Базовые принципы лечения шока. Все о шоке

Главная

Невралгия

Введение
Лечение шока фокусируется на восстановлении доставки кислорода к тканям и улучшении баланса между тканевой перфузией и метаболическими потребностями. Составные части лечения:

Оптимизация содержания кислорода в крови
Оптимизация величины и распределения сердечного выброса
Снижение потребления кислорода
Коррекция метаболических нарушений

Для восстановления эффективной доставки кислорода к тканям, может потребоваться коррекция метаболических нарушений, таких как гипогликемия или глубокий метаболический ацидоз в дополнение к терапии сфокусированной на устранении причины шока.

Оптимизация содержания кислорода в крови подразумевает 100% насыщение гемоглобина кислородом. Это достигается при помощи:

Назначения кислорода в высокой концентрации
Проведения гемотрансфузии если вследствие кровопотери или других причин снижается концентрация гемоглобина
Применения CPAP, PEEP или других способов респираторной поддержки для коррекции нарушения V/Q или других дыхательных нарушений, приводящих к снижению оксигенации

Оптимизация величины и распределения сердечного выброса
Характер лечебных мероприятий, направленных на улучшение величины и распределения сердечного выброса зависит от типа шока:

Гиповолемический
Распределительный
Кардиогенный
Обструктивный

Гиповолемический шок
Большинству детей с признаками и симптомами гиповолемического шока показано срочное назначение инфузионной терапии. Оценивайте реакцию ребенка на каждый болюс жидкости, ищите признаки сохраняющейся гиповолемии или потери жидкости, для определения необходимости дополнительной инфузии.
Распределительный шок
Подозревайте распределительный шок, когда есть признаки низкого системного сосудистого сопротивления (повышенное пульсовое давление) и неправильного распределения кровотока (например, вазодилатация и теплые кожные покровы в присутствии нарушения сознания и лактатацидоза). Хотя конечным результатом является недостаточная доставка кислорода к некоторым системам органов, первичным нарушением при распределительном шоке является снижение системного сосудистого сопротивления вследствие реакции организма на инфекционный микроорганизм (например, при сепсисе) или потери тонуса сосудов (например, при анафилаксии, спинальной травме), и увеличения проницаемости капилляров.
При снижении системного сосудистого сопротивления, организм обычно пытается поддержать артериальное давление путем увеличения сердечного выброса (т.е. ударного объема и частоты сердечных сокращений). Клинически у ребенка имеются признаки гипердинамии кровообращения и скачущий пульс. Часто у детей наблюдается гиперемия кожных покровов вследствие вазодилатации. Несмотря на высокий сердечный выброс, распределение кровотока нарушено: в одних тканях кровоток избыточен (например, в скелетной мускулатуре и коже), в то время как в других - снижен. Неадекватность кровотока в некоторых тканях приводит к снижению доставки кислорода. В результате, также как и при других формах шока, нарушается функция органов-мишеней.
При распределительном шоке необходимо быстрое восполнение внутрисосудистого объема для заполнения увеличенной вследствие вазодилатации емкости сосудистого русла. Назначение вазоконстрикторов может быть необходимым для борьбы с низким системным сосудистым сопротивлением. Иногда необходимо применение инотропных агентов для улучшения сократимости.
Кардиогенный шок
Подозревайте кардиогенный шок, когда есть симптомы легочного или системного венозного застоя (например, увеличение работы дыхания, «ворчание» при дыхании, набухание яремных вен, или гепатомегалия). При отсутствии этих симптомов о кардиогенном шоке могут свидетельствовать клинические признаки ухудшения перфузии и респираторной функции в ответ на восстановление объема жидкости.
Если вы распознали кардиогенный шок, сосредоточьте терапию на улучшении сердечного выброса, а также на уменьшении метаболических потребностей если это возможно. Специфическая терапия может включать использование BiPAP или искусственной вентиляции легких для уменьшения работы дыхания и улучшения оксигенации. Рассмотрите необходимость осторожного назначения жидкости в виде медленной инфузии в объеме 5-10 мл/кг под тщательным наблюдением. Выбор терапии инотропными и сосудорасширяющими препаратами определяется необходимостью поддержания адекватного артериального давления, восстановления тканевой перфузии, и минимизации неблагоприятного влияния инотропных препаратов на потребление кислорода миокардом.
При лечении детей с кардиогенным шоком рекомендуется ранняя консультация специалиста. Выбор самого подходящего вазоактивного препарата может зависеть от информации, полученной при проведении эхокардиографии или других исследований. Часто назначение сосудорасширяющих препаратов показано даже при низком артериальном давлении, потому что главной конечной целью лечения является увеличение кровотока, а не коррекция артериального давления.
Обструктивный шок
Подозревайте обструктивный шок, когда есть признаки повышения ЦВД и венозного застоя на фоне плохой перфузии. Ключом к лечению обструктивного шока является установление вызвавшей его причины и ее устранение. Необходимо поддерживать функцию сердечно-сосудистой системы (например, назначение инфузионной терапии и возможно вазоактивных препаратов), пока выполняются необходимые диагностические исследования. Часто требуется консультация специалиста. Важнейшее значение имеет быстрая диагностика и устранение обструкции.
Снижение потребления кислорода
Дисбаланс между доставкой и потреблением кислорода, существующий при всех типах шока, можно уменьшить путем снижения потребления кислорода. Самыми обычными причинами увеличения потребления кислорода являются:

Увеличение работы дыхания
Лихорадка
Боль и беспокойство

Воздействуя на эти причины можно снизить интенсивность метаболизма, а значит и потребление кислорода. Интубация трахеи и искусственная вентиляция легких позволяют уменьшить работу дыхания. Выполнение интубации трахеи и проведение искусственной вентиляции легких может потребовать назначения седативных или обезболивающих препаратов, а также миорелаксантов. Используйте седативные и обезболивающие препараты с осторожностью, потому что они подавляют эндокринную реакцию пациента на стресс, которая может быть критически важной для поддержания компенсации. При возникновении лихорадки применяются жаропонижающие препараты и другие способы охлаждения. Для лечения боли и беспокойства используются обезболивающие и седативные препараты, но с учетом указанного выше предостережения.
Коррекция метаболических нарушений
Многие состояния, приводящие к развитию шока, могут осложняться следующими метаболическими расстройствами:

Гипогликемия
Гипокальциемия
Гиперкалиемия
Метаболический ацидоз

Гипогликемия и гипокальциемия часто обнаруживаются у детей с септическим шоком; оба состояния могут оказывать отрицательное влияние на сократимость миокарда. Гиперкалиемия может развиться, когда тяжелый шок осложняется почечной недостаточностью или гибелью клеток, или в присутствии тяжелого метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз характерен для всех форм шока.
Гипогликемия - это низкая концентрация глюкозы в сыворотке. Глюкоза жизненно важна для поддержания функции миокарда. Также при гипогликемии возможно повреждение головного мозга.
Гипокальциемия - это снижение концентрации ионизированного кальция в плазме ниже нормы. Кальций влияет на эффективность сердечной функции и тонус сосудов.
Гиперкалиемия - это увеличение концентрации калия в плазме или сыворотке выше нормы, причиной чего может быть нарушение функции почек, гибель клеток, или ацидоз.
Метаболический ацидоз развивается в результате образования кислот, таких как молочная кислота, при недостаточной перфузии тканей. Причиной развития метаболического ацидоза может быть дисфункция почек или желудочно-кишечного тракта. При почечной дисфункции возможна задержка органических кислот или потеря ионов бикарбоната. Дисфункция желудочно-кишечного тракта, такая как понос, может привести к потере ионов бикарбоната. При тяжелом метаболическом ацидозе возможно угнетение сократимости миокарда и снижение эффекта вазопрессоров.
Вместо непосредственной коррекции метаболического ацидоза, первоначально следует восстановить объем жидкости и назначить инотропную терапию для восстановления перфузии тканей. При эффективности такой терапии, метаболический ацидоз у пациента будет устранен.
В отдельных случаях для быстрой коррекции тяжелого ацидоза может потребоваться применение буферных растворов (например, бикарбоната натрия). Бикарбонат натрия взаимодействует с ионами водорода (кислота) с образованием углекислого газа и воды; углекислый газ удаляется из организма посредством увеличения альвеолярной вентиляции. При использовании бикарбоната натрия для лечения метаболического ацидоза у ребенка в критическом состоянии может потребоваться вспомогательная вентиляция.
Коррекция метаболического ацидоза может иметь большое значение для оптимизации функции органа. Также может потребоваться определение концентрации глюкозы и ионизированного кальция (активная форма кальция в организме), и коррекция при необходимости. Обдумайте применение бикарбоната натрия или трометамина для лечения метаболического ацидоза, рефрактерного к восстановлению объема жидкости и другим попыткам улучшить сердечный выброс.
Конечные цели лечения
Нет единого маркера нормализации перфузии тканей и клеточного гомеостаза, который может использоваться как цель при проведении реанимационных мероприятий .
Клинические признаки, указывающие на нормализацию гемодинамики:

