Пищевые токсикоинфекции. Как диагностировать пищевую инфекцию

Содержание статьи

Пищевые токсикоинфекции - группа острых инфекционных болезней, вызванных употреблением инфицированных различными микроорганизмами продуктов питания, характеризующееся общей интоксикацией, картиной гастроэнтерита, нарушением водно-минерального обмена.

Исторические данные пищевых токсикоинфекций

М. Пекин (1812), А. Bollinger (1876), Г. Н. Габричевского (1894) доказали связь многих случаев пищевых отравлений с употреблением мяса животных, которые болели септикопиемическими болезни. Во время вспышек пищевого отравления D. Salmon в 1885 p., Th. Smith в 1888 p. выделили возбудителей болезни, которые затем были отнесены к группе сальмонелл. В дальнейшем была доказана этиологическая роль в возникновении пищевых токсикоинфекций многих патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

Этиология пищевых токсикоинфекций

К пищевым токсикоинфекциям принадлежат этиологически разные, но патогенетически и клинически сходные болезни.
Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть:

• сальмонеллы (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др.).
• патогенов серотипы кишечной и паракишечной палочки
• шигеллы
• энтеропатогенные стафилококки;
• бациллы ботулизма;
• другие возбудители (протей, стрептококки, энтерококки, некоторые галофильные вибрионы, споровые анаэробы и аэробы и др.)..

Большинство исследователей считают нужным отдельно рассматривать пищевуб токсикоинфекцию, вызванную сальмонеллами.

Часто причиной развития пищевой токсикоинфекции является шигеллы.
Это происходит в случае массивного попадания возбудителя в организм, причем клиника болезни практически может не отличаться от клиники токсикоинфекций, вызванных другими возбудителями.

Стафилококки продуцируют ряд токсинов, в том числе очень устойчив энтеротоксин, который выдерживает кипячение в течение 1,5-2 часов. СИ. реrfringens в анаэробных условиях продуцирует сильный экзотоксин и некоторые ферменты. Вас. cereus продуцирует энтеротропный экзотоксин.

Этиологической роли в возникновении токсикоинфекций играют также галофильные вибрионы (в том числе неаглютинабильные, или НАГ), энтеропатогенные эшерихии и др..

Эпидемиология пищевых токсикоинфекций

Источником инфекции при пищевых токсикоинфекциях являются больные люди и животные, а также бактерионосители. При стафилококковой токсикоинфекции чаще источником инфекции являются лица, страдающие на гнойно-воспалительные процессы (панариций, ангина, пиодермия, фурункулез), больные стафилококковой пневмонией, а также животные, больные маститом (коровы, козы). Клостридии, протей инфицируют почву и воду через экскременты человека и животных. Это создает условия для заражения продуктов питания.

Механизм заражения - фекально-оральный. Факторами передачи при пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы зачастую является молоко, молочные продукты, кремы и другие кондитерские изделия. Попадая на указанные продукты, стафилококки размножаются в них, накапливая энтеротоксин, который вместе с возбудителем попадает в организм человека. Исходя из этого, некоторые исследователи относят токсикоинфекцию стафилококковой природы к пищевым интоксикациям, является справедливым, но отрицать полностью этиологической роли стафилококка в организме невозможно. Протей и клостридии, которые находятся в фекалиях людей и животных, имеют широкое развитие во внешней среде, хорошо размножаются в продуктах с высоким содержанием животного белка (мясо, рыба, колбасы, молоко).

Восприимчивость к пищевых токсикоинфекций достаточно высока и составляет 80-100%. Характерна летне-осенняя сезонность, что связано прежде всего с ухудшением условий хранения продуктов питания. Пищевые токсикоинфекции регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Пищевые токсикоинфекции широко распространены на всех континентах, причем заболеваемость является одинаково высокой как в странах с низким социально-экономическим уровнем, так и в экономически развитых.

Патогенез и патоморфология пищевых токсикоинфекций

Развитие патологического процесса при пищевых токсикоинфекциях во многом зависит от дозы инфекта и состояния иммунной системы организма. Воротами инфекции является пищеварительный канал. Необходимым условием развития патологического процесса является массивное поступление в организм с инфицированными продуктами питания как самого возбудителя (107-108 микробных клеток в 1 г продукта), так и токсинов - продуктов его жизнедеятельности. Возбудители способны продуцировать токсины как в продуктах питания, так и в организме человека.

При разрушении микробной клетки вследствие действия протеолитических ферментов и кислотной среды желудка высвобождается дополнительное количество токсичных веществ, которые имеют выраженный тропизм к энтероцитам и непосредственно влияют на слизистую оболочку кишок. Это приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке, расстройства моторики ЖКТ, нарушение синтеза различных биологически активных веществ (нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозин-3 ,5-монофосфата, простагландинов, гистамина, серотонина и др.), что, в свою очередь, является причиной поступления в просвет кишечника большого количества изотонической жидкости. Вследствие указанных нарушений у больного возникает рвота, боль в животе, понос.

Кроме описаныхй выше местного действия возбудителя и его токсинов последние, всасываясь через слизистую оболочку желудка и кишок в кровь, усиливают симптомы интоксикации (гипертермия, нарушение деятельности нервной системы и органов кровообращения). В тяжелых случаях возникает обезвоживание организма, нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, гипоксия, метаболический ацидоз. Если развивается инфекционно-токсический и гиповолемический шок, возможно (редко) летальный исход.

