохо поддающиеся терапии и персистирующие на протяжении нескольких дней, должны побудить врачей искать анатомическую причину: оставшиеся ДМЖП в сочетании с митральной недостаточностью при ОО АВК, оставшаяся обструкция в левом сердце.

Б. Сохраняющийся сброс крови слева направо должен стать поводом к катетеризации сердца и даже повторной операции, если Qp/Qs> 1,8:1,0 или объем сброса вызывает лево-желудочковую недостаточность. Увеличение гематокрита до 50% путем трансфузии эритроцитарной массы снижает объем сброса путем увеличения вязкости крови.

В. Остаточный сброс крови справа налево со снижением сатурации артериальной крови нередко встречается после коррекции «пороков правого сердца». Объем сброса и артериальная гипоксемия, как правило, уменьшаются при прекращении ИВЛ.

Г. Каким бы ни был остаточный дефект в сердце, диагноз должен быть установлен как можно раньше. Выбор метода лечения зависит от результатов количественной оценки дефекта, функциональной толерантности сердечно-сосудистой системы, а также от того, какие результаты можно ожидать от повторной операции по сравнению с терапией.

VI. Значение ухода за пациентами

Послеоперационное ведение должно осуществляться коллективом высококвалифицированных специалистов: детских кардиологов, интенсивных терапевтов и медицинских сестер. Деятельность медицинских сестер имеет особое значение для успеха лечения, поскольку именно медсестра осуществляет наблюдение за состоянием больного, проводит профилактику легочных и септических осложнений, выполняет предписания врача, проводит вскармливание ребенка, а также обеспечивает психоэмоциональный комфорт больному ребенку в отсутствие родителей.

Литература

1. FisherD. Е., PatonB. Resuscitation ofthe newborn infant // Care ofthe high-risk neonate / Ed. by Klaus M. H. and Fanaroff A. A., W. B. Saunders Co. - 1993. - P. 38-61.
2. Heymann М.Л., Teitel D. F., Liebmann J. The heart// Ibid. - P. 345-373.
3. KirklinJ. W. (ed.), Barrait-Boyes B. G. (ed.). Cardiac Surgery. Churchill Livingstone. 2nd Ed. - 1993. -Vol. 1. - P. 859.
4. Macrae D. (ed.)ClCU Residents Manual. The Hospital for Sick Children, Great Ormond Street. - London, 1993.-P. 98.
5. Oil D. A., Cooley D. A., NorvanJ. С Sandiford F. M. Delayed sternal closure: a useful techni lque to prevent tamponade or compression of the heart // Bull. Tex. Heart Inst. - 1978. - № 5. - P. 15-18.
6. Rodgers M. С (ed.). Textbook of Pediatric Intensive Care. - Baltimore: Williams and Wilkins, 1987. - P. 855
7. Safar D., BruniauxJ., Bouteille G. et al. Switch for simple transposition - anesthesia and intraoperative management // Cardiol, in the Young. - 1993. - № 3. - Suppl. 1. - P. 68.
8. Steward D. J. Manual of Pediatric Anesthesia // Churchill Livingstone. - 1995. - P. 551.

Не являются редкостью. Количество их, по нашим наблюдениям, явно увеличивается. За последние годы интерес к ним чувствительно возрос в связи с возможностью оперативного вмешательства, обеспечивающего полное выздоровление.

По литературным данным, частота врожденных пороков сердца среди новорожденных составляет в среднем от 2 до 5 случаев на 1000. По данным Kunzler, у 0,32 до 0,83% от общего числа новорожденных имеется врожденный порок сердца. Нередко врожденные пороки сердца сопровождаются и другими пороками развития.

Этиология их окончательно не выяснена. Все причины, обуславливающие образование других врожденных пороков развития, имеют и здесь свое значение. Считают, что в происхождении клапанного стеноза известную роль может играть фетальный эндокардит. При врожденных пороках сердца не исключается известная семейная обремененность. Если у сердечно больных родителей родился ребенок с врожденным пороком сердца, то при следующей беременности вероятность рождения ребенка с пороком сердца у них в 6 раз большая, чем у здоровых родителей.

Известны следующие врожденные пороки сердца:

1. Пороки с шунтом слева направо (самая большая группа). Сюда относятся дефекты между предсердиями, дефекты между желудочками, ductus arteriosus persistens (персистирующий артериальный проток), транспозиция легочных вен и др. При этих пороках кровь движется слева направо и только при дополнительных факторах (пневмонии), повышающих давление в малом кругу кровообращения, венозная кровь поступает в артериальную систему. Обратный шунт появляется в более позднем детском возрасте при наличии легочной гипертензии. Все дети с врожденными пороками сердца с шунтом слева направо склонны к частым катарам верхних дыхательных путей и к заболеваниям легких. Локализация и характер шунта имеют значение для диагноза, но не абсолютно убедительны, так как в период новорожденности наблюдаются нередко и акцидентальные шумы. При межжелудочковом дефекте мышечного отдела (morbus Rogger) сильный холосистолический шум слышен в четвертом межреберье слева, парастернально. Шум проводится трансверзально и книзу. Часто пальпируется фремитус. Холосистолический шум не слышен в тех случаях, когда существует врожденная - идиопатическая легочная гипертензия с выравниванием давления в обоих желудочках. При высоком межжелудочковом дефекте pars membranacea шум слышен преимущественно во втором межреберье слева, поэтому дифференциальный диагноз затрудняется, его следует провести с пульмональным стенозом и персистирующим артериальным протоком. При наличии высоко расположенного межжелудочкового дефекта еще в период новорожденности может наблюдаться диспноэ и явления сердечной недостаточности вследствие выраженного шунта слева направо и перегрузки легких кровью. В таких случаях рентгенологически видно хорошее кровоснабжение хилусов, увеличение размеров сердца и выбухание дуги легочной артерии. При наличии дефекта между предсердиями типа «секундум» слышен слабый протомезосистолический шум во втором межреберье слева, а часто и раздвоение второго тона. В периоде новорожденности этот шум почти никогда не определяется. У новорожденных при наличии персистирующего артериального протока не всегда существует и типичный систоло-диастолический шум (шум локомотива).

2. Пороки с шунтом справа налево , при которых венозная кровь постоянно смешивается с артериальной. Это врожденные пороки сердца с постоянным цианозом. К ним относятся: комплекс Фалло, а именно, триада Фалло (стеноз легочной артерии, незаращение межпредсердной перегородки и гипертрофия правого желудочка); тетрада Фалло (стеноз легочной артерии, декстропозиция аорты, гипертрофия правого желудка и незаращение межжелудочковой перегородки); пентада Фалло (та же патология плюс незаращение межпредсердной перегородки); симптомокомплекс Эйзенменгера - декстропозиция аорты, высокий дефект межжелудочковой перегородки и гипертрофия правого желудочка;, транспозиция больших кровеносных сосудов; pseudotruncusarteriosus (тетрада Фалло, но вместо стеноза легочной артерии - атрезия); truncus arteriosus communis; cortri- и biloculare и др.

3. Пороки без шунта , при которых не существует смешивания венозной и артериальной крови. К ним относятся: стеноз легочной артерии, стеноз аорты, аномалии больших кровеносных сосудов: аномалии дуги аорты, декстрокардия, эндомиокардный фиброэластоз. Легкие при этих пороках орошаются нормально. Все врожденные пороки без шунта протекают с известными клиническими симптомами, проявляющимися в период новорожденности. Определение диагноза до известной степени возможно по локализации шума, а позднее с помощью рентгенологического Исследования и ЭКГ. Очень важно знать, что аномалия дуги аорты (двойная дуга аорты) нередко еще в период новорожденности вызывает сужение пищевода и трахеи, сопровождающееся затруднением глотания (disphagia lusoria), диспноэ, стенотическим дыханием или цианозом при кормлении, что вызывает необходимость ранней операции.

