Признаки гипогликемического состояния. Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома (клиническая картина)

Гипогликемические состояния чаще всего возникают остро. Начинаются они с появления у больного ощущения общей слабости и легкого чувства голода, потливости , внутренней дрожи и дрожания рук, учащения сердцебиения, иногда - головной боли и головокружения, тошноты, обильного выделения слюны и мочи, а также онемения губ, языка, подбородка. В большинстве случаев этот период длится достаточно долго для того, чтобы больной, имевший опыт подобных состояний, успел принять необходимые меры. Если этого не сделано, то состояние больного ухудшается - нарастает возбуждение, потоотделение становится обильным, возникает чувство страха, спутанность сознания.

Изменяется поведение больного - он становится злобным, агрессивным, отказывается от единственно правильного, что он может сделать для улучшения самочувствия - поесть. В этот период больной производит впечатление пьяного. В последующем возникают судороги, возбуждение сменяется апатией и сонливостью, затем развивается гипогликемическая кома с потерей сознания.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома длительностью до 30 мин при правильном лечении и быстром возвращении сознания обычно не имеет каких-либо осложнений или последствий. В отдельных случаях, несмотря на интенсивное лечение, больные могут быть без сознания несколько часов и даже дней. Это указывает на то, что гипогликемия осложнилась нарушением функций головного мозга.

Следует учитывать, что если глюкозы в крови мало, то это вызывает энергетическое голодание мозговых клеток, нарушение в них важнейших процессов обмена веществ. Крайним вариантом течения гипогликемической комы является инвалидизация или смерть больного. В общей структуре смертности при сахарном диабете гипогликемическая кома составляет 2-3%.

Ночные гипогликемии

Следует выделить ночные гипогликемии, признаками которых могут быть плохой сон, кошмарные сновидения, потливость, утренние головные боли, усталость по утрам. Иногда больной просыпается в поту от сердцебиения и чувства голода. На ночные гипогликемии может указывать высокий уровень глюкозы натощак.

Гипогликемические состояния могут развиваться быстро - от появления первых симптомов до возможной потери сознания проходит примерно полчаса. Особую опасность это представляет для пожилых людей, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. В некоторых случаях причиной гипогликемии без предвестников может быть прием не рекомендуемых при сахарном диабете лекарств, например при артериальной гипертензии анаприлина (обзидан, индерал).

Рассмотренная картина гликемических состояний в житейской практике различна по набору симптомов и их выраженности, причем одни больные могут переносить без жалоб выраженную гипогликемию, а другие реагируют на незначительное падение уровня глюкозы в крови. При всех случаях больной не должен ждать всех начальных симптомов гипогликемии, а немедленно принимать меры по предотвращению их возникновения.

Таким образом, с одной стороны, получающий инсулинотерапию больной сахарным диабетом прежде всего и его родственники должны знать признаки гипогликемических состояний. С другой стороны, надо уметь устранять даже слабо выраженные явления гипогликемии.

CмoлянcкийБ.Л., ЛифляндcкийВ.Г.

"Проявления гипогликемического состояния" и другие статьи из раздела

В большинстве случаев гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии препаратами сульфонилмочевины второго поколения (глибенкламид — манинил — даонил; гликвидон — глю-ренорм; гликлазид — диабетон — предиан; глипизид), а также при лечении препаратом первого поколения, хлорпропамидом, период полувыведения которого составляет 36 ч. Гипогликемические состояния при этом обычно связаны с нарушениями ритма приема пищи или передозировкой препаратов.

Возникновение тяжелых гипогликемических состояний наблюдается при использовании сахаропонижающих препаратов у больных с хронической почечной недостаточностью, болезнью Аддисона, у больных с дефектами ацетилирования («медленных ацетиляторов»).

Значительно реже спонтанные гипогликемические состояния обусловлены ин-сулиномами и другими внепанкреатическими опухолями, ранней стадией сахарного диабета, болезнями накопления гликогена, функциональным гиперинсули-низмом. Наконец, тяжелые гипогликемические состояния возникают при отравлениях сахаропонижающими препаратами.

Развитие гипогликемических состояний при использовании сахаропонижающих препаратов потенцируют прием алкоголя, физические перегрузки, прием Р-адреноблокаторов, салицилатов, амфетамина, галоперидола, фенотиазинов, хинина, этионамида.

Следует отметить, что p-адреноблокаторы не только потенцируют гипогликемические состояния, но и вуалируют их клинические проявления, устраняя адренергические компоненты.

Прием алкоголя может провоцировать развитие гипогликемического состояния и без участия сахаропонижающих препаратов как при однократном его приеме, так и у хронических алкоголиков с нарушениями питания. Опубликованы данные о возникновении гипогликемических состояний у лихорадящих детей при повторном обтирании их спиртом.

Врачи догоспитального этапа нередко контактируют с больными, находящимися в состоянии гипогликемии. Уровень гликемии необходимо исследовать у каждого коматозного больного, у больных с судорожным синдромом, со странностями поведения, у водителей при транспортных происшествиях.

Клиническая картина. Глюкоза — основной источник энергии тканей мозга. Поэтому в основе клинических проявлений гипогликемических состояний — дисфункция ЦНС.

При стремительном развитии гипогликемических состояний преобладают ментальные расстройства (дезориентация, неадекватное поведение), при медленном — неврологические. На стадии предвестников гипогликемических состояний (эта стадия отсутствует у больных с истощением гликогенных запасов печени — у хронических алкоголиков, при патологии печени, при длительной декомпенсации сахарного диабета) больной испытывает внезапно развивающиеся ощущения слабости, голода, тревоги, головной боли, реже — ощущения онемения кончика языка и губ (последнее — специфический симптом). Если на этой стадии гипогли-кеми-ческое состояние не купировано приемом углеводов, развиваются возбуждение, дезориентация, затем оглушенность, судороги, сопор.

На стадии развернутой гипогликемии у больного выражены нарушения сознания или его утрата, потливость, тахикардия, иногда — повышение артериального давления, судороги клонического и тонического характера; тургор тканей нормальный.

Симптомы гликемических состояний, как правило, появляются при уровне гликемии < 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гликемические состояния могут сочетаться с ке-тоацидозом.

Дифференциальная диагностика. Гипогликемические состояния могут симулировать цереброваскулярную патологию, опухоли мозга, психозы, т.е. неврологическую, психиатрическую и даже сердечно-сосудистую патологию. Дифференциальная диагностика при этом основана на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемических состояниях.

Дифференцирование гипогликемических состояний, диабетической кетонемической комы и диабетической некетонемической гиперосмолярной комы основано на отсутствии при гипогликемических состояниях дегидратации, кетонурии, гипергликемии.

Индуцированная алкоголем гипогликемия развивается через 2-10 ч после приема алкоголя. Пациент обычно находится в состоянии комы, отвечает только на болевое раздражение. При исследовании крови определяются гипогликемия, алкоголь. В моче — кетонурия без глюкозурии.

Неотложная терапия. Основой терапии гипогликемических состояний является внутривенное или оральное введение глюкозы. Имеются данные, что в среднем для купирования гипогликемического состояния достаточно 20 г глюкозы. При отсутствии возможности орального введения глюкозы последняя вводится внут

ривенно в количестве 50 мл 40% раствора. При отсутствии эффекта введение следует повторить.

После восстановления сознания при неосложненных гипогликемических состояниях больного следует накормить продуктами с высоким содержанием углеводов (булка, каша, картофель).

При рефрактерных вариантах гипогликемических состояний препаратами второй линии являются глюкагон (1 мг внутривенно или внутримышечно, может быть введен дважды) или адреналин (1 мг подкожно). Больные с рефрактерными вариантами гипогликемических состояний и гипогликемическими состояниями, вызываемыми приемом препаратов сульфонилмочевины (особенно хлорпропамидом), больные с отравлениями сахаропонижающими препаратами, больные с гипогликемией, осложненной острым нарушением мозгового или коронарного кровообращения, госпитализируются.

Основные опасности и осложнения. Тяжелая, длительно не поддающаяся купированию гипогликемия прогрессирует в мозговую кому; судороги и потоотделение прекращаются; развиваются арефлексия, нередко гипертермия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга. Достижение и стабилизация нормогликемии или гипергликемии на этой стадии гипогликемических состояний не приводят к успеху.

У больных с ишемической болезнью сердца или головного мозга гипогликемические состояния могут провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения. Больным показаны ЭКГ-мониторинг и срочная госпитализация.

Тяжелые гипогликемические состояния являются причиной смерти 3-7 % больных сахарным диабетом I типа.

Основные диагностические и лечебные мероприятия на госпитальном этапе. Терапия рефрактерных вариантов гипогликемических состояний должна быть длительной и интенсивной. На госпитальном этапе продолжается внутривенное введение 10-20% раствора глюкозы для достижения нормогликемии или умеренной гипергликемии (8,3-11,1 ммоль/л). Если комбинированная терапия (глюкоза + адреналин) неэффективна, на фоне продолжающегося внутривенного введения глюкозы рекомендуется медленное (в течение 30 мин) внутривенное введение 300 мг диазоксида каждые 4 ч. Существенной артериальной гипотензии при этом не возникает.

Для предотвращения рецидива гипогликемических состояний больному показано внутривенное введение 100-200 мг гидрокортизона гемисукцината.

