Высокий креатинин у кота лечение. Факторы, снижающие ценность определения уровня креатинина сыворотки крови в качестве индекса для оценки СКФ

К сожалению, домашние любимцы тоже болеют и это очень огорчает хозяев. Коты болеют редко, но при этом тяжело. Это объясняется тем, что кот до последнего может не показывать своему владельцу что у него что-то болит. И к ветеринару животное попадает в запущенном состоянии. Для избежания этого стоит периодически показывать животное доктору и завести специальную медицинскую карту, где будут указываться все результаты анализов и осмотров. Сравнение динамики многих показателей сможет помочь вовремя остановить начинающуюся болезнь.

Что такое креатинин?

Креатинин является продуктом конечного азотного обмена , которой в норме выделяется с мочой. Он формируется сугубо из белка креатина, который в свою очередь служит источником питания и энергии для скелетных мышц. При активном сокращении мышечных волокон соединения креатинфосфата отдают свою энергию и распадаются на креатинин, воду и фосфор, далее эти продукты распада выводятся почками и мочевой системой.

Количество креатинина выводимого с мочой у здоровых котов — есть сумма профильтрованного и секретированного . У больного кота показатели креатинина будут значительно выше нормы. Значение креатинина имеет большое диагностическое значение для постановления многих диагнозов. Определяется его уровень путем клинических исследований крови и мочи. Не стоит забывать, что для котов разных пород и возрастных групп показатели этого продукта в крови и моче тоже разные.

Объем синтеза креатинина пропорционален мышечной массе кота и скорости обменных процессов. Отмечается что среднесуточный объем креатинина выше у молодых и подвижных котов. Плохое, скудное и мало белковое питание, анорексия или сильное истощение животного приводит к понижению уровня креатининемии.

Существует несколько моментов, которые могут дать ложный результат. К ним относятся:

  • Ожирение животного.
  • Сильный дефицит энергетических или же пластических веществ в организме.
  • Крайние отметки возраста кота, большая или же малая внутривидовая масса тела животного.
  • Диета с низким содержанием белков.

О чем говорит повышенный креатинин

Во многих случаях повышенный уровень креатинина может говорить о почечной недостаточности и разного рода нефропатиях . Для постановки окончательного диагноза мало одного только значения креатинина, следует провести полное обследование животного.

При почечной недостаточности будет высок не только показатель креатинина, но и показатели мочевины и азота мочевины. В таком случае прибегают к ультразвуковому исследованию или рентгену. Может оказаться, что проблема не только в почках, но и печенью. Креатинин часто повышается в связи с обезвоживанием, при этом показатель плотности мочи будет повышен.

Симптомы, которые могут говорить о повышенном креатинине:

  1. Общая слабость и вялость животного.
  2. Бледность слизистых оболочек.
  3. Рвота, понос.
  4. Заметное снижение аппетита.
  5. Прекращение выделения мочи полностью или сокращение ее объема.
  6. Неприятный запах (мочи) изо рта животного.

Как лечить?

Лечение проводится в соответствии с определенным диагнозом. Во всех возможных случаях к терапии стоит преступать незамедлительно . Ветеринар даст указания и пропишет препараты, эти рекомендации и назначения надо выполнять полностью и строго по инструкции. В случае, когда стадия болезни запущенная, хозяину могут предложить госпитализацию любимца. Зачастую назначаются капельницы и препараты для поддержания почечных функций, лекарства для нормализации водного баланса и обмена. Ветеринар может лишь снять острое состояние недомогания, а вот полностью вылечить его не удастся.

Такому коту потребуется постоянный контроль врачей и регулярная сдача анализов. В большинстве случает коту прописывается диета с пониженным содержанием в еде белка и фосфора и вспомогательная терапия. Внимательно нужно отнестись к проблемам затруднительного стула у кота, это тоже может повышать уровень содержания креатинина.

Прогнозы после лечения

С таким недугом животное может прожить еще очень долго. При этом ему следует обеспечить должный уход и питание. Не допускать перегрева животного, это может случиться при долгом нахождении на солнце или вблизи обогревательных приборов. Также внимательно надо смотреть за изменениями в поведении кота, ведь животное не может сказать что и где у него болит, кот будет делать это по своему: может сходить мимо горшка, подрать диван (если раньше за ним такого не наблюдалось), постоянно просить пить или есть.

Каждые 2-3 месяца стоит сдавать анализ и посещать доктора для корректировки назначенных поддерживающих препаратов. Конечно, при обнаружении заболевания в запущенных стадиях, животное спасти не удается. Исходя из этого нужно периодически посещать медицинские заведения для животным с целью профилактики и обнаружения на ранних стадиях болезни.

Биохимический анализ крови необходим для получения представления о работе внутренних органов организма животного, определения содержания микроэлементов и витаминов в крови. Это один из способов лабораторной диагностики, который информативен для ветеринарного врача и обладает высокой степенью достоверности.