Основными симптомами врожденных пороков сердца в период новорожденности являются различной степени цианоз и физикальные данные - прежде всего сердечные шумы. Наличие их имеет большое значение для распознавания порока сердца, но окончательный диагноз в этом раннем возрасте очень труден. Отсутствие сердечного шума не исключает наличия врожденного порока сердца, так как некоторые из них (транспозиция больших кровеносных сосудов и даже тетрада Фалло) иногда протекают глухо, без шумов. У некоторых детей шум появляется позднее. Цианоз не является абсолютно убедительным симптомом, так как наблюдается и при других заболеваниях (внутричерепные кровоизлияния, диафрагмальная грыжа, ателектаз легких, врожденная метгемоглобинемия и др.). Иногда наблюдаются и другие симптомы врожденных пороков сердца: затрудненное дыхание, увеличение размеров сердца, усиленная пульсация в области сердца, а в некоторых случаях и кошачье мурлыканье.

Раннее появление серовато-синюшного цианоза, подчеркнутое диспноэ и сердечная недостаточность наводят на мысль о транспозиции больших кровеносных сосудов. В таких случаях наблюдается и отчетливо выраженный метаболический ацидоз, который корригируется 8,4% раствором бикарбоната натрия.

У новорожденных с цианотическими пороками после плача, кашля, кормления возможны приступы асфиксии. Цианоз неожиданно усиливается, дыхание почти прекращается, конечности холодеют, кожа покрывается холодным потом, сердечная деятельность ускоряется. Через несколько минут ребенок успокаивается, но остается сонливым. В некоторых случаях такие приступы продолжаются часами, а иногда заканчиваются смертью. Эти приступы гипоксемии наблюдаются чаще всего при комплексе Фалло и, по всей вероятности, обусловлены спазмом инфундибулярного отдела правого сердца, который еще более затрудняет окисление крови. Приступы, вероятно, зависят от внезапного усиления право-левого шунта при значительном уменьшении орошения легких. Тяжелые приступы гипоксемии у детей иногда сопровождаются потерей сознания и судорогами, что указывает на наличие гипоксемии мозга. Самое лучшее терапевтическое средство в этих случаях - чистый, свежий воздух, кислород и полный покой. При очень тяжелых приступах цианоза назначают литический коктейль (лидолпротазин) по 1 мг на кг веса внутримышечно или гидергин (редергам) 0,2 мл внутримышечно.

Дети с цианотическими пороками предрасположены к охлаждению, причем температура тела у них быстро снижается до 30-28°, что может привести к развитию склередемы. Такие дети часто погибают от бронхопневмоний.

Поставить точный диагноз только с помощью физикальных методов исследования в периоде новорожденности очень трудно. Рентгеноскопия и рентгенография не имеют большого диагностического значения. Появление новой более совершенной техники в последние годы позволило внедрить некоторые специальные методы исследования. Периферическая ангиокардиография имеет большое диагностическое значение. С ее помощью определяются показания к оперативному лечению, что при транспозиции больших сосудов в период новорожденности является вопросом жизни.

Лечение . Хирургическое лечение в период новорожденности предпринимается только в исключительных случаях, например, при транспозиции больших сосудов и пр. Каждому новорожденному с пороком сердца обеспечивают материнское молоко и правильный уход.

Ectopia cordis - один из тяжелейших врожденных пороков, встречается очень редко. При этом пороке развития сердце располагается вне грудной полости - в брюшной полости или на наружной поверхности грудной клетки. Такие дети нежизнеспособны и, как правило, погибают еще в первые 24 ч после рождения.

Fibroelastosis endocardica . Это заболевание известно под названием эндокардиальной дисплазии и пр. Этиология не известна. Нередко заболевание сопровождается другими пороками сердца, что говорит в пользу врожденной аномалии. У новорожденных оно протекает молниеносно и приводит к смерти еще в первые 2-6 недель после рождения. На фоне вполне нормального развития неожиданно появляются цианоз и диспноэ, развиваются явления сердечной недостаточности, заканчивающиеся смертью ребенка через несколько минут. Сердце увеличено, редко улавливается шум. На ЭКГ обременение левого желудочка с высокими R-зубцами в левых грудных отведениях, деперссия ST-сегмента и отрицательная Т-волна. На аутопсия верхушка сердца закруглена и образована только левым желудочком. Эн-докард утолщен преимущественно в левом желудочке и левом предсердии, редко в правом желудочке, молочно-белого цвета с оттенком фарфора. Нередко наблюдается гипертрофия миокарда.

Лечение при сердечной недостаточности сводится к назначению кислорода и изоланида. В случае поражения небольших участков и не очень выраженного утолщения эндокарда можно ожидать улучшения при продолжительном лечении изоланидом (по 2 капли 2-3 раза в сутки) и преднизоном по 1-2 мг на кг веса в сутки.
Женский журнал www.

Врожденные пороки сердца (ВПС) в структуре всех врожденных пороков развития составляют около одной трети. Именно пороки сердца несут наибольшую угрозу для жизни ребенка в период новорожденности, так как при естественном течении заболевания до 1 месяца умирают более 30 % детей с ВПС, а возраст 1 год переживают не более четверти пациентов, причем значительная часть из них к этому моменту находится в инкурабельном состоянии. Поэтому чем раньше выполнено вмешательство, тем качественнее социальная реабилитация и уровень жизни этой группы детей.

С развитием кардиохирургии раннего возраста в России интерес педиатров и кардиологов к перинатальной кардиологии значительно возрос. Несмотря на совершенствование хирургического этапа лечения, критическое состояние ребенка перед операцией делает ее исход практически предрешенным независимо от сложности вмешательства.

Клиника ВПС на первом году жизни меняется в соответствии с имеющими место физиологическими изменениями кровообращения. Возможны изменения: размеров открытого овального окна; проходимости открытого артериального протока (ОАП); проходимости перешейка аорты; общего легочного сопротивления (ОЛС) и общего периферического сопротивления (физиологические и в ответ на различные воздействия); кровотока через полости сердца и легкие; доминантности желудочков.

Симптоматика ВПС у детей грудного возраста проявляется именно тогда, когда происходят существенные изменения кровообращения. У детей, у которых проявления ВПС отмечаются в течение первых 3 дней жизни, обычно имеют место изменения в фазе переходного кровообращения (адаптация к условиям внеутробного кровообращения), что является очень неблагоприятным. У некоторых детей переходное кровообращение вызывает ситуацию, когда параллельное несмешивающееся кровообращение (несообщающиеся системы малого и большого кругов кровообращения) компрометирует (нарушает) системную оксигенацию. У других детей могут наблюдаться различные типы кровообращения с затрудненным выбросом крови из правых или левых отделов сердца, что ведет к снижению системного или легочного кровотока. В период между первыми 4-м и 14-м днями жизни ребенка проявляются, главным образом, те ВПС, которые были компенсированы ОАП, так как последний в этот период закрывается. ВПС могут быть достаточно опасными, но могут и не быть таковыми в отношении угрозы для жизни больного при закрытом артериальном протоке. То, что некоторые ВПС проявляются в периоде между 4-м и 14-м днями жизни ребенка, можно объяснить понижением сопротивления в малом круге кровообращения. Хроническое понижение сопротивления сосудов малого круга кровообращения является гемодинамически неблагоприятным моментом, и такая проблема выявляется у детей в возрасте 2-18 недель. Миокардиальная дисфункция вследствие инфекции, нарушения метаболизма или других неизвестных причин может проявляться в любом возрасте в форме симптомов отека легких и понижения сердечного выброса.

Классификация критических состояний

Известно несколько десятков вариантов ВПС и множество их сочетаний. У новорожденных с ВПС чрезвычайно важным является прогнозирование возможных неотложных состояний. Наиболее удобную для практического врача схему прогноза критических состояний предложили Л.М. Миролюбов и Ю.Б. Калиничева (2005) (рис. 1).

Схема не ставит перед педиатром трудно разрешимой задачи точной топической диагностики ВПС, а приводит врача от синдромальной диагностики к возможности определить группу пороков и, следовательно, к определенной тактике ведения и лечения больного. В схеме совмещены как синдромы, так и состояния, их вызывающие. Состояния, в свою очередь, разделены на фетальнозависимые и фетальнонезависимые, что в большинстве случаев определяет сроки оперативного вмешательства.