При стабилизации состояния больного и постоянстве умеренной гипергликемии на фоне внутривенного введения 5% раствора глюкозы введение последней можно прекратить.

Лечебные мероприятия проводятся при мониторинге ЭКГ, pH и газов крови. Острая недостаточность надпочечников

Острая недостаточность надпочечников развивается в результате резкого понижения или прекращения секреции глюко- и минералокортикоидов корой надпочечников при ее первичных или вторичных поражениях. Поражения мозгового слоя

надпочечников, продуцирующего катехоламины, компенсируется их вненадпочеч-никовой продукцией и клинически не проявляется.

Большая часть случаев острой недостаточности надпочечников связана с нераспознанной или неадекватно леченной первичной хронической недостаточностью коры надпочечников при ее аутоиммунном, туберкулезном поражении (болезнь Аддисона), амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе, СПИДе.

Развитие острой недостаточности надпочечников у больных этой группы провоцируется острыми инфекциями, оперативными вмешательствами и другими стрессовыми ситуациями.

Острое поражение коры надпочечников может быть обусловлено сосудистыми тромбозами без предшествующего их поражения при менингококкемии и сепсисе другой этиологии — синдром Уотерхауса-Фридериксена. У взрослых этот синдром вызывают кровоизлияния в надпочечниках при острых инфекциях, травмах, ожогах, при лечении фибринолитиками, антикоагулянтами.

Вероятность острой недостаточности надпочечников угрожает больным, длительно получавшим глюкокортикоиды после их отмены, больным после двусторонней адреналэктомии по поводу синдрома Иценко-Кушинга, при врожденной вири-лизирующей гиперплазии коры надпочечников.

Все перечисленные выше причины острой недостаточности надпочечников связаны с первичным поражением надпочечников.

Вторичная недостаточность коры надпочечников и возможность развития острой недостаточности надпочечников обусловлены недостаточностью продукции АКТГ или АКТГ-рилизинг-гормона. Эти сравнительно редкие варианты острой недостаточности надпочечников — результат органических поражений гипотала-мо-гипофизарных структур (опухоли, гранулемы), послеродового гипопитуита-ризма (синдром Шихана).

Острое понижение концентрации циркулирующих в крови глюко- и минера-локортикоидов (кортизол, альдостерон) запускает каскад патологических явлений: водно-электролитные расстройства с потерей жидкости, натрия, хлоридов, накоплением калия до токсических концентраций, гипогликемией, поражением сосудистого тонуса. Потери электролитов и жидкости усугубляются рвотой и поносами.

Запоздалые диагностика и начало интенсивной терапии заканчиваются тяжелым коллапсом, комой и гибелью больного.

Клиническая картина и диагностика. Клинически острая недостаточность надпочечников проявляется остро развивающейся дегидратацией, сосудистым коллапсом, психоневрологическими и желудочно-кишечными проявлениями. Выраженность каждого компонента может различаться у отдельных больных.

У больных с хронической недостаточностью коры надпочечников синдрому острой недостаточности надпочечников предшествует продромальный период, продолжительность которого — от нескольких часов до нескольких дней. В течение этого времени прогрессируют явления астении, мышечной слабости, наблюдаются утрата аппетита, тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе, снижение массы тела, артериальная гипотензия.

У больных с первичным поражением надпочечников развивается пигментация кожи, особенно заметная в местах трения одежды, на ладонных складках, в области

послеоперационных рубцов. Пигментация может сочетаться с участками лейкодермы (витилиго).

При вторичных поражениях надпочечников пигментация отсутствует.

Температура тела при острой недостаточности надпочечников может быть нормальной или пониженной. При кровоизлияниях и инфарктах надпочечников в течение нескольких часов возникает выраженная гипертермия.

При синдроме Уотерхауса-Фридериксена часто имеется петехиальная сыпь.

Психоневрологические нарушения проявляются менингеальными симптомами, парестезиями, расстройствами поверхностной и глубокой чувствительности, судорогами, нарушениями сознания, бредом. У больных определяются выраженная артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление в пределах 70 мм рт. ст. и ниже), частый малый пульс, глухие тоны сердца, одышка, цианоз.

Больные при сохраненном сознании жалуются на боли в животе, которые субъективно и при объективном обнаружении болезненности трудно отличить от болей при острых воспалительных процессах брюшной полости. Рвотные массы могут иметь кофейную окраску. Диагностические ошибки и неоправданные оперативные вмешательства становятся фатальными для больных.

Для диагностики острой недостаточности надпочечников важны анамнестические данные и наличие в медицинских документах указаний на патологию надпочечников, аутоиммунные заболевания, туберкулез, длительный прием глюкокор-тикоидов, адреналэктомию или нефрэктомию (по поводу туберкулеза почки).

На догоспитальном этапе распознаванию острой недостаточности надпочечников помогает исследование сахара крови, так как гипогликемия является значимым компонентом острой недостаточности надпочечников.

На ЭКГ могут определяться изменения, свойственные гиперкалиемии: уплощение волны Р, блокады проведения различных уровней, появление замещающих ритмов, укорочение сегмента ST, высокоамплитудные волны Т.

Дифференцирование острой недостаточности надпочечников с сосудистым коллапсом и шоком другого происхождения основано на терапевтическом эффекте внутривенного введения гидрокортизона, растворов натрия хлорида, если эти мероприятия проводятся своевременно.

Неотложная терапия на догоспитальном этапе криза острой недостаточности надпочечников проводится введением водорастворимых препаратов гидрокортизона (гидрокортизона гемисукцинат): 150 мг препарата вводится внутривенно, такое же количество — внутримышечно. При отсутствии указанного препарата внутривенно струйно вводится 60 мг преднизолона и такое же количество — внутримышечно. При отсутствии водорастворимых препаратов гидрокортизона или преднизолона внутримышечно вводят 250 мг гидрокортизона ацетата, используя несколько мест для инъекций (по 50 мг) для ускорения всасывания препарата.

Регидратация больного проводится внутривенным капельным введением 0,9% раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 л/ч. Первые 200300 мл раствора вводят струйно, после чего, перейдя на капельное введение, внутривенно вводят 10 мл 10% раствора натрия хлорида.

При сохраненном сознании и отсутствии рвоты лечение можно начинать с назначения 150 мг таблетированного кортизона ацетата и 50 мг флудрокортизона (кортинефа) внутрь.

При резкой артериальной гипотензии во внутривенно вводимый изотонический раствор натрия хлорида следует добавить 1 мл 0,2% раствора норадреналина (на 1 л раствора) или 1-2 мл 1% раствора мезатона.

Больной доставляется в реанимационное отделение стационара реанимационной бригадой скорой помощи.

На госпитальном этапе продолжается внутримышечное введение гидрокортизона гемйсукцината (или сукцината, Солу-Кортефа) по 50-100 мг каждые 3 ч, внутривенное капельное введение 0,9% раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы (с норадреналином или без него) под контролем состояния больного, при мониторинге АД, ЦВД, ЭКГ, концентрации электролитов, гликемии, содержания креатинина, часового диуреза.

Проводятся исследования крови, мочи, рентгенологическое исследование грудной клетки, области надпочечников на предмет туберкулеза.

При отсутствии водорастворимых препаратов гидрокортизона или преднизолона продолжается внутримышечное введение суспензии гидрокортизона ацетата по 50-100 мг каждые 3-4 ч с последующим снижением доз.

Препарат минералокортикоидов — кортинефф назначают по 50-100 мг в сутки внутрь до купирования криза.

После улучшения состояния больного, купирования криза доза вводимых глюко-кортикоидов уменьшается наполовину, в дальнейшем подбирается их поддерживающая доза. Больным показано парентеральное введение аскорбиновой кислоты.

Антибиотики и противотуберкулезные препараты назначают при необходимости после консультации фтизиатра.

Специальные исследования (уровень кортизола, 17-ОКС в крови и моче) имеют второстепенное значение. Ожидание результатов этих исследований не должно откладывать проведения интенсивной терапии.

Главная | В избранное | Наш E-MAIL | Добавить материал | Нашёл ошибку | Вверх

www.nnre.ru

Ночная гипогликемия

Ночная гипогликемия может вами не ощущаться. Дело в том, что даже если вы не предпринимаете каких-либо активных мер по ее устранению, организм может и без вашей помощи с нею справиться, если она умеренная. Для этого у него есть свои очень эффективные средства защиты. Но для вашего здоровья даже умеренная гипогликемия, которая не вызывает вашего пробуждения - это плохо и ее нужно предотвращать точно также, как и дневную гипогликемию. Например, корректируя вечернюю дозу сахароснижающих препаратов, в частности инсулина. Признаками ночной гипогликемии, которую вы «проспали», являются:

Пижама или простыни мокрые от пота утром

Сон не принес ощущения отдыха или ночью снились кошмары

Головная боль или ощущения усталости после пробуждения утром

Кетоновые тела в утренней порции мочи на фоне невысоких показателей глюкозы крови

Неожиданно очень высокий уровень глюкозы крови утром

Для проведения специального расследования, направленного на выяснение связи вышеуказанных признаков с ночной гипогликемией, вам нужно будет несколько раз исследовать уровень глюкозы крови в 2-3 часа ночи. Кроме этого, проанализировать предыдущий ваш день относительно физической активности, объема принятой вечером пищи и дозы сахароснижающий препаратов. В случае подозрения на ночную гипогликемию может оказаться полезным непрерывное исследование уровня глюкозы крови, которое гарантировано уловит резкое ночное снижение уровня глюкозы крови вне 2-3 часов ночи. Но обычно и без этого дорогостоящего исследования ночную гипогликемию «поймать» можно.

