Все о шоке. Принципы лечения шока

Лечение шоковых состояний у детей преследует цель восстановить доставку кислорода к тканям и оптимизировать баланс между тканевой перфузией и метаболическими потребностями тканей. Для этого необходимо улучшить оксигенацию крови, увеличить сердечный выброс и его распределение, снизить потребление кислорода тканями и провести коррекцию метаболических нарушений. Программа интенсивного лечения больного в шоке предусматривает следующие врачебные действия:

• восполнение дефицита ОЦК и обеспечение оптимальной пред- и постнагрузки;
• поддержание сократительной функции миокарда;
• респираторную поддержку;
• аналгоседацию;
• применение стероидных гормонов;
• антибиотикотерапию;
• предупреждение реперфузионных повреждений;
• коррекцию нарушений гемостаза (гипо- и гипергликемии, гипокальциемии, гиперкалиемии и метаболического ацидоза).

Восполнение дефицита ОЦК и обеспечение оптимального уровня преднагрузки и постнагрузки необходимо проводить всегда. Абсолютный или относительный дефицит ОЦК устраняют инфузионной терапией под контролем ЦВД и почасового диуреза, который в норме должен быть не менее 1 мл/кгхч). ЦВД должно составлять 10-15 мм рт.ст., при этом преднагрузка адекватна, и гиповолемия не становится причиной циркуляторной недостаточности. Ограничением интенсивности инфузионной терапии и необходимости применения инотропных средств может послужить появление таких симптомов, как увеличение размеров печени, появление влажного кашля, нарастающих тахипноэ и влажных хрипов в лёгких. Снижение преднагрузки ниже нормы практически всегда ведёт к уменьшению сердечного выброса и появлению признаков циркуляторной недостаточности. Несмотря на то, что нейроэндокринные реакции ребёнка на кровотечение соответствуют взрослому организму, степень гипотензии и снижение сердечного выброса, сопровождающие умеренную (15% объёма крови) кровопотерю, у ребёнка относительно больше, поэтому важную роль играет возмещение даже умеренной кровопотери. Объёмы инфузионных средств и их взаимосочетание во многом зависят от этапа оказания медицинской помощи и стадии шока. Восполнение ОЦК приводит к увеличению венозного возврата с последующим повышением АД, сердечного выброса, что в свою очередь увеличивает перфузию и оксигенацию тканей. Объём и темп инфузии зависят от предполагаемой величины гиповолемии. Инфузионную терапию рекомендуют начинать с применения болюсного введения физиологического раствора. Первый болюс - 20 мл/кг - вводят за 5-10 мин, с последующей клинической оценкой его гемодинамического эффекта. При гиповолемическом, распределительном и обструктивном шоке за первый час объём инфузии может быть до 60 мл/кг, а при септическом шоке даже до 200 мл/кг. При кардиогенном шоке и отравлениях (бета-адреноблокаторами и блокаторами кальциевых каналов) объём первого болюса должен быть не более 5-10 мл/кг, вводимого за 10-20 мин.

После введения изотонических кристаллоидов в дозе 20-60 мл/кг и при необходимости введения жидкости могут быть применены коллоидные растворы, особенно у детей с пониженным онкотическим давлением (при дистрофии, гипопротеинемии).

При геморрагическом шоке для возмещения кровопотери используют эритроциты (10 мл/кг) или цельную кровь (20 мл/кг). Гемотрансфузия повышает концентрацию гемоглобина, что приводит к уменьшению тахикардии и тахипноэ.

О положительной динамике от проведения инфузионной терапии говорит снижение ЧСС, увеличение АД и уменьшение шокового индекса (ЧСС/АД).

Сохранение артериальной гипотензии с каждым часом увеличивает летальность вдвое.

Если при подобной скорости к концу первого часа не получен эффект, то необходимо продолжить инфузию и одновременно назначить допамин. Иногда приходится прибегать к струйному введению растворов, которым принято считать скорость свыше 5 млДкгхмин). Следует также учитывать, что простое возмещение дефицита ОЦК может быть затруднено на фоне распространённого сосудистого спазма, за счёт влияния патологической афферентной импульсации, включая болевой фактор. В связи с этим показано проведение нейровегетативной блокады 0,25% раствором дроперидола в дозе 0,05-0,1 мл/кг. Нормализацию микроциркуляции также можно обеспечить введением антиагрегантов, таких, как дипиридамол (курантил) 2-3 мг/кг, пентоксифилин (трентал) 2-5 мг/кг, гепарин 300 ЕД/кг.

Уменьшение постнагрузки имеет значение для улучшения функции миокарда у детей. В стадии децентрализации кровообращения при шоке высокое системное сосудистое сопротивление, плохая периферическая перфузия и сниженный сердечный выброс могут быть компенсированы путём уменьшения постнагрузки. Подобное сочетание влияния на постнагрузку с инотропным эффектом может обеспечить оптимальные условия работы для повреждённого миокарда. Нитропруссид натрия, нитроглицерин вызывают вазодилатацию, снижают постнагрузку, генерируют оксид азота - фактор, расслабляющий эндотелий, снижают вентиляционно-перфузионные нарушения. Доза нитропруссида натрия для детей составляет 0,5-10 мкг/кгхмин), нитроглицерина - 1-20 мкг/кгхмин).

Лёгочное сосудистое русло играет патогенетически важную роль у больных, у которых нарушение гемодинамики при шоке сочетается с высокой лёгочной гипертензией на фоне некоторых врождённых пороков сердца, респираторного дистресс-синдрома, сепсиса. Тщательный мониторинг и поддержание ОЦК необходимы при применении вазодилататоров для снижения лёгочного сосудистого сопротивления. Препараты, блокирующие кальциевые каналы, такие, как нифеди-пин и дилтиазем, могут снижать лёгочное сосудистое сопротивление, но в настоящее время опыт их использования для детей незначительный.