Состояния, зависящие от фетальных коммуникаций , — это большая группа сложных пороков, гемодинамика которых зависит от функционирования ОАП, открытого овального окна, аранциева протока. При их естественном закрытии возникает критическая ситуация, которая реализуется либо через синдром прогрессирующей артериальной гипоксемии, либо через синдром сердечной недостаточности.

Ко второй группе относятся пороки с большими лево-правыми шунтами . Состояние таких детей не зависит от функционирования фетальных коммуникаций, поэтому первые дни жизни для них не столь опасны. Однако к концу первого месяца жизни, когда легочное сопротивление падает, реализация патологического процесса осуществляется через синдромы сердечной недостаточности и легочной гипертензии (легочной гиперволемии).

Первая группа пороков (зависящих от фетальных коммуникаций) разделена на подгруппы:

— дуктусзависимые пороки, при которых жизнь невозможна без функции боталова протока. В зависимости от того, какой круг кровообращения страдает при закрытии протока, дуктусзависимая циркуляция разделена на системную и легочную.

К дуктусзависимым ВПС с обеспечением через ОАП легочного кровотока относятся: атрезия легочной артерии (АЛА), критический легочный стеноз, транспозиция магистральных артерий (ТМА). К дуктусзависимым ВПС с обеспечением через ОАП системного кровотока относятся: перерыв дуги аорты, резкая коарктация аорты, синдром гипоплазии левого сердца (СГЛС).

При выставляемом диагнозе, например, «ТМА, дуктусзависимая циркуляция, нарастающая артериальная гипоксемия» необходимо начать терапию простагландинами, которые являются основным способом воздействия на закрывающийся проток;

— «форамензависимые » пороки, связанные с регламентирующим влиянием овального окна на гемодинамику. К порокам этой под группы относятся: синдром гипоплазии левых и правых отделов, тотальный аномальный дренаж легочных вен, транспозиция магистральных сосудов. Правильнее сказать, те их анатомические варианты, при которых необходимо расширить размеры овального окна для стабилизации гемодинамики. Диагноз «СГЛС, форамензависимая циркуляция, прогрессирующая левожелудочковая недостаточность» говорит о предстоящей процедуре Рашкинда. В настоящее время возможно проведение этой процедуры в роддоме под контролем эхокардиоскопии (ЭхоКС);

— к третьей подгруппе относится только один порок — инфракардиальный тотальный аномальный дренаж легочных вен.

Отдельные аспекты клинической диагностики ВПС у новорожденных

Для облегчения и ускорения диагностики ВПС у новорожденных необходим определенный алгоритм оценки состояния новорожденного. Суть его состоит в четком акцентировании внимания неонатологов и педиатров на определенных симптомах. Нередко состояние новорожденного требует специфической терапии уже в роддоме и во время транспортировки. С другой стороны, тяжесть состояния у ребенка с шумом в сердце может быть связана, к примеру, с неврологической симптоматикой, и перевод его в другое лечебное учреждение противопоказан.

Важно оценить динамику состояния новорожденного. Дети, перенесшие в родах умеренную гипоксию, могут быть умеренно цианотичными, с незначительным угнетением рефлексов, но все это самостоятельно разрешается практически без медицинской поддержки и носит название «синдром постгипоксической дезадаптации». Тяжелое с момента рождения состояние подразумевает необходимость искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или интенсивной терапии непосредственно с родильного зала. Респираторная поддержка с рождения необходима детям с мекониальной аспирацией, тяжелым синдромом дыхательных расстройств, внутриутробной пневмонией. Тяжесть состояния может быть связана не только с дыхательной недостаточностью, но и с неврологической симптоматикой.

Ухудшение к 3-4-й неделе жизни возникает у детей, как правило, выписанных домой из роддома и вновь поступивших в отделение патологии новорожденных с подозрением на пневмонию или миокардит. Ухудшение к 1-му месяцу жизни характерно для больших лево-правых шунтов, когда естественное снижение ОЛС ведет к резкому нарастанию объема шунтируемой крови, что также является причиной развития критического состояния у детей с аномальным отхождением левой коронарной артерии от легочной артерии, то есть снижение ОЛС ведет в данном случае к снижению давления, уменьшению заполнения коронаров и, как следствие, к ишемическим изменениям в стенке левого желудочка.

Резкое ухудшение через несколько часов или дней после рождения подразумевает наличие определенного «светлого» промежутка (зависящего от функционирования и размера шунтов), после которого внезапное ухудшение состояния не соответствует первоначальной клинической картине. Это характерно для состояний, зависящих от фетальных коммуникаций при их естественном закрытии.

Цианоз — физикальное проявление множественной этиологии, которое может возникать в любом возрасте, но зачастую представляет наибольшую проблему для диагностки и ведения, когда встречается у новорожденного.

Причинами нереспираторного цианоза являются:

1) сердечные дефекты:

— сниженный легочный кровоток;

— сочетанные поражения;

— застойная сердечная недостаточность (легочной застой);

2) первичные пульмональные;

3) гипертензия новорожденного;

4) заболевания центральной нервной системы:

— внутричерепное кровоизлияние;

— введение матери седативных препаратов;

— менингит;

5) метгемоглобинемия;

6) гипогликемия;

7) сепсис;

Тотальный цианоз развивается при насыщении О 2 менее 80 %. Акроцианоз или цианоз носогубного треугольника появляются при сатурации 85-90 %. Как правило, это признак нарушения микроциркуляции на периферии. Мраморность с сероватым колоритом — следствие выраженной гиперсимпатикотонии и централизации кровообращения. Следует сравнить окраску верхних и нижних конечностей: наличие разницы в таковой определяется как дифференцированный цианоз.

Разпознавание цианоза зависит от ряда факторов, включая количество восстановленного гемоглобина в циркуляции: чтобы цианоз был клинически очевидным, уровень восстановленного гемоглобина должен составлять около 0,78 ммоль/л, или 5 г/дл. Окисление гемоглобина экзогенными химическими соединениями и определенные специфические нарушения гемоглобина приводят к метгемоглобинемии, при которой молекула гемоглобина не способна переносить кислород. Общая концентрация гемоглобина — еще один значительный фактор, при котором у новорожденного с полицитемией может проявляться цианоз, а пациент с тяжелой анемией может не иметь достаточно ненасыщенного гемоглобина для проявления клинического цианоза.

Акроцианоз или цианоз конечностей — относительно распространенное проявление у новорожденного, конечности которого обнажены или холодные. Цианоз центрального происхождения обычно вовлекает в процесс губы, язык, слизистые оболочки и ложе ногтей (за исключением новорожденных). Дифференциальный цианоз может отмечаться при определенных сердечно-сосудистых дефектах при наличии открытого ductus arteriosus. Цианоз нижних конечностей и отсутствие цианоза верхних конечностей (чаще всего правой руки) отмечается при шунтах справа налево через открытый ductus arteriosus в сочетании с коарктацией аорты или прерыванием аортальной дуги.

Цианоз, связанный с ВПС, — наиболее часто центрального происхождения, и после вдыхания 100% кислорода отмечается незначительное улучшение цвета кожных покровов пациента или артериального РО 2 либо отсутствие улучшения.

Проба с вдыханием 100% кислорода (оценка результатов — через 10-15 мин): если цианотичный новорожденный не реагирует на вдыхание кислорода или реагирует усилением цианоза, то наиболее вероятный диагноз — дуктусзависимая легочная циркуляция. Иногда при проведении пробы наблюдается снижение системного давления или давления на ногах. Это свидетельствует о дуктусзависимой системной циркуляции. Напротив, положительный эффект от кислорода, сопровождающийся подъемом сатурации до 90-100 %, снимает диагноз критического ВПС и говорит о преобладании легочных проблем. При цианозе, обусловленном легочной патологией, РО 2 повышается до 150-300 мм рт.ст., при «сердечном» цианозе РО 2 возрастает не более чем на 15-20 мм рт.ст.