Так как симптомы гипогликемии являются предвестниками развития гипогликемической комы (потери сознания), то их исчезновение у некоторых людей с диабетом представляет собой неблагоприятное обстоятельство. Это состояние называется бессимптомная гипогликемия. Симптомы гипогликемии исчезают у тех, у кого они бывают очень частыми и, как правило, на фоне длительного течения диабета, более 10 лет. Часто эти люди нетипично реагируют и на проводимое лечение – более длительное время находятся в состоянии гипогликемии, несмотря на адекватно предпринятые меры. При потере симптомов гипогликемии ночные гипогликемии протекают незаметно, так как обычно не прерывают сон. И на фоне физических нагрузок бессимптомная гипогликемия развивается чаще.

Следует заметить, чем ближе к норме поддерживается уровень глюкозы крови и чем стабильнее он около нормы глюкозы крови удерживается, тем хуже ощущение гипогликемии, когда уровень глюкозы крови снижается ниже 4,0 ммоль/л. Это связано с тем, что развития симптомов гипогликемии нужен определенный «размах» колебаний глюкозы крови, которого явно недостаточно, если уровень глюкозы крови постоянно находится в пределах нормы или близко к норме. Именно по этой причине у беременных, которые очень тщательно контролируют уровень глюкозы крови, а также тех, кто лечится очень аккуратно в принципе, симптомы гипогликемии, как правило, отсутствуют, когда уровень глюкозы крови падает немного ниже 4,0 ммоль/л.

Еще раз обращаю ваше внимание, что бессимптомная гипогликемии является опасным состоянием и если вы полагаете, что оно у вас есть, обязательно посоветуйтесь с вашим лечащим врачом.

Увеличьте число исследований глюкозы крови в течение дня или проверяйте уровень глюкозы крови в разное время дня

Всегда проверяйте уровень глюкозы крови перед вождением. Если он ниже 5,5 ммоль/л, то поешьте и проверьте уровень глюкозы крови еще раз. Если уровень глюкозы крови выше 5,5 ммоль/л, но при этом падает, поешьте и проверьте уровень глюкозы крови еще раз

Обсудите эпизоды гипогликемии со своим лечащим врачом и возможно вам удастся разработать с ним оптимальную тактику лечения и контроля диабета, сводящую к минимуму вероятность развития гипогликемии

Предупредите тех, с кем вы регулярно общаетесь о возможном неожиданном развитии гипогликемии у вас и как они должны вам помочь, если окажется, что вы этого сделать не в состоянии

Всегда носите браслет, на котором должно быть указано, что у вас сахарный диабет

Носите с собой сахар или леденцы на случай возникновения гипогликемии в месте, где еда недоступна

В «Школе диабета» прослушайте специальный курс обучения по бессимптомной гипогликемии.

Гипогликемическая кома

Основные пункты:

Признаки

Выделяют несколько стадий недостатка глюкозы:

Для первой стадии характерны изменение настроения, чрезмерная возбужденность или, наоборот, подавленность, беспокойство. Возможны мышечная слабость, головная боль. Развивается тахикардия. обостряется чувство голода, кожа становится влажной.

Для второй стадии характерны повышенная потливость, покраснение лица, двоение в глазах. Человек на этом этапе начинает вести себя неадекватно, у него появляются двигательные расстройства.

Третья стадия напоминает эпилептический припадок. Для этой стадии характерны судороги, повышенный тонус мышц, расширенные зрачки.

Четвертая стадия - это, собственно, кома. Для этой стадии характерны потеря сознания, расширенные зрачки, учащенный пульс, влажная кожа. Температура тела нормальная или чуть повышена.

На завершающей стадии происходит нарастание коматозного состояния. Тонус мышц снижается, обильное потоотделение прекращается, артериальное давление падает, сердечный ритм нарушается.

Описание

Гипогликемическая кома развивается у страдающих сахарным диабетом при передозировке инсулина, стрессе. приеме алкоголя. голодании, недостаточном потреблении углеводов, повышенной физической активности. Может это состояние развиться и при длительном приеме некоторых лекарств.

Развивается гипогликемическая кома из-за недостатка глюкозы в клетках головного мозга. Известно, что основное «топливо» для клеток ЦНС - это глюкоза. Нервная система потребляет глюкозы в 30 раз больше, чем мышцы. А ее недостаток приводит к гипоксии и нарушению метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Причем разные отделы ее поражаются не одновременно, а постепенно. Поэтому и симптомы разных стадий недостаточности глюкозы отличаются.

От недостатка глюкозы в первую очередь страдает кора головного мозга. Потом нарушается работа подкорковых структур и мозжечка. Последним сдается продолговатый мозг.

В результате гипогликемической комы нарушается работа всего организма. Ее последствия могут проявиться почти сразу, а могут и через несколько месяцев. Сразу могут развиться афазия (нарушение речи), отек мозга, инфаркт миокарда. Отдаленные последствия - эпилепсия. паркинсонизм и энцефалопатии.

Первая помощь

Гипогликемическая кома развивается стремительно и требует такой же стремительной помощи.

На начальных стадиях может помочь прием легкоусвояемых углеводов - сладкого крепкого чая, варенья, сахара, куска хлеба или конфеты. Однако на стадии психических нарушений или на стадии комы помощь окружающих заключается в вызове «Скорой помощи». На этой стадии пациенту может помочь только внутривенное вливание 40 % раствора глюкозы. Но это сделать может только врач. А до приезда врачей нужно уложить человека на бок и положить ему за щеку 1-2 куска твердого сахара. Не нужно насильно заливать в него чай, он все равно не может глотать, но жидкость может попасть в дыхательные пути и затруднить дыхание.

Если врачебная помощь запаздывает, некоторые специалисты рекомендуют причинить человеку боль, например, ущипнуть или ударить. Ответом на болевое раздражение будет выброс катехоламинов, которые в свою очередь расщепляют эндогенный гликоген, с образованием глюкозы. Эта глюкоза купирует гипогликемию.

Диагностика

У человека, находящегося в гипогликемической коме, выясняют уровень глюкозы в крови. Также делают электрокардиограмму. Если человек доставлен в стационар без документов, при подозрении на гипогликемическую кому ему вводят внутривенно 40-60 мл 40 % раствора глюкозы. Если с момента развития этого состояния прошло не более часа, то после такой инъекции у пациента наступает значительное улучшение состояния, иногда вплоть до прояснения сознания.

Лечение

Если состояние человека ухудшилось, но сознания он не потерял, достаточно съесть примерно 100 г хлеба. выпить стакан крепкого сладкого чая или съесть любой другой продукт, содержащий легкоусвояемые углеводы. Иногда для достижения нормального состояния нужно принимать сахар длительное время с промежутками 10-15 минут до полного устранения симптомов гипогликемии.

Если же человек потерял сознание, необходимо ввести ему глюкозу внутривенно. Если на фоне комы не развилось никаких осложнений, пациент быстро, «на кончике иглы» приходит в себя.

После выхода из комы пациенту необходимо еще какое-то время есть сахар и хлеб, так как состояние может снова ухудшиться.

Профилактика

Страдающие сахарным диабетом должны вовремя принимать назначенные им препараты, строго соблюдать диету и дозировать физические нагрузки. Также нужно избегать стрессов, хоть это возможно не всегда.

Выходя из дома, они должны иметь при себе кусок хлеба, сахара или конфеты, а также информацию о своем заболевании. Это поможет быстро справиться с наступающей гипогликемией. А если гипогликемия развилась молниеносно, документы, подтверждающие заболевание. существенно сократят время, которое врачи потратили бы на диагностику и выбор необходимой медицинской помощи.

Первая помощь при гипогликемическом состоянии

В настоящее время органы здравоохранения ведущих стран мира рассматривают сахарный диабет 2 типа как важнейшую проблему, по масштабам приближающуюся к эпидемии. Так, по Новосибирску отмечается рост заболеваемости по сахарному диабету за последние 2 года с 16,2 до 19,1 на 1000 населения. И это только официальная статистика зарегистрированных больных. Количество же людей, даже не подозревающих о своей болезни в несколько раз больше, поскольку уровень сахара у них повышен незначительно и симптомы диабета они списывают на преклонный возраст, усталость, плохую погоду, стрессы и т.д.

К одному из осложнений сахарного диабета относится гипогликемическое состояние (снижение уровня глюкозы плазмы крови ниже условной нормы). Причинами возникновения могут быть:

3. при интенсивной физической нагрузке;

4. при приеме сульфаниламидов, салицилатов;

5. при приеме алкоголя.

При возникновении осложнений таких, как гипогликемия основными симптомами служат:

1. чувство голода;

2. резкая слабость;

3. холодный липкий пот;

4. бледность кожных покровов;

5. сначала возникает возбуждение, переходящее в состояние оглушения, возможна потеря сознания.

Помощь при явлениях гипогликемии должна оказываться незамедлительно, т.к. возможно развитие необратимого состояния, когда любая помощь будет неэффективной.