Патоморфологическая картина при пищевых токсикоинфекциях характеризуется гиперемией и отечностью с мелкими кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В других органах происходят дистрофические изменения различной степени, которые являются следствием обезвоживания, нарушения гемодинамики и гипоксии. При пищевой токсикоинфекции, вызванной CI. perfringens, наблюдается значительное геморрагическое воспаление слизистой оболочки с множественными эрозиями и зонами некроза.

Клиника пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях сравнительно непродолжительный (в среднем 1 -12 ч) , хотя в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы он может сокращаться до 30 мин, а если болезнь вызвана CI. perfringens, - удлиняться до 24 час.

Клиническая картина пищевых токсикоинфекций , вызванных различными возбудителями, имеет много общих признаков. Обычно болезнь начинается остро, с тошноты, резкого приступообразный боли в подложечной области, иногда по всему животу. Быстро присоединяется рвота, которое может быть однократным или чаще повторным и нередко имеет изнурительный характер.
После рвоты появляется понос. Фекалии очень часто теряют каловый характер, становятся водянистыми, как правило, без патологических примесей. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки. Язык несколько суховатый, с бело-серым налетом, живот умеренно вздут, мягкий, болезненный, печень и селезенка обычно не увеличены. У части больных процесс распространяется и на толстую кишку, что обуславливает боль за ее ходом, спазм отдельных отделов кишки, иногда наличие слизи в кале.

Температура тела с самого начала болезни повышается до 38-39 ° С (нередко с ознобом), хотя иногда может оставаться нормальной. При исследовании крови часто выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях на фоне интоксикации, длительной рвоты и поноса появляются симптомы обезвоживания, а также связанные с ними расстройства гемодинамики, гипоксия, ацидоз. Больные выглядят обессиленными, черты лица заострены, кожа бледная, сухая на ощупь, акроцианоз, голос ослаблен, нередко судороги, возможна олиго-, анурия.

Несмотря на сходство клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, течение их имеет определенные особенности в зависимости от вида возбудителя. Так, в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы может не повышаться температура тела и не наблюдаться понос. Боль локализуется в эпигастральной области и имеет режущий, приступообразный характер. Нередки тяжелые формы, но длительность их не превышает 1-2 суток, после чего еще несколько дней может наблюдаться слабость, астенизация и снижение работоспособности.

Пищевая токсикоинфекция, вызванная CI. perfringens, имеет тяжелое течение, особенно у ослабленных лиц, детей раннего возраста с соответствующим преморбидным фоном (длительный дисбактериоз кишечника, гипотрофия и др.). В отдельных случаях развиваются некротический энтерит и анаэробный сепсис. У таких больных наблюдается частая рвота с примесью крови в рвотных массах, вонючий, водянисто-пенистый кал, нередко с примесью крови, стул до 15-20 раз за сутки. Быстро нарастает обезвоживание, снижается артериальное давление, увеличиваются печень и селезенка, появляется значительный метеоризм.

Если клинические проявления пищевой токсикоинфекции обусловлены массивным инфицированием шигеллами, то через некоторое время могут присоединиться симптомы геморрагического колита. В случае инфицирования протеем или патогенными штаммами кишечной палочки у больных пищевой токсикоинфекцией может не повышаться температура тела.

Осложнения пищевых токсикоинфекций

В отдельных тяжелых случаях пищевых токсикоинфекций могут наблюдаться инфекционно-токсический или гиповолемический шок, тромбоз магистральных сосудов. Распространенные в прошлом частые септические осложнения (эндокардит, пиелоцистит т.п.) теперь встречаются редко.
Прогноз в целом благоприятный , поскольку чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые формы заболевания. Однако в случаях осложненных и тяжелых форм прогноз всегда серьезный.

Диагноз пищевых токсикоинфекций

Опорными симптомами клинической диагностики пищевых токсикоинфекций является непродолжительный инкубационный период, острое начало с резким нарастанием симптомов - озноб, повышение температуры тела до 38-39 ° С, тошнота, резкая боль в животе, особенно в подложечной области, многократная рвота, частый стул, водянистый кал, характерна сосудистая дистония в виде коллаптоидного состояния. В большинстве случаев болезнь является непродолжительной, с быстрым обратным развитием симптомов. Важную роль в установлении диагноза играют данные эпидемиологического анамнеза: групповые случаи болезни у лиц, употреблявших одни и те же пищевые продукты, наличие кишечных инфекций у лиц, принимавших участие в приготовлении подозрительной относительно инфицирования пищи или имели отношение к транспортировке или хранения ее.

Специфическая диагностика пищевых токсикоинфекций основывается на бактериологическом методе, который охватывает способы идентификации возбудителя (посев на питательные среды Эндо, Левина и др.)., Изучение его биохимических и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштаму выделенного возбудителя.