Биохимический анализ подразумевает лабораторное исследование следующих показателей крови:

Белки

  • Общий белок
  • Альбумины
  • Альфа глобулины
  • Бетта глобулины
  • Гамма глобулины

Ферменты

  • Аланинаминотрансфераза (АлАТ)
  • Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)
  • Амилаза
  • Фосфатаза щелочная

Липиды

  • Общий холестерин

Углеводы

  • Глюкоза

Пигменты

  • Билирубин общий

Низкомолекулярные азотистые вещества

Креатинин

Азот мочевины

Остаточный азот

Мочевина

Неорганические вещества и витамины

Кальций

Существуют определенные нормы биохимического анализа крови. Отклонение от этих показателей -это признак разнообразных нарушений в деятельности организма.

Полученные результаты биохимического анализа крови могут говорить о совершенно независимых друг от друга заболеваниях. Верно оценить состояние здоровья животного, дать правильную, достоверную расшифровку биохимического анализа крови может только профессионал - опытный и квалифицированный врач.

Общий белок

Общий белок - это органический полимер, состоящий из аминокислот.

Под понятием «общий белок» понимают суммарную концентрацию альбумина и глобулинов, находящихся в сыворотке крови. В организме общий белок выполняет следующие функции: участвует в свертывании крови, поддерживает постоянство рН крови, осуществляет транспортную функцию, участвует в иммунных реакциях и многие другие функции.

Нормы общего белка в крови у кошек и собак: 60,0-80,0 г/л

1.Повышение белка может наблюдаться при:

a) острых и хронических инфекционных заболеваниях,

b) онкологических заболеваниях,

c) обезвоживание организма.

2.Пониженный белок может быть при:

a) панкреатите

b) заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак печени, токсическое поражение печени)

c) заболевание кишечника(гастроэнтероколиты) нарушение функции желудочно-кишечного тракта

d) острые и хронические кровотечения

e) заболевание почек, сопровождающиеся значительной потерей белка с мочой (гломерулонефрит и др.)

f) уменьшение синтеза белка в печени (гепатит, цирроз)

g) повышенные потери белка при кровопотере, обширных ожогах, травмах, опухолях,асците, хроническом и остром воспалении

h) онкологическое заболевание.

i) при голодании, сильных физических нагрузках.

Альбумин

Альбумин - это основной белок крови, вырабатываемый в печени животного Альбумины выделяют в отдельную группу белков - так называемые белковые фракции. Изменение соотношения отдельных белковых фракций в крови зачастую дают врачу более значимую информацию, нежели просто общий белок.

Альбумины 45,0-67,0 % в крови у кошек и собак.

1.Повышение альбумина в крови происходит при обезвоживании, потере жидкости организмом,

2.Понижение содержания альбуминов в крови:

a) хронические заболевания печени (гепатит, цирроз, опухоли печени)

b) заболевания кишечника

c) сепсис, инфекционные заболевания, гнойные процессы

f) злокачественные опухоли

g) сердечная недостаточность

h) передозировка лекарств

i) бывает следствием голодания, недостаточного поступления белков с пищей.

Глобулиновые фракции:

Альфа глобулины в норме 10,0-12,0%

Бетта глобулины 8,0-10,0 %

Гамма глобулины 15,0-17,0%

Бетта глобулины: 1.Повышение фракции – при гепатитах, циррозе и других поражениях печени.

Гамма глобулины: 1.Повышение фракции при циррозах, гепатитах, инфекционных заболеваниях.

2.Снижение фракции – 14 дней после вакцинации, при заболевании почек, при иммунодефицитных состояниях.

Типы протеинограмм:

1. Тип острых воспалительных процессов

Выраженное уменьшение содержания альбуминов и повышенное содержание альфа глобулинов, возрастание гамма глобулинов.

Наблюдается при начальной стадии пневмонии, плеврите, остром полиартрите, острых инфекционных заболеваниях и при сепсисе.

2. Тип подострого и хронического воспаления

Уменьшение содержания альбуминов, повышение альфа и гамма глобулинов

Наблюдается при поздней стадии пневмонии, хроническом эндокардите, холецистите, уроцистите, пиелонефрите

3. Тип нефротического симптомокомплекса

Снижение альбуминов, повышение алфа и бетта глобулинов, умеренное снижение гамма глобулинов.

Липоидный и амилоидный нефроз, нефрит, нефросклероз, при кахексии.

4. Тип злокачественных новообразований

Резкое снижение альбуминов при значительном увеличении всех глобулиновых фракций, особенно бетта глобулинов.

Первичные новообразования различной локализации, метастазы новообразований.

5. Тип гепатитов

Умеренное снижение альбуминов, повышение гамма глобулинов, резкое повышение бетта глобулинов.

При гепатитах, последствия токсического повреждения печени(неправильное кормление, неправильное применение лекарственных препаратов), некоторые формы полиартритов, дерматозы, злокачественные новообразования кроветворного и лимфоидного аппарата.

6. Тип циррозов

Значительное снижение альбуминов при сильном увеличении гамма глобулинов

7. Тип механической (подпеченочной) желтухи

Снижение альбуминов и умеренное повышение альфа,бетта и гамма альбуминов.

