Метаболический синдром характеризуется. Метаболический синдром - причины

2 типа лидируют среди причин смертности, поэтому профилактика этих заболеваний – важная проблема современности. В основе профилактики любого заболевания лежит борьба с факторами риска. Термин метаболический синдром применяется в медицине именно с целью раннего выявления и устранения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.

Метаболический синдром – это группа факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Нарушения, входящие в рамки метаболического синдрома, длительно остаются незамеченными, часто начинают формироваться в детском и юношеском возрасте, неизбежно приводя к атеросклеротическим заболеваниям, диабету, артериальной гипертонии. Зачастую пациентам с ожирением, «немного» повышенным уровнем глюкозы, артериальным давлением на верхней границе нормы не уделяется должного внимания. Только когда эти факторы риска перейдут в серьезное заболевание, пациент удостаивается внимания здравоохранения.

Важно, чтобы факторы риска выявлялись и корригировались как можно раньше, до того, как они приведут к сердечно-сосудистым катастрофам. В этом огромную роль играет введение и применение такого понятия как метаболический синдром.

Для удобства пациентов и практикующих врачей установлены четкие критерии, позволяющие при минимальном обследовании выставить диагноз метаболический синдром. На данный момент большинство докторов пользуются единым определением метаболического синдрома, предложенным Международной Федерацией Диабета: сочетание абдоминального ожирения и двух любых дополнительных критериев (дислипидемии, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертензии) .

Симптомы метаболического синдрома

Рассмотрим все критерии метаболического синдрома:

Главный и обязательный критерий - абдоминальное ожирение , т.е. ожирение, при котором жировая ткань откладывается преимущественно в области живота. Иногда такое ожирение называют ожирением «по типу яблока» или «андроидным». Отложение жира преимущественно в области бедер и ягодиц («по типу груши», «гиноидное») не имеет столь неблагоприятных последствий и в качестве критерия метаболического синдрома не рассматривается. Определить абдоминальное ожирение очень просто, достаточно измерить объем талии на уровне середины расстояния между краями реберных дуг и подвздошных костей. Для европеоидной нации показателями абдоминального ожирения являются объем талии у мужчин более 94 см, у женщин – более 80 см. Для азиатской популяции показатель ожирения у мужчин более строгий - объем талии более 90 см, а для женщин также – более 80 см.

Следует помнить, что ожирение может быть не только следствием переедания и неправильного образа жизни, но и симптомом серьезного генетического или эндокринного заболевания. Поэтому при сочетании ожирения и таких симптомов как отеки, сухость кожи, запоры, боли в костях, стрии («растяжки») на коже, изменения цвета кожи, нарушение зрения, следует как можно быстрее обратиться к эндокринологу для исключения вторичных форм ожирения .

Дополнительные критерии:

1. Артериальная гипертензия диагностируется, если систолическое артериальное давление более или равно 130 мм.рт. ст., диастолическое более или равно 85 мм. рт.ст., или в случае приема пациентом антигипертензивных препаратов.

2. Нарушения липидного спектра . Для диагностики потребуется бихимический анализ крови:определение уровня триацилглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности. К критериям синдрома относят уровень триацилглицеридов более 1,7 ммоль/л, уровень липопротеидов высокой плотности менее 1,03 ммоль/л мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин, или установленный факт лечения дислипидемии.

3. Нарушением углеводного обмена считается уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л, или лечение сахароснижающими препаратами.

Диагностика метаболического синдрома

При необходимости лечащий врач назначит дополнительное обследование:

Суточный мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование, ультразвуковое исследование сердца и сосудов, определение биохимических показателей уровня липидов крови, исследования функции печени и почек,определение глюкозы крови через 2 часа после еды или после проведения орального глюкозтолерантного теста.

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома заключается в ведении здорового образа жизни и медикаментозной терапии.

Изменение образа жизни означает изменение питания, режима физических нагрузок и отказ от вредных привычек. Фармакотерапия (назначение лекарственных препаратов) не будет иметь эффекта, если пациент не соблюдает правила питания и режима физической активности.

Крайне не рекомендуются чрезмерно строгие диеты и голодание. Снижение массы тела должно быть постепенным (на 5-10% за первый год). При быстрых темпах снижения массы тела пациенту трудно удержать полученный результат, практически всегда потерянные килограммы также быстро возвращаются.
- Более полезным и эффективным будет изменение состава питания: снижение употребления животных жиров, замена животных жиров растительными, увеличение потребления растительной клетчатки, волокон и снижение потребления поваренной соли.
- Следует практически полностью исключить сладкие газированные напитки, кондитерские изделия, фаст-фуд.
- Употребление хлеба лучше ограничить до 150-200 граммов в день,
- Супы должны быть преимущественно овощные.
- Из мясных продуктов лучше выбрать нежирные сорта говядины, птицы или рыбу в отварном или заливном виде.
- Из круп лучше использовать гречневую и овсяную, возможны также рисовая, пшённая, перловая, крупы, манную лучше максимально ограничить.
- Картофель, морковь, свёклу, рекомендуется употреблять не более 200 граммов в день. Овощи, богатые клетчаткой (помидоры, огурцы, болгарский перец, капусту, салат, редис, кабачки) и зелень возможно употреблять практически без ограничений в сыром и варёном или печёном виде.
- Яйца рекомендуется использовать не более 1 штуки в день.
- Фрукты и ягоды можно употреблять до 200-300 граммов в день.
- Молоко минимальной жирности, нежирные кисломолочные продукты и творог - 1-2 стакана в день. Сливки, жирные сорта сыров, сметану рекомендуется употреблять изредка.
- Из напитков разрешены чай, некрепкий кофе в умеренных количествах, томатный сок, компоты и соки из ягод и фруктов кислых сортов, лучше домашнего приготовления без сахара.

Борьба с вредными привычками: ограничение алкоголя, отказ от курения.

Рекомендации по режиму физических нагрузок при метаболическом синдроме

Рекомендуется постепенное увеличение физической активности. Следует предпочесть такие виды спорта как ходьба, бег, гимнастика, плавание. Главное, чтобы физические нагрузки были регулярными и соответствовали вашим возможностям.

Медикаментозное лечение метаболического синдрома

Фармакотерапия метаболического синдрома направлена на лечение ожирения, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертонии и дислипидемии.

На сегодняшний день для лечения нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме используется метформин (Сиофор, Глюкофаж). Доза Метформина подбирается под контролем уровня глюкозы крови. Начальная доза обычно составляет 500–850 мг, максимальная суточная - 2,5–3 г. С осторожностью препарат следует назначать больным пожилого возраста. Метформин противопоказан больным с нарушением функции почек и печени. Обычно метформин хорошо переносится, среди побочных явлений преобладают желудочно-кишечные расстройства, поэтому его рекомендуется принимать во время или сразу после еды.

При передозировке препарата или при нарушении режима питания может возникнуть гипогликемия – снижение сахара крови. Гипогликемия проявляется слабостью, дрожью в теле, чувством голода, тревожностью. В связи с этим важно тщательно контролировать уровень глюкозы крови при приеме метформина. Лучше всего, если пациент будет иметь глюкометр - прибор для самостоятельного измерения сахара крови в домашних условиях.