Дифференциальный диагноз пищевых токсикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции дифференцируют с некоторыми инфекционными и неинфекционными болезнями: холерой, ротавирусный гастроэнтерит, Н АГ-инфекцией, отравлением солями тяжелых металлов и грибами, кишечной непроходимостью, холециститом, острым аппендицитом, абдоминальной форме инфаркта миокарда, гипертензивным кризом, менингитом, субарахноидальным кровоизлиянием и др.. Вследствие этиологической разнообразия надо проводить (насколько возможно) дифференциальную диагностику и в самой группе пищевых токсикоинфекций, исходя из особенностей клинического течения и данных бактериологического исследования.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Больные легкие формы пищевых токсикоинфекций быстро выздоравливают без специальных лечебных мероприятий, поэтому госпитализация их не обязательно, за исключением декретированных контингентов. Больных среднетяжелыми и тяжелыми формами в обязательном порядке надо госпитализировать в инфекционный стационар.

Первоочередным обязательным лечебным мероприятием является промывание желудка, которое проводят как можно раньше, независимо от формы болезни. Если по каким причинам промывки не было сделано своевременно, его следует сделать на любой день болезни. Промывания проводят 2% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором калия перманганата до чистой (неизмененного цвета) промывочной жидкости. Промывка без зонда, методом искусственного вызывания рвотного рефлекса, является опасным, учитывая возможность перегрузки органов кровообращения, особенно у пожилых людей и у больных с сопутствующей патологией сердца. После промывания желудка, при отсутствии стула, нужно назначить больному слабительные средства, очистить толстую кишку с помощью сифонной клизмы.

При пищевых токсикоинфекциях предпочтение отдается патогенетическом лечению, которое предусматривает меры, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного равновесия и гемодинамики. При легких и частично среднетяжелых форм ограничиваются пероральной регидратации солевыми растворами - оралиту (Глюкосолан), регидрона и др.. Количество употребленной жидкости должно примерно соответствовать ее издержкам. При тяжелых формах болезни требуется парентеральная регидратация. С этой целью внутривенно вводят изотонические растворы - «Квартасиль», «Трисиль», «Хлосиль», «Дисиль», «Ацесиль» и др.. Большое значение имеет скорость и длительность инфузий, а также объем введенных растворов. При инфекционно-токсическом шоке в инфузионный растворов добавляют гликокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), при слабости деятельности сердца назначают кордиамин, кофеин.

Антибактериальная терапия используется ограниченно. Так, антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин и др.), рекомендуют только в случаях тяжелых форм пищевых токсикоинфекций, особенно у детей раннего возраста, а также в случае угрозы септических осложнений. В таких случаях целесообразно парентеральное введение антибиотиков.

При всех формах пищевых токсикоинфекций большое значение придают диетотерапии. Если больной не очень истощен, то в первый день заболевания ему рекомендуют воздержаться от приема пищи. В дальнейшем используют диету № 4 с целью устранения механического и химического раздражения пищеварительного канала. Целесообразно также применение заместительной терапии полиферментных препаратами (панзинорм, фестал, мезим-форте и др.)..

Профилактика пищевых токсикоинфекций

Профилактика в общегосударственном масштабе проводится путем улучшения санитарно-гигиенического и санитарно-технического состояния предприятий пищевой промышленности, объектов общественного питания, внедрение прогрессивных технологий изготовления и хранения продуктов питания. Важную роль играет также контроль (в том числе бактериологический) за состоянием здоровья работников этих объектов. Большое значение имеет ветеринарный надзор за состоянием молочно-животноводческих ферм, мясокомбинатов, рынков. Предотвращению пищевых токсикоинфекций способствует распространению санитарных знаний среди населения, привитие гигиенических навыков и создание условий для их реализации.

Специфическая профилактика пищевых токсикоинфекций не разработана.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Пищевые токсикоинфекции - полиэтиологическое заболевание, возни­кающее при попадании в организм вместе с пищей микробных агентов и (или) их токсинов. Болезнь характеризуется острым началом, бурным течением, симптомами общей интоксикации и поражения органов пищева­рения.

Этиология. К пищевым интоксикациям относятся заболевания, вызван­ные стафилококковым (St. aureus и St. epidermidis) энтеротоксином типов А, В, С, D и Е. Заболевания, вызванные Cl. perfringens, правильнее относить к пищевым токсикоинфекциям. Различают 6 сероваров возбудителя:

А, В, С, D, Е и F. Пищевые токсикоинфекции вызывают в основном кло-стридии серовара А, реже Сир. Возбудитель - грамположительная палочка, анаэроб, может образовывать споры. В этиологии пищевых токсикоинфекции играют роль и энтеробактерии рода Salmonella, Esche-richia и Shigella. Клиническая характеристика вызываемых ими заболе­ваний приведена в соответствующих разделах. Ко второй группе возбуди­телей пищевых токсикоинфекции относятся условно-патогенные микроорга­низмы рода протеус, цитробактер, энтеробактер, клебсиелла, ацинетобактер, псевдомонас, эрвиниа, вибрио, бацилус и др.

Эпидемиология. Заболевания объединяет пищевой механизм переда­чи инфекции. Источником возбудителей является больной человек или бактерионоситель, а также животные - больные и бактерионосители. Ста­филококковая интоксикация чаще связана с употреблением молока, молоч­ных продуктов, тортов, мороженого, реже - мясных, рыбных и овощных блюд. Клостридиоз развивается после употребления мяса, мясных продуктов, грибов, обсемененных возбудителем. При пищевых токсикоинфекциях, выз­ванных V. Parahaemolyticus, основными факторами передачи возбудителей являются вяленая и жареная морская рыба, креветки, кальмары и крабы. Заражение фитопатогенными микроорганизмами рода эрвиния наблюдается при употреблении овощей и фруктов, в частности капусты, огурцов, помидоров и цитрусовых. Заболевания в основном регистрируются летом и осенью, но могут наблюдаться в любой сезон.