Абтурационная желтуха, рак желчевыводящих путей и головки поджелудочной железы.

АЛТ

АлАТ (АЛТ) или аланинаминотрансфераза - фермент печени, который участвует в обмене аминокислот. Содержится АЛТ в печени, почках, в сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

При разрушении клеток этих органов, вызванных различными патологическими процессами, происходит выделение АЛТ в кровь организма животного. Норма АЛТ в крови кошек и собак: 1,6-7,6 МЕ

1.Повышение АЛТ - признак серьезных заболеваний:

a) токсическое поражение печени

b) цирроз печени

c) новообразование печени

d) токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др.)

e) сердечная недостаточность

f) панкреатит

i) травма и некроз скелетных мышц

2.Снижение уровня АлАТ наблюдается при:

a) тяжелых заболеваниях печени -некроз, цирроз (при уменьшении количества клеток, синтезирующих АЛТ)

b) дефицит витамина В6.

АСТ

АСТ (АсАТ) или аспартатаминотрансфераза - клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов.

Норма АСТ в крови 1,6-6,7 МЕ

1.Повышение АСТ в крови наблюдаются если в организме присутствует заболевания:

a) вирусный, токсический гепатит

b) острый панкреатит

c) новообразования печени

e) сердечная недостаточность.

f) при травмах скелетных мышц, ожогах, тепловом ударе.

2.Понижение уровня АсАТ в крови вследствие тяжелых заболеваний, разрыва печени и при дефиците витамина В6.

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, расщепляя ее от органических соединений и способствует транспорту фосфора в организме. Самый высокий уровень содержания щелочной фосфатазы - в костной ткани, слизистой оболочки кишечника, в плаценте и молочной железе во время лактации.

Норма щелочной фосфатазы в крови собак и кошек 8,0-28,0 МЕ\л Щелочная фосфатаза влияет на рост костей, поэтому у растущих организмов ее содержание выше, чем у взрослых.

1.Повышенная щелочная фосфатаза в крови может быть при

a) заболевание костной ткани, в том числе опухоли костной ткани(саркома), метастазы рака в кости

b) гиперпаратиреоз

c) лимфогранулематоз с поражением костей

d) остеодистрофия

e) заболевания печени (цирроз, рак, инфекционный гепатит)

f) опухоли желчевыводящих путей

g) инфаркт легкого, инфаркт почки.

h) недостатке кальция и фосфатов в пище, от передозировки витамина С и как следствие приема некоторых лекарственных препаратов.

2.Снижен уровень щелочной фосфатазы

a) при гипотиреозе,

b) нарушениях роста кости,

c) недостатке цинка, магния, витамина В12 или С в пище,

d) анемии (малокровии).

e) прием медицинских препаратов также может вызвать понижение щелочной фосфатазы в крови.

Панкреатическая амилаза

Панкреатическая амилаза - фермент, участвующий в расщеплении крахмала и других углеводов в просвете двенадцатиперстной кишки.

Нормы амилазы панкреатической - 35,0-70,0 Г\ час * л

1.Повышенная амилаза - симптом следующих заболеваний:

a) острый, хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы)

b) киста поджелудочной железы,

c) опухоль в протоке поджелудочной железы

d) острый перитонит

e) заболевания желчных путей (холецистит)

f) почечная недостаточность.

2.Снижение содержания амилазы может быть при недостаточности функции поджелудочной железы, остром и хроническом гепатите.

Билирубин

Билирубин - желто-красный пигмент, продукт распада гемоглобина и некоторых других компонентов крови. Билирубин находится в составе желчи. Анализ билирубина показывает, как работает печень животного. В сыворотке крови встречается билирубин в следующих формах: прямой билирубини, непрямой билирубин. Вместе эти формы образуют общий билирубин крови.

Нормы общего билирубина: 0,02-0,4 мг%

1.Повышенный билирубин - симптом следующих нарушений в деятельности организма:

a) недостаток витамина В 12

b) новообразования печени

c) гепатит

d) первичный цирроз печени

e) токсическое, лекарственное отравление печени

Кальций

Кальций (Са, Calcium) - неорганический элемент в организме животного.

Биологическая роль кальция в организме велика:

Кальций поддерживает нормальный сердечный ритм, как и магний, кальций способствует здоровью сердечно-сосудистой системы в целом,

Участвует в обмене железа в организме, регулирует ферментную активность,

Способствует нормальной работе нервной системы, передаче нервных импульсов,

Фосфор и кальций в балансе делают кости крепкими,

Участвует в свертывании крови, регулирует проницаемость клеточных мембран,

Нормализует работу некоторых эндокринных желез,

Участвует в сокращении мышц.

Норма кальция в крови собак и кошек: 9,5-12,0 мг%

Кальций поступает в организм животного с пищей, усвоение кальция происходит в кишечнике, обмен в костях. Из организма кальций выводят почки. Равновесие этих процессов обеспечивает постоянство содержания кальция в крови.

Выведение и усвоение кальция находится под контролем гормонов (паратгормон и др.) и кальцитриола - витамина D3. Для того, чтобы происходило усвоение кальция, в организме должно быть достаточно витамина Д.