— первая — пороки, которые приводят к сниженному кровотоку и в основе являются сочетанием обструкции пульмонального кровотока и шунта справа налево на предсердном и/или вентрикулярном уровнях. Подобные дефекты включают тетраду Фалло, ТМА с дефектом межпредсердной перегородки (ДМЖП) и пульмональный стеноз, АЛА с интактной вентрикулярной перегородкой и выраженный пульмональный стеноз с интактной вентрикулярной перегородкой;

— вторая категория — дефекты, приводящие к нормальному или повышенному легочному кровотоку, включают поражения, при которых смешивание системной и пульмональной венозной крови приводит к системному артериальному ненасыщению. Примеры данной категории — неосложненная ТМА, общий аномальный дренаж легочных вен и truncus arteriosus;

— третья категория включает дефекты, которые обусловливают застой в легочных сосудах. ВПС, вызывая левостороннюю обструкцию тракта оттока, могут снижать системную перфузию и способствовать развитию респираторного дистресса из-за пульмональной венозной обструкции. При крупных шунтах слева направо может возникнуть респираторный дистресс в результате легочной сосудистой перегрузки. Цианоз может отмечаться в каждой из подгрупп третьей категории, но возникает он по различным причинам.

Первичную легочную гипертензию новорожденного или шунтирование справа налево через открытый ductus arteriosus и/или овальное отверстие с первичным легочным заболеванием бывает трудно отдифференцировать от ВПС синего типа. Такое шунтирование справа налево при отсутствии сердечного структурного дефекта может возникать у детей с полицитемией, гипогликемией, асфиксией, аспирацией меконием, пневмонией, вызванной стрептококком группы В, диафрагмальной грыжей и гипоплазией легкого.

Депрессия центральной нервной системы приводит к поверхностному нерегулярному дыханию, цианозу и периодам апноэ. У пораженных детей обычно отмечаются гипотонус и вялость. Данные проявления наиболее часто вызваны внутричерепным кровоизлиянием, а также могут быть связаны с определенными седативными медикаментами, вводимыми матери во время родов, с инфекцией центральной нервной системы и метаболическими или электролитными нарушениями.

Метгемоглобин в значительных количествах обычно вызывает цианоз. Метгемоглобинемия может быть приобретенной после экспозиции с анилиновыми красителями, нитробензином, нитритами или нитратами, а также возникает как врожденное нарушение вследствие недостаточности редуктазы цитохрома NADH и нарушения гемоглобина М. Наличие метгемоглобина определяется путем помещения нескольких капель крови пациента на фильтровальную бумажку и сравнения ее с нормальной кровью. Метгемоглобин дает шоколадно-коричневый цвет.

Цианоз может отмечаться у новорожденного с гипогликемией и у новорожденного с сепсисом, системная перфузия у которого заметно нарушена.

Как только при физикальном обследовании ребенка определено наличие цианоза, его степень и тяжесть следует немедленно определить путем оксиметрии и подтвердить показателями газов артериальной крови и рН. На точность оксиметриии влияют изменения рН, РСО 2 , гемоглобина и периферической перфузии, а также приложение электрода к пальцу и артефакт движения. Надежные показатели газов артериальной крови и рН получают при заборе крови из правой лучевой артерии. Газы артериальной крови и рН следует определять, когда пациент дышит комнатным воздухом (если он клинически стабилен) и после вдыхания 100% кислорода в течение 5-10 минут. Если напряжение кислорода повышается и превышает 150 мм рт.ст., порок сердца синего типа можно исключить, а незначительное изменение напряжения кислорода или его отсутствие вызывают сильное подозрение, что подобный дефект является причиной цианоза.

Снижение пульса на бедренной артерии — патогномоничный признак коарктации аорты. Симметричное снижение пульса на периферических сосудах характерно для низкого артериального давления, что в отношении ВПС может быть связано с критическим аортальным стенозом или СГЛС.

Внимательный врач может сделать вывод о характере порока, судя по времени появления сердечного шума. При рождении ребенка давление в правых отделах сердца практически равно системному, поэтому шума, связанного с лево-правым сбросом, у новорожденных быть не может. При снижении ОЛС на 1-2-е сутки жизни появляется негрубый шум на основании, связанный с функционированием ОАП. Грубый шум, выслушиваемый в родильном зале, может быть связан либо со стенозом аортального или легочного клапанов, либо с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов (например, при критической форме аномалии Эбштейна). Нарастание шума параллельно с ухудшением состояния обычно бывает ближе к 3-4-й неделе жизни и характеризует увеличение объема лево-правого сброса при снижении легочного сопротивления. Исчезновение шума в сочетании с ухудшением состояния связано с закрытием ОАП при дуктусзависимой циркуляции.

Наличие или отсутствие сердечных шумов не всегда помогает в постановке диагноза, поскольку наиболее серьезные анатомические аномалии, такие как ТМА, вызывают лишь очень мягкий шум или не вызывают вовсе никакого шума. Характер 2-го сердечного тона может помочь в постановке диагноза: очень громкий 2-й тон предполагает легочную или системную гипертензию или мальпозицию аорты.

Непостоянный градиент давления менее 30 между руками и ногами возможен у новорожденных как вариант нормы. Постоянный градиент давления между руками характерен для перерыва дуги аорты с отхождением левой подключичной артерии от нисходящей аорты, системная гипотензия — для синдрома гипоплазии левых отделов сердца, критического аортального стеноза.

Электрокардиограмма (ЭКГ) считается неспецифичной для диагностики пороков сердца. Но это не всегда справедливо. В отличие от патологии легких и ЦНС, при которых ЭКГ отражает физиологическое преобладание правых отделов не больше физиологического, при пороках сердца практически всегда имеются изменения, связанные с гипертрофией каких-либо отделов или нарушениями проводимости. Например, у цианотичного ребенка без аускультативной картины гипертрофия правых отделов сердца больше возрастной нормы может быть при транспозиции магистральных сосудов или атрезии легочной артерии. Наоборот, сочетание цианоза с патологическим отклонением электрической оси сердца влево может быть только при атрезии трикуспидального клапана.

При рентгенографии органов грудной клетки важны размеры тени сердца и легочный рисунок. Тень сердца при ВПС — это в большинстве случаев кардиомегалия. Очаговые изменения легочного рисунка характерны для пневмонии или ателектазов. Легочный рисунок усилен при больших лево-правых шунтах. Диффузное снижение пневматизации на рентгенограмме — признак отека легких. Обеднение легочного рисунка при цианозе — еще один плюс в пользу его «сердечных» причин. Другие изменения подразумевают наличие пневмоторакса, диафрагмальной грыжи и тому подобных случаев экстрапульмональных причин нарушения вентиляции.

Золотым стандартом для диагностики ВПС в настоящее время является ЭхоКГ. Однако было бы ошибкой думать, что наличие эхокардиоскопии в роддомах решит все проблемы с диагностикой ВПС. Без системного подхода к осмыслению отдельных симптомов изолированное проведение ЭхоКС может увести врачей в сторону от истинного диагноза. Например, при коарктации аорты четырехкамерная проекция сердца выявляет расширение правых отделов; наличие сохраняющегося в этом возрасте открытого овального окна является причиной постановки неправильного диагноза «ДМПП с перегрузкой правых отделов». Визуализировать участок сужения нисходящей аорты и «поймать» характерный поток не всегда возможно из-за функционирования боталлова протока, тогда как мониторинг давления и сатурации на руках и ногах в сочетании с симптомами сердечной недостаточности способствует правильной постановке диагноза более легким и точным путем.

Лечебно-диагностическая тактика ведения новорожденных с ВПС на дооперационном этапе

Ключевым моментом в совершенствовании тактики ведения новорожденных с ВПС является четкое подразделение основных направлений терапии у различных групп больных:

2. Возможная терапия — направленная на купирование какого-либо синдрома и не имеющая жизнеугрожающих побочных эффектов.

3. Потенциально опасная — это терапия, приводящая к ухудшению состояния и угрозе жизни.