Для лечения ожирения широко применяют препарат Орлистат (Ксеникал). Доза составляет 120 мг во время или течение часа после основного приема пищи (но не более трех раз в сутки). В случае незначительного содержания жиров в пище, прием орлистата разрешено пропустить. Данный препарат уменьшает всасывание жиров в кишечнике, поэтому, если пациента увеличивает количество жиров в рационе, то возникают неприятные побочные эффекты: маслянистые выделения из заднего прохода, метеоризм, частые позывы к дефекации.

Пациентам с дислипидемией, при неэффективности диетотерапии в течение не менее 3-6 месяцев, назначаются гиполипидемические препараты, к которым относят статиныили фибраты. Данные препараты имеют существенные ограничения в применении и серьезные побочные эффекты, должны назначаться только лечащим врачом.

Антигипертензивные препараты, рекомендуемые при метаболическом синдроме, включают в себя ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) и агонисты имидозалиновых рецепторов(рилменидин, моксонидин). Подбор препаратов осуществляет терапевт или кардиолог индивидуально, исходя из конкретной клинической ситуации.

Осложнения метаболического синдрома

Как уже говорилось выше, метаболический синдром является фактором риска развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, поэтому следует уделить пристальное внимание его профилактике и лечению.

Врач эндокринолог Файзулина Н.М.

Для достижении цели необходимо соблюдение низкокалорийной рациональной диеты и выполнение комплекса физических упражнений. Доля жиров не должна превышать 25-30% от суточного потребления калорий. Необходимо исключить легкоусвояемые углеводы, увеличить потребление продуктов, содержащих трудноусвояемые углеводы (крахмал) и неусвояемые углеводы (пищевые волокна).

Лечение ожирения

Фармакотерапию ожирения в рамках метаболического синдрома можно начинать при ИМТ > 27 кг/м2:

• Орлистат - внутрь дo, во время или после основных приемов пищи 120 мг 3 р/сутки. не более 2 лет или
• Сибутрамин внутрь, независимо от приема пищи, 10 мг 1 р/сут (при уменьшении массы тела менее чем на 2 кг в течение, первых 4 недель лечения дозу увеличивают до 15 мг 1 р/сут), не более 1 года.

Терапия гипогликемическими препаратами

До начала фармакотерапии или наряду с ней назначают низкокалорийное питание и подбирают режим физических нагрузок.

Учитывая, что и основе механизма развития метаболического синдрома лежит инсулинорезистентность, препаратами выбора являются гипогликемические средства.

1. Акарбоза внутрь с первым глотком пищи: 50-100 мг 3 р/сутки, длительно, или
2. Метформин внутрь перед завтраком и сном: 850-1000 мг 2 р/сутки, длительно, или
3. Пиоглитазон внутрь, не зависимо от приема пищи, 30 мг 1 p/сутки, длительно.

По сложившейся традиции во многих странах, среднесуточная доза метформина не превышает 1000 мг, в то время как результаты исследования UKРDS признали эффективной терапевтической дозой препарата у больных сахарным диабетом 2 типа 2500 мг/сут. Максимальная суточная доза метформина составляет 3000 мг. Рекомендуется терапию метформином проводить с постепенным наращиванием дозы под контролем уровня глюкозы в крови.

Эффект применения акарбозы зависит от дозы: чем выше доза препарата, тем меньше углеводов расщепляется и всасывается в тонком кишечнике. Начинать лечение следует с минимальной долы 25 мг и через 2-3 дня повысить ее до 50 мг, а затем до 100 мг. В этом случае можно избежать развития побочных аффектов.

При отсутствии желаемого эффекта следует применять альтернативные препараты - производные сульфонилмочевины и инсулин. Следует подчеркнуть, чти данные лекарственные препараты могут назначаться при метаболическом синдроме лишь в случае декомпенсации сахарного диабета 2 типа, несмотря на максимальные дозы метформина и соблюдение режима питания и физических нагрузок. До решения вопроса о назначении производных сулфонилчевины или инсулина целесообразно начать комбинированное применение метформина и акарбозы или пиоглитазона и росиглитазона в указанных выше дозах.

Терапия дислипидемии

Лечение дислипидемии при метаболическом синдроме включает борьбу с инсулинорезистентностью, профилактику развития сопутствующих заболеваний, а также симптоматическую терапию, которая подразумевает изменение образа жизни и применение aнтилипидемических лекарственных препаратов.

Мероприятия, направленные на улучшение метаболизма липидов при метаболическом синдроме:

• снижение массы тела;
• ограничение потреблении легкоусвояемых углеводов;
• ограничение потребления полиненасыщенных жиров;
• оптимизация контроля за уровнем глюкозы в крови,
• прекращение приема препаратов, которые могут усугублять нарушение липидного обмена:
  • неселективные бета-блокаторы;
  • препараты с андрогенным аффектом
  • пробукол;
  • контрацептивные препараты;
• повышение физической активности
• прекращение курения;
• заместительная гормональная терапия эстрогенами в постменопаузальном периоде.

Лекарственным препаратом выбора при метаболическом синдроме с преимущественным повышением ОХС и ЛПНП являются статины. Предпочтение следует отдавать длительно действующим препаратам, эффект которых проявляется в случае применения низких доз. Практически все исследователи считают их препаратами выбора при лечении нарушений липидного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа.. Начинать лечение следует с минимальной дозы (5-10 мг), с постепенным повышением и под контролем уровня холестерина в крови:

1. Аторвастатин кальций внутрь, независимо от приема пищи, 10-80 мг, 1 р/сут, длительно или
2. Симвастатин внутрь вечером, независимо от приема пищи, 5-80 мг, 1 p/сутки, длительно.

При метаболическом синдроме с преимущественным повышением уровня триглицеридов рекомендуется использовать фибраты III поколения (гемфиброзил). Снижая синтез триглицеридов в печени ингибируя синтез ЛПНП, гемфиброзил повышает периферическую чувствительность к инсулину. Кроме того, он благотворно влияет на фибринолитическую активность крови, нарушенную при метаболическом синдроме:

1. Гемфиброзил внутрь утром и вечером за 30 мин до еды 600 мг 2 р/сут, длительно.

При метаболическом синдроме с дислипидемией и гиперурикемией препаратом выбора является фенофибрат, он способствует снижению уровня мочевой кислоты в крови на 10-28%.

1. Фенофибрат (микронизированный) внутрь во время одного из основных приемов пищи 200 мг 1 р/сут, длительно.

Гипотензивная терапия

Лечение артериальной гипертензии при метаболическом синдроме идентично лечению артериальной гипертензии при сахарном диабете 2 типа . Фармакотерапию следует начинать при отсутствии эффекта от изменения образа жизни пациента препаратом выбора в настоящее время признаны ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (дозировка подбирается индивидуально под контролем артериального давления). Целевой уровень артериального давления при метаболическом синдроме составляет 130/80 мм рт. ст. Для достижения целевого уровня многим пациентам приходится назначать не менее двух препаратов. Таким образом, при неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ или блокаторами ангиотензиновых рецепторов целесообразно добавить тиазидный диуретик (в низких дозах и с осторожностью) или антагонист кальция (предпочтение отдается пролонгированным формам). При тахикардии, экстрасистолии или аритмии также применяют кардиоселективные бета-адреноблокаторы.