1.Переизбыток кальция или гиперкальцемия может вызываться следующими нарушениями в организме:

a) повышенная функция паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз)

b) злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)

c) избыток витамина Д

d) обезвоживание

e) острая почечная недостаточность.

2.Недостаток кальция или гипокальциемия - симптом следующих заболеваний:

a) рахит (дефицит витамина D)

b) остеодистрофия

c) снижение функции щитовидной железы

d) хроническая почечная недостаточность

e) дефицит магния

f) панкреатит

g) механическая желтуха, печеночная недостаточность

кахексия.

Нехватка кальция может быть связана и применением медицинских препаратов - противоопухолевых и противосудорожных средств.

Дефицит кальция в организме проявляется судорогами мышц, нервозностью.

Фосфор

Фосфор (Р) - необходим для нормального функционирования центральной нервной системы.

Соединения фосфора присутствуют в каждой клеточке тела и участвует практически во всех физиологических химических реакциях. Норма в организме собак и кошек 6,0-7,0 мг %.

Фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, которые принимают участие в процессах роста, деления клеток, хранения и использования генетической информации,

фосфор содержится в составе костей скелета (около 85% от общего количества фосфора организма), он необходим для формирования нормальной структуры зубов и десен, обеспечивает правильную работу сердца и почек,

участвует в процессах накопления и освобождения энергии в клетках,

участвует в передаче нервных импульсов, помогает обмену жиров и крахмалов.

1.Избыток фосфора в крови, или гиперфосфатемия, может вызвать следующие процессы:

a) разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз)

b) избыток витамина Д

c) заживление переломов костей

d) снижение функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз)

e) острая и хроническая почечная недостаточность

f) остеодистрофия

h) цирроз.

Обычно фосфор выше нормы вследствие приема противоопухолевых средств, при этом происходит высвобождение фосфатов в кровь.

2.Недостаток фосфора необходимо регулярно восполнять, употребляя в пищу содержащие фосфор продукты.

Значительное снижение уровня фосфора в крови - гипофосфатемия - симптом следующих заболеваний:

a) недостаток гормона роста

b) дефицит витамина D (рахит)

c) пародонтоз

d) нарушение всасывания фосфора, тяжелый понос, рвота

e) гиперкальциемия

f) повышенная функция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз)

g) гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).

Глюкоза

Глюкоза - основной показатель углеводного обмена. Более половины энергии, которую расходует наш организм, образуется за счет окисления глюкозы.

Концентрация глюкозы в крови регулируется гормоном инсулином, который является основным гормоном поджелудочной железы. При его недостатке уровень глюкозы в крови повышается.

Норма глюкозы у животных 4,2-9,0 ммоль /л

1.Повышена глюкоза (гипергликемия)при:

a) сахарный диабет

b) эндокринные нарушения

c) острый и хронический панкреатит

d) опухоли поджелудочной железы

e) хронические заболевания печени и почек

f) кровоизлияние в мозг

2.Пониженная глюкоза (гипогликемия) - характерный симптом для:

a) заболеваний поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или рак)

гипотиреоза,

b) заболеваний печени (цирроз, гепатит, рак),

c) рака надпочечника, рака желудка,

d) отравления мышьяком или передозировки некоторых медицинских препаратов.

Анализ глюкозы покажет понижение или повышение уровня глюкозы после нагрузки.

Калий

Калий содержится в клетках, регулирует водный баланс в организме и нормализует ритм сердца. Калий влияет на работу многих клеток в организме, особенно нервных и мышечных.

1. Избыток калия в крови - гиперкалиемия является признаком следующих нарушений в организме животного:

a) повреждение клеток (гемолиз - разрушение клеток крови, тяжелое голодание,судороги, тяжелые травмы, глубокие ожоги),

b) обезвоживание,

d) ацидоз,

e) острая почечная недостаточность,

f) надпочечниковая недостаточность,

g) увеличение поступления солей калия.

Обычно калий повышен вследствие приема противоопухолевых, противоспалительных препаратов и некоторых других лекарственных средств.

2.Дефицит калия (гипокалиемия) - симптом таких нарушений, как:

a) гипогликемия

b) водянка

c) хроническое голодание

d) продолжительная рвота и понос

e) нарушение функции почек, ацидоз, почечная недостаточность

f) переизбыток гормонов коры надпочечников

g) дефицит магния.

Мочевина

Мочевина - активное вещество, основной продукт распада белков. Мочевина вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрирования мочи.

В процессе синтеза мочевины обезвреживается аммиак - очень ядовитое вещество для организма. Из организма мочевина выводится почками. Норма мочевины в крови кошек и собак 30,0-45,0 мг%

1.Повышенная мочевина в крови - симптом серьезных нарушений в организме:

a) заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит,поликистоз почек) ,

b) сердечная недостаточность,

c) нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре),

d) лейкоз, злокачественные опухоли,

e) сильные кровотечении,

f) кишечная непроходимости,

g) шок, лихорадочное состояние,

Повышение мочевины происходит после физической нагрузки, вследствие приема андрогенов, глюкокортикоидов.