Одна из важнейших проблем лечения шоковых состояний - поддержание сократительной функции миокарда. Сердечный индекс должен быть не менее 2 л/минхм 2) при кардиогенном и от 3.3 до 6 л/минхм 2) при септическом шоке. В настоящее время с этой целью широко используют различные средства, влияющие на инотропную функцию сердца. Наиболее рациональным из этих препаратов признан допамин, который стимулирует а-, В- и допаминергические симпатические рецепторы и оказывает разнообразные эффекты. В малых дозах -0,5-2 мкг/кгхмин) - он первично вызывает расширение сосудов почек, поддерживая почечную перфузию, уменьшает артериовенозное шунтирование в тканях. повышая периферический кровоток, улучшая коронарное и брыжеечное кровообращение. Эффекты малых доз сохраняются и при воздействии на малый круг кровообращения, что способствует ликвидации лёгочной гипертензии. В средних дозах - 3-5 мкг/кгхмин) - проявляется его инотропный эффект с повышением ударного объёма и сердечного выброса, усиливается сократительная способность миокарда. В такой дозе допамин мало изменяет частоту сердечных сокращений, снижает венозный возврат крови к сердцу, то есть уменьшает преднагрузку. Допамин, обладая сосудосуживающей активностью, снижает периферическую и почечную перфузию, повышая постнагрузку на миокард. Преобладает повышение систолического и диастолического артериального давления. Степень проявления этих эффектов индивидуальна, поэтому необходим тщательный мониторинг для оценки ответа пациента на допамин. В качестве инотропного вазодилататора используют также добутамин, применяемый в дозе 1-20 мкг/кгхмин). Так как добутамин - бета1-адренергический антагонист с положительным инотропным и хронотропным эффектом. он расширяет периферические сосуды в системном и лёгочном кровообращении, ослабляет спазм лёгочных сосудов в ответ на гипоксию. В дозах более 10 мкг/кгхмин), особенно у детей младше 2 лет, добутамин может вызвать гипотензию из-за значительного снижения постнагрузки, обусловленной а 2 -опосредованной блокадой освобождения норэпинефрина из пресинасов. Добутамин не обладает свойствами селективного стимулятора почечной перфузии, и в настоящее время его считают препаратом, наиболее отвечающим понятию «чисто инотропный препарат».

Эпинефрин (адреналин) в дозе 0,05-0,3 мкгДкгхмин) стимулирует альфа- и бета 1 -, В 2 -адренорецепторы, вызывая генерализованную симпатическую реакцию: при этом повышаются сердечный выброс, АД, увеличивается потребление кислорода, нарастает лёгочное сосудистое сопротивление и появляется ишемия почек.

Эпинефрин повышает сократимость миокарда и вызывает сокращение остановившегося сердца. Но его использование для крайних случаев ограничивает множество неблагоприятных действий, таких, как анафилактический шок и сердечно-лёгочная реанимация. Большие дозы адреналина могут замедлить кровообращение в сердце или даже ухудшить кровоснабжение миокарда. Парасимпатомиметики (атропин) при лечении шока у детей обычно бесполезны, хотя и повышают чувствительность к эндогенным и экзогенным катехоламинам, особенно при восстановлении сердечной деятельности через фазу медленного ритма. В настоящее время атропин используют для снижения бронхорреи при введении кетамина. Использование активных препаратов кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) для стимуляции сердечной деятельности, ещё недавно применяемых традиционно в практике реанимации, в настоящее время представляется сомнительным. Только при гипокальциемии препараты кальция дают отчётливый инотропный эффект. При нормокальциемии внутривенное болюсное введение кальция вызывает лишь возрастание периферического сопротивления, способствует усилению неврологических расстройств на фоне ишемии мозга.

Сердечные гликозиды, такие, как дигоксин. строфантин, ландыша травы гликозид (коргликон), способны улучшать показатели кровообращения при шоке благодаря положительному влиянию на сердечный выброс и хронотропному эффекту. Однако при развитии острой сердечной недостаточности и аритмии при шоке сердечные гликозиды не должны быть препаратами первого ряда в связи с их способностью увеличивать потребность миокарда в кислороде, вызывая тканевую гипоксию и ацидоз, что резко снижает их терапевтическую эффективность и увеличивает вероятность интоксикации. Сердечные гликозиды могут быть назначены только после стартовой терапии шока и восстановления гомеостаза. В этих случаях чаще используют быструю дигитализацию. при которой половину дозы препарата вводят внутривенно и половину - внутримышечно.

Коррекция метаболического ацидоза позволяет улучшить функцию миокарда и других клеток, снизить системное и лёгочное сосудистое сопротивление, уменьшить необходимость в респираторной компенсации метаболического ацидоза. Следует помнить, что метаболический ацидоз является лишь симптомом болезни, и поэтому все усилия должны быть направлены на устранение этиологического фактора, нормализацию гемодинамики, улучшение почечного кровотока, устранение гипопротеинемии, улучшение тканевых окислительных процессов путём введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, аскорбиновой, пантотеновой и пангамовой кислот. Сохраняющийся на фоне лечения шока ацидоз с признаками недостаточной перфузии тканей может указывать на неадекватность терапии или на продолжающуюся кровопотерю (при геморрагическом шоке). Целенаправленно коррекцию КОС путём введения растворов буферов следует проводить только после устранения гиповолемии и гипогликемии при наличии декомпенсированного ацидоза при рН меньше 7,25 и в случае метаболического ацидоза с низким анаонным интервалом, связанного с большими почечными и желудочно-кишечными потерями бикарбонатов. При шоке коррекцию ацидоза гидрокарбонатом натрия следует проводить осторожно, так как перевод ацидоза в алкалоз ухудшает кислородтранспортные свойства крови из-за смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево и способствует накоплению натрия в организме, особенно при сниженной перфузии почек. Возникает опасность развития гиперосмолярного синдрома, который может быть причиной внутричерепных кровоизлияний, особенно у новорождённых и недоношенных детей. У детей первых месяцев жизни нагрузка натрием не компенсирована усилением натрийуреза, задержка натрия ведёт к развитию отёков, в том числе отёка мозга. Натрия гидрокарбонат вводят медленно внутривенно, в дозе 1 -2 ммоль/кг. У новорождённых используют раствор в концентрации 0,5 ммоль/мл, чтобы избежать острого изменения осмолярности крови. Часто больному необходимо 10-20 ммоль/кг для того, чтобы корригировать глубокий ацидоз. Назначение гидрокарбоната натрия допустимо при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе на фоне ИВЛ. Для коррекции метаболического ацидоза также показано использование трометамол (трисамина), который является эффективным буфером, устраняя вне- и внутриклеточный ацидоз. Его используют в дозе 10 млДкгхч) с добавлением в раствор натрия и калия хлоридов и глюкозы, так как трометамол увеличивает выведение натрия и калия из организма. Новорождённым вводят трометамол с добавлением только глюкозы. Трометамол не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.