Оценка эффективности лечения метаболического синдрома

Эффективность лечения метаболического синдрома оценивается по показателям артериального давления, уровню глюкозы и мочевой кислоты в сыворотке крови, липидного профиля, снижению ИМТ. У женщин репродуктивного возраста дополнительно обращают внимание на восстановление менструального цикла.

Метаболический синдром – это комплекс нарушений обмена веществ и гормонального баланса организма. При этом у человека развивается ожирение, повышенное артериальное давление, нарушение обмена углеводов и жиров и кратковременная остановка дыхания во время ночного сна. Все названные патологии взаимосвязаны и образуют метаболический синдром, который является опасным заболеванием и может привести к смерти больного. У больных повышается вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Болезнь широко распространена и развивается у женщин, мужчин и даже детей и подростков. У мужчин болезнь может начаться в возрасте от 20 до 50 лет, у женщин метаболический синдром чаще развивается на фоне гормональных изменений в организме после менопаузы.

Народная медицина предлагает комплекс средств, которые помогают преодолеть заболевание, нормализовать обмен веществ, предотвратить развитие сердечно-сосудистых патологий. Чтобы терапия синдрома была эффективной, важно не только принимать лекарственные средства, но и изменить уклад жизни и соблюдать диету.

Кто болеет?

Образ жизни современных людей кардинально отличается от такового у наших предков. Большая часть жителей страдает гиподинамией, что приводит к развитию ряда патологий, в частности и метаболического синдрома. Особенно это касается жителей развитых стран.

По данным статистики этому недугу подвержены до 30% населения старше 30 лет. Чем старше возрастная группа, тем больше в ней людей с метаболическим синдромом. В странах Европы этот показатель приближается к 50%.

Развивается также метаболический синдром у детей. За несколько последних десятилетий количество заболевших детей и подростков в странах Европы возросло, и этот показатель приблизилось к 6,5%. Считается, что увеличение числа заболевших детей связано с несбалансированным питанием, богатым на углеводы, жиры, фастфуд.

В молодом возрасте чаще всего метаболический синдром развивается у мужчин. У женщин заболевание возникает на фоне климакса. Вероятность развития болезни у женщин после менопаузы повышается в 5 раз.

Причины заболевания

Главная причина синдрома – развитие у человека инсулинорезистентности. Инсулин – важнейший гормон, отвечающий за поглощение глюкозы. Для этого гормон связывается со специальными рецепторами на поверхности клеточной мембраны, после чего клетка способна осуществить транспортировку молекулы глюкозы в цитоплазму. Если у человека развивается резистентность к инсулину, на поверхности клеток расположено недостаточное количество рецепторов для этого гормона, либо они не способны связываться с ним. В результате происходит сбой поглощения глюкозы, и она накапливается в крови. Такое состояние и приводит к развитию метаболического синдрома.

Причины резистентности к инсулину:

1. Генетические причины. У человека может нарушаться структура белка-инсулина или рецепторов, уменьшаться их количество.
2. Малоподвижный образ жизни. Недостаток движения приводит к тому, что организм не метаболизирует все поступающие с пищей питательные вещества и откладывает жиры «про запас».
3. Несбалансиованное питание, чрезмерное употребление жиров.
   Лишние жиры, которые не нужны на удовлетворение энергетических потребностей организма, откладываются в виде жировой клетчатки, развивается ожирение. Кроме того, насыщенные жирные кислоты, которые содержатся в животных жирах, негативно влияют на фосфолипидный слой клеточных мембран и негативно влияют на транспорт глюкозы в клетки.

Однако важно понимать, что нельзя полностью отказаться от употребления жиров, поскольку жирные кислоты необходимы для нормального обмена веществ и построения клеточных мембран. Особенно полезны для организма человека растительные жиры, богатые на незаменимые ненасыщенные жирные кислоты.

Прием некоторых медикаментов, которые влияют на метаболизм.
Помимо этого, метаболический синдром может развиться на фоне:

• ожирения;
• гормонального дисбаланса организма;
• вредных привычек;
• стресса, депрессивного состояния;
• повышенного артериального давления.

Симптомы патологии

Заболевание развивается медленно. Симптомы нарастают постепенно и на первоначальных этапах не оказывают негативного влияния на здоровье и образ жизни человека.

Глюкоза – это базовое клеточное «топливо», именно оно дает энергию на все метаболические процессы в организме. При развитии резистентности к инсулину в крови человека содержится достаточное количество глюкозы, но она не поступает в клетки, и они испытывают недостаток питательных веществ. Это вызывает характерные для метаболического синдрома симптомы:

1. Психологические симптомы: плохое настроение, приступы агрессивности, раздражительности. Эти проявления связаны с недостаточным поступлением глюкозы в нейроны головного мозга.
2. Привередливость в еде и пристрастие к сладкому. Вызван этот симптом недостатком глюкозы в клетках.
3. Хроническая усталость, снижение работоспособности, поскольку недостаток глюкозы приводит к недостатку энергии.
4. Постоянная жажда, что вызвано накоплением глюкозы в крови.

По мере развития заболевания проявляются и другие симптомы:

1. Ожирение по абдоминальному типу (отложение жировой клетчатки в животе и плечах).
2. Ночной храп и нарушение дыхания во сне – . Нарушения ночного сна приводят к сонливости и хронической усталости и повышают риск развития .
3. Повышение артериального давления, в том числе и ночью. При этом у человека могут отсутствовать характерные для этого состояния симптомы (тошнота, головокружение), и он даже не будет знать, что давление достигает критических отметок.
4. Приступы (учащенного сердцебиения), вызванные повышением содержания инсулина в крови. Такие приступы со временем приводят к утолщению стенок сердечной мышцы, нарушению кровоснабжения самого сердца и развитию коронарных заболеваний.
5. Сердечные боли развиваются на фоне нарушения работы сердечной мышцы./li>
6. Красные пятна на кожных покровах груди и шеи, появление которых связано с повышенным артериальным давлением.
7. В некоторых случаях наблюдается развитие нефрита и нарушение нормального функционирования почек. На фоне повышения содержания в крови мочевой кислоты у больного также может развиваться подагрический артрит.
8. Повышенная потливость, которая вызывается содержащимся в крови инсулином.
9. Тошнота, головокружение, связанные с нарушением кровоснабжения головного мозга.
10. Регулярные запоры, вызванные тем, что на фоне отложения холестерина в сосудах кишечник начинает хуже работать.

Диагностика заболевания

Метаболический синдром диагностируется на основе сбора анамнеза и результатов лабораторного анализа крови. Для постановки диагноза необходимо наличие абдоминального ожирения, повышенного артериального давления (выше 130 на 80 мм рт.ст.), увеличение количества глюкозы в крови и другие нарушения биохимических показателей.

Для определения состояния пациента дополнительно проводят:

• ультразвуковое исследование брюшной полости;
• электрокардиограмму;
• суточное измерение артериального давления;
• компьютерную томографию.