2.Анализ мочевины в крови покажет снижение уровня мочевины при таких нарушениях работы печени, как гепатит, цирроз, печеночная кома. Снижение мочевины в крови происходит при беременности, отравлении фосфором или мышьяком.

Креатинин

Креатинин - конечный продукт обмена белков. Креатинин образуется в печени и затем выделяется в кровь, участвует в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Из организма креатинин выводится почками с мочой, поэтому креатинин - важный показатель деятельности почек.

1.Повышение креатинина - симптом острой и хронической почечной недостаточности, гипертиреоза. Уровень креатинина возрастает после приема некоторых медицинский препаратов, при обезвоживании организма, после механических, операционных поражений мышц.

2.Снижение креатинина в крови, которое происходит при голодании, снижении мышечной массы, при беременности, после приема кортикостероидов.

Холестерин

Холестерин или холестерол - органическое соединение, важнейший компонент жирового обмена.

Роль холестерина в организме:

холестирин используется для построения мембран клеток,

в печени холестерин - предшественник желчи,

холестерол участвует в синтезе половых гормонов, в синтезе витамина D.

Нормы холестерина у собак и кошек:3,5-6,0 моль/л

1.Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек: холестирин присоединяется к стенкам сосудов, сужая просвет внутри них. На холестериновых бляшках образуются тромбы, которые могут оторваться и попасть в кровеносное русло, вызвав закупорку сосудов в различных органах и тканях, что может привести к атеросклерозу и другим заболеваниям.

Гиперхолестеринемия - симптом следующих заболеваний:

a) ишемическая болезнь сердца,

b) атеросклероз

c) заболевания печени (первичный цирроз)

d) заболевания почек (гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность,нефротический синдром)

e) хронический панкреатит, рак поджелудочной железы

f) сахарный диабет

g) гипотиреоз

h) ожирение

i) дефицит соматотропного гормона (СТГ)

2.Понижение холестерина происходит при нарушении усвоения жиров, голодании, обширных ожогах.

Снижение холестерина может быть симптомом следующих заболеваний:

a) гипертиреоз,

b) хроническая сердечная недостаточность,

c) мегалобластическая анемия,

d) сепсис,

e) острые инфекционные заболевания,

f) терминальная стадия цирроза печени, рак печени,

g) хронические заболевания легких.

Биохимический и клинический анализы крови возьмут наши специалисты у пациента для постановки и уточнения диагноза у Вас на дому. Анализы делают на базе ветеринарной Академии, срок исполнения следующий день после 19-00 часов.

Клиническое исследование крови.

Исследуемый материал: венозная, капиллярная кровь

Взятие: При взятии крови необходимо соблюдать правила асептики и антисептики в соответствии с инструкцией. Кровь берут по возможности натощак в чистую, (желательно одноразовую), пробирку с антикоагулянтом (К3ЭДТА, К2ЭДТА, Na2ЭДТА, реже цитрат натрия, оксалат натрия) (пробирка с зеленой или сиреневой крышкой). Гепарин использовать нельзя! Необходимо правильно рассчитать количество антикоагулянта. После взятие крови пробирку следует плавно перемешать.
При взятии крови в шприц, переносить ее следует в пробирку сразу и медленно, предотвращая вспенивание. НЕ ТРЯСТИ!!!

Хранение: Кровь хранится не более 6-8 часов при комнатной температуре, 24 часа в холодильнике.

Доставка: Пробирки с кровью должны быть подписаны и плотно закрыты. При транспортировке следует защищать материал от вредного влияния окружающее среды и погодных условий. НЕ ТРЯСТИ!!!


-превышение концентрации антикоагулянта вызывает сморщивание и гемолиз эритроцитов, а также снижение СОЭ;
- гепарин влияет на цвет и окраску клеток крови, на подсчет лейкоцитов;
- высокая концентрация ЭДТА завышает количество тромбоцитов;
- интенсивное встряхивание крови приводит к гемолизу;
- снижение гемоглобина и эритроцитов может происходить за счет действия лекарств, которые могут вызывать развитие апластической анемии (противоопухолевые, противосудорожные, тяжелые металлы, антибиотики, анальгетики).
- бисептол, витамин А, кортикотропин, кортизол - повышают СОЭ.

Гемограмма.