Нормальный пульс (отсутствие различий между центральным и периферическим пульсом)
Время заполнения капилляров менее 2 секунд
Теплые конечности
Восстановление сознания
Нормальное артериальное давление
Диурез более 1 мл/кг/час
Снижение уровня лактата в сыворотке
Уменьшение дефицита оснований
Насыщение кислородом венозной крови (SvO2) более 70%

Несмотря на то, что уровень артериального давления легко определить, и он традиционно указывается как цель лечения, важно оценить все показатели тканевой перфузии. Артериальное давление может быть нормальным даже у детей с тяжелым шоком, и его измерение может быть неточным при плохой перфузии.
Общее лечение при шоке Составные части общего лечения
Общие лечебные мероприятия при шоке включают следующее (команда может проводить 2 и более из этих мероприятий одновременно):

Положение
Назначение кислорода
Сосудистый доступ
Восстановление объема жидкости
Мониторинг
Повторная оценка состояния
Вспомогательные исследования
Фармакологическая поддержка
Консультации узких специалистов

Положение
Укладывание критически больного или травмированного ребенка в шоке является важным компонентом оказания первой помощи. При наличии гипотензии, уложите ребенка в положение Тренделенбурга (лёжа на спине, головной конец опускается ниже ног под углом 30°) до тех пор, пока сохраняется эффективное дыхание. Позвольте ребенку в стабильном состоянии остаться в удобном для него положении (например, на руках у матери для младенцев и детей младшего возраста) чтобы уменьшить его беспокойство и активность во время оценки состояния.

Назначение кислорода
Всем детям с шоком показано назначение кислорода большим потоком. Обычно для этого используется устройство с подачей кислорода большим потоком. Иногда необходимо сочетание кислородотерапии и поддержания вентиляции, что может варьировать от применения CPAP или BiPAP до проведения искусственной вентиляции легких после интубации трахеи.
Доступ к сосудам
После обеспечения проходимости дыхательных путей и восстановления дыхания, следующим приоритетом в лечении шока является обеспечение сосудистого доступа для восстановления объема жидкости и введения лекарственных препаратов. При компенсированном шоке в начале предпочтительно попытаться катетеризировать периферическую вену. При гипотензивном шоке, когда необходимо экстренное обеспечение сосудистого доступа, рекомендуется ранняя установка внутрикостного катетера. В зависимости от вашего опыта и квалификации, а также клинических условий, возможна катетеризация центральной вены. Если у ребенка с компенсированным шоком не удается катетеризировать периферическую вену, подходящей альтернативой является катетеризация центральной вены или внутрикостный доступ.
При необходимости будьте готовы экстренно обеспечить внутрикостный доступ при компенсированном или гипотензивном шоке.
Восстановление объема жидкости
Восстановление объема жидкости начинается незамедлительно после обеспечения внутрисосудистого доступа.

Необходимость повторных болюсов жидкости основывается на клинических признаках адекватной перфузии органов-мишеней, включающих частоту сердечных сокращений, время заполнения капилляров, уровень сознания и диурез. Помните, что большие болюсы жидкости не рекомендуются при подозрении на кардиогенный шок; проводя инфузионную терапию, следите за признаками развития отека легких или ухудшения тканевой перфузии. Будьте готовы к поддержанию оксигенации и вентиляции в случае необходимости.
Мониторинг
Для оценки эффективности инфузионной терапии и фармакологической поддержки проводится мониторинг следующих показателей:

Насыщение гемоглобина кислородом методом пульсоксиметрии (SpO2)
Частота сердечных сокращений
Артериальное и пульсовое давление
Уровень сознания
Температура
Диурез

Начните мониторинг SpO2 и частоты сердечных сокращений как можно раньше; измерьте артериальное давление при первой возможности. Оцените неврологический статус и определите температуру. Катетеризируйте мочевой пузырь для точного определения диуреза.
Как можно раньше назначьте расширенный мониторинг, в зависимости от вашего опыта катетеризации сосудов (например, катетеризация артерий или центральных вен).

Повторная оценка состояния
Необходимо часто повторно оценивать состояние дыхания, кровообращения, а также неврологический статус ребенка для:

Определения динамики в состоянии ребенка
Установления реакции на проводимое лечение
Планирования дальнейших лечебных мероприятий

В любой момент состояние ребенка может ухудшиться и потребовать проведения таких спасательных вмешательств как интубация трахеи или пункционная торакостомия. Продолжайте часто оценивать состояния ребенка до его стабилизации или до передачи ребенка на этап специализированной помощи.

Вспомогательные исследования
Вспомогательные лабораторные и инструментальные исследования предоставляют важную информацию, что помогает вам

Определить этиологию и тяжесть шока
Оценить вызванное шоком нарушение функции органов
Идентифицировать метаболические нарушения
Оценить реакцию на лечение

При шоке может нарушаться функция органов-мишеней. Дополнительная информация относительно оценки функции органов-мишеней предоставлена в главе «Лечение в постреанимационном периоде». Проведение диагностики и лечения при недостаточности функции органов-мишеней может потребовать консультации эксперта. В таблице 1 приведены лабораторные исследования, помогающие в установлении этиологии и тяжести шока и в проведении терапии.
Таблица 1. Лабораторная оценка тяжести шока и эффективности лечения.

Вспомогательные исследования	Результаты	Возможные причины	Действия/ вмешательства
Общий анализ крови	Снижение уровня гемоглобина/ гематокрита	Кровотечение Возмещение жидкости Гемолиз	Назначение 100% кислорода Гемотрансфузия Остановка кровотечения Назначение жидкости титрованием
	Увеличение или снижение количества лейкоцитов	Сепсис	Идентификация возбудителя Назначение антибактериальной терапии
	Снижение количества тромбоцитов	Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) Снижение продукции	Определение протромбинового времени (ПВ)/ активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), уровня фибриногена и D-димеров Поиск причины ДВС Трансфузия тромбоцитов при тяжелом кровотечении у пациента
Глюкоза	Повышение или снижение	Стресс (как правило, повышение) Сепсис Снижение выработки (например, при печеночной недостаточности)	При гипогликемии назначьте болюсное введение декстрозы и начните инфузию содержащих декстрозу растворов
Калий	Повышение или снижение	Нарушение функции почек Ацидоз (повышение концентрации калия) Диурез	Терапия гиперкалиемии или гипокалиемии Коррекция ацидоза
Кальций	Снижение (определите концентрацию ионизированного кальция)	Сепсис Трансфузия компонентов крови	Введение кальция
Лактат	Повышение - продукт анаэробного метаболизма Повышение - субстрат для глюконеогенеза	Тканевая гипоксия Увеличение синтеза глюкозы (глюконеогенез)	Оцените дефицит оснований и содержание глюкозы; глюконеогенез вызывает повышение лактата и глюкозы при нормальном дефиците оснований Корригируйте ацидоз при необходимости

Газы артериальной крови	Снижение pH при метаболическом ацидозе, в том числе при лактат-ацидозе Повышение pH при алкалозе	Накопление лактата вследствие недостаточной перфузии тканей Почечная недостаточность Врожденное нарушение метаболизма Диабетический кетоацидоз (ДКА) Отравление/ передозировка Диарея или потери через илеостому	Ведение жидкости Поддержание вентиляции Устранение шока Рассмотрите необходимость введения буферных растворов Оцените анионный промежуток, чтобы определить, является ли причиной ацидоза увеличение содержания неизмеряемых ионов (увеличение анионного промежутка) или же его наиболее вероятной причиной является потеря бикарбоната (нормальный анионный промежуток)
Насыщение кислородом венозной крови (SvO2)	Вариабельно	Низкое насыщение - неадекватная доставка или увеличение потребления кислорода Высокое насыщение - нарушение распределения кровотока или снижение потребления кислорода	Стремитесь минимизировать потребность в кислороде и максимально увеличить его доставку.

Фармакологическая поддержка
Применение вазоактивных препаратов при лечении шока обусловлено их влиянием на сократительную функцию миокарда, частоту сердечных сокращений, тонус гладкой мускулатуры сосудов, или сочетанием этих эффектов. Выбор препаратов определяется физиологическим статусом ребенка.
Вазоактивные препараты часто применяются, если признаки шока сохраняются после адекватного восполнения объема жидкости для оптимизации преднагрузки. Например, если у ребенка с септическим шоком, несмотря на введение жидкости, сохраняется гипотензия и плохая перфузия, улучшение состояния возможно после назначения препарата, повышающего системное сосудистое сопротивление. У детей с кардиогенным шоком показано раннее применение вазоактивных препаратов, потому что восполнение объема жидкости у них, как правило, несущественно. Большинству детей с кардиогенным шоком полезно снижение постнагрузки для улучшения сердечного выброса (при условии, что уровень артериального давления адекватен).
Лекарственные препараты
При лечении шока обычно используются препараты следующих групп: инотропы, ингибиторы фосфодиэстеразы (так называемые инодилаторы), вазодилататоры, и вазопрессоры. В таблице 2 перечисляются лекарственные препараты в соответствии с их фармакологическим эффектом.
Таблица 2. Лекарственные препараты, используемые при лечении шока.

Класс	Лекарственные препараты	Эффект
Инотропы[†]	Дофамин Адреналин Добутамин	Увеличение частоты сердечных сокращений Вариабельное воздействие на системное сосудистое сопротивление (ССС) *Включая препараты с a-адренергическим и b- адренергическим эффектом
Ингибиторы фосфодиэстеразы (инодилаторы)	Милринон Амринон	Снижение постнагрузки Повышение кровотока в коронарных артериях Увеличение сократимости миокарда
Вазодилататоры	Нитроглицерин Нитропруссид	Снижение постнагрузки Снижение тонуса вен
Вазопрессоры (вазоконстрикторы)	Адреналин Норадреналин Дофамин Вазопрессин	Увеличение системного сосудистого сопротивления Норадреналин обладает инотропной активностью, тогда как вазопрессин - чистый вазоконстриктор

Консультации специалистов
Отдельные виды шока могут потребовать проведения лечебных и диагностических спасательных мероприятий, которые находятся вне сферы вашей практической деятельности. Например, вы можете не иметь подготовки для интерпретации эхокардиограммы, или возможно никогда не выполняли торакостомию или перикардиоцентез. Необходимо осознавать предел своих практических возможностей и важность обращения за помощью в случае необходимости. Ранняя консультация специалиста (например, детского реаниматолога, кардиолога или хирурга) является важным компонентом лечения шока и может повлиять на исход.
Резюме: Лечебные мероприятия общего характера
Описанные в данном разделе компоненты общего лечения при шоке обобщены в Таблице 3.
Таблица 3. Лечебные мероприятия общего характера при шоке
Положение ребенка

Стабильное состояние - позвольте остаться с мамой
Нестабильное состояние - при наличии гипотензии, уложите ребенка в положение Тренделенбурга до

тех пор, пока сохраняется эффективное дыхание
Оптимизация содержания кислорода в крови

Назначьте кислород в высокой концентрации
В случае кровопотери выполните гемотрансфузию
Рассмотрите необходимость использования CPAP, BiPAP или искусственной вентиляции легких с ПДКВ. [‡]

По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока:

1. Гиповолемический шок:

Геморрагический шок (при массивной кровопотере).
Травматический шок (сочетание кровопотери с чрезмерной болевой импульсацией).
Дегидратационный шок (обильная потеря воды и электролитов).

2. Кардиогенный шок обусловлен нарушением сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, аневризма аорты, острый миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки, кардиомиопатии, тяжелые аритмии).

3. Септический шок:

Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксический шок).
Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, инфекционно-токсический шок).

4. Анафилактический шок.

Механизмы развития шока

Общим для шока являются гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушения метаболизма.

В патогенезе шока основное значение имеют:

Гиповолемия . Истинная гиповолемия возникает в результате кровотечения, потери плазмы и различных форм дегидратации (первичное снижение ОЦК). Относительная гиповолемия возникает в более поздние сроки при депонировании или секвестрации крови (при септической, анафилактической и и других формах шока).
Сердечно-сосудистая недостаточность. Этот механизм характерен в первую очередь для кардиогенного шока. Основная причина - снижение сердечного выброса, связанного с нарушением сократительной функции сердца вследствие острого инфаркта миокарда, поражения клапанного аппарата, при аритмиях, ТЭЛА и др.
Активация симпатико-адреналовой системы возникает в результате повышенного выброса адреналина и норадреналина и вызывает централизацию кровообращения за счет спазма артериол, пре- и особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытия артериовенозных анастамозов. Это приводит к нарушению органного кровообращения.
В зоне микроциркуляции продолжают нарастать спазмирование пре- и посткапиллярных сфинктеров, увеличение артериовенозных анастамозов, шунтирование крови, резко нарушающего тканевой газообмен. Происходит накопление серотонина, брадикинина и других веществ.

Нарушение органного кровообращения вызывает развитие острой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функций ЦНС.

Клинические проявления шока

Снижение систолического АД.
Уменьшение пульсового давления.
Тахикардия.
Снижение диуреза до 20 мл в час и менее (олиго- и анурия).
Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение, затем заторможенность и потеря сознания).
Нарушение периферического кровообращения (бледная, холодная, липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры).
Метаболический ацидоз.

Этапы диагностического поиска

Первым этапом диагностики является установление признаков шока по его клиническим проявлениям.
Вторым этапом является установление возможной причины шока на основании анамнеза и объективных признаков (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
Заключительным этапом является определение степени тяжести шока, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий.

При осмотре пациента на месте развития угрожающего состояния (дома, на работе, на улице, в поврежденном в результате аварии транспортном средстве) фельдшер может опираться только на данные оценки состояния системного кровообращения. Необходимо обратить внимание на характер пульса (частота, ритмичность, наполнение и напряжение), глубину и частоту дыхания, уровень АД.

Тяжесть гиповолемического шока во многих случаях можно определить с помощью так называемого шокового индекса Альговера - Бурри (ШИ). По отношению частоты пульса к систолическому АД можно оценить тяжесть гемодинамических расстройств и даже приблизительно определить величину острой кровопотери.

Клинические критерии основных форм шока

Геморрагический шок как вариант гиповолемического. Может быть вызван как наружным, так и внутренним кровотечением.
При травматических наружных кровотечениях имеет значение локализация ранения. Обильным кровотечением сопровождаются ранения лица и головы, ладоней, подошв (хорошая васкуляризация и маложировых долек).

Симптомы . Признаки наружного или внутреннего кровотечения. Головокружение, сухость во рту, снижение диуреза. Пульс частый, слабый. АД снижено. Дыхание частое, поверхностное. Увеличение гематокрита. Решающее значение в развитии гиповолемического геморрагического шока имеет темп кровопотери. Снижение ОЦК на 30 % в течение 15-20 мин и промедление с инфузионной терапией (до 1 часа) ведут к развитию тяжелого декомпенсированного шока, полиорганной недостаточности и высокой летальности.

Дегидратационный шок (ДШ). Дегидратационный шок - вариант гиповолемического шока, возникающий при профузном поносе либо повторной неукротимой рвоте и сопровождающийся выраженным обезвоживанием организма - эксикозом - и тяжелыми электролитными нарушениями. В отличие от других видов гиповолемического шока (геморрагического, ожогового), прямой потери крови или плазмы при развитии шока не происходит. Основной патогенетической причиной ДШ является перемещение внеклеточной жидкости через сосудистый сектор во внеклеточное пространство (в просвет кишки). При резко выраженной диарее и повторной обильной рвоте потеря жидкостного компонента организма может достигать 10-15 л и более.

ДШ может возникнуть при холере, холероподобных вариантах энтероколита и других кишечных инфекциях. Состояние, характерное для ДШ, может выявляться при высокой кишечной непроходимости, остром панкреатите.

Симптомы . Признаки кишечной инфекции, обильная диарея и многократная рвота при отсутствии высокой лихорадки и других проявлений нейротоксикоза.
Признаки обезвоживания: жажда, осунувшееся лицо, запавшие глаза, значительное снижение тургора кожи. Характерно значительное падение кожной температуры, частое поверхностное дыхание, выраженная тахикардия.

Травматический шок. Основными факторами при этом шоке являются чрезмерная болевая импульсация, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение.

Эректильная фаза кратковременна, характеризуется психомоторным возбуждением и активацией основных функций. Клинически это проявляется нормо- или гипертензией, тахикардией, тахипноэ. Больной в сознании, возбужден, эйфоричен.
Торпидная фаза характеризуется психоэмоциональным угнетением: безразличием и прострацией, слабой реакцией на внешние раздражения. Кожа и видимые слизистые бледные, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс, АД ниже 100 мм рт. ст., температура тела снижена, сознание сохранено.

Однако в настоящее время деление на эректильную и торпидную фазы утрачивает свое значение.

По данным гемодинамики различают 4 степени шока:

I степень - выраженных нарушений гемодинамики нет, АД 100-90 мм рт. ст., пульс до 100 в мин.
II степень - АД 90 мм рт. ст., пульс до 100-110 в мин, кожа бледная, вены спавшиеся.
III степень - АД 80-60 мм рт. ст., пульс 120 в мин, резкая бледность, холодный пот.
IV степень - АД менее 60 мм рт. ст., пульс 140-160 в мин.

Гемолитический шок. Гемолитический шок развивается при переливаниях несовместимой крови (по групповым или резус-факторам). Шок может также развиться при трансфузии больших объемов крови.

Симптомы . Во время переливания крови или вскоре после него появляются головная боль, боли в поясничной области, тошнота, бронхоспазм, повышается температура. Снижается АД, пульс становится слабый, частый. Кожа бледная, влажная. Могут быть судороги, потеря сознания. Отмечается гемолизированная кровь, темная моча. После выведения из шока развивается желтуха, олигурия (анурия). На 2-3-й сутки могут развиться шоковое легкое с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемия.

При резус-конфликте гемолиз наступает в более поздние сроки, клинические проявления выражены в меньшей степени.

Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда.

Симптомы . Пульс частый, малый. Нарушение сознания. Снижение диуреза менее 20 мл/час. Выраженный метаболический ацидоз. Симптомы нарушения периферического кровообращения (кожа бледно-цианотичная, влажная, спавшиеся вены, снижение температуры и пр.).

Различают четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, «истинный», аритмогенный, ареактивный.

Причиной рефлекторной формы кардиогенного шока является реакция на боль, опосредованная через баро- и хеморецепторы. Летальность при арективном шоке превышает 90 %. Нарушения сердечного ритма (тахи- и брадиаритмии) нередко приводят к развитию аритмогенной формы кардиогенного шока. Наиболее опасны пароксизмальная тахикардия (желудочковая и в меньшей степени - суправентрикулярная), мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада, часто осложненная синдромом МЭС.

Инфекционно-токсический шок. Инфекционно-токсический шок - преимущественно осложнение гнойно-септических заболеваний, примерно в 10-38 % случаев. Он обусловлен проникновением в кровоток большого количества токсинов грамотрицательной и грам-положительной флоры, поражающих системы микроциркуляции и гемостаза.
Различают гипердинамическую фазу ИТШ: первоначальный (кратковременный) «горячий» период (гипертермия, активация системного кровообращения с увеличением сердечного выброса с хорошей реакцией на инфузионную терапию) и гиподинамическую фазу: последующий, более продолжительный «холодный» период (прогрессирующая гипотензия, тахикардиия, значительная резистентность к интенсивной терапии. Экзо- и эндотоксины, продукты протеолиза оказывают токсическое действие на миокард, легкие, почки, печень, эндокринные железы, ретикулоэндотелиальную систему. Выраженное нарушение гемостаза проявляется развитием острого и подострого ДВС синдрома и определяет наиболее тяжелые клинические проявления токсико-инфекционного шока.

Симптомы . Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания (острый инфекционный процесс) и симптомов шока (падение АД, тахикардия, одышка, цианоз, олигурия или анурия, геморрагии, кровоизлияния, признаки синдрома ДВС).

Диагностика шока

Клиническая оценка
Иногда обнаруживается лактат в крови, дефицит оснований.

Диагноз в основном клинический, основан на доказательствах недостаточной перфузии тканей (оглушение, олигурия, периферический цианоз) и признаков компенсаторных механизмов. Конкретные критерии включают оглушение, частоту сердечных сокращений >100 в мин, частоту дыхания >22, гипотензия или 30 мм рт.ст. падение базового АД и диурез <0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO 2 <32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Диагностика причины. Знать причину шока является более важным, чем классифицировать тип. Часто причина является очевидной или о ней можно узнать быстро на основании истории болезни и физического обследования, опираясь на простые методы исследования.

Боль в груди (с или без одышки) предполагает, ИМ, расслоение аорты или легочную эмболию. Систолический шум может указывать на разрыв желудочка, межпредсердной перегородки или недостаточность митрального клапана в результате острого ИМ. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию, из-за расслоения аорты с участием корня аорты. О тампонаде сердца можно судить по яремной вене, приглушенности сердечных тонов и парадоксальной пульсации. Легочная эмболия достаточно серьезна, чтобы вызвать шок, обычно вызывает снижение насыщения O 2 и чаще встречается в характерных ситуациях, в т.ч. при длительном постельном режиме и после хирургического вмешательства. Методы исследования включают ЭКГ, определение тропонина I, рентгенографию грудной клетки, определение газов крови, сканирование легких, спиральную КТ, и эхокардиографию.

Боли в животе или в спине предполагают панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит, и у женщин детородного возраста разрыв при внематочной беременности. Пульсирующая масса по средней линии живота предполагает аневризму брюшной аорты. Нежное при пальпации образование придатков предполагает внематочную беременность. Исследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабилен, может использоваться прикроватный ультразвук), клинический анализ крови, определение амилазы, липазы и для женщин детородного возраста, тест мочи на беременность.

Лихорадка, озноб и координационные признаки инфекции предполагают септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированная лихорадка зависит от истории болезни и клинических условий, может указывать на тепловой удар.

У нескольких пациентов причина неизвестна. Пациентам, не имеющим очаговых симптомов или признаков, указывающих на причины, должны быть сделаны ЭКГ, сердечные ферменты, рентген грудной клетки и исследование газов крови. Если результаты этих исследований являются нормальными, наиболее вероятными причинами могут быть передозировки лекарств, малоизвестные инфекции (в т.ч. токсический шок), анафилаксии и обструктивный шок.

Прогноз и лечение шока

При отсутствии лечения шока заканчивается смертельным исходом. Даже при лечении смертность от кардиогенного шока после ИМ (от 60% до 65%) и септического шока (от 30% до 40%) является высокой. Прогноз зависит от причины, существовавшие ранее или осложнения болезни, времени между началом и постановки диагноза, а также своевременности и адекватности терапии.

Общее руководство. Первая помощь -поддержание в пациенте тепла. Контроль внешних кровоизлияний, проверка дыхательных путей и вентиляции, дыхательная помощь оказывается в случае необходимости. Ничто не дается через рот, и голова пациента повернута на одну сторону, чтобы избежать аспирации, если происходит рвота.

Лечение начинается одновременно с оценкой. Дополнительный O 2 доставляется через маску. Если шок тяжелый или недостаточная вентиляция, необходима интубация дыхательных путей с механической вентиляцией. Два больших (от 16 - до 18 - датчик) катетера встраивают в отдельные периферические вены. Центральная венозная линия или внутрикостная игла, особенно у детей, обеспечивает альтернативу, когда отсутствует доступ в периферические вены.

Как правило, 1 л (или 20 мл/кг у детей) 0,9% физиологического раствора вливают в течение 15 мин. При кровотечениях обычно используется раствор Рингера. Если клинические параметры не вернулись к нормальному уровню, инфузия повторяется. Меньшие объемы используются для пациентов с признаками высокого правостороннего давления (например, растяжением шейных вен) или острого инфаркта миокарда. Такую тактику и объем введения жидкости вероятно, не следует проводить пациентам с признаками отека легких. Кроме того, инфузионная терапия на фоне основного заболевания может потребовать мониторинг ЦВД или ОДЛА. Прикроватное УЗИ сердца, для того чтобы оценить сократимость полой вены.

Мониторинг критических состояний включает в себя ЭКГ; систолическое, диастолическое и среднее АД, предпочтителен внутриартериальный катетер; контроль частоты дыхания и глубины; пульсоксиметрия; установка постоянного почевого катетера; контроль температуры тела, и оценка клинического состояния, объем пульс, температуру кожи и цвет. Измерение ЦВД, ОДЛА и термодилюция сердечного выброса с помощью баллона-наконечника катетера легочной артерии могут быть полезными для диагностики и начального лечения пациентов с шоком неопределенной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающегося олигурией или отеком легких. Эхокардиография (прикроватная или чреспищеводная) является менее инвазивной альтернативой. Последовательные измерения газов артериальной крови, гематокрита, электролитов, креатинина сыворотки, и лактата в крови. Сублингвальное измерение СO 2 , если такое возможно, является неинвазивным мониторингом висцеральной перфузии.

Все парентеральные препараты даются внутривенно. Опиоиды как правило, избегают, поскольку они могут вызвать расширение кровеносных сосудов. Однако выраженный болевой синдром, можно лечить с помощью морфина 1 до 4 мг внутривенно в течение 2 мин и повторять от 10 до 15 мин в случае необходимости. Хотя мозговая гипоперфузия может вызвать беспокойство, не назначаются седативные или транквилизаторы.

После первоначальной реанимации, специфическое лечение направлено на основное заболевание. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.

Геморрагический шок. При геморрагическом шоке хирургический контроль кровотечения является первым приоритетом. Внутривенная реанимация сопровождает, а не предшествует хирургическому контролю. Продукты крови и растворы кристаллоидов используются для реанимации, однако, эритроцитарная масса и плазма рассматриваются в первую очередь у пациентов, которым потребуется массовое переливание в соотношении 1:1. Отсутствие ответа обычно указывает на недостаточный объем или нераспознанный источник кровотечения. Вазопрессорные агенты не показаны для лечения геморрагического шока, если кардиогенная, обструктивная или распределительные причины также присутствуют.

Распределительный шок. Распределительный шок с глубокой гипотензией после первоначального восполнения жидкости с 0,9% физиологическим раствором можно лечить инотропными или вазопрессорными препаратами (например, дофамин, Норадреналин). Парантеральные антибиотики следует использовать после забора образцов крови на посев. Пациенты с анафилактическим шоком не отвечают на вливание жидкости (особенно если сопровождается бронхоспазмом), им показан адреналин, а затем адреналин инфузией.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок, вызванный структурными нарушениями, лечится хирургическим путем. Коронарный тромбоз лечится либо чрескожным вмешательством (ангиопластика, стентирование), при выявлении многососудистого поражения коронарный артерий (коронарным шунтированием) или тромболизисом, Например, тахиформа мерцания предсердий, желудочковая тахикардия восстанавливаются кардиоверсией или лекарствами. Брадикардия лечится имплантацией чрескожно или трансвенозно кардиостимулятора; атропин может быть дан внутривенно до 4 доз в течение 5 мин в ожидании имплантации кардиостимулятора. Изопротеренолом иногда может назначаться, если атропин неэффективен, но противопоказан у пациентов с ишемией миокарда вследствие болезни коронарных артерий.

Если окклюзионное давление легочной артерии низкое или нормальное, лечение шока после острого ИМ проводится увеличением объема. Если катетер в легочной артерии не на месте, с осторожностью проводят инфузии, одновременно проводят аускультацию грудной клетки (часто сопровождается признаками перегрузки). Шок после инфаркта правого желудочка обычно сопровождается частичным объемным расширением. Однако вазопрессорные агенты могут быть необходимы. Инотропная поддержка является наиболее предпочтительной у пациентов с нормальным или выше нормального наполнения. Иногда во время введения добутамина возникают тахикардия и аритмия, особенно при более высоких дозах, что требует снижения дозы препарата. Вазодилататоры (например, нитропруссид, нитроглицерин), которые увеличивают венозную емкость или низкое системное сосудистое сопротивление, уменьшают нагрузку на поврежденный миокард. Комбинированная терапия (например, допамин или добутамин с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть более полезной, но требует частого ЭКГ, легочного и системного гемодинамического мониторинга. При более тяжелой гипотонии, могут быть даны норадреналин или допамин. Внутрибаллонная контрпульсации является ценным методом для временного снятия шока у пациентов с острым инфарктом миокарда.

При обструктивном шоке тампонада сердца требует немедленного перикардиоцентеза, что может быть сделано в постели.

Реанимация и интенсивная терапия при шоке. Лекция 4.

Шок -это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.

Для различных шоков общими являются ряд патогенетических факторов: это прежде всего малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ (по Баретту).

I - Гиповолемический шок

1 - геморрагический (обусловлен кровопотерей)

2 - ожоговый (обусловлен преимущественной потерей плазмы)

3 - дегидратационный (общее обезвоживание организма - диарея, неукротимая рвота)

II - Кардиоваскулярный шок

1 - острое нарушение функции сердца

2 - расстройство сердечного ритма

3 - механическая закупорка крупных артериальных стволов

4 - снижение обратного венозного кровотока

III - Септический шок

IV - Анафилактический шок

V - Cосудистый периферический шок

VI - Комбинированные и редкие формы шока

Тепловой удар

Травматический шок.

Гиповолемический шок - острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая развивается в результате значительного дефицита ОЦК. Причиной снижения ОЦК может быть потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок). Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока (происходит централизация кровообращения).

Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке наряду с крово- и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей.

При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожи, холодной и влажной на ощупь. Поведение больного не адекватное. Несмотря на тяжесть состояния, он может быть возбужденным или слишком спокойным. Пульс частый, мягкий. АД и ЦВД снижены.

Вследствие компенсаторных реакций даже при уменьшении ОЦК на 15-25 % АД остается в пределах нормы. В подобных случаях следует ориентироваться на другие клинические симптомы: бледность, тахикардия, олигурия. Уровень АД может служить показателем только при условии динамического наблюдения за больным.

Отмечают эректильную и торпидную фазы шока.

Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Больные могут быть неадекватными, они суетятся, кричат. АД может быть нормальным, но тканевое кровообращение уже нарушается вследствие его централизации. Эректильная фаза кратковременна и наблюдается редко.

В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альдговера - отношение частоты пульса к величине систолического давления.

При шоке I степени - больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, АД - 100-90 мм рт.ст. Индекс А. почти 0,8-1. Приблизительная величина кровопотери не превышает 1л.

При шоке II ст. - больной заторможен, кожа холодная, бледная, влажная. Дыхание поверхностное, одышка. Пульс до 130 в 1мин., систолическое Д составляет 85-70 мм рт.ст. Индекс А.-1-2. Приблизительная величина кровопотери - около 2л.

При шоке III ст. - угнетение сознания, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, пульс до 110 в 1 мин., систолическое Д не превышает 70 мм рт.ст. Индекс А. - 2 и выше. Приблизительная кровопотеря - около 3 л.

При шоке IУ ст. - (кровопотеря больше 3 л) - состояние терминальное, сознание отсутствует, пульс и АД не определяются. Дыхание поверхностное, неравномерное. Кожа с сероватым оттенком, холодная, покрыта потом, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Лечение.

Немедленная остановка наружного кровотечения: наложение тугой асептической повязки, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении - холод на поврежденную область
Обеспечение проходимости дыхательных путей, устранение кислородной недостаточности путем ингаляции кислорода через носовой катетер или лицевую маску, а при наличии показаний - ИВЛ. При остановке кровообращения - наружный массаж сердца.
Восполнение ДОЦК. Положение Тренделенбурга (для увеличения венозного возврата). Инфузия в 2-3 периферических или 1-2 центральные вены со скоростью 250-500 мл в минуту до остановки кровотечения. С целью восполнения ДОЦК используют программы инфузионно-трансфузионной терапии, которые позволяют дифференцированно применять компоненты крови, кристаллоидные и коллоидные растворы. В нашей стране используется схема кровевозмещения по Брюсову.
Для устранения болевого синдрома используют в/в введение аналгетиков наркотических и ненаркотических.

Наркотические аналгетики не вводят больным с ЧМТ и повреждением внутренних органов до установления диагноза!

Существенным компонентом обезболивания на догоспитальном этапе является адекватная иммобилизация поврежденной части тела больного, которую выполняют до момента перекладывания его на носилки после введения аналгетиков.

При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикоидов (200-300 мг преднизолона, 30-40 мг дексаметазона). Они уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют лизосомальные мембраны.
Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза при шоке является обязательным. Это обусловлено тем, что олигурия является ранним признаком шока, а восстановление диуреза (30-50 мл/час) свидетельствует о восстановлении кровотока. Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления ДОЦК при ЦВД - 10-12 см водн.ст. Фуросемид 40 мг в/в.
Коррекция КЩС. Сода переливается при тяжелом метаболическом ацидозе (рН плазмы меньше 7,25. Сода 4% - 100-200 мл.
Профилактика и лечение ДВС-синдрома
Профилактика септических расстройств

ОЖОГОВЫЙ ШОК.

Ожоги - результат действия на организм термических, химических и радиационных факторов.

Ожог - это не просто местный процесс; если его площадь превышает 10-20% для поверхностного и 5-10% для глубокого, то закономерно возникают нарушения функций всех органов и систем, тем более выраженные, чем тяжелее и обширнее поражение. Вот почему следует говорить об ожоговой болезни, в течении которой принято выделять отдельные периоды: период ожогового шока, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция.

Ожоговый шок - первый наиболее опасный период ожоговой болезни. Он закономерно возникает при поражении поверхности тела на площади, равной 9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Степень О.Ш. зависит от обширности поражения: если общая площадь ожоговой поверхности составляет меньше 20%, развивается легкий О.Ш. Если поражение достигает 20-60% поверхности тела, возникает тяжелый шок, в случае поражения 60% поверхности тела и более - отмечается крайне тяжелый шок. У детей в возрасте до 10 лет О.Ш. развивается при поражении 10% поверхности тела. Тяжело переносят ожоги и лица старше 60лет. Для прогнозирования исхода Ш. используют условное правило: если сумма возраста и общей площади ожога приближается к 100 или выше, - прогноз сомнительный.

В первый момент пострадавшие обычно возбуждены, мечутся, предъявляют жалобы на нестерпимые боли в области ожога. Сознание, как правило, сохранено, температура нормальная или понижена. Психоэмоциональное возбуждение может сменяться адинамией и элементами спутанного сознания. Характерно постоянное учащение пульса (до 120 в 1 мин), который остается ритмичным, но ослабленного наполнения и лабильным. АД - на уровне индивидуальной нормы или несколько повышено, исключая критические степени гипотонии, характерные для обожженных в терминальном состоянии.

При обширных глубоких ожогах падение АД начинается через 6-20 часов. На этом основании предложена периодизация ОШ: I ст.-компенсации, II - декомпенсации- 7-24 часа, III - стабилизации - 35-48 часов. Олигурия проявляется через 2-3 ч. Суточный диурез в пределах 100-150 мл - плохой прогностический признак, таким обожженным угрожает смерть в первые 3 суток. Часто возникает рвота; рвотные массы типа кофейной гущи.

Туалет ожоговых ран и смену повязок следует производить максимально щадящим образом, в сочетании с энергичной противошоковой терапией и современными методами обезболивания. На раны накладываются повязки с подогретыми растворами антисептиков или эмульсиями (синтомициновая, мазь Вишневского).

Противошоковая терапия должна проводиться по следующим направлениям: борьба с болью, восстановление ОЦК и коррекция гемодинамических расстройств, профилактика и лечение острой дисфункции почек, восстановление баланса воды и электролитов, устранение ацидоза, белкового дефицита, борьба с интоксикацией. Весь комплекс противошоковой терапии обычно необходим для выведения из шока больного с площадью поверхностного ожога свыше 20-25% и глубокого свыше 10-15% поверхности тела; при менее тяжелых поражениях применяются его отдельные элементы.

Очень важна своевременная инфузионно-трансфузионная терапия. Выбор растворов обусловлен временем с момента поражения.

В первые 24 часа суточное количество кристаллоидов = 4мл х вес тела в кг х % обожженной поверхности тела. В первые 8 часов вводят 50% суточного количества, во вторые 8 часов - 25%, третьи 8 часов - 25% общего количества. Коллоидные растворы (СЗП, альбумин, ГЭКи) вводят в течение четвертых 8 часов, затем глюкозо-солевые р-ры.

Особой тяжестью отличаются ожоги дыхательных путей, которые по характеру выхываемых общих расстройств эквивалентны ожогам 10% поверхности тела. Инфузионно-трансфузионная терапия у больных с ожогом дыхательных путей проводится в соответствии с общими принципами. Особый акцент на необходимости борьбы с ОДН, которая при термическом поражении ДП обусловлена в первую очередь явлениями бронхоспазма. Для его ликвидации рекомендуются: двусторонняя вагосимпатическая блокада по Вишневскому, в/в эуфиллин, а также новодрин (изадрин), спазмолитики, глюкокортикоиды. Может возникнуть необходимость срочной интубации трахеи или трахеостомии.

Транспортировку обожженного в стационар можно осуществлять только при стабилизации гемодинамики с обязательной ингаляцией кислорода и продолжением инфузии во время перевозки. Перед транспортировкой необходимо обеспечить правильную транспортную иммобилизацию: кожа обожженных участков должна быть в положении максимального физиологического растяжения. В машине «скорой помощи» больного необходимо разместить в положении лежа на неповрежденной части тела.

Анафилактический шок.

Это аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает в ответ на взаимодействие антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах.

Чаще А.Ш. вызывают АБ, производные салициловой кислоты, местные анестетики, иодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, лечебные сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, пищевые продукты: орехи, морепродукты, цитрусовые; латекс, пыльца растений. В принципе любое вещество может вызвать анафилактическую реакцию.

Анафилаксия может возникнуть при любом пути попадания антигена, однако чаще и тяжелее протекают реакции при парентеральном пути введения антигена.

В возникновении А.Ш. особую роль играют БАВ, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин, ацетилхолин, которые в большом количестве поступают в сосудистое русло. Это приводит к парезу капилляров и несоответствию ОЦК объему сосудистого русла, что проявляется выраженной артериальной гипотензией. Гистамин и гистаминоподобные вещества часто вызывают бронхиолоспазм, что вместе с усилением бронхиальной секреции приводит к обструкции дыхательных путей, асфиксии. Длительный А.Ш. приводит к гипоксическому повреждению головного мозга, энцефалопатии.

Клинически выделяют 5 форм А.Ш.:

Типичная - дискомфорт, страх, тошнота, рвота, резкий кашель, покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, слабость, тяжесть и стеснение за грудиной, боль в области сердца, головная боль

Гемодинамическая - резкая боль в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, аритмия. Слабость пульса до исчезновения. Бледность, мраморность кожи

Асфиктическая - клинические симптомы ОДН. Отек слизистой гортани (до непроходимости), бронхоспазм, отек легких.

Церебральная - признаки нарушения функций ЦНС (возбуждение, страх, судороги, кома, эпистатус)

Абдоминальная - клиника «острого живота». Болевой абдоминальный синдром появляется через 20 минут после первых симптомов шока.

Наиболее тяжелой проблемой являются расстройства дыхания: отек дыхательных путей, одышка и бронхиолоспазм. Асфиксия - одна из наиболее частых причин смерти при АШ. Артериальная гипотензия клинически проявляется несколько позже головокружением, обмороком, нарушением сознания.

Симптомы обычно проявляются через 5-30 мин после начала контакта антигена в организме. Чем более быстрое начало, тем тяжелее реакция.

Лечение АШ. Прежде всего прекращение введения аллергена. Взависимости от этиологии, данный этап состоит из следующих действий.

Останавливают парентеральное введение ЛС, накладывают жгут выше места инъекции на 25 мин (каждые 10 мин ослабляют жгут на 1—2 мин).
Удаляют из ранки жало насекомого с помощью инъекционной иглы.
Удаление пинцетом или вручную нежелательно, так как при таком способе возможно выдавливание яда из оставшегося на жале резервуара ядовитой железы насекомого.
К месту инъекции ЛС или ужаления прикладывают пузырь со льдом или грелку с холодной водой на 15 мин.
Обкалывают в 5-6 точках и инфильтрируют место инъекции или ужаления 0,5 мл 0,1% р-ра эпинефрина (адреналина) с 5 мл изотонического раствора натрия хлорида.
При приеме внутрь - промыть желудок (если позволяет состояние), принять активированный уголь.

При острой остановке кровообращения применяются мероприятия сердечно-легочной реанимации.

При остром АШ проводятся такие мероприятия:

Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубация трахеи либо коникотомия).
Оксигенотерапия
Введение адреналина
Инфузия жидкости.
Ингаляция бета-адреномиметиков.
При бронхоспазме - в/в введение эуфиллина.
Введение Н1- и Н2-блокаторов (дифенгидрамин -50мг в/в и ранитидин в той же дозе)
Введение кортикостероидов (хотя не следует ожидать немедленного эффекта)
При продолжающейся артериальной гипотензии - инфузия кардиотонических и вазопрессивных препаратов.

Адреналин является препаратом выбора при АШ. Стимуляция альфа1-адренорецепторов повышает тонус сосудов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает АД, стимуляция бета-рецепторов оказывает бронхолитический эффект, ингибирует освобождение медиаторов.

Немедленно вводят 0,3-0,5 мл 0,1% р-ра эпинефрина (адреналина) в/м в область латеральной поверхности бедра, причем допускается введение через одежду (допустимо подкожное введение). При необходимости повторные инъекции делают каждые 5—20 мин, контролируя АД.

Инфузионная терапия. Крайне важной при лечении АШ является адекватная по объему инфузионная терапия. При анафилактическом шоке быстро развивается гиповолемия вследствие потери при тяжелом АШ до 40% жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство, что сопровождается гемоконцентрацией. В начале реакции вводят 25-50 мл/кг изотонического раствора, в случаях продолжающейся артериальной гипотензии можно добавить раствор коллоидов.

При сохраняющейся артериальной гипотензии, после восполнения ОЦК применяют вазопрессорные амины до достижения систолического АД >90 мм рт.ст:

Ранитидин в дозе 1 мг/кг и циметидин - 4 мг/кг в/в следует вводить медленно из-за риска гипотензии.

Введение кортикостероидов не дает немедленного эффекта, однако полезно для предотвращения повторных реакций. Кортикостероиды показаны для купирования рефрактерного бронхиолоспазма или артериальной гипотензии. 90-150мг преднизолона.

При рефрактерном бронхиолоспазме может быть полезной ингаляция бета- адреномиметиков.

На догоспитальном этапе пациенты с отягощенным аллергологическим анамнезом, у которых уже были анафилактические реакции, должны сами себе вводить адреналин. За рубежом для обучения таких больных существуют специальные курсы.

Анафилактический шок — абсолютное показание к госпитализации больных в отделение реанимации и интенсивной терапии. Если не удается вывести пациента из шока - вызвать реанимационную бригаду.

Часто встречающиеся ошибки:

Гиподиагностика анафилактического шока.
Неназначение эпинефрина (адреналина) при снижении АД на фоне сохранённого сознания.
Недопустимо внутривенное введение эпинефрина (адреналина») на СМП, потому что при анафилактическом шоке эпинефрин должен вводиться немедленно, ещё до обеспечения венозного доступа. Кроме того, внутривенное введение должно проводиться под постоянным мониторированием АД и ЭКГ в связи с риском развития различных аритмий, в том числе желудочковых.
Использование необоснованно малых доз глюкокортикоидов.
Назначение антигистаминных средств при сниженном АД. Применение прометазина (пипольфена) противопоказано из-за усугубления гипотонии.
Применение кальция глюконата и кальция хлорида не показано в связи с их неэффективностью и непредсказуемым влиянием на дальнейшее течение заболевания.
Назначение диуретиков патогенетически необоснованно, поскольку при анафилактическом шоке развивается дефицит ОЦК, гиповолемия и артериальная гипотензия.
После купировании симптомов анафилактического шока нельзя оставлять пациента дома, так как необходимо его дальнейшее наблюдение в связи с риском развития (в 30% случаев) отсроченной фазы аллергической реакции.