Лечение метаболического синдрома у мужчин и женщин

Метаболический синдром связан с нарушением связывания гормона инсулина с клеточными рецепторами. Не существует терапии, которая могла бы скорректировать это нарушение, поскольку оно часто детерминировано генетически. Однако можно исправить последствия этой патологии, которые выражаются в симптомах метаболического синдрома и сопутствующих ему заболеваний. Таким образом, можно сказать, что лечение симптоматическое. Однако его обязательно рекомендуется проводить, поскольку без должной терапии значительно сокращается продолжительность жизни больного и повышается риск развития сердечно-сосудистых болезней.

Лечение метаболического синдрома нацелено на:

• снижение веса;
• понижение артериального давления;
• профилактику сердечно-сосудистых болезней;
• нормализацию обмена веществ.

Снижение массы тела – это важнейшая задача, которая позволит значительно улучшить самочувствие больного, понизить артериальное давление, улучшить биохимические показатели крови. Это позволит продлить жизнь больному и улучшить его качество, а также снизить вероятность развития онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

Народные средства

Народные снадобья используются для борьбы с ожирением мужчин и женщин. Такое лечение позволяет снизить массу тела и избежать побочных эффектов, которые развиваются при традиционном медикаментозном лечении ожирения.

Образ жизни

Не менее, а может быть, и более важен, чем прием лечебных средств, и образ жизни больного. Кардинальное изменение образа жизни – это первый шаг на пути контроля лишнего веса и связанных с этим нарушений.

• Необходимо соблюдать диету и уменьшить потребление жиров. Животные жиры лучше исключить полностью. Рекомендуется также уменьшить потребление быстрых углеводов.
• Для нормализации обмена веществ и предотвращения развития сопутствующих заболеваний необходимо отказаться от курения, злоупотребления алкоголем.
• Очень важны для коррекции веса и профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний регулярные занятия спортом.
• Нормализация режима дня, полноценный сон в ночное время суток.

Спорт

Спортивные тренировки способствуют сжиганию жировой клетчатки и интенсификации обмена веществ, что предотвращает дальнейшее увеличение массы тела. Больным с метаболическим синдромом рекомендуется проводить тренировки средней интенсивности не менее четырех занятий в неделю. Подойдут такие виды спорта, как спортивная ходьба и бег, велоспорт и катание на роликах, плаванье, танцы, но подойдут любые другие спортивные тренировки, которые доставляют больному удовольствие. Очень важно, чтобы человек ходил на спорт не из-под палки, а действительно получал удовольствие от этого процесса.

Начинать занятия спортом необходимо с тренировок низкой интенсивности, и постепенно наращивать ее. Длительность тренировок должна быть не менее получаса. Также полезно каждое утро делать зарядку, а каждый вечер совершать пешую прогулку. Если заниматься спортом регулярно, это не только приведет к снижению веса, но и улучшить общее состояние здоровья, в том числе и психологическое состояние и настроение.

Психологическое состояние человека очень важно при этом заболевании. Метаболический синдром – это не та болезнь, которую можно вылечить простым приемом лекарственных средств, для коррекции состояния здоровья необходимо приложить усилия. Главное в этом случае – понять, что заболевание является очень опасным, и начать менять свой привычный образ жизни.

Занятия спортом – это лучший помощник в этом. Во время физических нагрузок вырабатываются «гормоны удовольствия» эндорфины, которые вызывают прилив сил и улучшают настроение. Каждая спортивная победа стимулирует на новые и новые свершения не только в спорте, но и в образе жизни. Все это помогает контролировать заболевание и вести полноценную жизнь, не отягощенную последствиями метаболического синдрома.

Диета

При метаболическом синдроме необходимо строго соблюдать диету и ограничит употребление жиров и углеводов. Такая диета является эффективной для коррекции лишнего веса.

Важно понимать, что соблюдение диеты – это не голодание и не низкокалорийная диета. Человек не должен постоянно испытывать чувство голода. В этом случае у него портится настроение, да и очень немногие люди могут похвастаться достаточной силой воли, чтобы выдерживать подобную диету. Кроме того, голодание вызывает ухудшение состояния здоровья, снижение иммунитета.

При метаболическом синдроме показана низкоуглеводная диета. При этом перечень допустимых продуктов достаточно широк, и из них можно приготовить много разнообразных вкусных блюд. Дневная норма при такой диете 1600–1900 ккал. Кушать необходимо небольшими порциями 4–5 раз в сутки. Это поможет справиться с чувством голода. В перерывах между едой можно перекусить фруктами.

• несладкие свежие/замороженные фрукты и ягоды;
• свежие и квашенные овощи;
• каши (ячневая, перловая, гречневая, бурый рис);
• отрубной хлеб;
• вегетарианские супы.

При этом важно сократить употребление жидкости до полутора литров в день (включая супы). Пить можно травяные чаи, минеральную воду, свежеотжатые соки без сахара.

Что нужно исключить из рациона:

• кондитерские изделия, шоколад;
• выпечка;
• жирное мясо и рыбу;
• консервы, колбасы, копчености;
• овсяная, манная крупа, белый рис, макароны;
• жирное молоко и молочные изделия;
• животные жиры, маргарин;
• сладкие фрукты (банан, виноград, финики);
• майонез и соусы;
• сахар.

Профилактика заболевания

Не смотря на то, что заболевание часто детерминируется генетически, существуют меры по снижению вероятности развития метаболического синдрома:

1. Полноценное и правильное питание. Кушать необходимо 4–5 раз в день, но небольшими порциями. Нужно отказаться от фастфуда, жирной и жареной пищи.
2. Борьба с гиподинамией. Необходимо регулярно заниматься спортом и активно двигаться в течение дня. Можно и нужно делать перерывы в работе, чтобы сделать физическую разминку. Особенно это актуально для людей с сидячей малоподвижной работой.
3. Массаж. Полезно регулярно проходить курсы массажа. Можно также самому разминать ткани.
4. Отказ от вредных привычек.

Напишите в комментариях о своём опыте в лечении заболеваний, помогите другим читателям сайта!
Поделитесь материалом в соцсетях и помогите друзьям и близким!

Тема 9. Метаболический синдром Ф- 165

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Понятие «синдром» обычно трактуется как совокупность симптомов, симптомокомплекс. При обсуждении проблемы метаболического синдрома имеется в виду не столько совокупность симптомов, сколько сочетание нескольких заболеваний, объединенных общностью начальных звеньев патогенеза и связанных с определенными расстройствами метаболизма.

Эволюция представлений о метаболическом синдроме формировалась на протяжении почти всего двадцатого столетия, и началом ее следует считать 1922 г., когда в одной из своих работ выдающийся отечественный клиницист Г. Ф. Ланг указал на наличие тесной связи артериальной гипертензии с ожирением, нарушениями липидного и углеводного обмена и подагрой. Хронологию дальнейших событий, приведших к формированию современной концепции метаболического синдрома, можно кратко представить следующим образом:

30-е гг. XX в. М. П. Кончаловский объединил избыточную массу тела, подагру, склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы и бронхиальной астме термином «артритическая конституция (диатез)»;

1948 г. Е. М. Тареев установил возможность развития артериальной ги­пертензии на фоне избыточной массы тела и гиперурикемии;

60-е гг. XX в. Дж. П. Камус обозначил сочетание сахарного диабета, гипертриглицеридемии и подагры термином «метаболический трисиндром»;

1988 г. американский ученый Г. М. Ривен предложил термин «метаболический синдром X» для обозначения сочетания нарушений углеводного и липидного обмена, включающего гиперинсулинемию (ГИ), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию (ГТГ), снижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и артериальную гипертензию (АГ). Перечисленные симптомы интерпретированы автором как группа нарушений обмена веществ, связанных общностью патогенеза, ключевым звеном развития которого является инсулинорезистентность (ИР). Таким образом, Г. М. Ривен впервые выдвинул теорию метаболического синдрома в качестве нового направления изучения патогенеза мультифакториальных заболеваний.