На протяжении многих лет терапию стероидными гормонами широко применяли при лечении шока. Наиболее часто используемые препараты - гидрокортизон, преднизолон и дексаметазон. В основе теории лечения ГК лежит многообразие эффектов, включающих свойство этих препаратов повышать сердечный выброс. Они обладают стабилизирующим влиянием на активность лизосомальных ферментов, антиагрегационным влиянием на тромбоциты, положительным воздействием на транспорт кислорода. Антигипотензивное действие вместе с мембраностабилизирующим и противоотёчным эффектами, а также влияние на микроциркуляцию и торможение высвобождения лизосомальных ферментов составляют основу их противошокового действия и способности предупреждать развитие полиорганной недостаточности. Определяя показания для использования глюкокортикоидов, необходимо оценивать этиологию шока. Так анафилактический шок служит абсолютным показанием к глюкокортикоидной терапии после введения адреналина и антигистаминных препаратов. При геморрагическом и септическом шоках глюкокортикоиды применяют на фоне специфической терапии. Заместительная терапия или стресс-дозы кортикостероидов при этих видах шока будут необходимы. При адреналовой недостаточности применяются физиологические или стрессовые дозы 150-100 мг/(кгхсут)| гидрокортизона. Относительные противопоказания при шоковых состояниях минимальны, поскольку показания носят всегда витальный характер. Очевидна зависимость успеха стероидной терапии от времени её начала: чем раньше начато лечение стероидными гормонами, тем менее выражены симптомы полиорганной недостаточности. Однако, наряду с положительными эффектами стероидной терапии, при септическом шоке в настоящее время отмечают также отрицательные стороны их действия. Отмечено, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция полиморфно-ядерных клеток замедляет их миграцию во внеклеточное пространство. Известно также, что стероидная терапия способствует возникновению желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность организма больного в шоковом состоянии к глюкозной нагрузке.

Постоянно прогрессируют иммунотерапевтические подходы к лечению септического шока. С целью детоксикации применяют поликлональную СЗП с высоким титром антиэндотоксических антител, иммуноглобулиновые препараты - иммуноглобулин человека нормальный (пентаглобин, интраглобин, иммуновенин, октагам). Пентаглобин вводят внутривенно новорождённым и грудным детям в дозе 1,7 мл/(кгхч) с применением перфузора. Детям более старшего возраста по 0,4 мл/кгхч) непрерывно до достижения дозы 15 мл/кг в течение 72 ч.

Рекомбинантный аналог интерлейкина-2 человека (rIL-2), в частности дрожжевой рекомбинантный аналог - отечественный препарат ронколейкин зарекомендовал себя эффективным средством иммунотерапии при тяжёлой гнойно-септической патологии. У детей ронколейкин применяют внутривенно капельно. Схемы применения ронколеикина у детей и взрослых одинаковые. Препарат разводят в изотоническом растворе натрия хлорида для инъекций. Разовая доза препарата у детей зависит от возраста: от 0,1 мг для новорождённых до 0,5 мг у детей старше 14 лет.

Такая целенаправленная иммунокоррекция позволяет достичь оптимального уровня иммунной защиты.

Шоковые состояния у детей сопровождаются угнетением ретикулоэндотелиальной системы, поэтому в комплекс лечения необходимо включать антибиотики, но следует помнить, что их назначение не так жизненно необходимо в первые часы проведения неотложных мероприятий по сравнению с направленной иммунотерапией. Лечение начинают с препаратов цефалоспоринового ряда третьего поколения [цефотаксим 100-200 мг/кгхсут), цефтриаксон 50-100 мг/кгхсут), цефоперазон/сульбактам 40-80 мкг/(кгхмин)] в сочетании с аминогликозадами [амикацин 15-20 мг/кгхсут)]. Особый интерес представляет поражение кишечника при шоке, так как синдром общего реактивного воспаления, ведущий к полиорганной недостаточности, связан с кишечником. Используют метод селективной деконтаминации кишечника и энтеросорбция как вариант антибактериальной терапии. Селективная деконтаминация при применении энтеральной смеси из полимиксина, тобрамицина, амфотерицина избирательно позволяет подавить нозокомиальную инфекцию. Энтеросорбция с использованием таких препаратов, как смектит доктаэдрический (смекта), кремния диоксид коллоидный (полисорб), воулен, хитозан, позволяет снизить не только активность азотистых шлаков, но и степень эндотоксемии.

Болеутоление и седация - необходимые компоненты программы лечения при многих видах шока, при которых факторы боли и гиперактивности ЦНС играют значительную роль. В этих случаях показано применение ингаляционных и неингаляционных анестетиков. Из обширного арсенала неингаляционных наркотических препаратов применяют натрия оксибат (натрия оксибутират) и кетамин. Достоинство данных препаратов связано с антигипоксическим эффектом и отсутствием угнетающего влияния на кровообращение. Натрия оксибат вводят на фоне постоянной оскигенотерапии в дозе 75-100 мг/кг. Кетамин в дозе 2-3 мг/кг вызывает диссоциированную анестезию - состояние, при котором одни участки мозга угнетаются, а другие - возбуждаются. При лечении шока важно, что проявление этого процесса - выраженное анальгетическое действие в сочетании с поверхностным сном и со стимуляцией кровообращения. Кроме того, кетамин, освобождая эндогенный норэпинефрин. оказывает инотропное действие на миокард, а также, блокируя продукцию интерлейкина-6, уменьшает выраженность системной воспалительной реакции. В качестве препаратов первого ряда при болевом синдроме используют также комбинации фентанила с дроперидолом и метамизол натрия (баралгин). Опиоидные анальгетики: омнопон и тримеперидин (промедол) - как метод обезболивания при шоке у детей имеют значительно больше ограничений, чем показаний из-за способности повышать внутричерепное давление, угнетать дыхательный центр и кашлевой рефлекс. Следует избегать включения в анальгетические смеси папаверина, который может вызывать нарушение сердечного ритма и усиление артериальной гипотензии.