Для лечения дуктусзависимой легочной циркуляции адекватной терапией является: отсутствие кислородотерапии, внутривенное введение простагландинов, коррекция кислотно-щелочного состояния. Возможной считается терапия с целью коррекции или отсутствие терапии. Потенциально опасной для таких больных будет инсуфляция или ИВЛ кислородом. На сегодняшний день известно, что в механизме закрытия артериального потока играют роль два фактора: повышение насыщения кислородом крови после первого вдоха новорожденного и прогрессирующее снижение уровня материнских простагландинов в зависимости от срока гестации.

Для пороков с большими лево-правыми шунтами адекватной считается терапия кардиотониками, мочегонными; возможной — каким-либо из вышеуказанных средств; потенциально опасной — вазодилататорами, увеличивающими объем сброса и усугубляющими легочную гиперволемию, тем самым снижая системный выброс.

В табл. 2 сгруппированы основные подходы к терапии различных групп ВПС (Л.М. Миролюбов, Ю.Б. Калиничева, 2005).

Лечебная тактика при критических ВПС

ВПС с дуктусзависимой циркуляцией:

— кислородотерапия не показана;

— внутривенное титрование простагландина Е1 в начальной дозе 0,02-0,05 мкг/кг/мин, при достижении эффекта дозу можно снизить до 0,01-0,025 мкг/кг/мин;

— коррекция кислотно-щелочного состояния;

— при необходимости ИВЛ ее проведение небольшими концентрациями О 2 ;

— температурный комфорт;

— седативная терапия;

— инфузионная терапия с умеренным положительным балансом

Если ведущий синдром — сердечная недостаточность или ее сочетание с артериальной гипоксемией (ФЗЦ), то к вышеизложенному необходимо добавить кардиотоническую поддержку, мочегонные, осуществить транспортировку больного в отделение кардиохирургии при стабилизации состояния на фоне терапии; терапию продолжить во время транспортировки.

При подозрении на дуктусзависимый порок диагноз выставляется следующим образом: ВПС (дуктусзависимая легочная циркуляция), нарастающая артериальная гипоксемия или ВПС (дуктусзависимая системная циркуляция), недостаточность кровообращения (степень).

Выставление такого диагноза не требует анатомической верификации, подразумевает отмену кислорода, начало титрования препарата группы PGE 1 после установления диагностической группы.

Препараты группы PGE 1 имеют разные названия в зависимости от фирмы-производителя: простин ВР, алпростан, вазапростан. Действующее вещество — алпростадил. 1 ампула содержит 100 мкг алпростадила. Используется средняя доза 0,02-0,05 мкг/кг/мин.

Эффект препарата появляется практически «на игле». При достижении эффекта (повышение сатурации кислорода до 85-90 % или купирование явлений сердечной недостаточности) дозу можно снизить до 0,01-0,025 мкг/кг/мин.

Препарат обладает побочными действиями, самое грозное из которых — апноэ. При использовании препарата нужно быть готовым к ИВЛ. Другие побочные действия: гиперемия кожи, лихорадка, диарея, судороги, которые купируются уменьшением дозы или отменой препарата.

Терапия сердечной недостаточности при «простой» ТМА:

— тщательное соблюдение/коррекция водно-электролитного балланса. Объем жидкости + еды = 70-80 мл/кг/сут;

— поддержание температуры тела — 36 °С;

— исключить дополнительный кислород!

— простагландин Е 1 — 0,02-0,05 мкг/кг/мин;

— допамин, добутамин — 2-3 мкг/кг/мин;

— баллонная атрисептостомия по Rashkind.

Тактика при ВПС, сочетающихся с обструкцией выхода из левого желудочка

Терапия СН у новорожденных с коарктацией аорты и критическим клапанным стенозом аорты является сложной задачей при изолированных пороках. Она может включать следующие мероприятия:

— простагландин Е 1 ;

— диуретики и дигоксин — при сочетании с ДМЖП (непродолжительно!);

— избежание ингаляции кислорода;

— срочная операция или дилатация стеноза. Самое правильное решение — безотлагательная транспортировка в кардиохирургический центр.

Такие пациенты с целью уменьшения нагрузки при дыхании переводятся на ИВЛ. Целью интенсивной терапии при критической коарктации аорты является поддержание адекватной коронарной и системной перфузии, поэтому она включает инотропную поддержку адреналином (0,03-0,1 мкг/кг/мин) или допамином (5-10 мкг/кг/мин). Необходимо очень точно соблюдать водный баланс.

Тактика у пациентов с тетрадой Фалло

В основе самого грозного осложнения этого ВПС — одышечно-цианотического приступа — лежит резкий спазм выводного отдела правого желудочка.

Для уменьшения гипоксемии и снятия спазма выводного отдела правого желудочка (ПЖ) необходимо купировать беспокойство ребенка любым гипнотиком (кроме кетамина, который может сам по себе вызывать спазм выводного тракта обоих желудочков). Обязательной также является инсуфляция кислорода через маску или назальную канюлю.

Показано введение соды (2-3 мл/кг) с целью уменьшения ацидоза, неизбежно сопровождающего гипоксию.

Патогенетическим лечением одышечно-цианотического приступа является введение бета-блокаторов — пропранолола внутривенно в течение 5-10 минут в дозе 0,02-0,1 мг/кг или эсмолола (бревиблок, Baxter), который является препаратом ультракороткого действия и вследствие этого может вводиться не только болюсно (в дозе 500 мкг/кг), но и в виде инфузии (50-200 мкг/кг/мин).

Сердечные гликозиды и любые катехоламины противопоказаны, так как обладают бета-миметическим эффектом и вызывают спазм выводного отдела ПЖ.

При неэффективности консервативных мероприятий показаны перевод ребенка на ИВЛ и выполнение экстренной операции наложения системно-легочного анастомоза.

Лечебная тактика у новорожденных с несбалансированным легочным кровотоком

Состояние несбалансированного легочного кровотока возникает при пороках с существенным увеличением легочного кровотока в ущерб системной циркуляции: большой ДМЖП, общий открытый атриовентрикулярный канал, общий артериальный ствол, синдром гипоплазии ЛЖ, единственный желудочек сердца без стеноза ЛА и т.п. При этих пороках развивается легочная гиперволемия с угрозой отека легких и ухудшается перфузия головного мозга, почек, миокарда.

Компенсаторным механизмом у таких пациентов является спазм легочных сосудов («легочной замок»). Декомпенсация развивается вследствие перегрузки малого круга (чаще на фоне наслоения пневмонии) и снижения коронарной перфузии (развитие синдрома низкого сердечного выброса). Клинически это проявляется бледностью, периферическим спазмом, тахикардией, системной гипотензией, олигурией, ацидозом, влажным компонентом в легких. На ЭКГ — элевация/депрессия сегмента ST.

Основной целью терапии должно быть поддержание «легочного замка» в закрытом состоянии (А.В. Харькин, Г.В. Лобачева, М.А. Абрамян, 2007). К сужению сосудов легких приводят гипоксия, гиперкапния, ацидоз, повышенный уровень катехоламинов. Поэтому такие пациенты должны быть переведены на ИВЛ с FiO 2 = 0,21, необходимо исключить любое повышение содержания кислорода. Увеличение FiO 2 приводит к дальнейшему развитию отека легких и прогрессирующему снижению сердечного выброса. Умеренная же артериальная гипоксемия приведет к уменьшению легочного кровотока и улучшению системной циркуляции и коронарной перфузии.

Другими обязательными условиями проведения ИВЛ у таких больных являются:

— умеренная гиперкапния (раСО 2 = 50-60 мм рт.ст.), которой можно добиться путем увеличения мертвого пространства (установка, например, дополнительной трубки между тройником дыхательного контура и коннектором интубационной трубки);

— поддержание РЕЕР на уровне 8-10 см Н 2 О с целью ограничения легочного кровотока и уменьшения риска ателектазирования.

У таких больных следует исключить препараты с вазодилатирующим эффектом : нитраты, простагландины, оксид азота, добутамин (!), эуфиллин.