1. Уложить больного с приподнятым головным концом, можно полубоком;

2. Расстегнуть все сдавливающие детали одежды, обеспечить поступление свежего воздуха;

4. Дать обильное сладкое питье;

5. Необходимо накормить больного, или дать любую сладость (конфета).

Центр медицинской профилактики

heal-cardio.ru

Гипокликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара в крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния – гипокликемическая кома.

Гипогликемические состояния при сахарном диабете могут возникать вследствие:

а) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных сахароснижающих препаратов.

б) нарушения режима питания при несвоевременном приеме пищи после инъекции инсулина либо приеме пищи с недостаточным количеством углеводов,

в) повышенной чувствительности к инсулину (в особенности в детском и юношеском возрасте),

г) понижения инсулинактивирующей способности печени и почек (недостаточная продукция инсулиназы или активация ее ингибиторов);

д) алкогольной интоксикации (замедление распада гликогена);

е) хронической почечной недостаточности (увеличение времени циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

ж) компенсаторного инсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

з) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в сочетании с инсулином или таблетированными сахароснижающими препаратами.

Патогенез

Основу патогенеза гипогликемии составляет снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессированием нарушения метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и определяет характерное изменение симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.

Мозг получает свое питание за счет углеводов, вместе с тем в нем депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточности насыщения крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.

В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность к утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться даже при нормальном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие недостатка глюкозы в клетках наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур), возникают раздражительность, беспокойство. Головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов. Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой: слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин – глюкокортикоиды – соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь, — в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий: при снижении глюкозы крови, развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливая липолиз, что создает условия для накопления в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот – основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии – от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиваться при быстром снижении с очень высокого уровня (например, с 20 и более ммоль/л) до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0-7,0 ммоль/л).

Клиническая картина

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1-я стадия

Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно, коры головного мозга.

Клинические признаки весьма разнообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объек4тивном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2-я стадия

Патогенетическую основу ее составляют поражение субкортикально-диэнцефальной области.

Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией; головной болью, неукротимым голодом, но сознание в этой стадии не нарушено.

3-я стадия

Гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление. Иногда присоединяются бред и галлюцинации.

Течение этой стадии может сопровождаться развитием либо депрессией, либо агрессивности в поведении больного.

4-я стадия

Связана с поражением верхних отделов продолговатого мозга (собственно кома) – характеризуется гипертонусом мышц с развитием судорожного синдрома и потерей сознания.

Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные. Температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или нормальное.

5-я стадия

Поражение нижних отделов продолговатого мозга, характеризуется глубокой комой, гипотонией, тахикардией, могут вовлекаться в процесс дыхательный и сосудодвигательный центры и тогда наступает смерть.

Клиника этой стадии отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия. Тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания, падение артериального давления, нарушение ритма сердца.

Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях наблюдаются атипичные гипогликемические реакции, патогенетической основой которых являются поражения лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, эйфорией.

Опасным состоянием для жизни, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой комы, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы.

Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ранние и поздние. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемического состояния. К ним относятся гемипарезы, гемиплегия, афазия, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия наблюдаются через несколько дней, недель или месяцев после развития гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемиях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на внутривенное введение глюкозы.

Лечение (на догоспитальном этапе)

Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы. Входящие в обычный рацион питания больного (булка, каша, картофель, кисель).

На второй стадии гипогликемии необходимы дополнительно легкоусвояемые углеводы (сахар, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу. Позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при 3-й стадии гипогликемического состояния требуется немедленное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемического состояния, но не превышающем 80 мл (во избежание отека головного мозга). Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции дозы сахароснижающей терапии.

Лечение 4-й и 5-й стадий (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном отделении.

www.studfiles.ru

Проявления гипогликемического состояния

Данную патологию врачи относят к клиническим проявлениям, поскольку наблюдается резкое исчезновение всех симптомов вследствие приведения процента глюкозы в норму. Несмотря на этот фактор, болезни гипогликемия присвоен собственный код МКБ в классификации.

Ярче всего о ликвидации проявлений при нормализации содержания глюкозы свидетельствую показатели крови у пациентов с сахарным диабетом.

Обычно причины гипогликемии, и появление характерных признаков связаны с 2-мя факторами:

1. Активизация симпатико-адреналовой системы, в результате чего происходит усиление секреции катехоламинов.
2. Дефицит поступления глюкозы в головной мозг, что провоцирует уменьшение потребления нервными клетками кислорода.

Первыми признаками патологического приступа, вызванными активизацией симпато-адреналовой системы, считаются:

• чрезмерное потоотделение;
• не проходящее чувство голода;
• ощущение покалывания в области губ и в пальцах;
• внезапная бледность;
• повышение сердцебиения,
• ощущение внутренней дрожи,
• слабость в мышцах.

Часто больные жалуются на появление нейрогликемических симптомов - головная боль, позывы зевоты, неадекватность восприятия реальности, редко состоянием комы. Свойственны данной патологии и психические проявления – агрессия, депрессия, дрема в течение дня и бессонница ночами. Из-за разнообразия подобных симптомов, пациентам могут поставить неправильный диагноз, и лечить от нервных заболеваний. Кстати, врачи часто фиксируют случаи и гипергликемии, причиной которой может также стать стресс.

Глубокую кому при гипогликемическом состоянии, имеющую свой код МКБ, может сопровождать отек мозга с дальнейшими необратимыми нарушениями ЦНС. Частые приступы, которые вызывает гипогликемия у детей, могут повлечь за собой снижение интеллекта, а у взрослых больных - изменение личности. Отличием проявлений гипогликемического состояния от действительных неврологических заболеваний является исчезновение признаков после еды. Стертые симптомы гликемии приводят к неправильной, ошибочной диагностике, и, как следствие, неправильному лечению, что может закончиться комой.

Эпизодически возникающие синдромы можно легко компенсировать включением механизмов контринсулярного характера, или накормив больного.

Гипогликемическое коматозное состояние

Врачи фиксируют кому, как патологический синдром, развитие которого вызывает резкое снижение глюкозы, составляющее менее 2,2 ммоль/л. В таких случаях падение показателей сахара развивается стремительно, внезапно, и данной патологии, вследствие ее серьезности, по международной классификации синдрому присвоен отдельный код МКБ.

При коме кратковременного характера у пациента проявляются:

• бледность и влажность кожного покрова;
• расширение зрачков;
• влажность языка;
• явления тахикардии;
• повышенный тонус мышц;
• повышение сухожильных рефлексов и перистальтика, дрожь в мышцах, непроизвольные подергивания мускулатуры лица.

При продолжительной коме отсутствует потоотделение и учащается дыхание, становясь при этом поверхностным, понижается давление. Через некоторое время к этим проявлениям присоединяются неврологические симптомы, которые выражаются нистагмом, патологическим снижением тонуса всех мышц. При чрезмерно длительности комы возможна смерть.

Наиболее опасны приступы для пожилых пациентов с ишемической болезнью сердца. Синдром часто вызывает инфаркт миокарда или инсульт, поэтому необходимо постоянно контролировать состояние при помощи ЭКГ. Часто повторяющиеся и длительные комы провоцируют появление энцефалопатии.

Распространенные причины патологии

Данный синдром может проявляться у здоровых людей, но чаще он сопровождает некоторые заболевания, кроме того причины гипогликемии очень разнообразны, и лечить их требуется различными методами.

Дефицит гормонов, глюкокортикоидов, катехоламинов, глюкагона и ферментов. Нарушение процесса питания или голодание вызывают синдром у здоровых людей, так как при этом глюкоза, не поступающая в организм, по-прежнему потребляется всеми органами. Кратковременное голодание менее опасно, поскольку недостаток глюкозы покрывают процессы глюконеогенеза и гликогенолиза, происходящие в печени. Голодание в течение длительного времени истощает резерв гликогена - этими же факторами объясняется и ночная гипогликемия. У здоровых людей, соблюдающих посты, может возникнуть данный синдром, как следствие длительного голодания.

Подобное патологическое состояние наблюдается при больших физических нагрузках, например у спортсменов, балерин, часто фиксируются симптомы гипогликемии, вызванные физическим истощением. Состояние вызвано чрезмерным потреблением глюкозы мышцами.

У пациентов с диагнозом – скрытый (латентный) диабет, при полном отсутствии клинической картины сахарного диабета, резко увеличивается процент сахара в крови, и наблюдается медленное его снижение, возникает реактивная гипогликемия. Ее вызывают:

• высокий уровень инсулина, что вызывает понижение содержания глюкозы;
• недостаток поступления глюкозы из ЖКТ.

Врачи высказывают предположения, что есть другие неизученные пока причины появления такой патологии, как реактивная гипогликемия.

Патологические проявления во время беременности

В связи с изменениями в организме во время беременности, с увеличением ее срока, увеличивается потребление органами глюкозы. Поэтому на поздних сроках может возникнуть синдром, которому присвоен отдельный код МКБ. Клинические симптомы гипогликемии у беременных - это чувство голода, головная боль и повышенное потоотделение, вялость и слабость, тошнота, рвота, редко, помрачение сознания, вплоть до обмороков, ком.