Чётко показана высокая эффективность в интенсивной терапии шока таких антиоксидантов, как витамин Е (токоферол*), ретинол, каротен, аллопуринол, ацетилцистеин, глютатион.

Одна из главных целей в терапии шока - гарантировать оптимальную доставку кислорода. Сатурация смешанной венозной крови (из лёгочной артерии) признана идеальным методом оценки потребления кислорода. Сатурация венозной крови из верхней полой вены более 70% эквивалентна 62% сатурации смешанной венозной крови. Сатурация крови из верхней полой вены может быть использована как суррогатный маркёр доставки кислорода. Её величина более 70% при гемоглобине выше 100 г/л, нормальном артериальном давлении и времени заполнения капилляров менее 2 с может свидетельствовать об адекватной доставке и потреблении кислорода. В шоковом состоянии гипоксия у детей развивается не только вследствие нарушения тканевой перфузии, но и из-за гиповентиляции и гипоксемии, обусловленных снижением функции дыхательных мышц, а также внутрилёгочным шунтированием вследствие респираторного дистресс-синдрома. Происходит увеличение кровенаполнения в лёгких, возникает гипертензия в системе лёгочных сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной проницаемости сосудов способствует переходу плазмы в интерстициальное пространство и в альвеолы. В результате этого происходит уменьшение растяжимости лёгких, снижение продукции сурфактанта, нарушение реологических свойств бронхиального секрета, микроателектазирование. Суть диагностики острой дыхательной недостаточности (ОДН) при шоке любой этиологии состоит в последовательном решении трёх диагностических задач:

• оценка степени ОДН, так как это диктует тактику и экстренность лечебных мероприятий;
• определение вида дыхательной недостаточности, необходимое при выборе характера проводимых мероприятий;
• оценка ответа на первичные мероприятия для составления прогноза угрожающего состояния.

Общая схема лечения состоит из восстановления проходимости дыхательных путей с помощью улучшения реологических свойств мокроты и трахеобронхиального лаважа; обеспечение газообменной функции лёгких методом оксигенации в сочетании с постоянным положительным давлением на выдохе. При неэффективности других методов лечения дыхательной недостаточности показано ИВЛ. ИВЛ - основной компонент замещающей терапии, используемой при полной декомпенсации функции внешнего дыхания. Если пострадавшему в течение первого часа не удаётся ликвидировать артериальную гипотензию, то это также является показанием для перевода его на ИВЛ с FiO 2 =0,6. При этом нужно избегать высоких концентраций кислорода в газовой смеси. Важно отметить, что проведение неадекватной дыхательной терапии также представляет потенциальную угрозу развития тяжёлых неврологических нарушений. Например, длительная вентиляция с использованием высоких концентраций кислорода без контроля за рО 2 и рСО 2 может приводить к гипероксии, гипокапнии, респираторному алкалозу, на фоне которого развивается выраженный спазм церебральных сосудов с последующей ишемией мозга. Значительно ухудшает ситуацию сочетание гипокапнии и метаболического алкалоза, развитию которого способствует необоснованно частое использование фуросемида (лазикса).

Аналгоседация и ИВЛ, кроме того, уменьшают потребление кислорода.

Необходимо отметить особенности лечения таких типов шока, как обструктивный, анафилактический и нейрогенный. Распознавание и устранение причин обструктивного шока - главная задача терапии, наряду с инфузионной. Восстановление ударного объёма и тканевой перфузии происходит после перикардиоцентеза и дренирования полости перикарда при тампонаде сердца, пункции и дренирования плевральной полости при напряжённом пневмотораксе, проведения тромболитической терапии (урокиназой, стрептокиназой или альтеплазой) при тромбоэмболии лёгочных артерий. Немедленная непрерывная круглосуточная инфузия простагландина Е1 или Е2 у новорождённых с дуктус-зависимыми пороками сердца предотвращает закрытие артериального протока, что при таких пороках сохраняет им жизнь. При функционирующем артериальном протоке и подозрении на дуктус-зависимый порок введение простина начинается с низких доз 0,005-0,015 мкгДкгхмин). Если признаки закрытия артериального протока или если артериальный проток достоверно закрыт, инфузию начинают с максимальной дозы - 0,05-0,1 мкгДкгхмин). В последующем после открытия артериального протока дозу снижают до 0,005-0,015 мкг/(кгхмин). При анафилактическом шоке в первую очередь в/м вводят адреналин в дозе 10 мкг/кг, антигистаминные препараты (более эффективна комбинация Н2- и Н3-блокаторов гистаминовых рецепторов) и глюкокортикоидные гормоны. Для купирования бронхоспазма через небулайзер ингалируют сальбутамол. Для устранения гипотензии необходима инфузионная терапия и применение инотропных средств. При лечении нейрогенного шока выделяют несколько специфических моментов:

• необходимость уложить пациента в положение Тренделенбурга;
• использование вазопрессоров при рефрактерном к инфузионной терапии шоке;
• согревание или охлаждение по необходимости.

Цели лечения

Разработанные и реализованные в клинической практике принципы и методы интенсивной терапии шока у детей способствуют оптимизации и улучшению результатов лечения. Ближайшей целью при терапии шока является достижение нормализации артериального давления, частоты и качества периферического пульса, потепление кожи дистальных отделов конечностей, нормализация времени заполнения капилляров, ментального статуса, сатурации венозной крови более 70%, появление диуреза более 1 мл/(кгхч), снижение сывороточного лактата и метаболического ацидоза.

При тяжелом шоке основой лечения является трансфузионная тера­пия. Вливания следует производить не через иглы, а через канюли-катетеры, введенные в вену;

Необходимо введение постоянного катетера в мочевой пузырь - для контроля за диурезом, для суждения о критическом АД и эффективности проводимой терапии;

Лечение шока должно быть патогенетическим, дифференцирован­ным, комплексным и соответствующим фазе, степени, динамике;

Нет специфических противошоковых средств;

Все лечение проводить до стабилизации гемодинамики (от 2 до 48 часов).

Лечение шока должно быть направлено на борьбу с болью, коррекцию нарушений кровообращения, дыхания, обмена веществ, эндокринных рас­стройств.