Обязательной является инфузия допамина (5-10 мкг/кг/мин). При сохранении признаков низкого сердечного выброса (гипотензия, олигурия, коронарные изменения ST-сегмента на ЭКГ, ацидоз) к инфузии допамина добавляют инфузию адреналина (0,04-0,1 мкг/кг/мин).

Объем проводимой инфузионной терапии уменьшается до 2 мл/кг/час и проводится активная дегидратация фуросемидом . При наличии стойкой тахикардии на фоне нормальной плазменной концентрации калия проводят насыщение дигоксином (0,03-0,04 мг/кг в течение 2 суток в 6 введений) с последующим переходом на поддерживающую дозу (20 % от дозы насыщения).

Необходима глубокая седация и медикаментозный паралич с целью уменьшения нагрузки на сердце и синхронизации с аппаратом ИВЛ в условиях гиперкапнии.

Таким образом, началу терапии СН должна предшествовать диагностика видовой принадлежности порока сердца. Основная цель терапии СН у новорожденного с ВПС — стабилизация состояния для проведения детального обследования и транспортировки в кардиохирургический центр.

Список литературы

1. Харькин А.В., Лобачева Г.В., Абрамян М.А. Ребенок с ВПС в некардиохирургическом ОРИТ: что (не) делать? // Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия: Мат-лы IV Российского конгресса. — М., 2007. — С. 44-49.

2. Миролюбов Л.М., Калиничева Ю.Б. Критические пороки сердца у новорожденных (диагностика и лечение). — Казань, 2005.

3. Шарыкин А.С., Котлукова Н.П. Перинатальная кардиология. — М., 2007.

Современная медицина позволяет делать сложные операции и в буквальном смысле возвращать к жизни людей, лишившихся всяческой надежды. Однако подобное вмешательство связано с определенного рода рисками и опасностями. Именно таким является шунтирование после операции, об этом мы поговорим подробнее.

Шунтирование сердца: история, первая операция

Что же представляет собой шунтирование сердца? Сколько живут после операции? А главное, что говорят о ней люди, которым посчастливилось получить второй шанс на совершенно новую жизнь?

Шунтирование — операция, сделанная на сосудах. Именно она позволяет нормализовать и восстановить кровообращение во всем организме и в отдельно взятых органах. Впервые такое хирургическое вмешательство было проведено в мае 1960 года. Успешная операция в исполнении американского врача Роберта Ханса Геца прошла в медицинском колледже имени А. Эйнштейна.

В чем суть хирургического вмешательства

Шунтирование — искусственное создание нового пути для тока крови. в данном случае проводится с использованием сосудистых шунтов, которые специалисты находят во внутренней грудной артерии самих пациентов, нуждающихся в хирургическом вмешательстве. В частности, для этой цели медики используют либо лучевую артерию на руке, либо большую вену на ноге.

Таким образом и происходит Что это такое? Сколько живут после него люди — это главные вопросы, которые интересуют страждущих, сталкивающихся с проблемами сердечно-сосудистой системы. На них мы и постараемся ответить.

В каких случаях следует проводить шунтирование сердца?

Как утверждают многие специалисты, оперативное вмешательство — это крайняя мера, прибегать к которой необходимо лишь в исключительных случаях. Одним из подобных проблем считается ишемическая или коронарная болезнь сердца, а также сходный по симптомам атеросклероз.

Напомним, что это заболевание также связано с избыточным количеством холестерина. Однако в отличие от ишемии данный недуг способствует созданию своеобразных пробок или бляшек, полностью перекрывающих сосуды.

Хотите знать, сколько живут после и стоит ли делать подобную операцию людям в преклонном возрасте? Для этого мы собрали ответы и советы специалистов, которые, надеемся, помогут вам разобраться.

Так, опасность коронарной болезни и атеросклероза заключается в чрезмерном накоплении в организме холестерина, избыток которого неизбежно сказывается на сосудах сердца и перекрывает их. В результате они сужаются и перестают снабжать организм кислородом.

Для того чтобы вернуть человека к нормальной жизнедеятельности, медики, как правило, советуют провести шунтирование сердца. Сколько живут после операции пациенты, как она проходит, сколько длится процесс реабилитации, как изменяется режим дня человека, перенесшего шунтирование — обо всем этом необходимо знать тем, кто только задумывается о возможном хирургическом вмешательстве. А главное, нужно получить позитивный психологический настрой. Для этого будущим пациентам незадолго до операции стоит заручиться моральной поддержкой близких родственников и провести беседу со своим лечащим врачом.

Каким бывает шунтирование сердца?

Сердечное шунтирование, или сокращенно АКШ, условно разделяется на 3 вида:

• одиночное;
• двойное;
• тройное.

В частности, такое разделение на виды связано со степенью поражения сосудистой системы человека. То есть, если у пациента наблюдается проблема лишь с одной артерией, нуждающейся во введении единственного шунта, то это одиночное, с двумя — двойное, а с тремя — тройное шунтирование сердца. Что это такое, сколько живут после хирургического вмешательства люди, можно судить по некоторым отзывам.

Какие подготовительные процедуры проводятся перед шунтированием?

Перед операцией пациент обязан пройти коронарографию (метод диагностики коронарных сердечных сосудов), сдать ряд анализов, получить кардиограмму и данные ультразвукового обследования.

Сам подготовительный дооперационный процесс начинается примерно за 10 дней до объявленной даты шунтирования. В это время вместе со сдачей анализов и проведением обследования пациента обучают особой технике дыхания, которая впоследствии поможет ему восстановиться после операции.

Сколько времени длится операция?

Длительность АКШ зависит от состояния больного и сложности хирургического вмешательства. Как правило, операция осуществляется под общим наркозом, а по времени она занимает от 3 и до 6 часов.

Такая работа очень трудоемкая и изматывающая, поэтому бригада специалистов может выполнять лишь одно шунтирование сердца. Сколько живут после операции (статистика, приведенная в статье, позволяет узнать это) зависит от опыта хирурга, качества проведения АКШ и восстановительных возможностей организма пациента.

Что происходит с пациентом после операции?

После оперативного вмешательства пациент обычно попадает в реанимацию, где проходит короткий курс восстановительных дыхательных процедур. В зависимости от индивидуальных особенностей и возможностей каждого, пребывание в реанимации вполне может растянуться на 10 дней. Далее прооперированный отправляется на последующее восстановление в специальный реабилитационный центр.

Швы, как правило, тщательно обрабатываются антисептиками. В случае успешного заживления их снимают примерно на 5—7 день. Часто в области швов возникает ощущение жжения и тянущей боли. Примерно через 4—5 дней все побочные симптомы проходят. А спустя 7—14 дней пациенту уже можно самостоятельно принимать душ.

Статистические данные по шунтированию

О количестве успешных операций и людях, которые перенесли подобное и полностью изменили свою жизнь, говорят различные исследования, статистика и социологические опросы как отечественных, так и иностранных специалистов.

Согласно проводимым исследованиям, касающихся шунтирования, смертельный исход наблюдался всего у 2 % пациентов. За основу этого анализа принимались истории болезни примерно 60 000 больных.

По данным статистики, наиболее сложным является послеоперационный процесс. В данном случае процесс выживаемости после года жизни с обновленной системой дыхания составляет 97 %. При этом на благоприятный исход оперативного вмешательства у пациентов влияет масса факторов, включая индивидуальную переносимость наркоза, состояние иммунной системы, наличие других заболеваний и патологий.

В этом исследовании эксперты также воспользовались данными из истории болезней. На этот раз в эксперименте принял участие 1041 человек. По данным теста примерно 200 исследуемых пациентов не просто благополучно перенесли вживление в их организм имплантатов, но и умудрились дожить до девяностолетнего возраста.

Помогает ли при пороках шунтирование сердца? Что это такое? Сколько живут с после операции? Подобные темы также интересуют пациентов. Стоит отметить, что при тяжелых сердечных аномалиях хирургическое вмешательство способно стать приемлемым выходом и значительно продлить жизнь таким пациентам.