По статистике гипогликемия у новорожденных проявляется у одного-трех из 1000. Временный синдром диагностируют в первые 6-10 часов жизни чаще - у 2-х из 3-х недоношенных младенцев, имеющих вес ниже нормы. Считается, что гипогликемия у новорожденных является одной из самых часто зафиксированных причин смертей. Состояние транзиторной гипогликемии (или неонатальной гликемической патологии) – свойственно всем новорожденным, как результат адаптации, поскольку плод сам не продуцирует в материнской утробе глюкозу, и начинает это делать в первые дни жизни, и вначале ее содержание в крови постоянно контролируют врачи.

Приобретенные заболевания печени

К данному виду патологии может привести развитие диффузного поражения печени (по МКБ), врачи связывают данный процесс с различными заболеваниями (некроз печени, вирусный гепатит, синдром Рейе). Возникновение первичного новообразования в области печени может также вызвать синдром этого вида. Хронические болезни печени редко сопровождают признаки гипогликемии, но печеночная недостаточность, в тяжелой форме, может вызвать эту патологию. Возможно состояние комы, но в этих случаях врачи диагностируют синдром, как следствие энцефалопатии печеночного происхождения.

Употребление алкоголя и прием некоторых препаратов

Злоупотребление алкоголем является очень частой причиной возникновения патологического явления, причем случаи зафиксированы, не только у взрослых, но и у детей. По международной классификации болезней - МКБ, синдром рассматривают, как признак заболевания. Обычно алкогольная гипогликемия проявляется либо при отсутствии резервов гликогена, либо утром после вечернего приема алкогольных напитков.

Механизм алкогольной гипогликемии

Алкогольная гипогликемия у детей диагностируется в ситуациях, когда они ошибочно или намеренно употребили алкоголь в любом виде (наиболее опасно это для детей 6 лет). Кроме того, иногда алкогольная гипогликемия возникает после компрессов со спиртовыми растворами. Смертные случаи при синдроме у детей составляют 30 %, а у взрослых около 10 %.

Хорошо известны случаи приступов данного состояния у людей, принимающих неселективные бета-блокаторы (см. МКБ). Также необходимо учесть при назначении, что прием пропранолола и гипогликемических средств может спровоцировать возникновение синдрома.

Такое же действие могут оказать противовоспалительные и обезболивающие средства, группа салицилатов, и вызвать развитие синдрома – как разновидность отдельного заболевания по МКБ.

Патологическое состояние при сахарном диабете

Для пациентов с сахарным диабетом этот синдром является большой проблемой, так как лечение препаратами, понижающими сахар, немедленно снижает содержание глюкозы (в отличие от такой патологии, как гипергликемия). Это обусловлено снижением резервов гликогена, за счет которых при приступах кровь пополняется глюкозой.

Появление патологического синдрома у пациентов с сахарным диабетом (по МКБ) является следствием передозировки инсулина. А дальнейшее его прогрессирование связано с увеличением доз инсулина, инсулинотерапией.

Лечение пациентов синтетическими инсулиновыми препаратами, и больных с нейропатией, очень затруднено, так как патология развивается стремительно, и обычно пациенты сразу теряют сознание, что не позволяет им осознать опасность своего состояния. Самостоятельно выйти из приступа невозможно, и лечение гипогликемии в этом случае необходимо проводить под наблюдением врачей в клинике.

Искусственно вызванное патологическое состояние

Такой вид патологии, как синдром Мюнхгаузена, спровоцированный введением инсулина, как заболевание по МКБ, встречается у здоровых девушек. Врачи и психотерапевты диагностируют этот вид болезни, как искусственно вызванную патологическую реакцию. Как правило, мотивация такого поведения связана с личными причинами и средой проживания.

Диагностика патологических приступов

При малейшем подозрении на появление симптомов данного состояния необходимо, в первую очередь, выявить концентрацию глюкозы, после чего, начинать лечить. Выясняя анамнез, врачи узнают условия, при которых возникает приступ, до или после еды и пр. Это очень важный этап диагностики, поскольку позволяет разделить сопутствующие признаки и основное заболевание. Этиология развития синдрома очень разнообразна, и подробная информация помогает поставить правильный диагноз.

Тест-полоски считаются эффективным инструментом срочного определения содержания глюкозы в плазме или крови. А благодаря скорости определения, врачи имеют возможность сразу начинать введение глюкозы. Иногда причина «лежит на поверхности» - запах алкоголя, информация о приеме препаратов, понижающих сахар, диагностированные заболевания почек, печени, новообразования, подтвержденные ранее.

При отсутствии у больного ярко выраженных причин, и наличии синдрома, его необходимо госпитализировать. В клинике таким больным проводят специальное исследование – проба голоданием. Это помогает воспроизвести ситуации, в которых появляются признаки синдрома.

Лечебные меры при гипогликемических состояниях

Лечение патологии на начальных их этапах, как и первая помощь при гипогликемии состоит в введении углеводов, которые легко всасываются, перорально, пациентам дают сладкую пищу и соки. При фиксировании состояния, которое говорит о приближающейся коме, врачи после анализа крови, ставят пациенту внутривенную капельницу, вводят капельно 40 % раствор глюкозы (от 40 до 60 мл, в зависимости от состояния). При неглубокой коме, которая длится в течении непродолжительного времени, состояние стабилизируется после инъекции. Назначают пациентам специальную диету при гипогликемии.

Когда сознание возвращается к пациенту сразу после проведенного лечения, дальнейшие меры по доставке в кровь глюкозы прекращают, и последствия гипогликемии отсутствуют. Пациентам показан сладкий чай, еда через короткие интервалы. В противном случае, пациенту продолжают лечение/

cardio-life.ru

На сегодняшний день сахарный диабет является довольно распространенным патологическим состоянием, его диагностируют у представителей самого разного возраста, в том числе и у совсем маленьких детей. Такой недуг требует к себе крайне внимательного отношения, а кроме того владения определенными знаниями о его специфике. Так всем близким людям диабетика необходимо иметь информацию о таком распространенном осложнении данной болезни, как гипогликемическая кома. Это состояние может развиться по разным причинам, однако вне зависимости от спровоцировавшего его фактора, крайне важную роль играет своевременность диагностики гипогликемической комы и оперативное оказание неотложной помощи.

Как проявляется гипогликемическое состояние? Симптомы

У значительного количества пациентов гипогликемическая кома протекает с весьма смазанной симптоматикой, соответственно, в первый час ее развития довольно мало кто способен заметить ее проявления. Самые первые симптомы такого состояния объясняются снижением количества глюкозы в крови, такие процессы становятся причиной голодания головного мозга. В результате этого больной сталкивается с ощутимой слабостью, кроме того его беспокоит нарастающая головная боль, и ее практически невозможно снять обезболивающими медикаментами.

Распространенными проявлениями развивающейся гипогликемической комы принято считать также похолодание конечностей и ощущение влажности ладоней, а также стоп. Кроме того больного беспокоят приливы жара, при этом в летнюю погоду у него могут развиваться предобморочные состояния, которые объясняются нарушениями терморегуляции и сбоем кровообращения.

Снижение глюкозы в крови приводит к окрашиванию носогубного треугольника в бледные тона, этот участок начинает неметь, в нем может возникать покалывание. При развивающейся гипогликемической коме человек становится агрессивным и совершенно не воспринимает критику. Нарастающие патологические процессы приводят к усилению утомляемости, существенно снижается работоспособность, в особенности в сфере деятельности интеллекта.

Больного беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке, у него может снижаться острота зрения. Со временем возрастает дрожание пальцев на руках, далее такой тремор переходит и на прочие группы мышц.

Вне зависимости от возраста и состояния больного, гипогликемическая кома становится причиной сильного чувства голода. Оно может иметь особенно сильную степень выраженности и даже переходить в тошноту.

Через некоторое время гипогликемическая кома приводит к двоению в глазах, больному становится сложно сфокусировать зрение, его цветовосприятие ухудшается – цвета обретают тусклость либо мир становится как бы серым.

Проблемы в деятельности нервного цента становятся причиной снижения точности движений, а это повышает вероятность несчастных случаев в производственных и бытовых условиях, во время управления автомобилем либо при выполнении самых обычных действий.

Если на этой стадии больному не будет оказана помощь, у него может измениться поведение в сторону неадекватности. Его беспокоит чрезмерная потливость, покраснение лица и диплопия. Со временем понижение сахара провоцирует появление судорог, а также повышение мышечного тонуса. У человека расширяются зрачки, потливость возрастает, наблюдается тахикардия и чрезмерное артериальное давление. После этого развивается непосредственно гипогликемическая кома, сопровождающаяся потерей сознания, нормальным дыханием, влажностью кожи, расширенностью зрачков и пр.

При отсутствии своевременной помощи такое состояние может стать причиной летального исхода.

Как нормализовать гипогликемическое состояние? Неотложная помощь

При появлении самых первых подозрений на развитие гипогликемической комы, больному стоит принять что-то сладкое, к примеру, сладкий чай, сахар либо конфеты. В целом, эффективными будут любые продукты питания, содержащие «быстрые» углеводы. Отличного результата также можно добиться путем введения гликогена в виде раствора. В большей части случаев, все больные с диагнозом «сахарный диабет» имеют при себе специальные шприц-ручки с таким элементом. Если данные мероприятия не дают ожидаемого эффекта, необходимо побыстрее вызвать скорую помощь.