В дальнейшем, для номинации данного комплекса нарушений метаболизма, были предложены и другие термины: синдром инсулинорезистентности; плюриметаболический синдром: дисметаболический синдром; термин «смертельный квартет» предложен Н. М. Каплан для обозначения сочетания абдоминального ожирения (наиболее существенная, по мнению автора, составляющая синдрома), НТГ, артериальной гипертензии и ГТГ. Большинство авторов придает инсулинорезистентности ведущее значение в патогенезе указанных нарушений, и с этой точки зрения, термин «синдром инсулинорезистентности», предложенный С. М. Хафнер, кажется наиболее приемлемым. Однако другие исследователи считают более важной и главенствующей в развитии данной патологии роль абдоминального ожирения, а не инсулинорезистентности.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) (1999 г.) рекомендовала к использованию термин «метаболический синдром». Международная федерация диабета (2005 г.) в состав метаболического синдрома (МС) включила следующие нарушения:

абдоминальное ожирение;

инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию;

гипергликемию (вследствие снижения толерантности к глюкозе и/или высокая гликемия натощак, вплоть до развития сахарного диабета);

атерогенную дислипидемию (сочетание высоких концентраций триглицеридов, мелких и плотных частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и низкой концентрации холестерина);

артериальную гипертензию;

хроническое субклиническое воспаление (увеличение уровня С-реактивного белка и других провоспалительных цитокинов);

нарушение системы гемостаза: гиперкоагуляция за счет увеличения концентрации фибриногена и снижение фибринолитической активности крови - гипофибринолиз.

Дальнейшие исследования существенно расширили перечень компонентов МС. В последние годы к симптомам, синдромам и заболеваниям, наблюдающимся при метаболическом синдроме, стали относить также:

стеатоз печени;

обструктивное апноэ во сне;

ранний атеросклероз;

гиперурикемию и подагру;

микроальбуминурию;

гиперандрогению и синдром поликистозных яичников.

Согласно современным представлениям, доминирующими сочетаниями в клинической картине МС являются ожирение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.

Таким образом, представляется возможным определить метаболический синдром как комплекс нарушений нейрогуморальной регуляции углеводного, жирового, белкового и других видов метаболизма, обусловленный инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией и являющийся фактором риска развития ожирения, атеросклероза, сахарного диабета второго типа, заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) с последующими осложнениями, преимущественно ишемического генеза.

Этиология метаболического синдрома

В генезе метаболического синдрома различают причины (внутренние факто­ры) и факторы развития процесса нарушений метаболизма (внешние факторы, факторы риска). К причинам МС относятся: генетическая обусловленность или предрасположенность, гормональные расстройства, нарушения процессов регуляции аппетита в гипоталамусе, нарушения продукции жировой тканью адипоцитокинов, возраст более 40 лет. Внешними факторами МС являются гиподинамия, избыточное питание или нарушение адекватного потребностям организма рациона питания, хронический стресс.

Этиологическое действие внутренних причин и внешних факторов в развитии МС характеризуется сложными взаимосвязями и взаимообусловленностью влияния различных их сочетаний. Результатом этого действия и одновременно первичным звеном патогенеза МС является инсулинорезистентность (ИР).

Механизмы формирования инсулинорезистентности. Под резистентностью к инсулину понимается нарушение его биологического действия, проявляющееся в уменьшении инсулинозависимого транспорта глюкозы в клетки и вызывающее хроническую гиперинсулинемию. ИР, как первичная составляющая патогенеза МС, сопровождается нарушением утилизации глюкозы в инсулинчувствительных тканях: скелетных мышцах, печени, жировой ткани, миокарде.

Генетические причины, ведущие к развитию инсулинорезистентности и в последующем МС, обусловлены наследственно закрепленными мутациями генов, контролирующих синтез белков углеводного обмена. Метаболизм углеводов обеспечивается весьма значительным количеством белков, что, в свою очередь, приводит к многообразию возможных генных мутаций и самих генетических причин. В результате мутации генов становятся возможными следующие изменения мембранных белковых структур:

уменьшение количества синтезируемых рецепторов инсулина:

синтез рецептора измененной структуры;

нарушения в системе транспорта глюкозы в клетку (GLUT-белки);

нарушения в системе передачи сигнала от рецептора в клетку:

изменения активности ключевых ферментов внутриклеточного метаболизма глюкозы - гликогенсинтетазы и пируватдегидрогеназы.

Конечным итогом этих модификаций является формирование ИР.

В качестве имеющих основное значение в развитии Иг выделяют мутации генов белков, передающих сигнал инсулина, белка-субстрата инсулинового рецептора, гликогенсинтетазы, гормоночувствительной липазы, р 3 -адренорецепторов, фактора некроза опухолей а (ФНО-а) и др.

В развитии нарушений процессов регуляции аппетита в гипоталамусе наиболее изучена роль лептина - белкового гормона, секретируемого адипоцитами. Основное действие лептина - подавление аппетита и увеличение энергетических затрат. Оно осуществляется через снижение продукции нейропептида-Y в гипоталамусе. Выявлено прямое действие лептина на вкусовые клетки, приводящее к торможению пищевой активности. Снижение активности лептина по отношению к регуляторному центру гипоталамуса тесно связано с висцеральным ожирением, которое сопровождается относительной резистентностью гипоталамуса к центральному действию гормона и, как следствие, избыточностью питания и нарушениями его привычного рациона.

Старение (возраст более 40 лет) и висцеральное ожирение играют важную роль в развитии ведущих к инсулинорезистентности гормональных нарушений, проявляющихся:

ростом концентраций тестостерона, андростендиона и снижением прогестерона у женщин;

снижением тестостерона у мужчин;

снижением концентрации соматотропина;

гиперкортицизмом;

гиперкатехоламинемией.

Жировая ткань обладает способностью к секреции большого числа биологически активных веществ, многие из которых могут вызвать развитие ИР. К ним относятся так называемые «адипоцитокины»: лептин, адипсин, протеинстимулятор ацилирования, адипонектин, ФНО-а, С-реактивный белок, интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6) и другие. Рост массы тела за счет висцеральной жировой ткани приводит к нарушениям продукции жировой тканью адипоцитокинов. Механизм действия лептина был уже описан выше. Что касается других адипоцитокинов, то их влияние весьма разнообразно и зачастую синергично.

Например, адипсин при отсутствии поступления пищи стимулирует центр голода в гипоталамусе, вызывая повышенный аппетит, избыточное потребление пищи и рост массы тела.

Белок-стимулятор ацилирования посредством активации захвата глюкозы жировыми клетками стимулирует процесс липолиза, что, в свою очередь, приводит к стимуляции диацилглицеролацилтрансферазы, ингибированию липазы и росту синтеза триглицеридов.