Гематокрит (Ht, HCT)
соотношение объёмов эритроцитов и плазмы (объемная фракция эритроцитов в крови
0,3-0,45 л/л
30-45%
Повышение
  • Первичные и вторичные эритроцитозы (повышение кол-ва эритроцитов);
  • Дегидратации (заболевания ЖКТ, сопровождающиеся профузным поносом, рвотой; диабет);
  • Уменьшение объема циркулирующей плазмы (перитонит, ожоговая болезнь).
Снижение
  • Анемии;
  • Повышение объема циркулирующей плазмы (сердечная и почечная недостаточность, гиперпротеинемии);
  • Хронический воспалительный процесс, травмы, голодание, хроническая гиперазотемия, онкологические заболевания;
  • Гемодилюция (внутривенное введение жидкостей, особенно при сниженной функциональной способности почек).
Эритроциты (RBC)
безъядерные форменные элементы крови, содержащие гемоглобин. Составляют основную массу форменных элементов крови
5-10х10 6 /л Повышение
  • Эритремия - абсолютный первичный эритроцитоз (усиление выработки эритроцитов);
  • Реактивные эритроцитозы, вызванные гипоксией (вентиляционная недостаточность при бронхолегочной патологии, пороки сердца);
  • Вторичные эритроцитозы, вызванные повышением продукции эритропоэтинов (гидронефроз и поликистоз почек, новообразования почек и печени);
  • Относительные эритроцитозы при дегидратации.
Снижение
  • Анемии (железодефицитная, гемолитическая, гипопластическая, В12-дефицитная);
  • Острая кровопотеря;
  • Поздние сроки беременности;
  • Хронический воспалительный процесс;
  • Гипергидратация.
0,65-0,90 Цветовой показатель - характеризует среднее содержание гемоглобина в одном эритроците. Отражает усреднённую интенсивность окраски эритроцитов. Используется для деления анемии на гипохромные, нормохромные и гиперхромные.
Средний объем эритроцита (MCV)
показатель, используемый для характеристики типа анемии
43-53 мкм 3 /л Повышение
  • Макроцитарные и мегалобластические анемии (В12-фолиеводефицитная);
  • Анемии, могущие сопровождаться макроцитозом (гемолитическая).
Норма
  • Нормоцитарные анемии (апластическая, гемолитическая, кровопотери, гемоглобинопатии);
  • Анемии, могущие сопровождаться нормоцитозом (регенераторная фаза железодефицитной анемии), миелодиспластические синдромы.
Снижение
  • Микроцитарные анемии (железодефицитная, сидеробластическая, талассемия);
  • Анемии, могущие сопровождаться микроцитозом (гемолитическая, гемоглобинопатии).
Показатель аницитоза эритроцитов (RDW)
состояние, при котором одновременно обнаруживаются эритроциты различной величины (нормоциты, микроциты, макроциты)
14-18% Повышение
  • Макроцитарные анемии;
  • Миелодиспластические синдромы;
  • Метастазы новообразований в костный мозг;
  • Железодефицитные анемии.
Снижение
  • Информация отсутствует.
Ретикулоциты
незрелые эритроциты, содержащие остатки РНК в рибосомах. Циркулируют в крови в течение 2-х дней, после чего, по мере уменьшения РНК, превращаются в зрелые эритроциты
0,5-1,5% от RBC Повышение
  • Стимуляция эритропоэза (кровопотеря, гемолиз, острый недостаток кислорода).
Снижение
  • Угнетение эритропоэза (апластические и гипопластические анемии, В 12 -фолиеводефицитная анемия).
Скорость (Реакция) оседания эритроцитов (СОЭ, РОЭ, ESR) неспецифический показатель диспротеинемии, сопровождающей процесс болезни 0-12 мм/час Повышение (ускорено)
  • · Любые воспалительные процессы и инфекции, сопровождающиеся накоплением в крови фибриногена, a- и b- глобулинов;
  • · Заболевания, сопровождающиеся распадом (некрозом) тканей (инфаркты, злокачественные новообразования, и т.д.);
  • Интоксикации, отравления;
  • Болезни обмена (сахарный диабет и пр.);
  • Болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом (гиперальбуминемия);
  • Заболевания паренхимы печени, ведущие к выраженной диспротеинемии;
  • Беременность;
  • Шок, травмы, оперативные вмешательства.

Наиболее значимые повышения СОЭ (более 50 - 80 мм/ч ) наблюдаются при :

  • парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь);
  • заболевания соединительной ткани и системные васкулиты.
Снижение - Гемолитическая анемия.
Тромбоциты 300-700х10 9 /л Повышение - Инфекции, воспаления, неоплазии.
Снижение - Уремия, токсемия, инфекции, гипоадренокортицизм, иммунные расстройства, кровотечения.
Гемоглобин (Hb, HGB)
кровяной пигмент (сложный белок), содержащийся в эритроцитах, основная функция которого - перенос кислорода и углекислого газа, регуляция кислотно-основного состояния
8-15 г/дл Повышение
  • Первичные и вторичные эритроцитозы;
  • Относительный эритроцитоз при дегидратации.
Снижение
  • Анемии (железодефицитная, гемолитическая, гипопластическая, В12-фолиеводефицитная);
  • Острая кровопотеря (в первые сутки кровопотери из-за сгущения крови, обусловленного большой потерей жидкости, концентрация гемоглобина не соответствует картине истинной анемии);
  • Скрытые кровотечения;
  • Эндогенная интоксикация (злокачественные опухоли и их метастазы);
  • Поражение костного мозга, почек и некоторых других органов;
  • Гемодилюция (внутривенное введение жидкостей, ложная анемия).
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)
показатель, определяющий насыщенность эритроцитов гемоглобином
31-36% Повышение
  • Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз).
Снижение
  • Гипохромные анемии (железодефицитная, сферобластическая, талассемия).
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)
- редко используется для характеристик анемии
14-19 пг Повышение
  • Гиперхромные анемии (мегалобластические, цирроз печени).
Снижение
  • Гипохромные анемии (железодефицитная);
  • Анемии при злокачественных опухолях.