Стоит отметить, что чаще всего подобных мер оказывается вполне достаточно и больной сравнительно быстро выходит из состояния прекомы либо комы. Медики скорой помощи в качестве неотложной помощи обычно вводят пациенту внутривенно сорокапроцентный раствор глюкозы. При развитии гипогликемической комы введение такого состава является обязательной мерой. Начальная дозировка лекарственного раствора составляет шестьдесят миллилитров. Кроме того практикуется налаживание внутривенного капельного введения пятипроцентного раствора глюкозы. Подобная мера необходима даже в том случае, если состояние пациента вроде бы нормализовалось после использования сорокапроцентного раствора, так как вероятность рецидива гипогликемической комы достаточно велика.

В определенных случаях, описанные меры оказываются неэффективными. Подобное развитие событий может указывать на то, что гипогликемическая кома зашла слишком далеко, либо на то, что у пациента есть еще какая-то патология.

При подозрении на развитие гипогликемической комы необходимо принять меры по быстрому выводу больного из данного состояния, в противном случае есть вероятность развития летального исхода.

Екатерина, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

www.rasteniya-lecarstvennie.ru

Гипогликемия причины

Гипогликемия развивается по ряду причин, к которым можно отнести повышенную выработку инсулина в поджелудочной железе; довольно высокий показатель инсулина, а также другие лекарственные препараты у больных с сахарным диабетом; изменение в работе гипофиза и надпочечников; нарушение обмена углеводов в печени.

Также гипогликемию условно можно разделить на зависимое заболевание от лекарственных средств и нет. Как правило, гипогликемия, которая зависит от медикаментов, встречается среди больных с диагнозом сахарный диабет. Второй вариант патологического состояния наблюдается как гипогликемия натощак, возникающая после голода, и в виде реактивной формы гипогликемии, возникающей после приёма углеводной пищи.

Очень часто гипогликемию могут вызывать препараты инсулина или сульфонилмочевины, которые назначаются пациентам с диабетом для снижения уровня сахара крови. При слишком высокой дозе препарата по отношению к съеденной пище, препарат способен снизить сахар до слишком низких значений. Пациенты, болеющие тяжёлой формой диабета, в основном и попадают в группу риска гипогликемии. Как правило, это объясняется недостаточной выработкой островковых клеток поджелудочной железы глюкагона, а надпочечниками – адреналина. А вот именно эти гормоны принимают непосредственную роль в механизмах первой защиты от данной гипогликемии. Это заболевание может вызываться и другими лекарственными средствами.

Очень часто гипогликемию диагностируют у психически неуравновешенных людей, которые втайне принимают снижающие сахар препараты или самостоятельно вводят инсулин. Это объясняется свободным доступом к лекарственным средствам.

Достаточно тяжёлая гипогликемия, а иногда и ступор может наблюдаться у лиц в алкогольном опьянении, а также злоупотребляющих спиртными напитками и пренебрегающих правильным питанием. В результате этого в печени заканчивается запас углеводов.

Ступор при гипогликемии может наступить даже с незначительным количеством алкоголя в крови, но ниже уровня, который разрешён для автомобильного вождения. Поэтому не всегда инспектор дорожной полиции или медицинский работник смогут определить, что у человека ступор в результате заболевания, а не симптом нетрезвого состояния.

Иногда гипогликемия может наступить и у здорового человека, у которого были напряжённые физические нагрузки. При длительном голодании симптоматика гипогликемии может отмечаться одновременно с патологией надпочечников или гипофиза, а также после злоупотребления алкоголем. В данном случае происходит сильное истощение углеводов, которое не может поддерживать нормальное содержание глюкозы в крови. А вот в некоторых случаях гипогликемия появляется сразу после голодания. У детей, с расстройством какой-либо ферментной системы печени, признаки гипогликемии возникают в промежутках между завтраком, обедом и ужином.

Алиментарная форма гипогликемии возникает у людей, перенесших резекцию желудка. В этом случае происходит слишком быстрое всасывание сахара, что стимулирует процессы выработки инсулина, который в большом своём количестве вызывает снижение сахара крови. Если гипогликемия алиментарного типа развивается без видимых причин, то это идиопатическая алиментарная гипогликемия.

К причинам, которые вызывают заболевание можно отнести и некоторые продукты с содержанием фруктозы или галактозы, препятствующие выходу глюкозы из печени. А лейцин участвует в стимулировании избыточного количества инсулина в поджелудочной железе. Таким образом, эти продукты снижают сахар в крови через определённое количество времени после приёма пищи.

Кроме того, инсулиномы могут провоцировать возникновение гипогликемии в результате чрезмерной выработки инсулина. Очень редко могут вызывать развитие заболевания опухоли, которые не локализуются в поджелудочной железе.

Редкой причиной гипогликемического состояния является заболевание, связанное с аутоиммунной аномалией. В данном случае организм старается выработать инсулиновые антитела, что приводит к резкому его колебанию, так как поджелудочная железа производит избыточное количество инсулина для нейтрализации антител. Такое состояние можно встретить как у больных с сахарным диабетом, так и у тех, кто не болеет этим заболеванием.

На развитие гипогликемии могут влиять сердечная или почечная недостаточность, тяжёлые инфекции, злокачественные патологии в виде опухолей, нерациональное и неправильное питание, шок, вирусный гепатит и цирроз. Все эти заболевания могут стать причиной появления гипогликемического состояния.

Гипогликемия симптомы

Клиническая картина при гипогликемии складывается из симптомов, которые можно разделить на определённые категории. Они характеризуются общими нарушениями, вегетативными, неврологическими и метаболическими. Их не всегда удаётся дифференцировать и провести соотношение уровня сахара крови. Но существует определённая закономерность: при гипогликемии снижается концентрация глюкозы почти до 3 ммоль/л. Именно тогда и появляются общие симптомы и вегетативные, с небольшим количеством неврологических проявлений. А вот при концентрации сахара от 2,3 до 2,7 ммоль/л развивается гипогликемическая кома.

Общая симптоматика гипогликемии характеризуется беспокойством, болями в голове, чувством раздражения, нервозностью, постоянным голодом и жжением в подложечной области. Однако все эти симптомы не могут утверждать о гипогликемии, но при их комплексном сочетании можно диагностировать гипогликемическое состояние.

Нарушения вегетативного характера обусловлены тахикардией и появлением дрожи в мышцах. Затем ощущается пульсация в голове и на периферии тела, что связано с быстрым движением крови.

Среди вегетативных нарушений выделяют адренергические и парасимпатические симптомы. В первом случае клиника гипогликемии складывается из появления тахикардии, аритмии с предрасположенностью к ней, бледности кожных покровов, дрожания рук (тремор), артериальной гипертензии и учащения частоты дыхания. А вот симптоматика парасимпатической клиники складывается из чувства голода, урчания в животе, как следствие усиления перистальтики в желудке и кишечнике, а также появления жжения в подложечной области. Вся эта клиническая картина характерна для самого начала гипогликемии, поэтому очень важно всегда проводить дифференцирование этих симптомов с различными патологиями метаболизма.

При неврологической симптоматике гипогликемии появляется ощущение относительного энергетического дефицита в головном мозге, который характеризуется головокружением, болями в голове и пульсацией в сосудах. Затем заболевание переходит в тяжёлую форму, поэтому частично отключаются участки коры головного мозга. Отмечаются очаговые симптомы в виде нарушений чувствительности некоторых участков тела, а иногда частично теряется двигательная активность.

Одним из самых тяжёлых нарушений при гипогликемии является гипогликемическая кома, которая развивается вследствие резкого снижения глюкозы. Это вызывает потерю сознания с отсутствием чувствительности на различные формы раздражения, даже болевые. После выхода из комы у больных появляются боли в голове, слабость во всём теле, головокружение, чувство страха и дезориентации, дрожание в мышцах, неадекватность в поведении, появляются патологические рефлексы. Иногда при глубоком поражении коры головного мозга больные не помнят всё то, что было до наступления гипогликемической комы.

Вся эта симптоматика наблюдается до потери сознания. Но больной не успевает это заметить, так как сознание отключается довольно стремительно. Именно эта клиническая картина позволяет дифференцировать гипогликемическую кому с гипергликемической, кетоацидотической и гиперосмолярной комами. Для них характерно постепенное выключение сознания с рядом неврологических, общих и метаболических признаков.

Признаки гипогликемии

При гипогликемии различают гипогликемическое состояние и гипогликемическую кому. Признаки заболевания не всегда появляются постепенно. Иногда, даже внезапно наступают сопорозное проявление гипогликемии, судороги или острая форма психотического синдрома.

Признаками начальной стадии гипогликемии являются сильный голод, тремор рук и вегетативные нарушения в виде потливости, боли в голове, общего состояния слабости, усиленного сердцебиения, беспричинной раздражительности, агрессивности и страха. При несвоевременном устранении этих признаков с помощью продуктов питания, в которых находятся легко всасываемые углеводы, усиливаются или появляются некоторые другие, характерные для данного состояния признаки. Среди них можно выделить такие, как дрожь в теле, потоотделение профузного свойства, двоение в глазах, неподвижный взгляд и гемиплегии.