Обнаружено, что недостаточность адипонектина, наблюдающаяся при ожирении, является причиной ИР, снижает антиатерогенные свойства цитокина и ассоциирована со снижением чувствительности к инсулину у женщин с гиперандрогенемией.

С нарастанием массы тела резко растет продукция ФНО-а, что снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, фосфорилирование его субстрата и приводит к торможению экспрессии GLUT-белков внутриклеточного транспорта глюкозы. Установлен синергизм подобного действия ФНО-а с ИЛ-1 и ИЛ-6. Совместно с ИЛ-6 и С-реактивным белком ФНО-а вызывает активацию коагуляции.

Влияние старения (возраст более 40 лет) как внутренней причины ИР тесно взаимосвязано и опосредуется через действие других причин и факторов МС: генетических дефектов, гиподинамии, избыточной массы тела, гормональных нарушений, хронического стресса.

Механизмы, ведущие к формированию ИР, при старении сводятся в основном к следующим последовательным изменениям. Старение, наряду со снижением физической активности, ведет к уменьшению выработки соматотропного гормона (СТГ). Рост уровня кортизола, вызванный повышением социальной и личностной напряженности, неизменно сопровождающим процесс старения, также является фактором снижения продукции СТГ. Дисбаланс этих двух гормонов (снижение СТГ и рост кортизола) является причиной развития висцерального ожирения, которое, кроме того, стимулируется избыточным питанием. Висцеральное ожирение и связанное с хроническим стрессом повышение симпатической активности приводят к росту уровня свободных жирных кислот, сни­жающих клеточную чувствительность к инсулину.

Гиподинамия - как фактор риска, неблагоприятно влияющий на чувствительность тканей к инсулину сопровождается снижением транслокации белков транспорта глюкозы (GLUT-белков) в миоцитах. Последнее обстоятельство представляет один из механизмов формирования ИР. У более 25 % субъектов, ведущих малоподвижный образ жизни, обнаруживается инсулинорезистентность.

Избыточное питание и сопутствующее ему нарушение адекватного потребностям организма рациона питания (в частности, чрезмерное потребление животных жиров) ведут к структурным изменениям фосфолипидов клеточных мембран и угнетению экспрессии генов, контролирующих передачу в клетку инсулинового сигнала. Данные расстройства сопровождаются гипертриглицеридемией, приводящей к избыточному отложению липидов в мышечной ткани, что нарушает активность ферментов углеводного метаболизма. Особенно выражен этот механизм формирования ИР у пациентов с висцеральным ожирением.

Наследственная предрасположенность к ИР и ожирению, сочетающаяся с гиподинамией и избыточным питанием, порождает порочный круг патогенеза МС. Компенсаторная ГИ, вызванная ИР, приводит к снижению, а в дальнейшем блокирует чувствительность рецепторов инсулина. Следствием этого является депонирование жировой тканью липидов и глюкозы, поступающих с пищей, что усиливает ИР, а вслед за этим и ГИ. Гиперинсулинемия оказывает угнетающее влияние на липолиз, что вызывает прогрессирование ожирения.

Действие хронического стресса , как внешнего фактора развития метаболического синдрома, связано с активацией симпатического отдела автономной нервной системы и ростом концентрации кортизола в крови. Симпатикотония является одной из причин развития инсулинорезистентности. В основе этого действия находится способность катехоламинов усиливать липолиз с повышением концентрации свободных жирных кислот, что приводит к формированию ИР. Инсулинорезистентность, в свою очередь, оказывает непосредственное активирующее влияние на симпатический отдел автономной нервной системы (АНС). Таким образом, происходит формирование порочного круга: симпатикотония - рост концентрации свободных жирных кислот (СЖК) - инсулинорезистентность - повышение активности симпатического отдела АНС. Кроме того, гиперкатехоламинемия, ингибируя экспрессию GLUT-белков, приводит к тор­можению инсулинобусловленного транспорта глюкозы.

Глюкокортикоиды уменьшают чувствительность тканей к инсулину. Реализуется это действие через увеличение количества жировой ткани в организме за счет усиления аккумуляции липидов и торможения их мобилизации. Были обнаружены полиморфизм гена глюкокортикоидного рецептора, который связан с увеличением секреции кортизола, а также полиморфизм генов допаминовых и лептиновых рецепторов, связанный с повышенной активностью симпатического отдела нервной системы при МС. Обратная связь в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе становится неэффективной при полиморфизме в пятом локусе гена глюкокортикоидного рецептора. Это нарушение сопровождается инсулинорезистентностью и абдоминальным ожирением.

Рост уровня кортизола оказывает как непосредственное, так и опосредованное (через снижение уровня соматотропина) действие на формирование висцерального ожирения, которое приводит к росту СЖК и развитию инсулинорезистентности.

Патогенез метаболического синдрома.

Инсулинорезистентность, причины развития которой описаны выше, является центральным звеном патогенеза и объединяющей основой всех проявлений метаболического синдрома.

Следующим связующим звеном патогенеза МС является системная гиперинсулинемия. С одной стороны, ГИ представляет собой физиологическое компенсаторное явление, направленное на поддержание нормального транспорта глюкозы в клетки и преодоление ИР, а с другой - выполняет важнейшую роль в развитии метаболических, гемодинамических и органных нарушений, характерных для МС.

Возможность возникновения, а также формы клинических проявлений ГИ тесно связаны с наличием генетической обусловленности или предрасположенности. Так, у лиц, являющихся носителями гена, ограничивающего способность (3-клеток поджелудочной железы к усилению секреции инсулина, ИР приводит к развитию сахарного диабета (СД) 2-го типа. У субъектов, носителей гена, управляющего Nа + /К + -клеточным насосом, ГИ сопровождается развитием внутриклеточного накопления Na и Са и увеличением чувствительности клеток к действию ангиотензина и норадреналина. Конечным результатом действия приведенных расстройств метаболизма является развитие артериальной гипертензии. Сочетание ГИ с преобладанием первичных наследственно обусловленных изменений липидного состава крови может стимулировать экспрессию со­ответствующего гена и инициировать возникновение фенотипа, характеризующегося повышением уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и снижением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), что приводит к развитию атеросклероза и связанных с ним заболеваний систем организма и, в первую очередь, системы кровообращения.

Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играют жировая ткань абдоминальной области, нейрогуморальные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы.

Опубликованные в 1983 г. результаты Фремингемского исследования свидетельствуют, что ожирение является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. При проспективном 26-летнем наблюдении за 5209 мужчинами и женщинами с использованием метода регрессионного анализа установлено, что увеличение исходной массы тела явилось фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИВС), смертей от ИБС и сердечной недостаточности, не зависящим от возраста, уровня холестерина в крови, курения, величины систолического артериального давления (АД), гипертрофии левого желудочка и нарушений толерантности к глюкозе.

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и инсулиннезависимого СД при ожирении обусловлены не столько наличием ожирения, сколько его типом.

На связь между характером распределения жира и возможностью развития атеросклероза, артериальной гипертензии, инсулиннезависимого сахарного диабета и подагры впервые обратил внимание Вагю в 1956 г. Им было предложено принятое в настоящее время выделение андроидного (центрального, ожирения верхней половины тела, висцероабдоминального) и ганоидного (преимущественно нижней половины тела, глютеофеморального) ожирения.