Лечение боли :

Надежная транспортная иммобилизация,

Щадящая транспортировка. В клинике - исключение перекладываний - транспортировка на щите, покрытом матрацем, простынью, одеялом:

Местная и проводниковая анестезия,

Анальгетики (промедол с антигистаминными препаратами), наркоз закисью азота, ГОМК (80-100 мг на кг) - при стабильном общем состоянии. В терминальных стадиях шока и острой кровопотере нельзя начинать лечение с обезболивания до тех пор, пока не будет восполнен объем цирку­лирующей крови. При тяжелом шоке исключить ненужные диагностические манипуля­ции (например, рентгенографию таза, контрастирование мочевого пузыря):

Простая первичная лечебная иммобилизация (аппаратами для чрескостного остеосинтеза, наложенными по типу модуля; гипсовыми лонгета­ми при переломе плеча, предплечья, голени; на шине Белера гипсовыми пластами при переломе бедра).

Лечение расстройств гемодинамики:

Проведение заместительной инфузионной терапии для ликвидации гиповолемии,

Повышения АД выше критического уровня и выше,

Увеличения числа эритроцитов,

Повышения осмотического давления плазмы.

ОБЪЕМ ТРАНСФУЗИИ (ПО НЕГОВСКОМУ): шок легкий и средней тяжести- 1,5 - 2,4 л; шок тяжелый – 3-4 л; шок терминальный - до 8 л.

Кровь - не менее 40% трансфузионных средств. Объем и скорость трансфузии - в 2-3 вены через канюли до 100 мл в минуту. Кровопотеря в первый час должна быть восполнена на 70%. Контроль за фиксацией мочи и ЦВД. Если АД не поднимается, а ЦВД растет - показаны внутри-артериальные трансфузии.

Фармакологическая стимуляция сосудистого тонуса допустима лишь после восполнения кровопотери. Начинать трансфузию надо с 5% глюкозы до 1 литра, альбумин 5-10% с физраствором 1:3.

При I-II степени шока инфузионная терапия продолжается 2-3 дня; при III степени шока - 5-7 дней.

Лечение расстройств дыхания:

Устранение механической окклюзии (освобождение ротовой полости, вставление воздуховода, трахеостомия),

Искусственная вентиляция легких,

Ингаляция кислорода через носовые катетеры (всем больным),

Дыхательные анальгетики не применяют.

Лечение расстройств метаболизма:

Новокаин 1/4% с полиглюкином в/в (после восполнения кровопоте­ри),

Сода 4% в/в,

Витамины С, В, В12, РР, кокарбоксилаза,

Антигистаминные препараты,

Глюкоза в/в,

Хлористый кальций 10% - 10-20 мл (лечение гиперкалиемии),

Охлаждение поврежденной конечности.

Коррекция нарушений эндокринной системы:

АКТГ - 10-15 ед. 3-4 раза в сутки. Гидрокортизон (100 мг в/в). Преднизолон 60 мг в/в,

Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характери­зуют лишь состояние гемодинамики.

Шок - это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, не­обходимо для понимания патофизиологии страдания и последо­вательности лечения больного.

Теории шока;

1. Токсическая (Кению) - отравление другими продуктами распа­да, паралич сосудов.

2. Сосудодвигательная (Крайля) - паралич, периферических сосудов.

3. Акапнии (Гендерсон) - уменьшение в крови СО 2 .

4. Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)

5. Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)

Классификация шока:

Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом пер­вичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.

Предложено много классификаций.

По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная

2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный

По типу шока (практическая классификация)

1. Гиповолемический шок (кровотече­ние, обезвоживание, потеря белка)

2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (ин­фаркт миокарда, сердечная аритмия)

3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные ток­сины - эндотоксин)

4. Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)

5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный па­ралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)

6. Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмбо­лия, расслаивающая аневризма)

7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).

Первичный шок - шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок - шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.

1. Гиповолемический шок

Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плаз­мы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемото­ракс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Перво­причина недостаточности при этой форме шока заключается в не­адекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости мо­жет быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.

2. Кардиогенный шок

Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит не­замедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиниче­ском проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.

Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким сниже­нием сердечного выброса.

3. Бактериальный шок

В настоящее время бактериальный шок по частоте прибли­жается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.

При бактериальном шоке происходит инфицирование крове­носного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выде­лением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества кро­ви из активной циркуляции и скопление ее в неактивных веноз­ных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.

Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется времен­ной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок.

4. Аллергический шок

Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или по­вышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях анти­токсина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возника­ет классическая бурная реакция, обусловленная воздействием ан­тигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фикси­рованные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.

Препятствие кровотоку (шоковое легкое)

Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока.

Циркуляторные токсины - это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.

Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, измене­ние периферического сопротивления.

Сейчас считают общим знаменателем - уменьшение эффек­тивного кровотока.

Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинами­ки первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касаю­щихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующих­ся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вто­ричные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.

Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питатель­ных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.

Изменение обмена веществ.

Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентра­ция сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижает­ся функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.

Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.

Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьша­ется, замедляется синтез альбумина.

Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного об­мена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.

Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особен­но если уменьшается легочная вентиляция.

Геморрагический шок.

1. Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотече­нии важно установить объем кровопотери и длительность крово­течения.

2. Гемостатичеекая терапия.

Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертывае­мость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрега­цию эритроцитов).

3. Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).

4. Положение тела при шоке.

Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для моз­га) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное.

5. Антибиотики.

6. Сосудорасширяющие средства

7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).

8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.).

Гиповолемический шок.

Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.

Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.

Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).

Кардиогенный шок.

Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, бло­када нервных импульсов (атропин и др.).

Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные рас­творы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин - 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты.

Бактериальный шок.

Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.

Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибио­тики. Можно вводить и эндолимфально.

Анафилактический шок.

Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.

Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ)

Антигистаминные препараты.

Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин,2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.

Лекция 4

Шок –это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.

Для различных шоков общими являются ряд патогенетических факторов: это прежде всего малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ (по Баретту).

I - Гиповолемический шок

1 – обусловлен кровопотерей

2 – обусловлен преимущественной потерей плазмы (ожоги)

3 – общее обезвоживание организма (диарея, неукротимая рвота)

II – Кардиоваскулярный шок

1 – острое нарушение функции сердца

2 – расстройство сердечного ритма

3 – механическая закупорка крупных артериальных стволов

4 – снижение обратного венозного кровотока

III – Септический шок

IV – Анафилактический шок

V - Cосудистый периферический шок

VI - Комбинированные и редкие формы шока

Тепловой удар

Травматический шок.