Гипогликемии характерны признаки психических реакций, а именно: агрессия, возбуждённое состояние, неспособность ориентироваться вокруг, а иногда и галлюцинации. Очень часто эти признаки принимают за опьянение, в результате алкоголя, или истерию. Если гипогликемическое состояние не устраняется на этой стадии, то появляются судорожные сокращения некоторых мышечных групп, в частности, в области лица, а также усиливается возбуждённое состояние, появляется рвота с одно или двусторонним симптомом Бабинского, клонические и тонические судороги, которые провоцируют эпилепсию, также происходит затемнение сознания и затем наступает кома.

Характерным признаком гипогликемии является изменение со стороны сердечно-сосудистой системы, которое выражается в снижении АД, появлении усиленной частоты сердечных сокращений, аритмии в виде внеочередных сокращений сердца, реже низкого сердечного ритма, синусовой аритмии. А на ЭКГ отмечается подавленность сегмента S-Т, а амплитуда зубца Т снижается. У пациентов с ИБС при резком снижении уровня сахара крови отмечаются приступы стенокардии. В крови обнаруживается незначительный лейкоцитоз и лимфоцитоз, а иногда и лейкопения.

При компенсированной форме сахарного диабета гипогликемия имеет отрицательные значения сахара в моче и реакцию на ацетон. А вот гипогликемия декомпенсированного диабета характеризуется увеличением таких гормонов, как глюкокортикоиды, СТГ, катехоламины и АКТГ, которые помогают развиваться кетоацидозу и образовываться в моче ацетону.

Ещё одним признаком гипогликемии считается гипогликемическая кома, для которой характерны потоотделение, влажность кожных покровов, бледность лица, повышенность мышечного тонуса, дрожь, усиленность сухожильных рефлексов и судороги. Также снижается, в частности, диастолическое артериальное давление, зрачки расширяются, глазные яблоки в нормальном тонусе или слегка сниженном, отмечаются психические признаки с бредовыми галлюцинациями. Значения уровня сахара в крови достаточно низкие и ацетон в моче не содержится. Иногда при исследованиях вначале заболевания может быть обнаружено незначительное содержание сахара в моче около 1%. А повторные лабораторные исследования через 30 минут дают отрицательный ответ с мочевым осадком без изменений.

Гипогликемия у детей

Данное состояние у детей не относится к редкой патологии. Очень часто причинами развития детской гипогликемии могут быть различные заболевания нервной и эндокринной систем, а также стрессы, физические нагрузки и несбалансированное питание.

Симптоматика гипогликемического состояния у детей проявляется в виде вялости, сонливости, раздражительности, бледности, потливости, голода и нарушения ритма сердца. Значения уровня сахара в крови находятся на цифрах менее 2,2 ммоль/л.

Гипогликемия очень опасна для жизни ребёнка, так как она нарушает обмен веществ в организме и координацию движения, провоцирует боли в голове, способствует появлению судорог и обмороков. Часто возникающие гипогликемические приступы негативно влияют на умственное и физическое развитие детей.

Как правило, гипогликемия у детей может протекать по типу других заболеваний. Таким образом, необходимо ребёнка полностью обследовать, так как чем меньше его возраст, тем чаще могут возникать опасные поражения нервной системы, умственная отсталость или приступы эпилепсии в результате чувствительности его нервных клеток к вариабельности сахара в крови.

Дети в старшем возрасте испытывают такие симптомы гипогликемии, что и взрослые. У них это проявляется в виде тревожного состояния, бледности лица, озноба во всём теле, ухудшении зрения и нарушении координации. Кроме того, появляются судороги, учащается тахикардия, они испытывают сильное чувство голода и теряют сознание.

Выделяют две основополагающие причины развития детской гипогликемии, такие как увеличенное содержание кетоновых тел в крови и непереносимость лейцина.

При гипогликемии у детей в крови появляется ацетон в виде кетоновых тел, что характеризуется своеобразным ацетоновым запахом изо рта. Так как ацетон относится к токсическому веществу, то соответствующими признаками его действия на нервную систему является отравление с тошнотой, рвотой, головокружением и обморочным состоянием. В данной ситуации промывают ребёнку желудок содовым раствором или минеральной водой, вызывая рвоту. А для восполнения глюкозы, дают немного мёда или сахара, а можно и таблетированную глютаминовую кислоту. После перенесенного приступа, ребёнок должен находиться на контроле у специалиста, ему необходимо постоянно измерять сахар в крови, а также сделать анализ мочи на имеющиеся кетоновые тела.

Для лечения больных гипогликемией детей применяют сбалансированную диету с исключением животных жиров и простых углеводов. Предпочтение отдаётся молочным продуктам и морепродуктам, сокам, фруктам и овощам. Пищу важно принимать семь раз в день и в небольшом количестве.

В редких случаях в результате нарушений метаболизма врождённого характера у детей отмечается несовместимость организма с лейциновой аминокислотой, которая входит в состав белков. Это явление получило такое название, как лейциновая гипогликемия, которая возникает в основном у детей маленького возраста. Небольшое количество чего-нибудь сладкого может немного улучшить положение больного. А вот сбалансированное питание при этой форме гипогликемии очень трудно соблюдать, так как растущему организму постоянно нужен белок. Как правило, необходимо исключить яйца и молоко, а также макароны, орехи и рыбу. Поэтому для составления диеты больным детям с лейциновой гипогликемией необходима помощь врача-диетолога.

Важно помнить, что раннее выявление симптомов гипогликемии у ребёнка позволит как можно раньше обнаружить её причины, а это приведёт к успешному исходу лечения. Также, чтобы избежать осложнений при детской гипогликемии, необходимо следить за количеством сахара крови и его стабильным содержанием.

Гипогликемия лечение

Период лечения гипогликемии в первой стадии, до госпитализации больного, заключается в достаточном приёме пищи, которая содержит углеводы и входит в привычный рацион пациента с присутствием сладкого чая и фруктовых соков.

При второй стадии гипогликемии необходимо немедленно употребить продукты с легкоусвояемыми углеводами, такими, как варенье, компот с сахаром, сладкий чай, конфеты, фруктовый сироп. Как правило, такая пища с содержанием фруктозы и сахарозы, предотвращает прогрессирование гипогликемического состояния и нормализует уровень гликемии и состояние пациента. Без определённых показаний больных не госпитализируют.

При третьей стадии гипогликемии, чтобы оказать эффективную неотложную помощь необходимо немедленно ввести внутривенно 40% раствор Глюкозы до 100 мл во избежание возникновения отёчности головного мозга. Больного, как правило, в таком состоянии госпитализируют, чтобы предупредить ранние последствия гипогликемии и корректировать снижающую сахар терапию.

Гипогликемическая кома или четвёртая и пятая стадии гипогликемии лечатся или в реанимационном отделении, или в палате интенсивной терапии. При этой форме гипогликемии вначале назначают внутривенное струйное введение по 80–100 мл 40% раствора Глюкозы и внутримышечное – 1 мл Глюкагона, а затем внутривенное капельное от 200 до 400 мл 5% раствор Глюкозы. Обязательно поддерживают уровень сахара крови в пределах от 6 до 9 ммоль/л. Если не получается достичь эффективности в лечении, вводят подкожно Адреналин. В основном все эти манипуляции восстанавливают сознание больного. Только важно помнить, что вводимые гормоны тесно связаны с действием эндогенной глюкозы, а также гликогена из печени. Таким образом, часто использовать эти препараты не рекомендуется, так как это может привести к ухудшению состояния больного.

Если проводимые мероприятия не восстанавливают сознание пациента, то вводят внутримышечно или внутривенно Гидрокортизон. Как правило, после этого состояние больного стабилизируется, а вот сознание возвращается не сразу. В таком случае продолжается введение Глюкозы и Инсулина, и принимаются препараты Калия. Чтобы улучшить процессы утилизации Глюкозы вводят Аскорбиновую кислоту.

С профилактической целью отёка головного мозга применяют внутривенное медленное введение сернокислой Магнезии или внутривенное капельное введение Маннитола от 200 до 250 мл. Пациентам также проводят оксигенотерапию. Иногда переливают свежую донорскую кровь.

Как только больного выведут из комы, ему назначают средства, которые улучшают процессы микроциркуляции и стимуляции белков, углеводов в клетках ЦНС. К ним относятся Глутаминовая кислота, Церебролизин, Аминалон, Кавинтон на протяжении трёх-шести недель, по показаниям.

Для профилактики гипогликемии необходимо назначать адекватную сахаропонижающую терапию с применением Инсулина, таким образом, надо избегать передозирование препарата. А вторым компонентом профилактики является правильное распределение углеводов в питании, а также умеренная регламентация физических нагрузок на протяжении дня и дополнительное употребление углеводов.

Диета при гипогликемии

Считается, что на гипогликемию после приёма пищи благоприятно влияет ограниченное употребление углеводов в диете. Хотя методы такого контролирования в диетическом лечении никогда не проводились. Однако если смотреть с точки зрения физиологии, то такой подход может иметь положительные результаты, потому что приступы гипогликемии развиваются, как правило, после употребления в пищу глюкозосодержащих продуктов.

Диетические мероприятия могут помочь большинству больным, особенно, на первых стадиях болезни, при которых показаны медикаментозные средства в редких случаях.