Шунтирование сердца: сколько живут после операции (отзывы)

Чаще всего АКШ помогает людям жить без проблем на протяжении нескольких лет. Вопреки ошибочному мнению, созданный при оперативном вмешательстве шунт не закупоривается даже спустя десять лет. По словам израильских специалистов, вживляемые имплантаты способны прослужить 10—15 лет.

Однако, прежде чем соглашаться на такую операцию, стоит не только проконсультироваться со специалистом, но и детально изучить отзывы тех людей, чьи родственники или знакомые уже воспользовались уникальным методом шунтирования.

Например, одни пациенты, перенесшие операцию на сердце, утверждают, что после АКШ у них произошло облегчение: стало проще дышать, а боль в грудной области исчезла. Следовательно, им очень помогло шунтирование сердца. Сколько живут после операции, отзывы людей, фактически получивших второй шанс, — информацию об этом вы найдете в данной статье.

Многие утверждают, что их родственники долго приходили в себя после наркоза и восстановительных процедур. Есть пациенты, которые говорят, что перенесли операцию 9—10 лет назад и в настоящее время хорошо себя чувствуют. При этом инфаркты больше не повторялись.

Желаете узнать, сколько живут после шунтирования сосудов сердца? Отзывы людей, перенесших подобную операцию, помогут вам в этом. К примеру, некоторые утверждают, что все зависит от специалистов и их уровня квалификации. Многие удовлетворены качеством таких операций, проведенных заграницей. Встречаются отзывы отечественных медработников среднего звена, лично наблюдавших пациентов, перенесших это сложное вмешательство, которые уже на 2—3 день были в состоянии передвигаться самостоятельно. Но в целом все сугубо индивидуально, а каждый случай следует рассматривать отдельно. Случалось, что прооперированные вели активный образ жизни по прошествии более 16—20 лет после того, как им сделали сердца. Что это такое, сколько живут после АКШ люди, теперь вы знаете.

Что говорят специалисты о жизни после операции?

По словам кардиохирургов, после шунтирования сердца человек может прожить 10—20 и более лет. Все сугубо индивидуально. Однако, считают специалисты, для этого необходимо регулярно посещать лечащего врача и кардиолога, обследоваться, следить за состоянием имплантатов, соблюдать особую диету и вести умеренную, но ежедневную физическую активность.

По утверждениям ведущих докторов, в оперативном вмешательстве могут нуждаться не только люди преклонного возраста, но и более юные пациенты, например, с пороком сердца. Они уверяют, что молодой организм быстрее реабилитируется после операции и процесс заживления происходит динамичнее. Но это вовсе не означает, что стоит опасаться делать шунтирование в зрелом возрасте. По мнению экспертов, операция на сердце — это необходимость, которая позволит продлить жизнь как минимум на 10—15 лет.

Резюме: как видите, сколько лет живут после шунтирования сердца люди, зависит от многих факторов, включая индивидуальные особенности организма. Но то, что шансом на выживание стоит воспользоваться — неоспоримый факт.

Для снабжения сердца человека кровью существуют коронарные артерии. При этом орган обеспечивается как кислородом, так и питательными веществами. Если поступление крови происходит в недостаточном количестве, то это вызывает серьезные проблемы с сердцем, которые иногда заканчиваются печальным исходом. Поэтому при таком проявлении требуется серьезное врачебное вмешательство. В случаях, когда терапия не приводит к желаемому результату, выполняется назначение специальной операции коронарного шунтирования. Она обеспечивает полноценное снабжение сердца кровью.

Если нарушается процесс снабжения сердца кровью, у пациента возникают серьезные проблемы со здоровьем

Что такое шунтирование сердца и также сосудов, объясняется довольно просто. Это процесс создания дополнительного пути, который «прокладывается» в обход участка, пораженного патологией. Шунтирование выполняется как на кровеносных сосудах, так и на тракте пищеварения. Такая операция проводится на системе желудочков головного мозга. Шунтирование получило широкое распространение на сердце из-за того, что довольно часто происходят закупорки коронарных сосудов.

Описание процедуры

Коронарное шунтирование используется для того, чтобы создать обходной путь (анастомоз) вокруг участка артерии, который заблокирован. Он же может быть довольно сильно суженным, в связи, с чем препятствует нормальному кровотоку к сердцу. Что такое операция аортокоронарного шунтирования или в сокращении АКШ, необходимо рассмотреть более подробно.

Шунтирование - распространенная операция, в результате которой удается восстановить кровоток в артериях

Шунтом в данном случае является человеческая вена, чаще всего та, что находится в нижней конечности. В человеческом организме она наибольшая по длине. В связи с этим из нее возможно изъять кусочек, а концы, предварительно стянув, сшить. При этом одна сторона подготовленной заранее вены пришивается к артерии, а вторая – к аорте, в которой предварительно сделано отверстие. Использоваться также может и грудная артерия. С одной стороны она уже соединяется с аортой. Необходимо только выполнить соединение второго конца с коронарным сосудом. Выполнение этой последовательности и есть операция АКШ на сердце. Кровоснабжение восстановлено. Появился новый, функционирующий правильно путь.

В последние годы шунтом чаще является грудная артерия, которая обладает уникальными особенностями. У нее высокая сопротивляемость атеросклерозу. Кроме этого, она обладает еще одной особенностью – это долговечность. Имеется также возможность использовать вену лучевой артерии.

В качестве шунта хирурги часто используют вену нижней конечности

Раньше операция шунтирования делалась только с остановкой сердца при подключении пациента к аппарату, выполняющему принудительно, минуя сердце, снабжение организма кровью. В настоящее время существуют методики, при которых не требуется аппарат для искусственного кровообращения. Операция делается на нормально работающем сердце. При этом существенно снижается риск осложнений, проявляющихся в послеоперационный период. Однако такая операция существенно сложней и требует определенных практических навыков кардиохирурга.

Показания к операции

Существуют основные показания для того, чтобы выполнить аортокоронарное шунтирование. Имеются также и состояния, при выявлении которых рекомендуется проведение такой операции. Основными показаниями к назначению аортокоронарного шунтирования являются следующие проявления:

• проходимость венечной артерии с левой стороны сердца составляет менее 50%;
• все коронарные сосуды сужены на 70 и более процентов;
• передняя межжелудочковая артерия существенно сужена, при этом такое состояние сочетается со стенозами еще двух коронарных артерий.

При значительном сокращении просвета коронарных сосудов пациенту показана операция АКШ

Такие критерии называются прогностическими показаниями. В этих ситуациях безоперационная терапия не может серьезно изменить ситуацию.

Существует понятие «симптоматические показания», к ним относятся симптомы стенокардии. При этом медикаментозное лечение способствует устранению таких проявлений. Однако впоследствии в особенности при хронической стенокардии вероятность повторения приступов значительно выше, чем в случаях, когда выполняется шунтирование сердца. Операция также рекомендуется при выявлении кардиомиопатии (изменение сердечной мышцы по невыясненным причинам) ишемического типа.

Экстренное проведение операции зачастую выполняется при выявлении поражения артерии, которая считается основной (левая коронарная артерия) или в случаях, когда сужены просветы сразу нескольких сосудов, а выполненная терапия неэффективна. Хирургическое вмешательство позволяет предупредить обширный инфаркт.

Ишемическая кардиомиопатия является одним из показаний к проведению шунтирования

Подготовка

Для того чтобы шунтирование сердечных сосудов прошло успешно, требуется тщательная подготовка. Для этого пациенту необходимо пройти практически полное обследование. Надо сдать лабораторные анализы. Необходима также и оценка общего состояния. Требуется выполнить такие исследования, как УЗИ и ЭКГ, а также коронаграфию или по-другому ангиографию. Такая процедура позволяет выяснить, в каком состоянии находятся артерии, которые питают мышцу сердца. При этом выявляется точное место, в котором произошло образование бляшки, а также степень сужения этого сосуда. Используется рентгеноконтрастное вещество. Осуществляется его введение в сосуды, а контроль выполняется при помощи рентгенографического аппарата.