Клиника. Инкубационный период короткий и исчисляется часами В на­чале заболевания отмечаются резкий озноб, повышение температуры тела, тошнота и многократная рвота, схваткообразная боль в животе преиму­щественно в надчревной или околопупочной области. Стул частый обиль­ный, водянистый с зеленью и слизью. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие. Язык обложен, сухой. Пульс частый, артериальное дав­ление низкое. Выражены явления общей интоксикации - головная боль, слабость, головокружение, отсутствие аппетита Наблюдается лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Имеются клинико-эпидемиологические особенности в зависимости от этиологии Так, при пищевой токсикоинфекции, вызванной клостридиями, инкубационный период может колебаться от 6 до 24 ч. При инфици-ровании клостридиями A, D и Е заболевание проявляется синдромом острого гастроэнтерита различной тяжести.

При заболевании, обусловленном Cl. perfringens, возможно развитие тяжелого некротического энтерита и гемоколита. Иногда наблюдается тя­желый анаэробный сепсис При заболеваниях, вызванных Вас. Cereus, ин­кубационный период в среднем 5-6 ч с колебаниями от 3 до 19 ч. У большинства больных цереозы протекают легко, однако иногда разви­ваются симптомы тяжелой токсикоинфекции по типу острого гастроэнтери­та, отмечаются обезвоживание, обессоливание, судороги и резкая диффузная боль в животе При энтерококковой пищевой токсикоинфекции инкуба­ционный период 2-17 ч При стафилококковой пищевой интоксикации инкубационный период самый короткий и длится от 1 до 5-6 ч. Заболева­ние начинается с озноба, явлений острого гастрита, общей интоксика­ции, развиваются сердечно-сосудистые расстройства вплоть до коллапса. При заболеваниях, вызванных парагемолитическим вибрионом, болезнь про­текает легко по типу острого гастроэнтерита Изредка наблюдается тяжелое течение пищевой токсикоинфекции, развиваются признаки де­гидратации II-III степени Выздоровление наступает через 5-7 дней При протейной, цитробактерной, энтеробактерной, клебсиеллезной, псевдомо-надной и иной этиологии инфекции клиническая картина мало отли­чается от приведенной При постановке этиологического диагноза пищевых токсикоинфекции, вызванных условно патогенными микроорганизмами, не­обходимо учитывать комплекс следующих клинико-эпидемиологических и лабораторных данных Об инфекционной природе свидетельствуют групповые вспышки пищевых токсикоинфекции после употребления общего пищевого продукта, острое начало с коротким инкубационным периодом, озноб, повышение температуры, симптомы интоксикации, многократная рво­та, схваткообразная боль в надчревной области, частый жидкий стул. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод и пищевых продуктов выде­ление условно-патогенных микроорганизмов в монокультуре, увеличение в 2-4 раза и более титра антител в реакции агглютинации с аутоштам-мами и высоким титром при однократном исследовании, обнаружение возбудителей шл их токсинов в пищевых продуктах, послуживших фактором передачи инфекции

Дифференциальный диагноз проводится с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, различными патологическими состояниями, отравлениями ядами, лекарственными препаратами

При остром аппендиците, в отличие от пищевых токсикоинфекции, возникает интенсивная постоянная боль в животе, локализующаяся в правой подвздошной области и только в начальной фазе болезни - в надчревной. Рвота 1-2-кратная, жидкий стул не более 5-7 раз в сутки, без слизи и крови. Определяются напряжение брюшной стенки, аппендикуляр-ные симптомы и признаки раздражения брюшины В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз.

Острый холецистит характеризуется внезапными приступами сильной боли в правом подреберье, иррадиирующей под правую лопатку, в плечевой сустав и ключицу, ознобом и повышением температуры. Многократная рво­та не приносит облегчения Появляются желтушность склер и кожи. Пальпаторно определяются напряжение мышц в правом подреберье, увеличение печени и желчного пузыря, симптомы раздражения брюшины, отмечаются положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и Мюсси. В жидких испражнениях нет патологических примесей. В крови высокий лейкоцитоз. В анамнезе имеются указания на хронические заболевания гепатобилиарной системы, употребление жирной жареной пищи, алкоголя. Имеют значение результаты рентгенологических исследований и посева испражнений и рвотных масс на условно-патогенную бактериальную флору

Острый панкреатит отличается внезапным началом после погрешностей в диете, употребления жирной пищи и алкоголя Боль в животе очень сильная, чаще опоясывающего характера, реже локализуется в надчревной области или слева Наблюдается неукротимая рвота желчью, которая не приносит облегчения Живот вздут, могут наблюдаться явления динами­ческой непроходимости кишечника, болевого шока и коллапса В крови высо­кий лейкоцитоз, в моче повышенная активность амилазы и диастазы

При тромбозе и эмболии сосудов брыжейки наблюдается бурное прогрессирующее течение, внезапное начало, боль в отличие от пищевой токсикоинфекции невыносимая, температура в начале заболевания нормаль­ная В испражнениях и рвотных массах определяется примесь крови Быстро нарастают признаки интоксикации и динамической непроходимости кишеч­ника. В анамнезе ревматизм, хронические сердечно-сосудистые заболевания, тромбофлебит, артериит и нарушения в системе PACK. В крови высокий лейкоцитоз и нарушения коагулограммы.