Гиповолемический шок – острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая развивается в результате значительного дефицита ОЦК. Причиной снижения ОЦК может быть потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок). Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока (происходит централизация кровообращения).

Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке наряду с крово- и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей.

При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожи, холодной и влажной на ощупь. Поведение больного не адекватное. Несмотря на тяжесть состояния, он может быть возбужденным или слишком спокойным. Пульс частый, мягкий. АД и ЦВД снижены.

Вследствие компенсаторных реакций даже при уменьшении ОЦК на 15-25 % АД остается в пределах нормы. В подобных случаях следует ориентироваться на другие клинические симптомы: бледность, тахикардия, олигурия. Уровень АД может служить показателем только при условии динамического наблюдения за больным.

Отмечают эректильную и торпидную фазы шока.

Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Больные могут быть неадекватными, они суетятся, кричат. АД может быть нормальным, но тканевое кровообращение уже нарушается вследствие его централизации. Эректильная фаза кратковременна и наблюдается редко.

В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альдговера – отношение частоты пульса к величине систолического давления.

При шоке I степени – больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, АД – 100-90 мм рт.ст. Индекс А. почти 0,8-1. Приблизительная величина кровопотери не превышает 1л.

При шоке II ст. – больной заторможен, кожа холодная, бледная, влажная. Дыхание поверхностное, одышка. Пульс до 130 в 1мин., систолическое Д составляет 85-70 мм рт.ст. Индекс А.-1-2. Приблизительная величина кровопотери – около 2л.

При шоке III ст. – угнетение сознания, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, пульс до 110 в 1 мин., систолическое Д не превышает 70 мм рт.ст. Индекс А. – 2 и выше. Приблизительная кровопотеря – около 3 л.

При шоке IУ ст. – (кровопотеря больше 3 л) – состояние терминальное, сознание отсутствует, пульс и АД не определяются. Дыхание поверхностное, неравномерное. Кожа с сероватым оттенком, холодная, покрыта потом, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Лечение.

Немедленная остановка наружного кровотечения: наложение тугой асептической повязки, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – холод на поврежденную область

Обеспечение проходимости дыхательных путей, устранение кислородной недостаточности путем ингаляции кислорода через носовой катетер или лицевую маску, а при наличии показаний – ИВЛ. При остановке кровообращения – наружный массаж сердца.

Восполнение ДОЦК. Положение Тренделенбурга (для увеличения венозного возврата). Инфузия в 2-3 периферических или 1-2 центральные вены со скоростью 250-500 мл в минуту до остановки кровотечения. С целью восполнения ДОЦК используют программы инфузионно-трансфузионной терапии, которые позволяют дифференцированно применять компоненты крови, кристаллоидные и коллоидные растворы. В нашей стране используется схема кровевозмещения по Брюсову.

Для устранения болевого синдрома используют в/в введение аналгетиков наркотических и ненаркотических.

Наркотические аналгетики не вводят до установления диагноза больным с ЧМТ и повреждением внутренних органов!

Существенным компонентом обезболивания на догоспитальном этапе является адекватная иммобилизация поврежденной части тела больного, которую выполняют до момента перекладывания его на носилки после введения аналгетиков.

При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикоидов (200-300 мг преднизолона, 30-40 мг дексаметазона). Они уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют лизосомальные мембраны.

Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза при шоке является обязательным. Это обусловлено тем, что олигурия является ранним признаком шока, а восстановление диуреза (30-50 мл/час) свидетельствует о восстановлении кровотока. Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления ДОЦК при ЦВД – 10-12 см водн.ст. Фуросемид 40 мг в/в.

Коррекция КЩС. Сода переливается при тяжелом метаболическом ацидозе (рН плазмы меньше 7,25. Сода 4% - 100-200 мл.

Профилактика и лечение ДВС-синдрома

Профилактика септических расстройств

ОЖОГОВЫЙ ШОК.

Ожоги – результат действия на организм термических, химических и радиационных факторов.

Ожог – это не просто местный процесс; если его площадь превышает 10-20% для поверхностного и 5-10% для глубокого, то закономерно возникают нарушения функций всех органов и систем, тем более выраженные, чем тяжелее и обширнее поражение. Вот почему следует говорить об ожоговой болезни, в течении которой принято выделять отдельные периоды: период ожогового шока, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция.

Ожоговый шок – первый наиболее опасный период ожоговой болезни. Он закономерно возникает при поражении поверхности тела на площади, равной 9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Степень О.Ш. зависит от обширности поражения: если общая площадь ожоговой поверхности составляет меньше 20%, развивается легкий О.Ш. Если поражение достигает 20-60% поверхности тела, возникает тяжелый шок, в случае поражения 60% поверхности тела и более – отмечается крайне тяжелый шок. У детей в возрасте до 10 лет О.Ш. развивается при поражении 10% поверхности тела. Тяжело переносят ожоги и лица старше 60лет. Для прогнозирования исхода Ш. используют условное правило: если сумма возраста и общей площади ожога приближается к 100 или выше, - прогноз сомнительный.

В первый момент пострадавшие обычно возбуждены, мечутся, предъявляют жалобы на нестерпимые боли в области ожога. Сознание, как правило, сохранено, температура нормальная или понижена. Психоэмоциональное возбуждение может сменяться адинамией и элементами спутанного сознания. Характерно постоянное учащение пульса (до 120 в 1 мин), который остается ритмичным, но ослабленного наполнения и лабильным. АД – на уровне индивидуальной нормы или несколько повышено, исключая критические степени гипотонии, характерные для обожженных в терминальном состоянии.

При обширных глубоких ожогах падение АД начинается через 6-20 часов. На этом основании предложена периодизация ОШ: I ст.-компенсации, II - декомпенсации- 7-24 часа, III - стабилизации – 35-48 часов. Олигурия проявляется через 2-3 ч. Суточный диурез в пределах 100-150 мл – плохой прогностический признак, таким обожженным угрожает смерть в первые 3 суток. Часто возникает рвота; рвотные массы типа кофейной гущи.

Туалет ожоговых ран и смену повязок следует производить максимально щадящим образом, в сочетании с энергичной противошоковой терапией и современными методами обезболивания. На раны накладываются повязки с подогретыми растворами антисептиков или эмульсиями (синтомициновая, мазь Вишневского).

Противошоковая терапия должна проводиться по следующим направлениям: борьба с болью, восстановление ОЦК и коррекция гемодинамических расстройств, профилактика и лечение острой дисфункции почек, восстановление баланса воды и электролитов, устранение ацидоза, белкового дефицита, борьба с интоксикацией. Весь комплекс противошоковой терапии обычно необходим для выведения из шока больного с площадью поверхностного ожога свыше 20-25% и глубокого свыше 10-15% поверхности тела; при менее тяжелых поражениях применяются его отдельные элементы.

Очень важна своевременная инфузионно-трансфузионная терапия. Выбор растворов обусловлен временем с момента поражения.

В первые 24 часа суточное количество кристаллоидов = 4мл х вес тела в кг х % обожженной поверхности тела. В первые 8 часов вводят 50% суточного количества, во вторые 8 часов – 25%, третьи 8 часов – 25% общего количества. Коллоидные растворы (СЗП, альбумин, ГЭКи) вводят в течение четвертых 8 часов, затем глюкозо-солевые р-ры.

Особой тяжестью отличаются ожоги дыхательных путей, которые по характеру выхываемых общих расстройств эквивалентны ожогам 10% поверхности тела. Инфузионно-трансфузионная терапия у больных с ожогом дыхательных путей проводится в соответствии с общими принципами. Особый акцент на необходимости борьбы с ОДН, которая при термическом поражении ДП обусловлена в первую очередь явлениями бронхоспазма. Для его ликвидации рекомендуются: двусторонняя вагосимпатическая блокада по Вишневскому, в/в эуфиллин, а также новодрин (изадрин), спазмолитики, глюкокортикоиды. Может возникнуть необходимость срочной интубации трахеи или трахеостомии.

Транспортировку обожженного в стационар можно осуществлять только при стабилизации гемодинамики с обязательной ингаляцией кислорода и продолжением инфузии во время перевозки. Перед транспортировкой необходимо обеспечить правильную транспортную иммобилизацию: кожа обожженных участков должна быть в положении максимального физиологического растяжения. В машине «скорой помощи» больного необходимо разместить в положении лежа на неповрежденной части тела.

Анафилактический шок.

Это аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает в ответ на взаимодействие антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах.

Чаще А.Ш. вызывают АБ, производные салициловой кислоты, местные анестетики, иодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, лечебные сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, пищевые продукты: орехи, морепродукты, цитрусовые; латекс, пыльца растений. В принципе любое вещество может вызвать анафилактическую реакцию.

Анафилаксия может возникнуть при любом пути попадания антигена, однако чаще и тяжелее протекают реакции при парентеральном пути введения антигена.

В возникновении А.Ш. особую роль играют БАВ, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин, ацетилхолин, которые в большом количестве поступают в сосудистое русло. Это приводит к парезу капилляров и несоответствию ОЦК объему сосудистого русла, что проявляется выраженной артериальной гипотензией. Гистамин и гистаминоподобные вещества часто вызывают бронхиолоспазм, что вместе с усилением бронхиальной секреции приводит к обструкции дыхательных путей, асфиксии. Длительный А.Ш. приводит к гипоксическому повреждению головного мозга, энцефалопатии.

Клинически выделяют 5 форм А.Ш. :

Типичная – дискомфорт, страх, тошнота, рвота, резкий кашель, покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, слабость, тяжесть и стеснение за грудиной, боль в области сердца, головная боль

Гемодинамическая – резкая боль в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, аритмия. Слабость пульса до исчезновения. Бледность, мраморность кожи

Асфиктическая – клинические симптомы ОДН. Отек слизистой гортани (до непроходимости), бронхоспазм, отек легких.

Церебральная – признаки нарушения функций ЦНС (возбуждение, страх, судороги, кома, эпистатус)

Абдоминальная – клиника «острого живота». Болевой абдоминальный синдром появляется через 20 минут после первых симптомов шока.

Наиболее тяжелой проблемой являются расстройства дыхания: отек дыхательных путей, одышка и бронхиолоспазм. Асфиксия – одна из наиболее частых причин смерти при АШ. Артериальная гипотензия клинически проявляется несколько позже головокружением, обмороком, нарушением сознания.

Симптомы обычно проявляются через 5-30 мин после начала контакта антигена в организме. Чем более быстрое начало, тем тяжелее реакция.

Лечение АШ. Прежде всего прекращение введения аллергена. При острой остановке кровообращения применяются мероприятия сердечно-легочной реанимации. При введении аллергена в конечность следует наложить жгут, обколоть место инъекции адреналином. При приеме внутрь – промыть желудок (если позволяет состояние), принять активированный уголь.

При остром АШ проводятся такие мероприятия:

Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубация трахеи либо коникотомия).

Оксигенотерапия

Введение адреналина

Инфузия жидкости.

Ингаляция бета-адреномиметиков.

При бронхоспазме – в/в введение эуфиллина.

Введение Н1- и Н2-блокаторов (дифенгидрамин -50мг в/в и ранитидин в той же дозе)

Введение кортикостероидов (хотя не следует ожидать немедленного эффекта)

При продолжающейся артериальной гипотензии – инфузия кардиотонических и вазопрессивных препаратов.

Адреналин является препаратом выбора при АШ. Стимуляция альфа1-адренорецепторов повышает тонус сосудов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает АД, стимуляция бета-рецепторов оказывает бронхолитический эффект, ингибирует освобождение медиаторов.

При отсутствии пульса на периферии необходимо введение реанимационной дозы адреналина – 0,25-0,5 мг. При невозможности в/в введения в случаях тяжелого шока можно вводить адреналин внутритрахеально или в крайнем случае – сублингвально или в/м. Учитывая неблагоприятные эффекты при в/в введении адреналина, при отсутствии критической артериальной гипотензии этот путь введения сейчас не рекомендуется.

При персистирующей артериальной гипотензии используется в/в инфузия дофамина.

Инфузионная терапия. Крайне важной при лечении АШ является адекватная по объему инфузионная терапия. При анафилактическом шоке быстро развивается гиповолемия вследствие потери при тяжелом АШ до 40% жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство, что сопровождается гемоконцентрацией. В начале реакции вводят 25-50 мл/кг изотонического раствора, в случаях продолжающейся артериальной гипотензии можно добавить раствор коллоидов.