Перед операцией пациенту следует пройти комплексное медицинское обследование

Некоторая часть исследований может быть выполнена до поступления пациента в стационар. Госпитализация производится за неделю до операции. С этого момента начинаются подготовительные процедуры. За этот период больной получает необходимые или недостающие знания о том, что представляет собой процесс шунтирования сердца. В процессе подготовки особое внимание уделяется освоению метода специального дыхания. Им пациенту будет необходимо воспользоваться непосредственно после операции. По окончании проведения диагностических процедур и при отсутствии противопоказаний может быть выполнено шунтирование определенных коронарных сосудов.

Вечером перед назначенной операцией больным должны быть выполнены гигиенические мероприятия, предусматривающие клизму и бритье. Прием пищи отменяется, а после полуночи и питье.

Перед операцией пациента обучают особой технике дыхания, впоследствии она поможет ему восстановиться после АКШ

Ход операции

Такая операция, как коронарное шунтирование некоторых сосудов сердца, выполняется в определенной последовательности. После поступления пациента в операционный зал производится его подключение к мониторам. Выполняется анестезия, то есть общий наркоз, и больной засыпает. Затем проводится антисептическая обработка, установка зонда и катетера.

Далее производится остановка сердца при помощи специальной жидкости, а пациента подключают к аппарату, выполняющему искусственное кровообращение. Иногда его называют аппаратом «сердце – легкие». Затем хирург подготавливает доступ к сердцу и сосудам. Одновременно второй специалист изымает материал для шунта, например, из ноги больного.

Пересаживаемый сосуд имеет диаметр не более 3 мм, при этом шов имеет толщину, которая сравнима с параметром человеческого волоса. В связи с этим во время выполнения операции используются микрохирургические лупы.

Средняя продолжительность операции - 4 часа

Применение такого инструмента, как электрический скальпель способствует при выполнении разреза в процессе шунтирования остановке кровотечения.

Далее, после запуска сердца с помощью электрошока и закрытия грудины, пациент перевозится в палату для проведения интенсивной терапии. По времени операция может продолжаться до шести часов, а в среднем – около четырех.

Необходимость получения ответа на интересующий вопрос, что же такое шунтирование сердца, особенно после инфаркта, становится насущным для людей, которые пережили данное смертельно опасное состояние. Если вкратце, то это параллельное «подшивание» дополнительных сосудов в обход артерий с нарушенной работоспособностью. После инфаркта такая операция выполняется через промежуток от трех до семи дней. Это время считается наиболее безопасным для выполнения операции.

Малоинвазивные операции проводятся без рассечения грудины и позволяют больному быстрее восстановиться

Существует также методика рентгенэндоваскулярной хирургии, которая является оперативным вмешательством без применения скальпеля. В ходе выполнения такой операции выполняется коронарное шунтирование без вскрытия грудной клетки. В этом случае при помощи катетера в подверженный сужению сосуд вводят специальный стент, который восстанавливает нарушенное кровообращение. Это наименее травмирующий вид оперативного вмешательства. После его выполнения выписка пациента происходит на второй или третий день.

Период реабилитации

Проведение первичной реабилитации происходит в реанимационном отделении с выполнением интенсивной терапии и постоянным мониторингом состояния пациента. По мере того, как происходит восстановление после операции шунтирования сердца, сначала удаляется дыхательная трубка, а затем зонд, дренажи и катетер. Пациенту предписываются антибиотики и успокаивающие препараты, а также обезболивающие медикаменты.

После операции больной переводится в отделение реанимации, где персонал продолжает выполнять мониторинг его состояния

При взятии материала для шунта из нижней конечности необходимо ношение специального компрессионного чулка. Послеоперационный период при аортокоронарном шунтировании, проведенный в стационаре, обычно составляет до двух недель. Если нет никаких воспалений, то швы снимают через неделю.

Дальнейшее восстановление выполняется в домашних условиях. Пациент должен придерживаться специальной диеты, отказаться от курения. При этом назначается и целый ряд медикаментозных средств, среди которых кардиопротекторы и противовоспалительные нестероидные средства. Прием таких лекарств, как Аспирин, а также Клопидогрель необходим на протяжении девяти послеоперационных месяцев. Рекомендуются умеренные нагрузки.

К работе пациент сможет приступить примерно через 45 дней после разрешения лечащего врача.

После выписки домой пациенту назначается специальная медикаментозная терапия

Прогнозы

Сколько пациенты живут после перенесенной операции шунтирования – вопрос, интересующий не только больных, имеющих проблемы с сердцем. Выводы одного из исследований, проводившихся на протяжении 30 лет, гласят о том, что через промежуток в 15 лет после выполнения АКШ уровень смертности пациентов, перенесших операцию, ничем не отличался от обычных людей. При этом из более чем 1 тыс. исследуемых около 200 больных превысили возраст 90 лет.

Многих пациентов интересует, дают ли инвалидность после выполнения шунтирования сосудов, однако ответ на этот вопрос полностью зависит от врачебной комиссии. Должна быть установлена утрата трудоспособности. При этом шунтирование сердца является возможным поводом для получения направления на такую комиссию.

Около 20% людей, перенесших АКШ, доживают до 90 лет

После выполнения АКШ согласно статистическим данным инвалидность была получена менее чем 7% пациентов. Следует учитывать, что через год в большинстве случаев необходимо подтверждение утраты трудоспособности.

Возможные осложнения

Статистика смертности после выполнения аортокоронарного шунтирования показывает, что по сравнению с проведением длительной противоишемической терапии, летальность ниже практически в два раза. Абсолютные цифры свидетельствуют о том, что после АКШ умирает от двух до трех процентов пациентов. Сопутствующие заболевания могут приводить к тому, что реабилитация после выполнения аортокоронарного шунтирования на сердце займет существенно больший промежуток времени.

Стоит отметить, что с того момента, когда впервые была выполнена операция АКШ, техника процедуры существенно улучшилась. Это же относится и к шовным материалам, оборудованию и инструментам. Однако в некоторых случаях возникают осложнения после коронарного шунтирования. Среди них бывают не только послеоперационные, но и отдаленные, проявляющиеся через некоторый промежуток времени.

Длительность реабилитационного периода больного зависит от общего уровня его здоровья

К возникающим осложнениям относятся:

• Кровотечение. Может возникнуть как непосредственно после операции, так и через несколько дней. Чаще всего такое проявление обусловлено некоторыми особенностями, присущими пациенту. Это может быть понижение свертываемости крови из-за действия препаратов или повышение давления. Возможно проявление изменения свойств крови под влиянием принудительного искусственного кровообращения.
• Тромбоз сосудов. Такое проявление возможно из-за того, что в месте, откуда был взят материал для шунта, может произойти временное нарушение кровообращения. При этом даже факт оперативного вмешательства вызывает травмирование сосуда. Из-за этих факторов возможно развитие тромбоза. Отечность нижней конечности может проявиться через три дня после выполнения операции. Требуется проведение активного лечения.
• Изменения сердечного ритма. При выполнении многочасовой операции на организм оказывается сильное давление. В связи с этим как непосредственно после операции, так и через определенное время возможны нарушения, связанные с сердечными ритмами.
• Инсульт. Может быть вызван тем фактором, что при выполнении операции у пациента было низкое давление, в связи, с чем снабжение мозга кровью оказалось недостаточным.

Во время операции на фоне пониженного давления у пациента может произойти инсульт

• Инфаркт миокарда. Это грозное проявление возможно в первые послеоперационные часы из-за того, что атеросклероз поражает в организме человека не только те сосуды, на которых выполняется шунтирование. Он же затрагивает и другие пути коронарного русла. Те изменения, которые творятся после выполнения операции в организме у пациента, могут спровоцировать рост тромба в непредвиденных местах.
• Сужение шунтов. Такое проявление возникает часто по вине самого «расслабившегося» пациента, не выполняющего врачебного предписания.

Это наиболее часто встречающиеся осложнения, возможно проявления и других, однако они бывают значительно реже.

В видео подробно рассказывается о том, как выполняется коронарное шунтирование: