Оглавление темы "Сокращение желудка. Пищеварительные функции поджелудочной железы. Функции печени.":
1. Регуляция сократительной деятельности желудка. Сокращение желудка.
2. Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Эвакуация пищи (пищевого комка) в двенадцатиперстную кишку. Энтерогастральный рефлекс.
3. Пищеварение в двенадцатиперстной кишке. Пищеварительные функции поджелудочной железы.
4. Состав панкреатического сока. Свойства панкреатического сока. Ферменты поджелудочной железы.
5. Нервная регуляция секреторной функции поджелудочной железы. Гуморальная (гормональная) регуляция секреции поджелудочной железы.
6. Секреция сока поджелудочной железы. Фазы (этапы) секреции сока поджелудочной железы.
7. Пищеварительная функция печени. Желчь. Механизм образования желчи. Образование желчи.
8. Состав желчи. Свойства желчи. Печеночная желчь. Пузырная желчь.
9. Регуляция желчеобразования. Регуляция желчевыведения.
10. Непищеварительные функции печени. Функции печени.

Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Эвакуация пищи (пищевого комка) в двенадцатиперстную кишку. Энтерогастральный рефлекс.

Желудочное содержимое переходит в двенадцатиперстную кишку порциями. Этот процесс осуществляется благодаря согласованной деятельности мускулатуры антрального отдела желудка, пилорического сфинктера и двенадцатиперстной кишки. Скорость эвакуации содержимого желудка зависит от ряда условий.
1. Чем больше давление в желудке превышает давление в двенадцатиперстной кишке и чем ниже тонус мышечных волокон пилорического сфинктера, тем больше скорость эвакуации. Градиент давлений достигает 20-30 см водн. ст.
2. Жидкая часть желудочного содержимого начинает поступать в кишку вскоре после приема пищи. Скорость перехода кашицеобразного химуса из желудка постепенно замедляется. Твердые компоненты пищи задерживаются в желудке до их измельчения до частичек размером в 2-3 мм. Если человеком была принята средняя по объему порция смешанной пищи, то она задерживается в желудке на 3,5-4,5 ч.
3. С возрастанием объема принятой пищи продолжительность эвакуации возрастает. Так, удвоение объема твердой углеводной пищи удлиняет процесс эвакуации на 17 %, а белково-жировой - на 43 %.
4. При прочих равных условиях быстрее всего покидает желудок углеводная пища , дольше задерживается в желудке белковая пища и еще дольше - жирная.
5. Высокое осмотическое давление желудочного содержимого замедляет процесс его эвакуации.

Важным регулятором сократительной активности пилорического сфинктера является рН эвакуируемых порций желудочного содержимого. Раздражение кислым химусом хеморецепторов слизистой оболочки пилорического отдела рефлекторно способствует открытию сфинктера и переходу порции химуса в двенадцатиперстную кишку. Раздражение соляной кислотой хеморецепторов кишки вызывает рефлекторное торможение мускулатуры желудка (энтерогастральный рефлекс) и сокращение пилорического сфинктера. Такую же направленность имеет рефлекс с механорецеп-торов двенадцатиперстной кишки. По мере ощелачивания поступившей в кишку порции желудочного содержимого панкреатическим и кишечным соками, а также желчью, описанные рефлекторные реакции с хеморецепторов слизистой оболочки кишки прекращаются и создаются условия для эвакуации из пилорического отдела желудка другой порции химуса.

Рефлекторная дуга этих рефлексов замыкается как в центрах мозга, так и на периферии (в экстраорганных и интраорганных ганглиях).

Рефлекторная регуляция эвакуаторной функции подкрепляется гуморальными факторами. Так, выделяющиеся эндокринными клетками кишки под влиянием соляной кислоты секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка и эвакуацию. Но в тоже время они ускоряют ощелачивание химуса в двенадцатиперстной кишке, стимулируя выработку панкреатического сока. Другие гастроинтестинальные гормоны (энкефалины и ГИП) тормозят моторику желудка и эвакуаторную функцию.

Опорожнение желудка и прохождение пищи в кишечник регулируется гуморальной и нервной системами. Сокращения желудка и тонкой кишки скоординированы между собой. Этот процесс можно представить в виде следующей схемы. Проглоченная пища, предварительно измельчённая в ротовой полости и смешанная со слюной, поступает в кардиальный отдел желудка. За счёт постоянных перистальтических движений пищевой комок перемещается в дистальный отдел. Дистальная часть желудка растирает пищу до мелких частиц и выполняет функцию ворот, пропуская в двенадцатиперстную кишку только жидкость и малые частицы, и не допуская обратного заброса пищи. Перистальтические сокращения проксимального и дистального отде-

лов желудка находятся под контролем блуждающего нерва, основным нейромедиатором которого выступает ацетилхолин. Ацетилхолин взаимодействует с рецепторами гладкомышечных клеток желудка, тем самым стимулируя их сокращение и расслабление во время акта глотания. Помимо этого, ряд гормонов также оказывает влияние на сокращения желудка, усиливая или ослабляя их. Например, холецистокинин снижает перистальтику проксимального отдела желудка, в то же время стимулируя сокращения дистального отдела, а секретин и соматостатин ослабляют сокращения обоих отделов.

Желудочная эвакуация занимает то время, за которое желудок освобождается от своего содержимого, которое дальше попадает в двенадцатиперстную кишку. Отклонение от нормального времени желудочной эвакуации в сторону увеличения способствует развитию задержки начала действия определённых ксенобиотиков и/или различных лекарственных форм препаратов. Согласно теории зависимости способности всасывания от константы диссоциации, слабоосновные препараты, ожидающие перехода в ионизированную форму в желудке, при медленной скорости желудочной эвакуации могли бы отсрочить начало действия основных ЛС. На скорость желудочной эвакуации влияют следующие факторы.

Препараты, которые блокируют ацетилхолиновые рецепторы гладкомышечных клеток желудка, задерживая эвакуацию желудочного содержимого (например, пропантелин ¤).

Высокая кислотность желудочного химуса также задерживает эвакуацию содержимого желудка.

Химический состав химуса в пределах желудка определяет время желудочной эвакуации. У людей жидкости выводятся приблизительно за 12 мин, а твёрдые частицы - приблизительно за 2 ч, в зависимости от химического состава химуса. Углеводы эвакуируются быстрее, чем белки, а белки быстрее, чем жиры.

Желудочная эвакуация соответствует калорийности содержимого желудка так, что число калорий, переданных тонкому кишечнику, остается постоянным для различных питательных веществ в течение долгого времени, но эвакуация содержимого из желудка идёт тем медленнее, чем более богата пища калориями.

Скорость желудочной эвакуации зависит от количества потребленной пищи. Например, изменение количества твёрдой пищи с 300 до 1692 г увеличивает время эвакуации из желудка с 77 до 277 мин. Размер частиц пищи также имеет значение, так как

крупные частицы пищи оказывают давление на стенки желудка, тем самым стимулируя эвакуацию содержимого желудка.

Моделирование рецепторов тонкого кишечника (например, дуоденальных рецепторов, чувствительных к осмотическому давлению) гипертоническим или гипотоническим раствором замедляет желудочную эвакуацию.

Температура твёрдой или жидкой пищи может влиять на скорость желудочной эвакуации. Температура выше или ниже физиологической нормы (37 °С) может пропорционально уменьшить эвакуацию содержимого желудка.

Другие факторы, такие, как гнев или ажитация могут увеличить скорость эвакуации из желудка, тогда как депрессии или травмы, предположительно, уменьшают её. Положение тела также имеет значение. Например, стоя или лёжа на правом боку, можно облегчить прохождение содержимого в тонкую кишку за счёт увеличения давления в проксимальной части желудка.

Синдром диспепсии специалисты классифицируют как совокупность клинических симптомов, возникающих принарушении (замедлении) опорожнения желудка вследствие наличия у пациента не только заболеваний органов пищеварения, но и других систем организма.

К симптомам , объединенных термином «диспепсия» традиционно относят

• Чувство тяжести в животе (ощущение переполнения желудка), чаще возникающее после приема пищи (как сразу, так и через несколько часов после еды) – некоторые пациенты указанные ощущения интерпретируют как тупую ноющую боль в подложечной или околопупочной областях
• Чувство быстрого насыщения
• Тошнота (как натощак утром, усиливающаяся первым приемом пищи, так и возникающая сразу или через несколько часов после еды)
• Рвота (возможный, но необязательный симптом), если она все же возникла, то после нее наступает, пусть даже непродолжительное, но облегчение (уменьшение проявлений диспепсии)
• Вздутие живота (метеоризм) с отрыжкой воздухом или без нее

Названные симптомы и степень выраженности у каждого конкретного пациента может широко варьировать. Возможно сочетание диспепсии с изжогой, болью за грудиной при глотании симптомами, обусловленными заболеваниями пищевода, чаще всего гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью , а также изменением, чаще снижением, аппетита.

Синдром диспепсии является достаточно распространенным проявлением различных заболеваний и встречается, по различным данным, не менее чем у 30-40% населения планеты. Если же брать во внимание однократные эпизоды диспепсии, возникающие при острых энтеровирусных инфекциях или ответ на острое токсическое повреждение слизистой желудка самыми разнообразными факторами, в том числе алкоголем и лекарствами, то указанные цифры, как минимум, следует увеличить в 2 раза.

Для лучшего понимания причин появления диспепсии коротко следует рассказать о том, что происходит с пищей в желудке здорового человека.

Процесс переваривания пищи в желудке

При попадании пищи в желудок происходит изменение конфигурации органа – мускулатура тела желудка (1) расслабляется, тогда как выходного отдела (антрума - 2) – сокращается.

При этом пилорический канал (3), представляющий собой мышечный жом, или сфинктер, остается практически закрытым, пропуская в двенадцатиперстную кишку (4) только жидкость и твердые частички пищи менее 1 мм. В ответ на попадание пищи в желудок его клетки усиливают продукцию обеспечивающих частичное химическое переваривание белков соляной кислоты и пищеварительного фермента пепсина (наряду со слизью - основные компоненты желудочного сока).

Параллельно усиливается активность мышечных клеток желудка, благодаря чему происходит механическое измельчение твердых компонентов пищи и их перемешивание с желудочным соком, что облегчает ее химическое переваривание. Этот процесс с нарастающей интенсивностью мышечных сокращений стенки желудка продолжается около 2 часов. Затем пилорический канал открывается и несколькими мощными сокращениями желудок «изгоняет» остатки пищи в двенадцатиперстную кишку.

Затем наступает фаза восстановления (покоя) функциональной активности желудка.

Причины появления диспепсии

Как уже говорилось, в большинстве случаев диспепсия обусловлена замедлением опорожнения желудка. Оно может иметь как функциональную (без признаков повреждения органов и тканей), так и органическую природу. В последнем случае диспепсия возникает как проявление заболеваний желудка, других органов и систем организма.

1. Функциональные нарушения опорожнения желудка в результате нерегулярного питания , сокращения времени и нарушение условий приема пищи (стресс, постоянное отвлечение на посторонние действия во время еды – активное и эмоциональное обсуждение каких либо вопросов, чтение, выполнение работы, движение и т.п.), переедание, регулярный прием продуктов, замедляющих опорожнение желудка (прежде всего жиров, особенно подвергшихся термической обработке), воздействия других факторов (так называемая неязвенная диспепсия)
2. Функциональные нарушения опорожнения желудка в результате повреждения (рассогласования) центральных (располагающихся в центральной нервной системе) механизмов регуляции (неврологические и психические заболевания)
3. Органические заболевания

• Желудка:
• Гастрит (воспаление)
• Острый – острое массивное воздействие на стенку желудка бактерий и продуктов их жизнедеятельности, поступивших в организм извне
• Хронический - длительное воздействие на стенку желудка бактерий и продуктов их жизнедеятельности (Helicobacter pylori – микроорганизм, присутствие которого в желудке связывают с возникновением язвенной болезни, гастрита, опухолей), желчи (при ее регулярном забросе в желудок из двенадцатиперстной кишки), аутоиммунный процесс с поражением тела и/или антрального отдела желудка, влияние других болезнетворных факторов (см. ниже)
• Доброкачественные
• Злокачественные
• Язвенная болезнь , осложненная обратимым воспалительным отеком (полностью исчезает после заживления язвы) и/или рубцовой деформацией выходного отдела желудка или двенадцатиперстной кишки (полностью необратима и при прогрессировании нуждается в устранении хирургическим методом)

Беременность

Тошнота, рвота, порой неукротимая, могут быть проявлениями неврологических заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления, а потому эти симптомы ассоциированы с головной болью, порой весьма интенсивной. В таких случаях четко не прослеживается связь проявлений диспепсии с приемом пищи, напротив нередко указанные симптомы появляются на фоне повышенного артериального давления

Появление диспепсии заставляет большую часть людей обращаться за помощью к врачу.

В обязательном порядке нуждаются в консультации специалиста , у которых диспепсия впервые возникла в возрасте 45 лет и старше , а также у лиц (независимо от возраста), у которых имеют место один или несколько означенных ниже симптомов:

• повторяющаяся (рецидивирующая) рвота
• потеря массы тела (если она не связана с диетическими ограничениями)
• боль при прохождении пищи по пищеводу (дисфагия)
• доказанные эпизоды кровотечения желудочно-кишечного кровотечения (рвота «кофейной гущей», жидкий дегтеобразный стул)
• анемия

Конечно же, причину развития диспепсии в каждом конкретном случае должен установить врач. Задача пациента – четко изложить имеющиеся у него симптомы, чтобы врачу было легче разобраться в причинно-следственных взаимоотношениях между ними.

Для этого пациент должен дать ответ врачу на следующие вопросы:

1. Как симптомы диспепсии связаны с приемом пищи (возникают натощак утром; сразу после еды, если - «да», то имеется ли связь с характером (жидкая, твердая, острая, жирная и т.п.) пищи; через несколько часов после еды или к вечеру; не зависят от времени приема пищи и ее характера)?
2. Как долго длится диспепсия, если ничего не предпринимать?
3. После чего (прием жидкости, таблеток, другое) и как быстро диспепсия проходит?
4. Как долго отсутствуют проявления диспепсии?
5. Имеется ли связь и, если – «да», то какая, между проявлениями диспепсии и другими симптомами, которые имеют место у пациента (например, диспепсия сопровождается болью в животе, после устранения диспепсии боль исчезает или нет)
6. Если проявлением диспепсии является рвота необходимо уточнить, что содержится в рвотных массах (свежая кровь, содержимое, напоминающее кофейную гущу, остатки пищи съеденной только что или более 2-3 часов назад, бесцветная слизь или окрашенная в желто-коричневый цвет), а также, принесла ли рвота облегчение
7. На сколько стабильна масса тела за последние 6 месяцев?
8. Как давно появилась диспепсия, имеется ли связь (по мнению самого пациента) между ее появлением и какими либо событиями в его жизни?
9. Как изменялась степень выраженности симптомов диспепсии от момента ее возникновения до обращения к врачу (не изменилась, увеличилась, уменьшилась, наблюдалось их волнообразное течение)?

Важной для врача является информация о наличии у пациента сопутствующих заболеваний, по поводу которых пациент регулярно принимает лекарства (какие, как часто, как долго), о возможном контакте с вредными веществами, об особенностях режима и рациона питания.

Затем врач проводит объективное обследование пациента с использованием «классических» врачебных методов: осмотра, простукивания (перкуссии), ощупывания (пальпации) и выслушивания (аускультации). Сопоставление полученных при объективном обследовании данных с информацией, полученной при опросе пациента, позволяет врачу в большинстве случаев очертить круг возможных заболеваний и состояний, которые могли обусловить появление диспепсии. При этом обязательно учитываются такие важные факторы, как пол, возраст, этническая принадлежность пациента, его наследственность (наличие заболеваний, протекающих с диспепсией у кровных родственников), времени года и некоторых других факторов.

Обследования, использующиеся в диагностике причин развития диспепсии и их диагностическая значимость

Метод обследования	Диагностическая значимость
Клинический анализ крови	Обнаружение/исключение анемии, как признака аутоиммунного гастрита, желудочно-кишечного кровотечения (эрозии, язва, опухоль)
Кал на скрытую кровь
Биохимические показатели крови, отражающие функциональное состояние печени (тимоловая проба трансаминазы, билирубин, холестерин, альбумин), почек (креатинин), а также кальций и глюкоза крови	Оценка функционального состояния печени или почек, обнаружение/исключение нарушений обмена веществ, например, сахарного диабета
Дыхательный тест с С13 мочевиной, иммуносорбентный анализ для определения в крови специфических антител, каловый антигенный тест	Неинвазивная (не требующая вмешательства в организм пациента) диагностика Helicobacter pylori инфекции
Эндоскопическое исследование пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки с биопсией (получением кусочка) слизистой оболочки для гистологического исследования и проведения быстрого уреазного теста	Диагностика заболеваний пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, Helicobacter pylori инфекции; косвенная оценка процесса опорожнения желудка
Рентгенконтрастное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки	Диагностика заболеваний пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки; оценка процесса опорожнения желудка
Ультразвуковое исследование, компьютерная томография, ЯМР-томография печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, почек	Диагностика заболеваний указанных органов, как возможной причины диспепсии

Кроме означенных методов исследования для диагностики собственно нарушения опорожнения желудка могут применяться кожная и внутрижелудочная электрогастрография, радиоизотопное исследование с использованием специального изотопного завтрака. В настоящее время эти методы используются преимущественно в научных целях, тогда как в повседневной клинической практике их применение весьма ограничено.

Неотъемлемым компонентом лечения диспепсии независимо от причины ее развития является модификация режима жизни и питания, коррекция пищевого рациона. Эти рекомендации совсем просты и по своему банальны, но именно от того, насколько пациент сможет их выполнить во многом зависит эффективность лекарственного лечения, а иногда даже его целесообразность.

Вот основныеположения:

1. Питание должно быть частым (каждые 4-5 часов), но небольшими (дробными) порциями. Переедание, особенно в вечернее и ночное время, как и длительное голодание полностью исключаются.
2. Прием пищи должен проходить в спокойных условиях, без сильных внешних раздражителей (например, эмоциональный разговор) и не сочетаться с такими действиями как чтение, просмотр телепередач и т.п.
3. Людям, страдающим диспепсией, следует отказаться от курения (в том числе пассивного!!!) либо, что менее эффективно, ограничить его. Нельзя курить натощак (традиционный «завтрак» для многих социально активных людей - сигарета и чашка кофе - недопустим).
4. Если пациент торопится, ему следует воздержаться от еды или же употребить небольшое количество жидкой пищи (например, стакан кефира и печенье), не содержащей в большом количестве жиры и белки.
5. Быстрый прием пищи, разговоры во время еды, курение, особенно натощак – все это часто является причиной скопления газа в желудке (аэрофагия) с появлением вздутия живота, отрыжки воздухом, ощущения переполнения желудка.
6. Учитывая, что жидкая пища легче поступает из желудка в двенадцатиперстную кишку (см. выше) она должна быть обязательно в пищевом рационе (первые блюда, лучше супы на воде или нежирном бульоне, другие жидкости). Не желательно использование при приготовлении первых блюд, другой пищи пищевых концентратов и других продуктов, содержащих даже разрешенные стабилизаторы и консерванты.
7. Пища не должна быть очень горячей или очень холодной.
8. В период появления симптомов диспепсии исключаются из рациона или существенно ограничиваются блюда, изготовленные с добавлением томатных паст, в том числе борщ, пицца, изделия из сдобного теста, риса, в первую очередь плов, сладкие компоты и соки, шоколад и другие сладости, овощи и фрукты в сыром виде, крепкий чай, кофе, в особенности растворимый, газированные напитки.
9. Если в пищевом рационе присутствовали мясные продукты, особенно жирные, пациенту не следует в этот прием пищи употреблять молочные продукты, в первую очередь, цельное молоко.

Представленные правила нельзя воспринимать как догму, возможны отступления как в сторону их ужесточения, так и смягчения. Главная задача – уменьшить раздражающее/повреждающее действие (механическое или термическое) на слизистую оболочку желудка самой пищи, соляной кислоты, желчи, забрасываемой из двенадцатиперстной кишки в желудке при больших перерывах между едой, лекарствами и т.д. Последнее замечание особенно важно, а потому, прежде чем начать лечение диспепсии пациенту следует с врачом возможность связи появления данного синдрома с приемом лекарственных препаратов.

В случае если в основе диспепсии лежат функциональные нарушения процесса эвакуации пищи из желудка в большинстве случаев достаточно именно коррекции режима жизни и питания, пищевого рациона для устранения проявлений данного синдрома. Малого того, лекарственные препараты (например, антациды, антагонисты Н2рецепторов), которые призваны уменьшить/устранить диспепсию, могут, при необоснованном назначении и нерациональном применении, усилить ее проявления.

Варианты лекарственной терапии диспепсии во многом зависят от того, заболевания, которое обусловило ее появление.

Так причина хронического гастрита с локализацией воспаления в выходном (антральном) отделе желудка (чаще всего Helicobacter pylori или рефлюкс желчи) определяет и варианты лекарственного лечения.

При доказанной (см. выше) бактериальной природе гастрита, в соответствии с международными стандартами (Маастрихский консенсус-2, 2000), пациенту с диспепсией может быть назначена (как минимум на 7 дней) антимикробная терапия двумя антибактериальными препаратами (в различных комбинациях кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, тетрациклин, реже некоторые другие) и одним из блокаторов протонового насоса (омепразолом, ланзопразолом, пантопразолом, рабепразолом, эзомепразолом). Эта же схема используется и в лечении язвенной болезни.

Несмотря на высокую вероятность исчезновения Helicobacter pylori из желудка после такого лечения, проявления диспепсии могут сохраняться, что потребует продолжения лечения, но уже только блокатором протонового насоса или его комбинации с сукральфатом или антацидами (маалокс, альмагель, фосфолюгель и др.) ситуационно - через 2 часа после еды, если следующий прием пищи будет нескоро, перед сном.

Обязательным условием назначения блокатора протонового насоса является его прием за 30 минут до первого прима пищи!

Возможен, но не всегда обязателен, второй прием препарата (чаще во второй половине дня, через 12 часов и тоже натощак). Менее выраженным блокирующим действием на секрецию соляной кислоты в желудке обладают антагонисты Н2 рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин). Они также как блокаторы водородного насоса способны устранять проявления диспепсии.

При рефлюксном гастрите назначаются все те же блокаторы протонового насоса в комбинации с антацидами или сукральфатом. Антациды или сукральфат принимаются как и при хроническом Helicobacter pylori индуцированном гастрите: ситуационно - через 2 часа после еды, если следующий прием пищи будет нескоро и обязательно перед сном (защита слизистой желудка от повреждающего действия желчи, вероятность попадания которой в желудок ночью выше).

Еще в лечении рефлюксного хронического гастрита могут использоваться урсодиоксихолевая кислота (2-3 капсулы перед сном) или же так называемые прокинетики (метоклопрамид, домперидон, цизаприд), препараты, которые усиливают сократительную способность мускулатуры пищеварительного тракта, в том числе и пилорического сфинктера. Благодаря этому эффекту прокинетики не только облегчают опорожнение желудка, но и уменьшают вероятность попадание в него желчи. Они назначаются за 30 минут до еды и перед сном. Их прием нежелателен лицам, работа которых связана с безопасностью движения, требует точных координированных действий, поскольку имеется вероятность тормозного влияния на деятельность головного мозга. Выявленная у цисаприда способность отрицательно влиять на сердечную деятельность (повышает вероятность развития небезопасных нарушений сердечного ритма) требует осторожного использования данного препарата, а возможно и других прокинетиков у кардиологических пациентов (предварительно должна быть снята ЭКГ – при наличии признаков удлинения интервала QT) цисаприд противопоказан.

Еще одним препаратом, который используется для устранения такого проявления диспепсии, как вздутие живота, является симетикон (эспумизан). Его лечебное действие достигается за счет снижения поверхностноог натяжения жидкости в пищеварительном тракте. Препарат может применяться как самостоятельно, так и в сочетании с антацидами.

В тех случаях, когда диспепсия возникла у пациента с сахарным диабетом, почечной или печеночной недостаточностью - основной задачей является уменьшение проявлений этих заболеваний и состояний.

Так при сахарном диабете диспепсия в основном появляется при плохом контроле за уровнем глюкозы в крови (натощак и через 2 часа после еды). Поэтому для устранения диспепсии следует скорректировать лечение сахароснижающими препаратами. Для этого следует обратиться к врачу. Имеется несколько вариантов, какой из них следует выбрать –местно решают пациент и врач.

Если пациент принимает инсулин - нет проблем, под контролем гликемического профиля (определение несколько раз в течение суток уровня глюкозы) подбирается адекватная доза инсулина, так чтобы уровень глюкозы крови натощак не превышал 7,0 ммоль/л, а лучше был ниже 6,0 ммоль/л. Несколько сложнее со снижающими глюкозу крови таблетированными препаратами. Многие из них сами могут вызвать диспепсию, поэтому таким пациентам следует согласовать со своим врачом целесообразность замены препарата, либо, пусть даже временно, до нормализации глюкозы, перейти на инсулин. После достижения целевого уровня глюкозы - возможен обратный переход (опять же под контролем гликемического профиля) на таблитированные препараты.

Гораздо сложнее бороться с диспепсией у пациентов с почечной или печеночной недостаточностью, поскольку это необратимые состояния. Наряду с мероприятиями по замедлению их прогрессирования обеспечивается максимально возможный щадящий для желудка режим жизни и питания (см. выше), уменьшающий вероятность его повреждения.

Если в основе нарушения эвакуации пищи из желудка лежит сужение выходного отдела опухолью или рубцовой тканью, образующейся при заживлении язв пилорического канала или луковицы двенадцатиперстной кишки, лекарственная терапия не эффективна. В таких случаях должно проводиться хирургическое лечение.

Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины нарушения эвакуации желудочного содержимого:

Ú нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка - усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её;

Ú расстройства гуморальной регуляции желудка ; например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику;

Ú патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

Последствия расстройств эвакуации содержимого желудка

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие ряда патологических синдромов: раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты, демпинг-синдрома.

Синдром раннего (быстрого) насыщения

Синдром быстрого насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

Изжога

Изжога характеризуется ощущением жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

Тошнота

Тошнота представляет собой неприятное, неболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Тошнота развивается при подпороговом возбуждении рвотного центра.

Рвота

Рвота -непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Механизмы развития рвоты :

Ú возбуждение рвотного центра продолговатого мозга;

Ú усиленная антиперистальтика стенки желудка;

Ú сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки;

Ú одновременное расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

Значение рвоты.

· Защитное : при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела.

· Патогенное : потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте.

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Патогенез демпинг-синдрома. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома приведены на рис. 25.6. К ним относят следующую последовательную цепь патогенных изменений в организме:

Ú гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка;

Ú интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления), что может привести к учащению стула;

Ú развитие гиповолемии;

Ú активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс;

Ú быстрое всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии;

Ú стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки, где она включается в метаболические процессы и депонируется в виде гликогена. К этому времени (обычно через 1,5–2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована и источник глюкозы недостаточен. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.6» МС Ы

Рис. 25.6. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома.

Основные проявления демпинг синдрома:

Ú прогрессирующая слабость после приёма пищи;

Ú тахикардия, аритмии сердца;

Ú острая артериальная гипотензия;

Ú сонливость;

Ú головокружение, тошнота;

Ú мышечная дрожь (особенно конечностей);

Ú нарушения сознания.

Расстройства всасывания в желудке

В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты.

При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.

Нарушение барьерной и защитной функции слизистой оболочки желудка

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку желудка от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

Компоненты защитного барьера:

Ú защитная слизь , которая постоянно секретируется на поверхность эпителия;

Ú бикарбонаты (ионы HCO 3 –); они секретируются поверхностными слизистыми клетками и обладают нейтрализующем действием по отношению к НСl;

Ú pH - слой слизи имеет градиент pH: на поверхности слизистого слоя слизи pH равен 2, а в примембранной части - более 7, что обеспечивает, соответственно, бактерицидный эффект и снижает степень агрессивной кислотности;

Ú плотные межклеточные контакты ; они формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера;

Регуляция состояния защитного барьера слизистой оболочки желудка. Секрецию защитных бикарбонатов и слизи усиливают глюкагон, ПгЕ, гастрин, эпидермальный фактор роста (EGF). Для предупреждения повреждения и восстановления барьера применяют антисекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), Пг, гастрин, аналоги сахаров (например, сукральфат).

Ускоренная эвакуация содержимого кишечника причины

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Колит: характеристика, симптомы, лечение

Характеристика заболевания

Колитами называется группа воспалительных заболеваний толстой и прямой кишок, вызванных различными причинами, имеющих различный механизм возникновения и развития, но имеющих большое количество сходных черт в своих клинических проявлениях.

Это сходство обусловлено строением и функциями толстой кишки: начальным отделом толстой кишки является слепая кишка, расположенная в правом нижнем отделе брюшной полости; далее следует восходящий отдел ободочной кишки, расположенный вертикально вдоль правой стенки брюшной полости.

В подпеченочном пространстве кишка совершает изгиб влево (т. н. печеночный угол), переходя в поперечный отдел ободочной кишки. Последний расположен горизонтально, несколько провисая в средней своей части (иногда провисание выражено настолько сильно, что это само по себе способно привести к патологическим состояниям толстой кишки), совершая в левом верхнем отделе брюшной полости изгиб книзу (селезеночный угол) и переходя в вертикально расположенный нисходящий отдел ободочной кишки.

На границе среднего и нижнего левых отделов брюшной полости нисходящий отдел переходит в сигмовидную или, иначе, S-образную кишку, которая, в свою очередь, переходит в прямую кишку. В правой половине толстой кишки (до середины поперечно-ободочной кишки) происходит всасывание воды из жидких каловых масс, в левой половине (до сигмовидной кишки) происходит формирование плотного кала, а сигмовидная и в еще большей степени прямая кишки осуществляют изгнание последнего из организма.

Таким образом, воспалительный процесс, возникающий в различных отделах толстой кишки, может вызывать нарушение обратного всасывания воды, что приведет к возникновению жидкого стула; спазм или, напротив, расширение, участка кишки, что повлечет нарушение прохождения каловых масс по кишке, возможно, сопровождающееся вздутием живота, болями различного характера и положения, запором; появлением различных патологических выделений с калом (например слизи) и т. д.

По современной классификации колиты подразделяются в зависимости от характера течения — на острый и хронический, в зависимости от причины возникновения — на:

2. неспецифические, среди которых выделяют неспецифический язвенный колит, гранулематозный колит и ишемический колит;

3. функциональные поражения толстой кишки:

а) синдром раздраженной толстой кишки,

б) спастический запор,

в) атонический запор и

г) функциональная диарея;

по распространенности поражения, т. е. в зависимости от того, участвует ли в патологическом процессе вся толстая кишка или только некоторые ее отделы; по тяжести заболевания; по стадии заболевания; по характеру течения; по развитию заболевания и т. д.

Симптомы, диагностика, методы лечения

Для большинства форм колитов наиболее характерными симптомами являются нарушения стула (в различной форме), боль в животе, признаки интоксикации.

Следует отметить, что диагноз «колит» (как, впрочем, и любой другой диагноз) устанавливается только врачом — колопроктологом, гастроэнтерологом-инфекционистом или терапевтом на основании данных обследования, обязательно включающего ректороманоскопию и ирригоскопию либо фиброколоноскопию, что совершенно необходимо для оценки состояния слизистой оболочки кишечника, тонуса кишечной стенки и ее эластичности, состояния эвакуаторной (изгоняющей) функции толстой кишки.

Также желательно исследование кала на флору — в ряде случаев причиной возникновения колита становится не кишечная инфекция, а нарушение качественного состава микрофлоры кишечника (дисбактериоз): в норме преобладают бактерии молочнокислого брожения; при возникновении неблагоприятных условий (например, при длительном применении антибиотиков, при повышении температуры тела и т. д.) эти бактерии погибают первыми.

Освободившуюся «нишу» быстро заполняют бактерии гнилостного брожения и различные условно патогенные бактерии (кокки и т. д.). В такой ситуации дальнейшая борьба с «неправильными» бактериями не только не будет способствовать нормализации кишечной микрофлоры, но и может значительно ухудшить состояние больного.

Сразу оговоримся, что лечение острого колита, вне зависимости от причины его возникновения, а также лечение всех видов неспецифического колита не только невозможно без применения медикаментозных средств, но и совершенно недопустимо без участия врача — самолечение в такой ситуации может привести (помимо отсутствия лечебного эффекта или даже ухудшения состояния больного) к искажению картины заболевания.

Итак, функциональные расстройства толстой кишки подразделяются на четыре группы:

1. синдром раздраженной толстой кишки;
2. функциональная диарея;
3. спастический запор (иногда диагноз формулируется как спастический колит);
4. атонический запор (также может быть обозначен как атонический колит).

Для первых двух групп характерна ускоренная эвакуация кишечного содержимого, для последующих, как следует из их названий, — замедленная, при этом причины замедления эвакуации настолько различны, что эти различия находят свое отражение и в клиническом проявлении заболевания, и в способах лечения.

Функция толстой кишки состоит в накоплении не усвоенных организмом остатков пищи и их последующем удалении из организма. Таким образом, нарушение этих процессов вызывает нарушение согласованности сокращений кишечной стенки и, как следствие, ритма опорожнения; раздражение слизистой оболочки кишки; изменение условий существования кишечной микрофлоры.

Все перечисленные факторы при определенной длительности существования и степени выраженности способствуют возникновению вторичных воспалительных изменений в стенке кишки. Именно изменения слизистой оболочки кишки и изменения в кишечной стенке, выявляемые соответственно при ректороманоскопии и ирригоскопии, и становятся основанием для установления диагноза «колит».

Нормальной сократительной активностью толстой кишки считается одно сокращение в минуту, при продолжительности перистальтической волны 40-50 секунд (перистальтика — волнообразное сокращение кишечника, осуществляющее односторонне направленное перемещение кишечного содержимого, своим видом сравнимо с «перетеканием» дождевого червя).

При нарушении согласованности сокращений деятельность мышц кишечной стенки нарушается, приводя к учащению либо замедлению сокращений. Развитие изменений в кишечной стенке приводит также к изменению ее тонуса — снижению или усилению. При снижении тонуса стенка кишки вялая, легко перерастягивается.

Больной в таком состоянии может не испытывать никаких изменений в своем состоянии в течение нескольких дней, но постепенно развиваются чувство тяжести и переполнения в животе, слабость, повышенная утомляемость. При повышении тонуса стенки кишки последняя реагирует, как правило, спазмами на различные раздражители. Спазм сопровождается болями, иногда настолько сильными, что больные переносят их с трудом.

Синдром раздраженной толстой кишки характеризуется болями в животе и частым стулом, позывы к которому могут быть весьма мучительными. Чаще всего боль ощущается вокруг пупка или по всему животу, в левой подвздошной области, в правом подреберье. Стул, как правило, вначале оформленный или даже с плотной каловой пробкой, далее неоформленный, или разжиженный. Чаще всего стул неоднократный, при этом каждый следующий позыв болезненнее и мучительнее предыдущего, стул при этом жидкий, часто с примесью слизи. Для функциональной диареи характерен частый жидкий стул с внезапными сильными позывами к нему, ноющая боль в животе, обычно расположенная вокруг пупка или по ходу толстой кишки; боль не носит спастического характера; вздутие и урчание по ходу толстой кишки.

Спастический запор характеризуется задержкой стула до 2-3 дней, сопровождающейся резкими болями спастического характера, вздутием живота, обильным газообразованием, урчанием в животе, выделением значительного количества слизи с калом. Для атонического запора характерно не только отсутствие самостоятельного стула в течение 3 и более дней, но и отсутствие позывов к нему, постепенно нарастающее вздутие живота, вялость, быстрая утомляемость; очень часты случаи образования каловых камней.

Лечение в данном случае будет состоять из следующих основных взаимодополняющих компонентов: диеты; медикаментозного лечения; фитотерапии; лечебных клизм. При подборе диеты мы должны учитывать следующие моменты:

1. Пища не должна содержать раздражающих компонентов, как природных (например острые приправы), так и искусственных (например консерванты в газированных прохладительных напитках).

2. Пища должна быть достаточно калорийной, но легкоусвояемой. При этом в начале лечения предпочтительнее пища отварная либо приготовленная на пару; в дальнейшем допустима и жареная (но не зажаренная до состояния антрацита). Копчености нежелательны.

3. Соотношение растительных и животных продуктов находится в непосредственной зависимости от типа кишечного расстройства. В случае, если мы имеем дело с синдромом раздраженной толстой кишки или функциональной диареей, т. е. расстройство протекает по типу ускоренного опорожнения кишечника, в рационе больного должны преобладать белковые продукты, в основном животного происхождения, за исключением цельного молока. Также нежелательны другие продукты, подверженные сбраживанию (например виноградный или сливовый сок). Часто очень хороший эффект дает употребление кисломолочных продуктов. Растительная пища не должна содержать грубой клетчатки и обязательно должна быть подвергнута термической обработке.

В случае, если мы имеем дело с кишечными расстройствами, протекающими с замедленным опорожнением кишечника, необходимо точно установить природу запора, т. е. является ли он спастическим или атоническим, поскольку от этого зависит соотношение животных и растительных компонентов в диете.

При спастическом запоре пища должна содержать примерно равное количество животного белка и клетчатки, при этом грубая клетчатка может присутствовать в незначительном количестве. При атоническом же запоре, для которого характерна сниженная активность кишечных сокращений, желательно употребление в пищу значительного количества клетчатки: свежие фруктовые и овощные соки, салаты из свежих овощей, отварные овощи; хлеб из муки грубого помола или с примесью отрубей.

При атонических запорах часто хороший эффект дает употребление пареных отрубей перед едой (1 ст. л. отрубей заливается кипятком и оставляется накрытой в течение 5 минут, после чего необходимо, слив воду, съесть отруби с первой порцией пищи — первым глотком утреннего кефира, первой ложкой супа и т. д.). Очень хорошо стимулирует работу кишечника отварная или, лучше, пареная очищенная тыква, отварная свекла. Также способствует активизации работы кишечника употребление таких сухофруктов, как чернослив, инжир и, в несколько меньшей степени, финики. Эффект от их приема объясняется способностью набухать в просвете кишки, побуждая к ускоренному их изгнанию.

Медикаментозное лечение, назначаемое при колитах, зависит от типа кишечного расстройства. При синдроме раздраженной толстой кишки лечение направлено на снижение перистальтической активности. Кроме того, в период обострения целесообразно применение кишечных антисептиков: фталазола, сульфасалазина, салазопиридазина и др.

Однако, несмотря на заметный эффект от их приема, злоупотреблять этими препаратами не следует, т. к. они оказывают действие не только на болезнетворные бактерии, но и на нормальную микрофлору кишечника, поэтому продолжительность их приема не должна превышать 10-14 дней. С целью ослабления бурной перистальтики и снятия часто сопровождающих ее спазмов кишки необходимо применение мягких спазмолитиков, как например, но-шпа (по 1-2 таблетки 2-3 раза в день).

Ряд авторов указывает на высокую эффективность применения холинэргических средств и адреноблокаторов, однако применение их возможно только под контролем врача в стационаре — они могут оказаться далеко не безобидными с точки зрения сердечно-сосудистых и некоторых других заболеваний.

Следует также отметить, что клетки слизистой оболочки кишки, ответственные за выработку слизи, в условиях воспаления начинают усиленно продуцировать слизь. Большое количество слизи в просвете кишки само по себе является сильным раздражителем, побуждающим кишку к ускоренному изгнанию содержимого, но, кроме того, эта слизь химически несколько отличается от нормальной, она более «агрессивна», что также оказывает раздражающее действие на стенку кишки, — возникает «порочный круг».

Для того чтобы этот круг разорвать, необходимо применить вяжущие и обволакивающие средства, для защиты слизистой оболочки кишки от раздражающего воздействия слизи, результатом чего должны стать уменьшение раздражения и снижение продукции этой самой слизи. Лучшими средствами считаются карбонат кальция и ряд средств растительного происхождения. Принимают карбонат кальция по 1-1,5 г внутрь через 1,5-2 часа после приема пищи.

Если у больного с синдромом раздраженной толстой кишки доказано снижение кислотности желудочного сока, целесообразно принимать во время еды соляную кислоту или ацидин-пепсин; если же достоверных данных за снижение кислотности нет — предпочтительнее прием ферментных препаратов, например панзинорм-форте.

Учитывая, что нормальная микрофлора кишечника погибает как вследствие возникновения неблагоприятных условий обитания, так и в результате антибактериального лечения, необходимо ее восполнение путем приема бактериальных препаратов (по понятным причинам начинать их прием нужно после завершения приема антисептиков).

Начинать бактериальную терапию лучше с колибактерина (по 5 доз 2 раза в день в течение месяца, затем для закрепления эффекта можно перейти на бифидумбактерин или бификол). Поскольку частый понос, сопровождающийся мучительными болями в животе, весьма угнетающе воздействует на психику больного, желательно применение мягких успокаивающих средств. Лечение при функциональном поносе не имеет принципиальных отличий от вышеописанного. Главным отличием является меньшее время приема кишечных антисептиков — 3-5 дней и, возможно, меньшими сроками приема бактериальных препаратов.

При спастическом колите медикаментозное лечение состоит в приеме спазмолититков (но-шпа по 1-2 таблетки 2-3 раза в день), витаминотерапии (чередующиеся через день инъекции витаминов В1 и В6 по 7-10 инъекций на курс или прием поливитаминных препаратов «Декамевит» или «Комбевит» по 1 драже 2-3 раза в день в течение 10-14 дней), применении слабительных средств (из которых, на взгляд автора, предпочтительны масляные и растительные слабительные, поскольку они, будучи достаточно эффективными, не оказывают, в отличие от химических слабительных, раздражающего действия на слизистую).

Из масляных слабительных предпочтительнее вазелиновое масло (применяется внутрь по 1-2 ст. л. в день; не раздражая кишечную стенку, смазывает ее, размягчает каловые массы, способствуя тем самым ускорению продвижения каловых масс «к выходу»), оливковое масло (принимается внутрь по 50-100 мл натощак с последующим приемом 200-300 мл минеральной воды), очень хороший эффект оказывает прием внутрь 15-30 мл касторового масла, однако при длительном применении кишечник перестает реагировать на него, поэтому применение касторового масла более целесообразно при периодически возникающих запорах.

При атонических колитах также необходимо применение витаминов В1 и В6, а также пантотеновой и фолиевой кислот, возможно, в комплексе с витаминами группы В, и применение масляных и растительных слабительных. Вообще же атонический колит менее, чем другие разновидности колита, требует медикаментозного лечения.

При лечении колитов применяются очистительные и лекарственные клизмы. Очистительные клизмы подразделяются на действующие сразу и с последующим действием. При клизмах, действующих сразу, стимуляция кишечной деятельности происходит за счет температуры и объема жидкости. Для таких клизм используется от 1/2 до 1 л воды при температуре 22-23 градуса.

Используя очистительные клизмы, действующие сразу, нужно учитывать, что клизмы из холодной воды могут вызывать спазм кишечника, поэтому при спастических запорах следует назначать более теплые клизмы (до 35-36 градусов). Воду необходимо вводить постепенно, равномерно, не под большим давлением во избежание спазма кишки и быстрого извержения не полностью введенной жидкости.

При клизмах с последующим действием жидкость, введенная в кишку, остается в ней и ее действие сказывается только спустя некоторое время. Для достижения такого действия в качестве рабочей жидкости используется растительное масло (в количестве до 150-200 мл) или водно-масляная взвесь (объемом от 500 мл и более), при комнатной температуре или подогретые до 30 градусов. Введенное в прямую кишку масло вследствие отрицательного давления в толстой кишке постепенно распространяется вверх по ходу толстой кишки, отделяя плотный кал от стенок кишки, и в то же время мягко стимулируя перистальтику.

Цель лекарственных клизм — подведение местно действующего вещества непосредственно к воспаленной поверхности. Чаще всего и с наибольшим эффектом в качестве рабочей жидкости используются настои либо другие препараты лекарственных растений, оказывающие вяжущее, обволакивающее или местное противовоспалительное действие. В отличие от очистительных клизм, применяемых преимущественно при спастических и атонических колитах, местное воздействие дает хороший эффект при всех типах колита.

Пожалуй, наиболее выраженное лечебное действие оказывают вводимые в клизмах настои ромашки или календулы (возможно их сочетанное применение) и водный раствор препарата «Ромазулан». Рекомендуемый объем клизм — 500-700 мл, при этом температура рабочей жидкости должна соответствовать температуре тела — 36-38 градусов, что будет обеспечивать оптимальное всасывание жидкости воспаленной стенкой кишки, в то время как при меньшей температуре всасывание будет значительно хуже, а при более высокой — возможен ожог слизистой. Разведение препарата «Ромазулан» производится в пропорции 1,5 ст. л. препарата на 1 л воды.

Приготовление настоя ромашки: 1 ст. л. сухих цветов ромашки аптечной на 200 мл воды. Необходимое количество ромашки с соблюдением данной пропорции залить кипятком (не кипятить!), настоять, процедить. После введения стараться задержать на 5 минут.

Приготовление настоя календулы: 1 ч. л. на 200 мл воды. Настаивать аналогично с настоем ромашки.

После введения клизмы желательно задержать рабочую жидкость до 5 минут для более полного всасывания. Помните, что предпочтительнее использовать мягкие наконечники клизм, которые, хоть и могут вызывать некоторые сложности с введением, но исключают возможность травматизации стенки кишки, что не редкость при использовании жестких наконечников (пластиковых или стеклянных), особенно при самостоятельном выполнении клизм. Обычно курс лекарственных клизм составляет от 7 до 21 дня, в зависимости от состояния больного, по 2-3 раза в день.

Дополнительные методы лечения

В качестве дополнительных методов лечения с целью оказания послабляющего, ветрогонного, антисептического, противовоспалительного, вяжущего, обволакивающего или общеукрепляющего действия возможно применение целого ряда лекарственных растений.

Крушина ломкая (ольховидная) — Frangula alnus Mill . Лекарственным сырьем является кора. Употребляется кора после 1-2 лет хранения или после часового прогревания до 100 градусов. Применяется как мягкое слабительное при атонических и спастических колитах, а также как средство, размягчающее стул при трещинах прямой кишки, геморрое и т. д. Назначается в виде отваров, жидкого и густого экстрактов. Действие наступает, как правило, через 8-10 часов.

Отвар готовится следующим образом: 1 ст. л. сухой коры залить 1 стаканом (200 мл) кипяченой воды, кипятить в течение 20 минут, процедить в остуженном виде. Принимать по 1/2 стакана на ночь и утром. Экстракты крушины продаются в виде готовых лекарственных форм, назначаются следующим образом: экстракт крушины густой — по 1-2 таблетки на ночь. Экстракт крушины жидкий — по 30-40 капель утром и вечером.

Крушина слабительная (жостер) — Rhamnus cathartica. Лекарственным сырьем являются плоды, собранные без плодоножек и высушенные сначала в тени, а затем в сушильной печи или на солнце.

Применяется как легкое слабительное и антисептическое средство при хронических запорах. Действие наступает через 8-10 часов после приема. Назначается в виде настоев и отваров.

Настой : 1 ст. л. плодов крушины залить 1 стаканом кипящей воды, настоять в течение 2 часов, процедить. Принимать по 1/2 стакана на ночь. Отвар: 1 ст. л. плодов крушины залить 1 стаканом кипящей воды, кипятить в течение 10 минут, процедить. Принимать по 1/3 стакана на ночь.

Фенхель обыкновенный — Foeniculum vulgare Mill. В качестве лекарственного сырья используются зрелые плоды фенхеля. Уменьшает газообразование в кишечнике, способствует улучшению перистальтики. Применяется при спастических и атонических запорах в виде настоя : 1 ч. л. плодов фенхеля залить 1 стаканом кипятка, процедить остывшим, принимать внутрь по 1 ст. л. 3-4 раза в день.

Применяется в виде отвара : 1 ст. л. травы залить 1 стаканом воды, кипятить в течение 10 минут, остудить, процедить. Принимать по 1/2 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.

Календула (ноготки) — Calendula officinalis. В качестве лекарственного сырья используются корзинки, собранные во время цветения и высушенные на чердаке или в сушилке. Оказывает выраженное противовоспалительное и антибактериальное действие. Применяется в виде настоя .

Кровохлебка лекарственная (аптечная) — Sanguisorba officinalis. Лекарственным сырьем являются корневища с корнями, собранные осенью, промытые в холодной воде и обсушенные на воздухе. Окончательная сушка производится в сушильных печах. Оказывает мощное противовоспалительное, болеутоляющее, вяжущее, обеззараживающее действие. Обладает свойством тормозить кишечную перистальтику, что особенно ценно для использования при поносах.

Назначается в виде отвара: 1 ст. л. нарезанных корней кровохлебки залить 1 стаканом кипятка, кипятить в течение 30 минут, дать остыть, процедить. Принимать по 1 ст. л. 5-6 раз в день.

Лапчатка прямостоячая (калган) — Potentilla erecta. Лекарственным сырьем является корневище, выкопанное осенью или весной до отрастания листьев. Промывается в холодной воде, очищается от стеблей и корней, сушится в сушилке. Обладает противомикробным, вяжущим и противоспастическим действием. Целесообразно применение при синдроме раздраженной толстой кишки, сопровождающемся спастическими явлениями.

Применяется в виде отвара: 1 ст. л. измельченных корневищ залить кипятком, кипятить в течение 30 минут, процедить. Принимать по 1 ст. л. внутрь 4-5 раз в день.

Ольха клейкая (черная) — Alnus glutinosa. Лекарственным сырьем являются плоды — ольховые шишки и кора. Используется как вяжущее средство при поносах в виде настоя и настойки. Настой шишек: 8 г плодов залить 1 стаканом кипятка, настоять, принимать по 1/4 стакана 3-4 раза в день.

Настой коры : 20 г измельченной коры залить 1 стаканом кипятка, настоять, принимать по 1 ст. л. 3-4 раза в день. Настойка продается в виде готовой лекарственной формы, принимать по 30 капель 2-3 раза в день с водой или на сахар.

Подорожник большой — Plantago major. При лечении колитов используются семена подорожника. В качестве противовоспалительного и обволакивающего средства для лечения синдрома раздраженной толстой кишки используется настой семян подорожника.

Для этого необходимо 1 ст. л. семян залить 1/2 стакана кипятка и настоять в течение 30 минут. Принимать по 1 ст. л. за 30 минут до еды 3-4 раза в день. В качестве слабительного при запорах используются цельные или истолченные семена по 1 ст. л. перед сном или утром до еды. Перед приемом семена нужно облить кипятком и сразу же слить. Некоторые авторы рекомендуют другой способ приема: 1 ст. л. семян заварить 1/2 стакана кипятка, дать остыть и выпить вместе с семенами.

Ромашка аптечная (лекарственная) — Matricaria chamomilla. Лекарственным сырьем являются хорошо распустившиеся цветки в корзинках без цветоножек. Оказывает сильное успокаивающее, противоспастическое, антисептическое и противовоспалительное действие. При лечении колитов может применяться как внутрь, так и в клизмах, что дает даже лучший эффект. Употребляется в виде настоя.

Лен обыкновенный — Linum usitatissivum. Лекарственным сырьем являются семена льна. При хронических запорах используется настой , приготовленный из 1 ч. л. льняного семени на 1 стакан кипятка. Пить не процеживая вместе с семенами. При поносах в качестве обволакивающего средства применяются клизмы с процеженным отваром льняного семени: 1 ст. л. семян на 1,5 стакана воды варить на слабом огне в течение 12 минут. Вводить при комнатной температуре.

Медуница лекарственная — Pulmonaria officinalis. Лекарственным сырьем является трава, собранная до распускания цветков, высушенная в тени на воздухе. Обладает сильным противовоспалительным и мягким вяжущим действием. Применяется внутрь в виде настоя (30-40 г на 1 л воды). Более эффективна при поносах в составе сложной водной настойки: 40 г травы медуницы, 1 ст. л. льняного семени, 1 ст. л. измельченного корня окопника и 100 г плодов шиповника с вечера залить 1 л воды, утром растереть набухшие плоды шиповника, дважды процедить. Вся порция принимается в течение дня по глотку.

Ятрышник пятнистый — Orchis maculata. Лекарственным сырьем являются клубни. Оказывает обволакивающее и смягчающее действие. Применяется при синдроме раздраженной толстой кишки и функциональном поносе внутрь и в клизмах. В обоих случаях используется отвар клубней, приготовленный из расчета 10 г порошка высушенных клубней на 200 мл воды.

Горец почечуйный — Poligonum persicaria. Лекарственным сырьем является трава, собираемая во время цветения, высушенная в тени или в сушилке. Применяется при спастических и атонических запорах благодаря своему мягкому слабительному действию.

Применяется в виде настоя, а также в составе официальных слабительных сборов. Приготовление настоя: 20 г травы залить 1 стаканом кипятка, настоять в течение 30-40 минут. Принимать по 1 ст. л. 3-4 раза в день.

Кроме того, в качестве вспомогательной меры при атонических колитах часто неплохую помощь оказывают лечебная физкультура, массаж живота и дыхательные упражнения. Лечебная физкультура повышает общий психо-физический тонус организма, улучшает функции желудочно-кишечного тракта, создает лучшие условия для кровообращения в брюшной полости, укрепляет мышцы брюшного пресса.

В качестве лечебной физкультуры при атонических колитах (заметим, что при спастических колитах лечебная физкультура не показана — в связи с высоким риском усиления спазмов) различными авторами рекомендовано более 20 специальных упражнений, однако для выбора из них наиболее подходящих для больного целесообразно проконсультировать пациента у специалиста по лечебной физкультуре, которые есть сейчас в любом стационаре и в каждой поликлинике.

По данным статистики, стопроцентное и окончательное излечение хронического колита встречается довольно редко. При своевременном обращении к врачу, при достаточно внимательном отношении больного к своему состоянию, при правильном соблюдении всех условий лечения можно добиться стойкого улучшения, при котором больной будет нормально чувствовать себя в течение длительного времени и, при своевременном проведении профилактических мероприятий, это вполне реально.

Выбор метода традиционной и нетрадиционной терапии должен быть строго индивидуальным и осуществляться под контролем врача.

Источник: http://1000-recept0v.ru/zdorove/kolit.html

Основные симптомы болезней кишечника

У больных с заболеваниями кишечника часто наблюдается вздутие живота (метеоризм). Под этим названием подразумевается раздувание живота газами, находящимися в желудке или в кишечных петлях. Объем живота при метеоризме не всегда пропорционален количеству скопившихся в кишках газов, так как он больше зависит от состояния мускулатуры брюшной стенки. Мри сильно развитой брюшной мускулатуре, обладающей гораздо большим тонусом, чем диафрагма, скопление газов в кишках меньше выпячивает живот, но зато приподнимает диафрагму. Наоборот, у людей с а трофической и вялой мускулатурой брюшной стенки живот может быть резко вздут уже при умеренном скоплении газов.

Под названием урчания понимают шумы в животе, происходящие от столкновения газов и жидкости при одновременном прохождении их через узкое место, слышимые не только больными, но и окружающими. Они могут быть слышны при пустом желудке и кишечнике; в этом случае они совпадают с обычным временем приема пищи и связанной с этим привычной перистальтикой. Обычно же они происходят при обильном газовом брожении или обильном заглатывании воздуха. Наконец, урчание наблюдается при спастическом состоянии кишечника или его неполных закупорках.

Понос, или диарея, характеризуется частым и более или менее жидким стулом. В основе своей понос имеет ускоренное прохождение пищевых и каловых масс по кишечнику. Нередко он является защитным актом, выбрасывающим наружу попавшие в кишечник из желудка или из крови ядовитые и вообще раздражающие вещества. Понос всегда зависит от моторного и секреторного расстройства толстых кишок. Пока функция их правильна, поноса нет; как только функция их нарушается, содержимое кишечника быстро продвигается по толстым кишкам, и стул становится жидким. В норме по выходе из желудка пищевые массы достигают толстых кишок в течение 1-4 часов; отсюда начинается более медленное продвижение по всей толстой кишке — 20-24 часа, чем дальше, тем медленнее. Но в случаях нарушения функции толстых кишок пищевые остатки могут их пробежать в 1/2-1/4 часа; иначе говоря, в этих случаях могут появиться поносные испражнения через 3-4 часа после приема пищи.

Запор имеет в своей основе замедление прохождения по кишечнику его содержимого и задержку в его опорожнении (дефекации).

Источником кишечных кровотечений чаще всего являются язвенные процессы в кишечной стенке (язва двенадцатиперстной кишки, брюшнотифозные, дизентерийные, туберкулезные и другие язвы), нарушения кровообращения в ней (варикозные расширения вен, например прямой кишки, закупорка брыжеечных сосудов, заворот кишок), общие геморрагические диатезы (пурпуры, тромбопении). Если кровотечение острое и обильное, быстро развиваются характерные общие симптомы: головокружение, шум в ушах, общая слабость, резкое побледнение, падение сердечной деятельности, обморочное состояние. Такой симптомокомплекс при отсутствии выделения крови наружу должен наводить врача на мысль о внутреннем кровотечении. Кровавый стул при обильных кишечных кровотечениях обычно весьма характерен, и по его особенностям можно с большой вероятностью делать заключения о месте кровотечения. Так, черный дегтеобразный как бы с лаковым блеском стул говорит о высоко расположенном источнике кровотечения (кровь подвергается значительным изменениям, причем гемоглобин превращается в гематин, который и окрашивает испражнения в черный цвет). Чем ниже расположен источник кровотечения и чем быстрее кровь продвигается по кишечнику (усиленная перистальтика), тем все более обычную для примеси свежей крови окраску приобретает стул. Наконец, при кровотечениях из нижних отрезков кишечника и особенно из прямой кишки кровь выделяется неизмененной (алой) или очень мало измененной и смешанной с нормально окрашенными испражнениями.