Центральный тип ожирения развивается обычно после 30 лет и связан с нарушениями обратной физиологической связи в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе: снижением чувствительности гипоталамо-гипофизарной зоны к тормозящему влиянию кортизола, вследствие возрастных изменений и хронического психоэмоционального стресса. В результате развивается гиперкортицизм. Клиническая картина абдоминального ожирения сходна с распределением жировой ткани при истинном синдроме Кушинга. Небольшой, но хронический избыток кортизола активирует кортизолзависимую липопротеиновую липазу на капиллярах жировых клеток верхней половины туловища, брюшной стенки и висцеральной жировой ткани, что ведет к увеличению депонирования жира и гипертрофии адипоцитов перечисленных областей. Одновременно повышенная концентрация кортизола снижает чувствительность тканей к инсулину, способствует развитию инсулинорезистентности и компенсаторной ГИ, которая стимулирует липогенез (образование жира в ответ на его потери в процессе липолиза) и тормозит липолиз (распад жира с освобождением жирных кислот и глицерола). Глюкокортикоиды оказывают влияние на центры, регулирующие аппетит, и активность автономной нервной системы. Под действием глюкокортикоидов происходит экспрессия генов, ответственных за адипогенез.

Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, обладает более широкой сетью капилляров, непосредственно связанных с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность р 3 -адренорецепторов, рецепторов к кортизолу и андрогенным стероидам и относительно низкую плотность инсулиновых и р 2 _ адренорецепторов. Это обуславливает высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому эффекту катехоламинов, большую, чем стимулирующее липогенез влияние инсулина.

На основе приведенных анатомических и функциональных особенностей висцеральной жировой ткани была сформулирована портальная теория инсулинорезистентности, предполагающая, что ИР и связанные с ней проявления обусловлены избыточным поступлением свободных жирных кислот в печень через портальную вену, осуществляющую отток крови от висцеральной жировой ткани. Это снижает активность процессов связывания и деградации инсулина в гепатоцитах и ведет к развитию инсулинорезистентности на уровне печени и торможению супрессивного действия инсулина на продукцию глюкозы печенью. Попадая в системный кровоток, СЖК способствуют нарушению поглощения и утилизации глюкозы в мышечной ткани, вызывая периферическую инсулинорезистентность.

Доказано непосредственное влияние СЖК, образующихся в процессе липолиза, на функционирование ферментов и белков транспорта, принимающих участие в метаболизме глюкозы и синтезе гликогена. В присутствии возросших концентраций СЖК в печени и мышцах снижаются активность и чувствительность к инсулину ферментов гликолиза, гликогенеза, наблюдается усиление глюконеогенеза в печени. Клиническим проявлением перечисленных процессов является повышение концентрации глюкозы (натощак), нарушение ее транспорта и возрастание инсулинорезистентности.

Одним из важных аспектов патогенеза МС является его атерогенный потенциал, то есть риск развития сердечно-сосудистых осложнений, обусловленных атеросклерозом.

Наиболее типичными нарушениями липидного обмена при МС являются повышение концентрации триглицеридов и понижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) в плазме крови. Реже встречается повышение общего холестерина (ХС) и ХС ЛПНП. Удаление ЛПНП из крови регулируется липопротеинлипазой (ЛПЛ). Этот фермент находится под контролем концентрации инсулина в крови. При развитии ожирения, СД 2 типа и при синдроме инсулинорезистентности ЛПЛ становится резистентной к действию инсулина. Избыточное количество инсулина стимулирует прохождение ЛПНП в стенку артерий и активирует захват моноцитами холестерина. Инсулин также стимулирует миграцию гладкомышечных клеток в интиму и их пролиферацию. В интиме гладкомышечные клетки с моноцитами, наполненными ХС, образуют пенистые клетки, что приводит к формированию атероматозной бляшки. Способствуя образованию атеросклеротической

бляшки, инсулин препятствует возможности ее обратного развития. Инсулин также активирует адгезию и агрегацию тромбоцитов, выработку ими тромбоцитарных факторов роста.

Артериальная гипертензия часто является одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома. Основными гемодинамическими нарушениями при МС являются повышение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сосудистого сопротивления.

Механизмы, благодаря которым инсулинорезистентность приводит к развитию АГ, полностью не раскрыты. Предполагается, что инсулин действует на мембранные каналы клеток, регулирующие поступление натрия и кальция внутрь клетки. Внутриклеточный кальций является одним из факторов, определяющих напряжение и сократимость миоцитов сосудов в ответ на действие сосудосуживающих факторов. Доказано, что поступление кальция в гладкомышечные клетки и тромбоциты под действием инсулина снижается. При ИР инсулин не способен уменьшать приток кальция в клетки, что, вероятно, играет роль в развитии АГ.

Гиперинсулинемия, являясь одним из ведущих факторов повышения артериального давления при МС, приводит к следующим эффектам:

повышению активности симпатической нервной системы;

активации реабсорбции натрия и воды в канальцах почек, что ведет к увеличению объема циркулирующей крови;

стимуляции трансмембранного обмена ионов натрия и водорода, ведущей к накоплению натрия в гладкомышечных клетках сосудов, повышая их чувствительность к эндогенным прессорным агентам (норадреналин, ангиотензин-2 и др.) и увеличивая периферическое сосудистое сопротивление;

модуляции а 2 -адренергической передачи импульсов на уровне сосудистой стенки;

ремоделированию стенки сосудов за счет стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток.

Повышение активности симпатической нервной системы на фоне гиперинсулинемии реализуется, главным образом, через центральные звенья симпатической регуляции кровообращения - угнетение активности а 2 -адренорецепторов и Ij-имидазолиновых рецепторов. Есть данные о прогипертензивной роли лептина, реализуемой через стимуляцию симпатической активности.

Увеличение периферического сосудистого сопротивления приводит к уменьшению почечного кровотока, вызывая активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Важный вклад в генез АГ при метаболическом синдроме вносит дисфункция эндотелия сосудов. Эндотелий является «органом-мишенью» инсулинорезистентности. При этом усиливается продукция эндотелием вазоконстрикторов, снижается секреция вазодилятаторов (простациклина, окиси азота).

Нарушение гемореологических свойств крови (увеличение содержания фибриногена и повышение активности ингибитора тканевого плазминогена) в сочетании с гиперлипидемией способствует тромбообразованию и нарушению микроциркуляции в жизненно важных органах. Это способствует раннему поражению таких «органов-мишеней» АГ как сердце, головной мозг, почки.

Алгоритмы диагностики.

Основными симптомами и проявлениями метаболического синдрома являются:

инсулинорезистентность и гиперинсулинемия;

нарушение толерантности к глюкозе и СД 2-го типа;

артериальная гипертензия;

абдоминально-висцеральное ожирение;

дислипидемия;

ранний атеросклероз и ИБС;

гиперурикемия и подагра;

нарушения гемостаза;

микроальбуминурия;

гиперандрогения у женщин и снижение тестостерона у мужчин.