Острая кишечная непроходимость вследствие странгуляции, обтурации, инвагинации и заворота кишок отличается внезапным появлением сильной схваткообразной боли в животе при нормальной температуре и отсутствии признаков общей интоксикации. В отличие от пищевых токсикоинфекций характерна задержка стула и газов. При частичном отхождении кала и газов состояние больных не улучшается. В запущенных случаях разви­вается многократная рвота фекальным содержимым. Иногда удается паль-паторно определить инвагинат или опухоль, вызвавшие непроходимость. Положительные симптомы «шума плеска», Валя, при обзорной рентгено­скопии органов брюшной полости видны чаши Клойбера. В анамнезе - операции на органах брюшной полости, частые «пищевые токсикоин­фекций».

В дифференциации пищевых токсикоинфекций и перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки имеют значение длительный «язвен­ный» анамнез, внезапное появление резкой «кинжальной» боли в животе и отсутствие общей интоксикации и диареи. В начале заболевания темпе­ратура остается нормальной. Положительные симптомы раздражения брю­шины Перкуторно и рентгенологически в брюшной полости определяется свободный воздух. Характерен высокий лейкоцитоз.

При остром пиелонефрите и почечной колике в отличие от пищевой токсикоинфекций, при которой болевой синдром не является ведущим, боль­ной стонет и мечется от резкой схваткообразной боли в пояснице, иррадии-рующей в паховую область и половые органы. Отсутствуют или выражены незначительно диспепсические явления, в испражнениях нет слизи и крови. Больные жалуются на дизурические явления. Положительный симптом Пастернацкого В моче повышенное содержание белка, определяются гематурия, цилиндрурия и бактериурия. Учитываются данные анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также результаты бактериологических, серологи­ческих и урологических методов исследования.

Для желудочно-кишечного кровотечения характерны внезапное насту­пление общей слабости, головокружения, бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и гипотонии на фоне нормальной температуры и отсутствия других признаков общей интоксикации. Вскоре появляется кровавая обильная рвота, учащается стул, испражнения обильные дегте-образные В крови отмечается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина Наиболее частыми причинами желудочно-кишечного кровоте­чения являются язва двенадцатиперстной кишки или желудка, синдром Маллори-Вейса, портальная гипертензия, распадающиеся опухоли, поли-поз, заболевания крови и др Решающее значение в диагностике имеют ре­зультаты эндоскопических методов исследования, в частности гастродуоде носкопии и колоноскопии.

При абдоминальной форме инфаркта миокарда имеют значение анам­нестические данные, указания на ишемическую болезнь сердца в прошлом, отсутствие в начале заболевания признаков интоксикации, повышенной температуры, частого жидкого стула Боль появляется внезапно, иррадиирует в левое плечо, спину, реже определяется в надчревной области Пульс вначале частый, слабый, нередко аритмичный Коллапс Решающее значение для диагностики имеют результаты электрокардиографии

Гипертонический криз и острое нарушение мозгового кровообращения развиваются, как правило, после психических и физических перенапря­жений, стрессовых ситуаций, приема алкоголя, при перепадах атмосферно­го давления у лиц с хронической сердечно-сосудистой патологией, в част­ности гипертонической болезнью Отмечаются общемозговые и очаговые неврологические симптомы, температура остается нормальной, нет характер­ной боли в животе и частого жидкого стула.

Результаты бактериологического исследования рвотных масс и кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору отрицательные. Нет соответ­ствующих иммунологических сдвигов при серологическом исследовании парных сывороток.

Менингиты различной этиологии изредка протекают под клинической маской пищевых токсикоинфекций У больных менингитом рвота связана с внутричерепной гипертензией и интоксикацией. При менингитах положи­тельны менингеальные знаки, в частности ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа, наблюдаются очаговые невро­логические симптомы. Решающее значение в постановке диагноза имеют данные люмбальной спинномозговой пункции: истечение спинномозговой жидкости под повышеным давлением, изменение ее цвета и прозрачности и содержания в ней клеток, белка, сахара и хлоридов, а также повыше ние активности ряда ферментов - аспартат- и аланинаминотрансферазы, малат- и лактатдегидрогеназы.

При аддисоничееком желудочно-кишечном кризе резкая общая сла­бость и диспепсические явления развиваются на фоне нормальной или пониженной температуры, в испражнениях нет слизи и крови. Кожа холодная, пигментированная. Резко падает артериальное давление. В крови наблюдается низкое содержание глюкозы, нарушено содержание калия, натрия и хлора, 11- и 17-ОКС. В анамнезе-болезнь Аддисона и нарушения режима и лечения

Пельвиоперитонит генитального происхождения, эндопериметрит, ад-нексит, токсикозы беременных, аборты, внематочная беременность и дру­гие заболевания женской половой системы могут протекать с симптомами, характерными для пищевой токсикоинфекций. Однако боль при пельвиопери-тоните интенсивнее, чем при пищевой токсикоинфекций, усиливается при пальпации и вагинальном исследовании, иррадиирует в поясницу, половые губы, прямую кишку, бедра Определяется локальное напряжение брюш­ной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз. При нарушенной внематочной беременности и кровотечении развиваются признаки гиповолемии и анемии. Важное диагностическое значение имеют результаты вагинального исследования, анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также бактериологические и серологи­ческие данные.