Лeйкоцитарная формула.

Лейкоцитарная формула - процентное соотношение различных форм лейкоцитов в крови (в окрашенном мазке). Изменения лейкоцитарной формулы могут быть типичными для определенного заболевания.

Лейкоциты (WBC)
клетки крови, основная функция которых заключается в защите организма от чуждых ему агентов
5.5-18.5 *10 3 /л Повышение (лейкоцитоз)
  • Бактериальные инфекции;
  • Воспаление и некроз тканей;
  • Интоксикация;
  • Злокачественные новообразования;
  • Лейкозы;
  • Аллергии;

Относительно длительное повышение числа лейкоцитов наблюдается у беременных и при длительном курсе кортикостероидов.
Наиболее выраженный лейкоцитоз отмечается при :

  • хронических, острых лейкозах;
  • гнойных заболеваниях внутренних органов (пиометра, абсцессы и пр.)
Снижение (лейкопения)
  • Вирусные и некоторые бактериальные инфекции;
  • Ионизирующее излучение;
  • Анафилактический шок;

Наиболее выраженная (т.н. органическая) лейкопения отмечается при :

  • апластической анемии;
  • агранулоцитозе;
  • вирусной панлейкопении кошек.
Нейтрофилы
гранулоцитарные лейкоциты, основная функция которых - защита организма от инфекций. В крови присутствуют палочкоядерные нейтрофилы - более молодые, и сегментоядерные нейтрофилы - зрелые клетки
  • палочкоядерные
  • сегментоядерные

0-3% от WBC
35-75% от WBC

Повышение (нейтрофилия)
  • Бактериальные инфекции (сепсис, пиометра, перитонит, абсцессы, пневмония и др.);
  • Воспаление или некроз тканей (ревматоидная атака, инфаркты, гангрена, ожоги);
  • Прогрессирующая опухоль с распадом;
  • Острые и хронические лейкозы;
  • Интоксикация (уремия, кетоацидоз, эклампсия и пр.);
  • Результат действия кортикостероидов, адреналина, гистамина, ацетилхолина, ядов насекомых, эндотоксинов, препаратов наперстянки.
  • Повышение концентрации углекислого газа.
Снижение (нейтропения) - Бактериальная, вирусная, протозойная инфекция, иммунные нарушения, уремия, воспаление костного мозга.
  • Вирусные (чума плотоядных, панлейкопения кошек, парвовирусный гастроэнтерит, и др.)
  • Некоторые бактериальные инфекции (сальмонеллез, бруцеллез, туберкулез, бактериальный эндокардит, другие хронические инфекции);
  • Инфекции, вызванные простейшими, грибами, риккетсиями;
  • Аплазия и гипоплазия костного мозга, метастазы новообразований в костный мозг;
  • Ионизирующее излучение;
  • Гиперспленизм (спленомегалия);
  • Алейкемические формы лейкозов;
  • Анафилактический шок;
  • Коллагенозы;
  • Применение сульфаниламидов, анальгетиков, противосудорожных, антитиреоидных и других препаратов.
Нейтропения, сопровождающаяся нейтрофильным сдвигом влево на фоне гнойно-воспалительных процессов, свидетельствует о значительном снижении сопротивляемости организма и неблагоприятном прогнозе заболевания.

" Сдвиг влево " - повышение доли молодых форм нейтрофилов - палочкоядерных, метамиелоцитов (юных, миелоцитов, промиелоцитов). Отражает тяжесть патологического процесса. Имеет место при инфекциях, отравлениях, заболеваниях крови, кровопотерях, после хирургических вмешательств).
" Сдвиг вправо " - увеличение доли сегментоядерных нейтрофилов. Может быть в норме. При постоянном отсутствии палочкоядерных нейтрофилов принято расценивать как нарушение синтеза ДНК в организме. Имеет место при наследственной гиперсегментации, мегалобластических анемиях, болезнях печени и почек.
" Признаки дегенерации нейтрофилов " - токсическая зернистость, вакуолизация цитоплазмы и ядра, пикноз ядер, цитолиз, тельца Дели в цитоплазме - имеет место при тяжелых интоксикациях. Выраженность этих изменений зависит от тяжести интоксикации.

Абсолютная лимфоцитопения со снижением числа лимфоцитов ниже 1,0 * 10 3 /л, может указывать на недостаточность Т-системы иммунитета (иммунодефицит), и требует более тщательного иммунологического исследования крови.