В вопросе, который связан со степенью ограничения углеводов имеются некоторые разногласия. Одна категория авторов придерживается диеты с достаточно малым количеством углеводов, около ста грамм. Но они становятся причиной кетоза, нарушают терпение к глюкозе и снижают откладывание аминокислоты после употребления белков в пище. Невероятно, но даже здоровые люди, которые придерживаются такой диеты, при большой нагрузке глюкозы могут стать заложниками гипогликемии. Именно по этой причине нельзя абсолютно исключать приём углеводов, так как это может спровоцировать появление характерных клинических симптомов, если не соблюдать диету. Поэтому лечение начинают с незначительного ограничения углеводов от 120 до 150 г.

Очень важно ограничивать не только количество углеводов, но и тип продуктов, в которых они содержатся. Необходимо абсолютно исключить простые сахара. Углеводы должны употребляться в качестве крахмала в таких продуктах, как макаронные изделия, хлеб, картофель, рис, которые следует употреблять до трёх раз в день маленькими порциями с таким же количеством перекусов в виде лёгких закусок. Если не получается добиться успеха с использованием такого диетического питания, то прибегают к большему ограничению углеводов.

В некоторых случаях диета совсем не оказывает положительных результатов, а иногда даже ухудшает симптоматику гипогликемии, что должно вызвать настороженность врача по поводу гипогликемии натощак или, вообще, говорить об отсутствии данного заболевания с соответствующими жалобами пациента. При неэффективности диетического питания в ограничении углеводов и при отсутствии гипогликемического генеза назначают лекарственную терапию.

Как правило, при гипогликемии назначают диету №9. В данном случае создают условия, нормализующие обмен углеводов в организме. Блюда готовят из определённых продуктов питания, в которых находится незначительное количество, как углеводов, так и жиров. Категорически нельзя употреблять сахар, мёд и варенье, а также различные сладости и кондитерские изделия. Эти продукты используются для купирования приступов гипогликемии, либо как перекус перед значительными физическими нагрузками.

Особенность диеты при гипогликемии состоит в том, что необходимо ежедневно вести дневник с подсчётом количества жиров, углеводов и белков в продуктах питания. Также важно вести контроль над химическим составом блюд.

У больных с диагнозом сахарный диабет, в основном, значительно повышен аппетит, и они находятся в состоянии постоянного чувства голода. Таким образом, пациентам с таким диагнозом необходимо употреблять такие блюда, которые насыщают желудок, содержат большое количество клетчатки, но с маленькой калорийностью, то есть овощи.

В меню дневного рациона для лечения гипогликемии при сахарном диабете должны входить такие продукты, как чёрный (240г) или белый хлеб (180г), сливочное масло (15г), растительное масло (10г), морковь (200г) или яблоки, картофель (200г), макароны (20г), крупа (60г), сыр (20г), яйцо (1 шт.), рыба, отварное, или запеченное мясо. Сахар заменяют сахарозаменителями.

Продукты подвергаются обычной кулинарной обработке, но желательно ограничить в употребление жареные блюда и не пересаливать пищу. Кроме того, организм должен получать в достаточном количестве витамины, особенно из группы В и аскорбиновую кислоту. Питание должно быть дробным и частым. Практически в половину рациона должны входить углеводы, а это бобовые, крупы, фрукты, зерновые, макароны. Конечно, лучше отдавать предпочтение продуктам, которые богаты содержанием клетчатки, так как они постепенно увеличивают количество глюкозы в крови.

ДИАГНОСТИКА

В большинстве случаев гипогликемические состояния возникают у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сульфаниламидными сахароснижа­ющими препаратами II и III поколения: глибенкламидом, гликвидоном, гликлазидом.

К редким причинам гипогли­кемических состояний относят инсулиному, болезни на­копления гликогена, функциональный гиперинсулинизм.

Наиболее частые непосредственные причины гипогли­кемических состояний при сахарном диабете - наруше­ния режима приёма пищи, передозировка сахароснижаю­щих препаратов.

Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая почечная недостаточность, приём этанола, салицилатов, Р-адреноблокаторов. Последние также за­тушёвывают клиническую картину гипогликемических состояний, устраняя адренергические компоненты её про­явлений.

В стадии предвестников наблюдают субъективные ощу­щения (не у всех больных) внезапно возникающих слабо­сти, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже - ощущение онемения кончика языка, губ. Если в этой стадии гипогликемическое состояние не купируют приёмом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушённость, су­дороги, сопор.

В стадии развёрнутого гипогликемического состояния у больного регистрируют нарушение сознания или его утрату, выраженные потливость, тахикардию, иногда по­вышение АД, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нор­мальный.

Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гипогликемическое состояние может сочетаться с кетоацидозом.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика с диабетической некетонемической комой основана на отсутствии при гипог­ликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации.

Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообраще­ния, а также эпилептического припадка основано на быс­тром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Основа неотложной помощи при гипогликемических состояниях - внутривенное введение 40-50 мл 20- 40% раствора глюкозы.

При отсутствии эффекта введение глюкозы следует повторить. Количество вводимого в вену 40% или 20% раствора глюкозы определяется достижением глике­мии 8-9 ммоль/л. Этот уровень следует поддерживать до восстановления сознания.

После восстановления сознания больного следует накормить углеводсодержащими продуктами (булка, хлеб, картофель) для предотвращения рецидива гипог­ликемического состояния.

В качестве препаратов второго ряда используют внут­ривенное или внутримышечное введение 1 мг глюкагона, 90-120 мг преднизолона или подкожное введе­ние 1 мг эпинефрина (адреналина*).

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Тяжёлая длительно не купированная гипогликемия прогрессирует в кому: судороги и потоотделение пре­кращаются, развиваются арефлексия, прогрессирую­щая артериальная гипотензия, отёк головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии в этой стадии гипогликемического состояния не приво­дит к успеху.

У больных с ишемической болезнью сердца и голо­вного мозга гипогликемическое состояние может про­воцировать острое нарушение коронарного или моз­гового кровообращения; пациентам этой категории необходимы регистрация ЭКГ и экстренная госпита­лизация.

Еще по теме Гипогликемические состояния:

1. Гипогликемическая кома. Недиабетическая гипогликемическая кома
2. Определение тяжести состояния и диагностика повреждении у пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии

Гипокликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара в крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния – гипокликемическая кома.

Гипогликемические состояния при сахарном диабете могут возникать вследствие:

а) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных сахароснижающих препаратов.

б) нарушения режима питания при несвоевременном приеме пищи после инъекции инсулина либо приеме пищи с недостаточным количеством углеводов,

в) повышенной чувствительности к инсулину (в особенности в детском и юношеском возрасте),

г) понижения инсулинактивирующей способности печени и почек (недостаточная продукция инсулиназы или активация ее ингибиторов);

д) алкогольной интоксикации (замедление распада гликогена);

е) хронической почечной недостаточности (увеличение времени циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

ж) компенсаторного инсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

з) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в сочетании с инсулином или таблетированными сахароснижающими препаратами.

Патогенез

Основу патогенеза гипогликемии составляет снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессированием нарушения метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и определяет характерное изменение симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.

Мозг получает свое питание за счет углеводов, вместе с тем в нем депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточности насыщения крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.

В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность к утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться даже при нормальном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие недостатка глюкозы в клетках наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур), возникают раздражительность, беспокойство. Головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов. Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой: слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин – глюкокортикоиды – соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь, - в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий: при снижении глюкозы крови, развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливая липолиз, что создает условия для накопления в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот – основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии – от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиваться при быстром снижении с очень высокого уровня (например, с 20 и более ммоль/л) до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0-7,0 ммоль/л).

Клиническая картина

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1-я стадия

Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно, коры головного мозга.

Клинические признаки весьма разнообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объек4тивном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2-я стадия

Патогенетическую основу ее составляют поражение субкортикально-диэнцефальной области.

Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией; головной болью, неукротимым голодом, но сознание в этой стадии не нарушено.

3-я стадия

Гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление. Иногда присоединяются бред и галлюцинации.

Течение этой стадии может сопровождаться развитием либо депрессией, либо агрессивности в поведении больного.

4-я стадия

Связана с поражением верхних отделов продолговатого мозга (собственно кома) – характеризуется гипертонусом мышц с развитием судорожного синдрома и потерей сознания.

Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные. Температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или нормальное.

5-я стадия

Поражение нижних отделов продолговатого мозга, характеризуется глубокой комой, гипотонией, тахикардией, могут вовлекаться в процесс дыхательный и сосудодвигательный центры и тогда наступает смерть.

Клиника этой стадии отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия. Тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания, падение артериального давления, нарушение ритма сердца.

Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях наблюдаются атипичные гипогликемические реакции, патогенетической основой которых являются поражения лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, эйфорией.

Опасным состоянием для жизни, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой комы, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы.

Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ранние и поздние. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемического состояния. К ним относятся гемипарезы, гемиплегия, афазия, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия наблюдаются через несколько дней, недель или месяцев после развития гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемиях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на внутривенное введение глюкозы.

Лечение (на догоспитальном этапе)

Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы. Входящие в обычный рацион питания больного (булка, каша, картофель, кисель).

На второй стадии гипогликемии необходимы дополнительно легкоусвояемые углеводы (сахар, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу. Позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при 3-й стадии гипогликемического состояния требуется немедленное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемического состояния, но не превышающем 80 мл (во избежание отека головного мозга). Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции дозы сахароснижающей терапии.

Лечение 4-й и 5-й стадий (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном отделении.