Для пищевой аллергии помимо диспепсических явлений характерна пятнисто-папулезная зудящая сыпь и другие проявления аллергозов. Забо­левание чаще развивается вскоре после употребления молока, яиц, рыбы, крабов, креветок, цитрусовых, клубники, орехов и шоколада. Учитываются данные аллергологического анамнеза, кожных проб с пищевыми аллерге­нами. В крови лейкопения, тромбоцитопения, эозинофилия.

Недостаточная активность дисахаридаз и других ферментов, обеспечи­вающих процессы пищеварения, а также нарушение всасывания сопро­вождаются симптомами интоксикации и энтерита, которые исчезают при ограничении в диете или полном изъятии углеводов и пищевых продуктов, содержащих повышенное количество Сахаров. После нагрузки ди- и моно-сахаридами наблюдается усиление дисфункции кишечника. При лактазной недостаточности, в анамнезе отмечается непереносимость молока, сметаны, сливок и молочных продуктов, при недостаточной активности сахарозы больные не переносят сахар, мед, сладкие фрукты и овощи. Оконча­тельный диагноз устанавливается на основании результатов дифферен­цированных углеводных нагрузок поли-, ди- и моносахаридами.

Отравления ядами - см «Дизентерия».

Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным лицам при течении пищевой токсикоинфекции любой степени тяжести показана госпитализация в инфекционный стационар.

Патогенетическе лечение пищевых токсикоинфекций зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I - ликвидация обезвоживания. II - коррекция продолжающихся потерь.

Стандарт лечения больных с пищевой токсикоинфекцией

Клинические формы болезни	Этиотропное лечение	Патогенетическое лечение
ПТИ лёгкого течения (интоксикация не выражена, обезвоживание HI степени, диарея до пяти раз, 2-3-кратная рвота)	Не показано	Промывание желудка 0.5% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия, оральная регидратация (объёмная скорость 1-1 5 л"ч)" сорбенты (активированный уголь): вяжущие и обволакивающие средства (викалин, висмута субгаллат): кишечные антисептики (интетрикс, энтерол): спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид - по 0.04 г): ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)
ПТИ средней тяжести (лихорадка, обезвоживание II степени, диарея до 10 раз, рвота - 5 раз и более)	Антибиотики не показаны. Их назначают при продолжительной диарее и интоксикации лицам пожилого возраста, детям	Регидратация комбинированным методом (внутривенно с переходом на приём внутрь): объём 55-75 мл/ кг массы тела, объёмная скорость 60-80 мл, мин. Сорбенты (активированный уголь): вяжущие и обволакивающие (викалин, висмута субгаллат): кишечные антисептики (интетрик С, энтерол): спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид - по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.): пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.]
ПТИ тяжёлого течения (лихорадка, обезвоживание III-IV степени, рвота и диарея без счёта)	Антибиотики показаны при продолжительности лихорадки более двух дней /при стихании диспепсических явлений), а также больным пожилого возраста, детям. лицам, страдающим иммунодефицитом. Ампициллин - по 1 г 4-6 раз в сутки в/м (7-10 дней): хлорамфеникол - по 1 г три раза в сутки в м (7-10 дней), Фторхинолоны (норфлоксацин. офлоксацин, пефлоксацин - по 0 4 г в в через 12 ч) Цефтриаксон по 3 г в/в через 24 ч в течение 3-4 дней до нормализации температуры. При клостридиозе - метро-нидазол (по 0 5 г 3-4 раза в сутки в течение 7 дней)	Внутривенная регидратация (объём 60-120 мл, кг массы тела, объемная скорость 70-90 мл/мин). Дезинтоксикация - реополиглюкин по 400 мл в/в после прекращения диареи и ликвидации обезвоживания, Сорбенты (активированный уголь): вяжущие и обволакивающие (викалин, висмута субгаллат) кишечные антисептики (интетрикс, энтерол): спазмолитики (дротаверин. папаверина гидрохлорид - по 0.04 г); ферменты (панкреатин и др.): пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)

Лечение пищевых токсикоинфекций начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод. Промывание желудка противопоказано при высоком АД: лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка: при наличии симптомов шока, подозрении на инфаркт миокард, отравлениях химическими веществами.

Лечение пищевой токсикоинфекцией основано на применении регидратационной терапии, которая способствует дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики. ликвидации гипоксии.

Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа.

Для оральной регидратации (при I-II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:

• глюкосолан (оралит);
• цитроглюкосолан;
• регидрон и его аналоги.

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана. рисовой основы.

Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1-1,5 л/ч; температура растворов - 37 °С.

Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5-3 ч (достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному пищевой токсикоинфекцией с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3-5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.

На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь.

При обезвоживании III-IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.

Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа. Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.

Объёмная скорость введения при тяжёлом течении пищевой токсикоинфекции составляет 70-90 мл/мин, при среднетяжёлом - 60-80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.

При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (острая почечная недостаточность, диссемпнированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония).