Токсико - инфекционный шок.

Токсико-инфекционный (бактериальный, септический) шок - один из видов шока, пусковым механизмом которого является инфекция. В объединении с особенными иммунной и гуморальной реакциями организма инфекция приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики, особенно микроциркуляции и тканевой перфузии.

По частоте Т-И.Ш. занимает III место после травматического и кардиогенного, а по летальности -1.

ТИШ может быть вызван разнообразными микроорганизмами, вирусами, риккетсиями, бактериями. Грам-отрицательные бактерии (кишечная палочка, протей и т.д.) приводят к ТИШ в 75% случаев, а грам-положительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки)- в 25%.

Чаще ТИШ возникает вследствие инфекции мочевых и желчных путей, панкреонекроза, перитонита. Он может возникнуть вследствие проведения интенсивной терапии у очень ослабленных больных, особенно тех, которые длительное время перебывали на ИВЛ и парентеральном питании.

Начальными симптомами ТИШ являются озноб, резкое повышение температуры, падение АД. Больные часто находятся в состоянии эйфории, не всегда адекватно оценивают свое состояние. В последующем состояние больных ухудшается. Нарушается сознание, кожа становится холодной, бледно-цианотичной. Угнетается дыхание. Развивается олигурия.

Не дожидаясь результатов бактериологических исследований (посева крови, экссудата, мокроты, мочи и т.д., определения чувствительности к АБ), начинают антибактериальную терапию с учетом предполагаемой бактериальной микрофлоры. Больным с подозрением на наличие стафилококковой инфекции назначают полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламидные препараты, производные нетрофуранов, антистафилококковую плазму. В случае развития грамотрицательного сепсиса - аминогликозиды, канна- и гентамицин, амикацин, а при анаэробном - метрагил.

В случае развития шоковой реакции Яриша-Герсгеймера вследствие гибели бактерий и массивного поступления в кровь эндотоксинов введение этих препаратов не следует прекращать. Чтобы купировать реакцию, назначают дополнительные дозы глюкокртикоидов, а в тяжелых случаях - адреномиметических препаратов (дробные дозы эфедрина, мезатона, дофамина) до нормализации гемодинамики.

Особое внимание уделяют адекватности внешнего дыхания. При гипоксии проводят ингаляцию кислорода. При отсутствии эффекта больных переводят на ИВЛ.

Широко используют сердечные гликозиды, ингибиторы протеолитических ферментов, проводят мероприятия, направленные на профилактику и лечение ДВС-синдрома, проводят массивную инфузионную терапию, направленную на поддержание ОЦК.

ПОЛИТРАВМА.

Травма является главной причиной смерти молодых людей в индустриальных странах.

По данным немецких ученых при тяжелой политравме у 85% больных имеется повреждение конечностей, у 70% - черепно-мозговая травма, у 35% - торакальная и у 20% - абдоминальная.

Сочетанная травма - травма 2-х или более органов, вызванная одним повреждающим агентом.

Комбинированная травма - повреждения возникают при одновременном воздействии различных видов энергии.

80% травмированных умирают в течение первых 3-4 часов с момента травмы. Однако травма, несовместимая с жизнью имеет место только у половины от этих погибших. Условия, сохраняющие жизнь:

Максимально раннее оказание квалифицированной помощи
Оказание помощи по полной программе, начиная с места происшествия.

Опоздание с оказанием помощи в пределах 15 минут увеличивает летальность на 30%. «Золотой час». Должно быть проведено адекватное обезболивание. Должна быть проведена иммобилизация. Необходимо обеспечить венозный доступ. Немедленное начало противошоковой терапии (восполнение ОЦК). Диагностика проводится параллельно с противошоковой терапией.

Лечение по полной программе должно начинаться по полной программе на догоспитальном этапе, не позже, чем через 15 минут после травмы. Если лечение начато при поступлении в стационар, травма становится запущенной болезнью.

При оказании первой помощи необходимо помнить:

при полной обструкции дыхательных путей остановка сердца происходит только через 5-6 минут
длительность геморрагического шока больше часа может привести к необратимым последствиям
запаздывание хирургической помощи больше, чем на 6 часов, может привести к потере конечности или сепсису
эвакуация пострадавшего с сочетанной или множественной травмой позднее, чем через 24 часа или запаздывание интенсивной медпомощи на 7 суток приводит к развитию полиорганной недостаточности.

6 основных элементов первой помощи на месте происшествия:

поддержание проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выдвижение челюсти)
проведение ИВЛ
остановка наружного кровотечения (повязка или жгут)
придание определенного положения пострадавшему в коме (на боку, согнуть одну ногу в колене, подтянуть к животу, другую перекинуть; больной получится заваленным почти на живот)
с признаками шока - поднять ноги под углом 45 град.
освобождение пострадавшего из-под развалин без нанесения дополнительной травмы.

Для обезболивания на догоспитальном этапе рекомендовано использование нестероидных противовоспалительных препаратов (кеталонг, кеталекс, кетанов).

При невозможности обеспечения венозного доступа: для коррекции гиповолемии при отсутствии данных за повреждение органов брюшной полости - до 2-х литров жидкости перорально (щелочно-электролитные растворы, слабоконцентрированные растворы глюкозы). Возможно применение п/к вливаний: по 1 л раствора Рингера в каждое бедро.

Лекция 4

Шок –это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ (по Баретту).

I - Гиповолемический шок

1 – обусловлен кровопотерей

2 – обусловлен преимущественной потерей плазмы (ожоги)

3 – общее обезвоживание организма (диарея, неукротимая рвота)

II – Кардиоваскулярный шок

1 – острое нарушение функции сердца

2 – расстройство сердечного ритма

3 – механическая закупорка крупных артериальных стволов

4 – снижение обратного венозного кровотока

III – Септический шок

IV – Анафилактический шок

V - Cосудистый периферический шок

VI - Комбинированные и редкие формы шока

Тепловой удар

Травматический шок.

Гиповолемический шок – острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая развивается в результате значительного дефицита ОЦК. Причиной снижения ОЦК может быть потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок). Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока (происходит централизация кровообращения).

Отмечают эректильную и торпидную фазы шока.

В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альдговера – отношение частоты пульса к величине систолического давления.

При шоке I степени – больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, АД – 100-90 мм рт.ст. Индекс А. почти 0,8-1. Приблизительная величина кровопотери не превышает 1л.

При шоке II ст. – больной заторможен, кожа холодная, бледная, влажная. Дыхание поверхностное, одышка. Пульс до 130 в 1мин., систолическое Д составляет 85-70 мм рт.ст. Индекс А.-1-2. Приблизительная величина кровопотери – около 2л.

При шоке III ст. – угнетение сознания, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, пульс до 110 в 1 мин., систолическое Д не превышает 70 мм рт.ст. Индекс А. – 2 и выше. Приблизительная кровопотеря – около 3 л.

При шоке IУ ст. – (кровопотеря больше 3 л) – состояние терминальное, сознание отсутствует, пульс и АД не определяются. Дыхание поверхностное, неравномерное. Кожа с сероватым оттенком, холодная, покрыта потом, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Лечение.

Немедленная остановка наружного кровотечения: наложение тугой асептической повязки, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – холод на поврежденную область

Обеспечение проходимости дыхательных путей, устранение кислородной недостаточности путем ингаляции кислорода через носовой катетер или лицевую маску, а при наличии показаний – ИВЛ. При остановке кровообращения – наружный массаж сердца.

Восполнение ДОЦК. Положение Тренделенбурга (для увеличения венозного возврата). Инфузия в 2-3 периферических или 1-2 центральные вены со скоростью 250-500 мл в минуту до остановки кровотечения. С целью восполнения ДОЦК используют программы инфузионно-трансфузионной терапии, которые позволяют дифференцированно применять компоненты крови, кристаллоидные и коллоидные растворы. В нашей стране используется схема кровевозмещения по Брюсову.

Для устранения болевого синдрома используют в/в введение аналгетиков наркотических и ненаркотических.

Наркотические аналгетики не вводят до установления диагноза больным с ЧМТ и повреждением внутренних органов!

При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикоидов (200-300 мг преднизолона, 30-40 мг дексаметазона). Они уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют лизосомальные мембраны.

Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза при шоке является обязательным. Это обусловлено тем, что олигурия является ранним признаком шока, а восстановление диуреза (30-50 мл/час) свидетельствует о восстановлении кровотока. Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления ДОЦК при ЦВД – 10-12 см водн.ст. Фуросемид 40 мг в/в.

Коррекция КЩС. Сода переливается при тяжелом метаболическом ацидозе (рН плазмы меньше 7,25. Сода 4% - 100-200 мл.

Профилактика и лечение ДВС-синдрома

Профилактика септических расстройств

ОЖОГОВЫЙ ШОК.

Ожоги – результат действия на организм термических, химических и радиационных факторов.