Ранитидин в дозе 1 мг/кг и циметидин – 4 мг/кг в/в следует вводить медленно из-за риска гипотензии.

Введение кортикостероидов не дает немедленного эффекта, однако полезно для предотвращения повторных реакций. Кортикостероиды показаны для купирования рефрактерного бронхиолоспазма или артериальной гипотензии. Точная доза не установлена, рекомендуют 0,25 – 1 г гидрокортизона или 30-35 мг/кг метилпреднизолона.

При рефрактерном бронхиолоспазме может быть полезной ингаляция бета- адреномиметиков.

На догоспитальном этапе пациенты с отягощенным аллергологическим анамнезом, у которых уже были анафилактические реакции, должны сами себе вводить адреналин. За рубежом для обучения таких больных существуют специальные курсы.

Токсико – инфекционный шок.

Токсико-инфекционный (бактериальный, септический) шок – один из видов шока, пусковым механизмом которого является инфекция. В объединении с особенными иммунной и гуморальной реакциями организма инфекция приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики, особенно микроциркуляции и тканевой перфузии.

По частоте Т-И.Ш. занимает III место после травматического и кардиогенного, а по летальности -1.

ТИШ может быть вызван разнообразными микроорганизмами, вирусами, риккетсиями, бактериями. Грам-отрицательные бактерии (кишечная палочка, протей и т.д.) приводят к ТИШ в 75% случаев, а грам-положительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки)- в 25%.

Чаще ТИШ возникает вследствие инфекции мочевых и желчных путей, панкреонекроза, перитонита. Он может возникнуть вследствие проведения интенсивной терапии у очень ослабленных больных, особенно тех, которые длительное время перебывали на ИВЛ и парентеральном питании.

Начальными симптомами ТИШ являются озноб, резкое повышение температуры, падение АД. Больные часто находятся в состоянии эйфории, не всегда адекватно оценивают свое состояние. В последующем состояние больных ухудшается. Нарушается сознание, кожа становится холодной, бледно-цианотичной. Угнетается дыхание. Развивается олигурия.

Не дожидаясь результатов бактериологических исследований (посева крови, экссудата, мокроты, мочи и т.д., определения чувствительности к АБ), начинают антибактериальную терапию с учетом предполагаемой бактериальной микрофлоры. Больным с подозрением на наличие стафилококковой инфекции назначают полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламидные препараты, производные нетрофуранов, антистафилококковую плазму. В случае развития грамотрицательного сепсиса – аминогликозиды, канна- и гентамицин, амикацин, а при анаэробном – метрагил.

В случае развития шоковой реакции Яриша-Герсгеймера вследствие гибели бактерий и массивного поступления в кровь эндотоксинов введение этих препаратов не следует прекращать. Чтобы купировать реакцию, назначают дополнительные дозы глюкокртикоидов, а в тяжелых случаях – адреномиметических препаратов (дробные дозы эфедрина, мезатона, дофамина) до нормализации гемодинамики.

Особое внимание уделяют адекватности внешнего дыхания. При гипоксии проводят ингаляцию кислорода. При отсутствии эффекта больных переводят на ИВЛ.

Широко используют сердечные гликозиды, ингибиторы протеолитических ферментов, проводят мероприятия, направленные на профилактику и лечение ДВС-синдрома, проводят массивную инфузионную терапию, направленную на поддержание ОЦК.

ПОЛИТРАВМА.

Травма является главной причиной смерти молодых людей в индустриальных странах.

По данным немецких ученых при тяжелой политравме у 85% больных имеется повреждение конечностей, у 70% - черепно-мозговая травма, у 35% - торакальная и у 20% - абдоминальная.

Сочетанная травма – травма 2-х или более органов, вызванная одним повреждающим агентом.

Комбинированная травма – повреждения возникают при одновременном воздействии различных видов энергии.

80% травмированных умирают в течение первых 3-4 часов с момента травмы. Однако травма, несовместимая с жизнью имеет место только у половины от этих погибших. Условия, сохраняющие жизнь:

Максимально раннее оказание квалифицированной помощи

Оказание помощи по полной программе, начиная с места происшествия.

Опоздание с оказанием помощи в пределах 15 минут увеличивает летальность на 30%. «Золотой час». Должно быть проведено адекватное обезболивание. Должна быть проведена иммобилизация. Необходимо обеспечить венозный доступ. Немедленное начало противошоковой терапии (восполнение ОЦК). Диагностика проводится параллельно с противошоковой терапией.

Лечение по полной программе должно начинаться по полной программе на догоспитальном этапе, не позже, чем через 15 минут после травмы. Если лечение начато при поступлении в стационар, травма становится запущенной болезнью.

При оказании первой помощи необходимо помнить:

При полной обструкции дыхательных путей остановка сердца происходит только через 5-6 минут

Длительность геморрагического шока больше часа может привести к необратимым последствиям

Запаздывание хирургической помощи больше, чем на 6 часов, может привести к потере конечности или сепсису

Эвакуация пострадавшего с сочетанной или множественной травмой позднее, чем через 24 часа или запаздывание интенсивной медпомощи на 7 суток приводит к развитию полиорганной недостаточности.

6 основных элементов первой помощи на месте происшествия:

Поддержание проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выдвижение челюсти)

Проведение ИВЛ

Остановка наружного кровотечения (повязка или жгут)

Придание определенного положения пострадавшему в коме (на боку, согнуть одну ногу в колене, подтянуть к животу, другую перекинуть; больной получится заваленным почти на живот)

С признаками шока – поднять ноги под углом 45 град.

Освобождение пострадавшего из-под развалин без нанесения дополнительной травмы.

Для обезболивания на догоспитальном этапе рекомендовано использование нестероидных противовоспалительных препаратов (кеталонг, кеталекс, кетанов).

При невозможности обеспечения венозного доступа: для коррекции гиповолемии при отсутствии данных за повреждение органов брюшной полости – до 2-х литров жидкости перорально (щелочно-электролитные растворы, слабоконцентрированные растворы глюкозы). Возможно применение п/к вливаний: по 1 л раствора Рингера в каждое бедро.