Пример расчёта. У пациента с пищевой токсикоинфекцией - III степень обезвоживания, масса тела - 80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутривенно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидратационной терапии.

С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор - реополиглюкин.

Медикаментозное лечение пищевых токсикоинфекций

• Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti suhnitrici - 0,5 г, Dermatoli - 0.3 г, calcium carbonici - 1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицнлат - по две таблетки четыре раза в день.
• Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит - по 9-12 г/сут (растворить в воде).
• Сорбенты: лигнин гидролизный - по 1 ст.л. три раза в день; активированный 5 уголь - по 1,2-2 г (в воде) 3-4 раза в день; смекта по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.
• Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) - по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.
• Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид - по 0,05-0,1 мг подкожно 1-2 раза в день.
• Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.
• Пробиотики: аципол, линекс, ацилакт, бифидумбактерин-форте, флорин форте, пробифор.
• Ферменты: ораза, панкреатин, абомин.
• При выраженном диарейном синдроме - кишечные антисептики в течение 5-7 дней: интестопан (1-2 таблетки 4-6 раз в день), интетрикс (по 1-2 капсулы три раза в день).

Антибиотики для лечения больных пищевой токсикоинфекцией не применяют.

Этиотропное и симптоматическое лечение пищевых токсикоинфекций назначается с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

Острые кишечные инфекции, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих микроорганизмы и их токсины. Пищевые токсикоинфекции характеризуются внезапным началом, приступами тошноты и многократной рвоты, диареей, схваткообразными болями в животе, повышением температуры и симптомами интоксикации. Диагностика пищевых токсикоинфекций производится путем бактериологического исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, пищевых продуктов. При пищевых токсикоинфекциях необходимо промывание желудка, прием энтеросорбентов, ферментов, пробиотиков, проведение оральной или парентеральной регидратации.

Диагностика

При диагностировании пищевых токсикоинфекций производят выделение возбудителя из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. При выявлении возбудителя производят бакпосев на питательные среды и определяют его токсигенные свойства. Однако во многих случаях выявление невозможно. Кроме того, не всегда выявленные микроорганизмы являются непосредственной причиной токсикоинфекции. Связь возбудителя с заболеванием определяют либо посредством серологических тестов, либо, выделив его из пищевых продуктов и у лиц, употреблявших ту же пищу, что и больной.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Первостепенным лечебным мероприятием при пищевой токсикоинфекции является максимально быстрое зондирование и промывание желудка (в первые же часы возникновения клинических признаков отравления). Если тошнота и рвота затягиваются, эту процедуру можно провести и позднее. Для освобождения от токсинов кишечника применяют энтеросорбенты и производят сифонную клизму. Для предупреждения дегидратации больному дают дробно небольшими порциями регидратационные растворы, сладкий чай. Количество жидкости, принимаемой больным, должно компенсировать ее потерю с рвотой и калом.

При развитии тяжелой степени дегидратации производят внутривенное введение регидратационных смесей. Больным с токсикоинфекцией на время острого периода рекомендовано лечебное питание. При тяжелом течении могут назначаться антибактериальные средства. После прекращения рвоты и диареи нередко рекомендуют ферментные препараты (панкреатин, трипсин, липаза, амилаза) для скорейшего восстановления пищеварения и пробиотики или продукты, содержащие необходимые для нормализации кишечного биоценоза бактерии.

Прогноз и профилактика

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, выздоровление наступает на 2-3 день. Ухудшается прогноз при развитии осложнений, инфекционно-токсического шока . Общая профилактика токсикоинфекций заключается в мерах санитарно-гигиенического контроля на предприятиях и хозяйствах, чья деятельность связана с изготовлением, хранением, транспортировкой продуктов питания, а так же в учреждениях общественного питания, столовых детских и производственных коллективов. Кроме того, осуществляется ветеринарный контроль над состоянием здоровья сельскохозяйственных животных. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Специфической профилактики, в силу многочисленности видов возбудителя и широкого распространения его в природе, не предусмотрено.

Пищевая токсикоинфекция – это острое желудочно-кишечное заболевание, которое возникает после употребления продуктов питания, содержащих токсины микроорганизмов. Заражение же самими бактериями при данной патологии может не происходить, поэтому определить, какая именно инфекция стала причиной рвоты и поноса, врачам не всегда удается.

Для пищевых токсикоинфекций очень характерно развитие патологических проявлений сразу у нескольких людей, например, после праздничных застолий или посещения ними заведений общепита. При этом у лиц, употреблявших одну и ту же пищу, выраженность симптомов может отличаться. Все зависит от того, сколько токсинов было «съедено», а также от состояния пищеварительного тракта больных.

Причины пищевых токсикоинфекций

Рекомендуем прочитать:

Существует довольно много бактерий, способных вне человеческого организма продуцировать токсины. Эти вещества могут выдерживать перепады температуры и долго сохраняться в питательной среде, которой обычно являются молочные, мясные продукты, блюда с майонезом, а также кремовые кондитерские изделия.

К микроорганизмам, токсины которых вызывают развитие пищевых токсикоинфекций, относятся:

Большинство из указанных микроорганизмов широко распространены в природе и живут в кишечниках людей и животных, поэтому попасть в продукты питания потенциально опасным бактериям не составляет труда, например, если человек, занимающийся готовкой, забывает о гигиенических и санитарных правилах. Кроме того, определенную роль в обсеменении пищи микроорганизмами и их активном развитии играет неправильное хранение продуктов (когда готовые блюда хранятся вместе с сырыми продуктами или же не соблюдается температурный режим). При этом стоит отметить, что вкусовые качества пищи, содержащей токсины, как правило, не меняются, то есть на вкус распознать опасность не всегда удается.