Приведенный перечень только основных проявлений, входящих в состав МС,

весьма обширен. Однако для диагностики метаболического синдрома нет необходимости в определении всех его составляющих. Данному виду патологии свойственны ассоциации клинических проявлений, отличающиеся составом компонентов. Взаимодействие различных генетических причин и факторов риска приводит к определенному частичному фенотипу метаболического синдрома, характеризующемуся своеобразным сочетанием симптомов, синдромов и заболеваний.

Основной задачей диагностики МС является выявление начальных маркеров синдрома и назначение дополнительных исследований для обнаружения латентно протекающих расстройств метаболизма. Наиболее ранними проявлениями МС являются дислипидемия, АГ, различные лабораторные маркеры ИР, висцеральное ожирение.

Что такое метаболический синдром? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 24 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне).

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа.

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям.

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

• абдоминального ожирения;
• артериальной гипертензии;
• изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность - первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

• степень ожирения и артериальной гипертензии;
• выраженность метаболических изменений;
• наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м 2), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

• нормальная МТ - ИМТ ≥18,5
• избыточная МТ - ≥25
• ожирение I степени - ≥30
• ожирение II степени - ≥35
• ожирение III степени - ≥40.

Важную роль играет распределение жировой ткани. Различают два типа ожирения:

• гиноидный (по типу «груша»), когда избыточная жировая ткань распределяется преимущественно на бёдрах и ягодицах;
• андроидный (по типу «яблоко»; абдоминальное ожирение), с преимущественной локализацией жира в области верхней половины тела (живот, грудь, плечи, спина).

Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма

Ещё один важный компонент метаболического синдрома - артериальная гипертензия, которая может носить вторичный характер. Нормальным считается систолическое артериальное давление (САД) 120-129 мм рт.ст и диастолическое артериальное давление (ДАД) 80-84 мм рт.ст. САД

• 1 ст. – САД 140-159, ДАД 90-99;
• 2 ст. - САД 160-179, ДАД 100-109;
• 3 ст. - САД ≥180, ДАД ≥110.

Повышение артериального давления характеризуется повышением риска сердечно-сосудистых событий.

Для метаболического синдрома характерны также изменения липидного обмена, которые классифицированы в таблице ниже (в ммоль/л).

Осложнения метаболического синдрома

Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий. Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.

Диагностика метаболического синдрома

Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак - абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Немедикаментозное лечение синдрома Reaven - это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность , рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия) , психотерапевтических методик и обучающих программ.

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии.

Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов - снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии - снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности . Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут).

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты - ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы - фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.).

Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46% .

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

Наличие у больных метаболическим синдромом дополнительных патологических состояний, таких как синдром обструктивного апноэ сна, подагра и других, требует их специфического лечения (СИПАП-терапия, противоподагрические препараты - аллопуринол, аденурик).

Прогноз. Профилактика

Прогноз у пациентов с метаболическим синдромом зависит от количества и выраженности составляющих компонентов и особенно от наличия и выраженности его осложнений. Нужно отметить, что раннее эффективное лечение метаболического синдрома может привести к полному его излечению, а также оно способствует снижению смертности и заболеваемости. Это делает раннюю диагностику и знания врачей по лечению и профилактике данного заболевания актуальными.

Профилактика заключается в воздействии на модифицируемые факторы риска, такие как ожирение, артериальная гипертензия, дислипидемия, гипергликемия, нарушение пуринового обмена, лечение СОАС, отказ от хронических интоксикаций и т.д. Используют умеренно гипокалорийную диету, обучение больных правильному образу жизни с корректировкой пищевых привычек, ведение дневника питания, физические упражнения.

При повышении общего сердечно-сосудистого риска для первичной профилактики используется статинотерапия.

Из всего вышеперечисленного следует, что метаболический синдром - проблема большой медицинской и социальной значимости. В настоящее время неоспорима необходимость выработки единых диагностических критериев и эффективных лечебно-профилактических комплексов, с включением в них немедикаментозных и медикаментозных методов.

Список литературы

• 1. Карпов Ю.А. О гиполипидемической терапии при метаболическом синдроме / Ю.А. Карпов, Е.В. Сорокина // Сердце. - 2006. - Т.5. - № 7. - С.356-359.
• 2. Котовская Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии / Ю.В. Котовский // Сердце. – 2005. - Т.4. - № 5. - С.236-242.
• 3. Мамедов М.Н. Возможны ли диагностика и лечение метаболического синдрома в реальной практике /М.Н. Мамедов // Лечащий врач. - 2006. - № 6. - С.34-39.
• 4. Мамедов М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома / М.Н. Мамедов. - М. : Мультипринт, 2005. - С. 59-65.
• 5. Мамедов М.Н. Эпидемиологические аспекты метаболического синдрома / М.Н. Мамедов, Р.Г. Оганов // Кардиология. - 2004. - № 9. - С.4-6.
• 6. Мкртумян А.М. Особенности течения и лечения нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме / А.М. Мкртумян // Сердце. - 2005. - Т.4. - № 5. - С.273-276.
• 7. Хутиев Т.В. Метаболический синдром / Т.В. Хутиев, А.В. Чернышёв, Е.А. Машкина // Информационно-методическое пособие для врачей. - Сочи. 2007. - 102 с.
• 8. Хутиев Т.В. Диагностика, профилактика и лечение метаболического синдрома/ Т.В. Хутиев, А.В. Чернышёв, А.Т. Быков [и др.] // Учебно-методическое пособие. - Сочи. - 2015. - 192 с.
• 9. Чазова И.Е. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома/ И.Е. Чазова, В.Б. Мычка, О.А. Кисляк [и др.] // М. : 2009. – 21 с.
• 10. Чернышёв А.В. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии у больных с метаболическим синдромом в условиях курорта / А.В. Чернышёв, А.Ю. Тишаков, А.Н. Бицадзе // Военно-медицинский журнал. - 2009. - № 3. - С. 80-81.
• 11. Чернышёв А.В. Оптимизация восстановительного лечения больных ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом / А.В. Чернышёв, А.Т. Быков, Т.В. Хутиев [и др.] // Вестник восстановительной медицины. - 2010. - № 1. - С.54-58.
• 12. Чернышёв А.В. Диагностика и восстановительное лечение метаболического синдрома и в санаторных условиях. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2010. - № 3. - С.42-46.
• 13. Чернышёв А.В. Оптимизация санаторно-курортного лечения у больных с метаболическим синдромом / А.В. Чернышёв, И.Н. Сорочинская // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2012. - Т. 89. - № 6. - С. 12-16.
• 14. Чернышёв А.В. Использование тренировочной системы Kardiomed в комплексном санаторном лечении больных с метаболическим синдромом / А.В. Чернышёв, А.Т. Быков, И.Н. Сорочинская // Доктор.Ру. - 2013. - № 10(88). - С. 9-13.
• 15. Чернышёв А.В. Программа лечения пациентов с метаболическим синдромом в санатории / А.В. Чернышёв, А.Т. Быков, И.Н. Сорочинская // Курортная медицина. - 2013. - № 3. - С. 41-45.
• 16. Чернышёв А.В. Этапное лечение больных с метаболическим синдромом // LAP LAMBERT Academic Publishing. Germany. Saarbrucken, 2015. - 128 с.
• 17. Standi E. Aetiology and consequences of the metabolic syndrom. Europen Heart Journal 2005; 7(D): 10-13.