Ожог – это не просто местный процесс; если его площадь превышает 10-20% для поверхностного и 5-10% для глубокого, то закономерно возникают нарушения функций всех органов и систем, тем более выраженные, чем тяжелее и обширнее поражение. Вот почему следует говорить об ожоговой болезни, в течении которой принято выделять отдельные периоды: период ожогового шока, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция.

Ожоговый шок – первый наиболее опасный период ожоговой болезни. Он закономерно возникает при поражении поверхности тела на площади, равной 9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Степень О.Ш. зависит от обширности поражения: если общая площадь ожоговой поверхности составляет меньше 20%, развивается легкий О.Ш. Если поражение достигает 20-60% поверхности тела, возникает тяжелый шок, в случае поражения 60% поверхности тела и более – отмечается крайне тяжелый шок. У детей в возрасте до 10 лет О.Ш. развивается при поражении 10% поверхности тела. Тяжело переносят ожоги и лица старше 60лет. Для прогнозирования исхода Ш. используют условное правило: если сумма возраста и общей площади ожога приближается к 100 или выше, - прогноз сомнительный.

В первый момент пострадавшие обычно возбуждены, мечутся, предъявляют жалобы на нестерпимые боли в области ожога. Сознание, как правило, сохранено, температура нормальная или понижена. Психоэмоциональное возбуждение может сменяться адинамией и элементами спутанного сознания. Характерно постоянное учащение пульса (до 120 в 1 мин), который остается ритмичным, но ослабленного наполнения и лабильным. АД – на уровне индивидуальной нормы или несколько повышено, исключая критические степени гипотонии, характерные для обожженных в терминальном состоянии.

При обширных глубоких ожогах падение АД начинается через 6-20 часов. На этом основании предложена периодизация ОШ: I ст.-компенсации, II - декомпенсации- 7-24 часа, III - стабилизации – 35-48 часов. Олигурия проявляется через 2-3 ч. Суточный диурез в пределах 100-150 мл – плохой прогностический признак, таким обожженным угрожает смерть в первые 3 суток. Часто возникает рвота; рвотные массы типа кофейной гущи.

В первые 24 часа суточное количество кристаллоидов = 4мл х вес тела в кг х % обожженной поверхности тела. В первые 8 часов вводят 50% суточного количества, во вторые 8 часов – 25%, третьи 8 часов – 25% общего количества. Коллоидные растворы (СЗП, альбумин, ГЭКи) вводят в течение четвертых 8 часов, затем глюкозо-солевые р-ры.

Анафилактический шок.

Клинически выделяют 5 форм А.Ш. :

Типичная – дискомфорт, страх, тошнота, рвота, резкий кашель, покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, слабость, тяжесть и стеснение за грудиной, боль в области сердца, головная боль

Гемодинамическая – резкая боль в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, аритмия. Слабость пульса до исчезновения. Бледность, мраморность кожи

Асфиктическая – клинические симптомы ОДН. Отек слизистой гортани (до непроходимости), бронхоспазм, отек легких.

Церебральная – признаки нарушения функций ЦНС (возбуждение, страх, судороги, кома, эпистатус)

Абдоминальная – клиника «острого живота». Болевой абдоминальный синдром появляется через 20 минут после первых симптомов шока.

Наиболее тяжелой проблемой являются расстройства дыхания: отек дыхательных путей, одышка и бронхиолоспазм. Асфиксия – одна из наиболее частых причин смерти при АШ. Артериальная гипотензия клинически проявляется несколько позже головокружением, обмороком, нарушением сознания.

Лечение АШ. Прежде всего прекращение введения аллергена. При острой остановке кровообращения применяются мероприятия сердечно-легочной реанимации. При введении аллергена в конечность следует наложить жгут, обколоть место инъекции адреналином. При приеме внутрь – промыть желудок (если позволяет состояние), принять активированный уголь.

При остром АШ проводятся такие мероприятия:

Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубация трахеи либо коникотомия).

Оксигенотерапия

Введение адреналина

Инфузия жидкости.

Ингаляция бета-адреномиметиков.

При бронхоспазме – в/в введение эуфиллина.

Введение Н1- и Н2-блокаторов (дифенгидрамин -50мг в/в и ранитидин в той же дозе)

Введение кортикостероидов (хотя не следует ожидать немедленного эффекта)

При продолжающейся артериальной гипотензии – инфузия кардиотонических и вазопрессивных препаратов.

Адреналин является препаратом выбора при АШ. Стимуляция альфа1-адренорецепторов повышает тонус сосудов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает АД, стимуляция бета-рецепторов оказывает бронхолитический эффект, ингибирует освобождение медиаторов.

При отсутствии пульса на периферии необходимо введение реанимационной дозы адреналина – 0,25-0,5 мг. При невозможности в/в введения в случаях тяжелого шока можно вводить адреналин внутритрахеально или в крайнем случае – сублингвально или в/м. Учитывая неблагоприятные эффекты при в/в введении адреналина, при отсутствии критической артериальной гипотензии этот путь введения сейчас не рекомендуется.

При персистирующей артериальной гипотензии используется в/в инфузия дофамина.

Инфузионная терапия. Крайне важной при лечении АШ является адекватная по объему инфузионная терапия. При анафилактическом шоке быстро развивается гиповолемия вследствие потери при тяжелом АШ до 40% жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство, что сопровождается гемоконцентрацией. В начале реакции вводят 25-50 мл/кг изотонического раствора, в случаях продолжающейся артериальной гипотензии можно добавить раствор коллоидов.

Ранитидин в дозе 1 мг/кг и циметидин – 4 мг/кг в/в следует вводить медленно из-за риска гипотензии.

Введение кортикостероидов не дает немедленного эффекта, однако полезно для предотвращения повторных реакций. Кортикостероиды показаны для купирования рефрактерного бронхиолоспазма или артериальной гипотензии. Точная доза не установлена, рекомендуют 0,25 – 1 г гидрокортизона или 30-35 мг/кг метилпреднизолона.

При рефрактерном бронхиолоспазме может быть полезной ингаляция бета- адреномиметиков.

Токсико – инфекционный шок.

Токсико-инфекционный (бактериальный, септический) шок – один из видов шока, пусковым механизмом которого является инфекция. В объединении с особенными иммунной и гуморальной реакциями организма инфекция приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики, особенно микроциркуляции и тканевой перфузии.

По частоте Т-И.Ш. занимает III место после травматического и кардиогенного, а по летальности -1.

Не дожидаясь результатов бактериологических исследований (посева крови, экссудата, мокроты, мочи и т.д., определения чувствительности к АБ), начинают антибактериальную терапию с учетом предполагаемой бактериальной микрофлоры. Больным с подозрением на наличие стафилококковой инфекции назначают полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламидные препараты, производные нетрофуранов, антистафилококковую плазму. В случае развития грамотрицательного сепсиса – аминогликозиды, канна- и гентамицин, амикацин, а при анаэробном – метрагил.

В случае развития шоковой реакции Яриша-Герсгеймера вследствие гибели бактерий и массивного поступления в кровь эндотоксинов введение этих препаратов не следует прекращать. Чтобы купировать реакцию, назначают дополнительные дозы глюкокртикоидов, а в тяжелых случаях – адреномиметических препаратов (дробные дозы эфедрина, мезатона, дофамина) до нормализации гемодинамики.

ПОЛИТРАВМА.

Травма является главной причиной смерти молодых людей в индустриальных странах.

Сочетанная травма – травма 2-х или более органов, вызванная одним повреждающим агентом.

Комбинированная травма – повреждения возникают при одновременном воздействии различных видов энергии.

Максимально раннее оказание квалифицированной помощи

Оказание помощи по полной программе, начиная с места происшествия.

При оказании первой помощи необходимо помнить:

При полной обструкции дыхательных путей остановка сердца происходит только через 5-6 минут

Длительность геморрагического шока больше часа может привести к необратимым последствиям

Запаздывание хирургической помощи больше, чем на 6 часов, может привести к потере конечности или сепсису

Эвакуация пострадавшего с сочетанной или множественной травмой позднее, чем через 24 часа или запаздывание интенсивной медпомощи на 7 суток приводит к развитию полиорганной недостаточности.

6 основных элементов первой помощи на месте происшествия:

Поддержание проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выдвижение челюсти)

Проведение ИВЛ

Остановка наружного кровотечения (повязка или жгут)

Придание определенного положения пострадавшему в коме (на боку, согнуть одну ногу в колене, подтянуть к животу, другую перекинуть; больной получится заваленным почти на живот)

С признаками шока – поднять ноги под углом 45 град.

Освобождение пострадавшего из-под развалин без нанесения дополнительной травмы.

При невозможности обеспечения венозного доступа: для коррекции гиповолемии при отсутствии данных за повреждение органов брюшной полости – до 2-х литров жидкости перорально (щелочно-электролитные растворы, слабоконцентрированные растворы глюкозы). Возможно применение п/к вливаний: по 1 л раствора Рингера в каждое бедро.

Разделы