После попадания в желудочно-кишечный тракт токсины бактерий начинают действовать на эпителий слизистой оболочки органов пищеварения. Причем особенности этого действия определяются свойствами токсинов: они могут быть энтеротоксичными и цитотоксичными (последние вызывают более тяжелые формы заболевания). Так, вследствие влияния на слизистую кишечника энтеротоксинов увеличивается секреция солей и жидкости в просвет кишечника, из-за чего возникает рвота, обильный и обезвоживание. После прекращения поступления в организм отравляющих веществ и отлущивания первоначально пораженного эпителия стул нормализуется.

А вот механизм действия цитотоксинов на эпителий кишечника несколько иной. Эти вещества не только вызывают секрецию воды в просвет кишки, но и повышают проницаемость кишечной стенки, благодаря чему активно всасываются в кровь, проникают в другие органы и провоцируют более сильную интоксикацию. Помимо этого, цитотоксины повреждают микроциркуляторное русло кишечной стенки и тем самым приводят к возникновению воспалительных изменений в слизистой оболочке. Восстановление пищеварительного тракта после такого поражения, как правило, более длительное.

Первые симптомы пищевой токсикоинфекции возникают уже через несколько часов после употребления зараженной пищи (редко инкубационный период увеличивается до суток). У больного появляется:

• Гипертермия (повышение температуры тела).
• Тошнота, которая приносит облегчение.
• (может быть до 10-15 раз в сутки со схваткообразными болями).
• Выраженная слабость и головная боль.

Помимо этого, при обильной рвоте и диареи развиваются признаки обезвоживания:

• Жажда.
• Осиплость голоса.
• Сухость кожи.
• Снижение артериального давления.
• Редкие мочеиспускания (при этом моча очень концентрированная).
• У маленьких детей западание темечка.
• Судороги.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Основные цели лечения пищевой токсикоинфекции – скорейшее выведение токсинов из организма и восстановление потери жидкости и солей. Для этого проводятся следующие мероприятия:

• Промывание желудка кипяченой водой комнатной температуры или слабым содовым раствором.
• Назначаются сорбенты – Сорбекс, Смекта, и прочие.
• Применяются средства для регидратации – Регидрон, Гастролит, Орсоль и другие. Раствор для регидратации можно приготовить самостоятельно из 1 литра кипяченной теплой воды, 3 г обыкновенной каменной соли и 18 г сахарного песка.

Антибиотики и кишечные антисептики при отравлении микробными токсинами, как правило, не применяются.

Также важно помнить, что средства, останавливающие диарею (например, Лоперамид), при пищевых токсикоинфекциях категорически противопоказаны. Токсические вещества постепенно выводятся из организма с калом, поэтому задержка дефекации может спровоцировать еще большую интоксикацию организма.

В тяжелых случаях больных пищевой токсикоинфекцией госпитализируют, и уже в медицинском учреждении им проводится парентеральная регидратация и дезинтоксикация, а также осуществляется другое симптоматическое лечение в зависимости от клинической картины.

Диета

Соблюдение диеты при пищевых токсикоинфекциях имеет не меньшее значение, чем медикаментозное лечение. С помощью правильного питания можно обеспечить наилучшие условия для восстановления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и нормализации процессов пищеварения.

Рекомендуем прочитать:

В первые дни болезни пища должна быть максимально щадящей как механически, так химически и термически. То есть готовые блюда следует делать максимально гомогенными, не острыми, не кислыми, средней температуры (теплыми). Что касается состава рациона, то в нем должна преобладать белковая пища, жиры же и углеводы – в минимальном количестве. Таким образом, лучшие блюда для больных пищевой токсикоинфекцией – это нежирные супы с протертым мясо и крупами, обезжиренный творог, слизистые каши, отварная рыба нежирных сортов в измельченном виде, паровые омлеты.

Чтобы не стать жертвой пищевой токсикоинфекции, необходимо:

• Всегда и везде мыть руки (особенно перед едой). Если такой возможности нет, обязательно иметь при себе влажные салфетки.
• Не употреблять в пищу просроченные продукты, даже если на вид они вполне съедобные.
• Не перекусывать «ларьковой» едой. И вообще избегать различных придорожных заведений общественного питания.
• Приобретать молочную продукцию и колбасные изделия в герметически закрытых, промаркированных упаковках.
• Не покупать готовые салаты в магазинах.
• Не лакомиться тортами и пирожными в непроверенных кафе и кондитерских, тем более не покупать подобную продукцию с рук.
• Хранить продукты при правильной температуре.
• Тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением.

Помимо этого, стоит помнить, что даже самое свежее молоко, творог или сметана с рынка – это потенциально опасные продукты, которые следует обязательно поддавать термической обработке перед употреблением. А колбаса, котлеты, бутерброды, приготовленные дома с соблюдением всех правил, на пляже или пикнике в жаркое время года очень быстро могут стать прекрасной средой для развития бактерий и выделения ими токсинов, если не позаботиться о портативном холодильнике.