Тромбоциты (PLT)
безъядерные клетки, являющиеся «осколками» цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Основная роль - участие в первичном гемостазе
300-600 * 10 3 /л Повышение
  • Миелопролиферативные процессы (эритремия, миелофиброз);
  • Хронические воспалительные заболевания;
  • Злокачественные новообразования;
  • Кровотечения, гемолитическая анемия;
  • После хирургических операций;
  • После спленэктомии;
  • Применение кортикостероидов.
Снижение
  • Наследственные тромбоцитопении;
  • Поражение костного мозга;
  • Инфекции;
  • Гиперспленизм;
  • Применение антигистаминов, антибиотиков, диуретиков, противосудорожных средств, викасола, гепарина, препаратов наперстянки, нитритов, эстрогенов и пр.

Появление в крови макротромбоцитов свидетельствует об активации тромбоцитарного гемостаза.

Биохимическое исследование крови.

Исследуемый материал: сыворотка, реже плазма.

Взятие: Натощак, обязательно перед проведением диагностических или лечебных процедур. Кровь берется в сухую, чистую пробирку (желательно одноразовую) (пробирка с красной крышкой). Используют иглу с большим просветом (без шприца, исключения только при трудных венах). Кровь должна стекать по стенке пробирки. Плавно перемешать, плотно закрыть. НЕ ТРЯСТИ! НЕ ВСПЕНИВАТЬ!
Сдавливание сосуда во время взятия крови должно быть минимальным.

Хранение: Сыворотка или плазма должны быть отделены как можно быстрее. Хранится материал в зависимости от требуемых для исследования показателей от 30 минут (при комн. температуре) до нескольких недель в замороженном виде (размораживать пробу можно только 1 раз).

Доставка: Пробирки должны быть подписаны. Доставить кровь следует в кротчайшие сроки по возможности в сумке-холодильнике. НЕ ТРЯСТИ!
НЕЛЬЗЯ доставлять кровь в шприце.

Факторы, влияющие на результаты:
- при долгом сдавливании сосуда повышаются при исследовании концентрации белков, липидов, билирубина, кальция, калия, активности ферментов,
- плазму нельзя использовать для определения калия, натрия, кальция, фосфора и т.д.,
- следует учитывать, что концентрация некоторых показателей в сыворотке и плазме различна
Концентрация в сыворотке больше, чем в плазме: альбумин, ЩФ, глюкоза, мочевая кислота, натрий, ОБ, ТГ, амилаза
Концентрация в сыворотке равна плазме: АЛТ, билирубин, кальций, КФК, мочевина
Концентрация в сыворотке меньше, чем в плазме: АСТ, калий, ЛДГ, фосфор
- гемолизированная сыворотка и плазма не пригодна для определения ЛДГ, Железа, АСТ, АЛТ, калия, магния, креатинина, билирубина и др.
- при комнатной температуре через 10 минут отмечается тенденция к снижению концентрации глюкозы,
- высокие концентрации билирубина, липемия и мутность проб завышают значения холестерина,
- билирубин всех фракций снижается на 30-50%, если сыворотка или плазма подвергаются воздействию прямого дневного света 1-2 часа,
- физические нагрузки, голодание, ожирение, прием пищи, травмы, операции, внутримышечные инъекции вызывают повышение ряд ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК),
- следует учитывать, что у молодых животных активность ЛДГ, ЩФ, амилазы выше, чем у взрослых.

Биохимический анализ крови

Мочевина 5-11 ммоль/л Повышение - Преренальные факторы: обезвоживание, усиление катаболизма, гипертиреоз, кровотечение в кишечнике, некроз, гипоадренокортицизм, гипоальбуминемия.
Ренальные факторы: заболевание почек, нефрокальциноз, неоплазия. Постренальные факторы: конкременты, неоплазия, заболевание простаты
Снижение - Недостаток белков в пище, недостаточность печени, портокавальные анастомозы.
Креатинин 40-130 мкм/л Повышение - Нарушение функции почек >1000 не лечится
Снижение - Угроза рака или цирроза.
Пропорция - Отношение мочевина/креатинин (0,08 и меньше) позволяет прогнозировать скорость развития почечной недостаточности.
АЛТ 8,3-52,5 u/l Повышение - Разрушение клеток печени (редко - миокардит).
Снижение - Информации нет.
Пропорция - АСТ/АЛТ > 1 - патология сердца; АСТ/АЛТ < 1 - патология печени.
АСТ 9.2-39.5 u/l Повышение - Повреждение мышц (кардиомиопатия), желтуха.
Снижение - Информации нет.
Щелочная фосфатаза 12.0-65.1 мкм/л Повышение - Механич и паренхим желтуха, рост или разрушение костной ткани (опухоли), гиперпаратиреоз, гипертиреоз у кошек.
Снижение - Информации нет.
Креатин киназа 0-130 Ед/л Повышение - Признак повреждения мышц.
Снижение - Информации нет.
Амилаза 8,3-52,5 u/l Повышение - Патология поджелудочной железы, жировая дистр печени, высокая кишечная непроходимость, язва перфоративная.
Снижение - Некроз поджелудочной железы.
Билирубин 1,2-7,9 мкм/л Повышение - Несвязанный - гемолитическая желтуха.Связанный - механическая.
Снижение - Информации нет.
Общий белок 57,5-79,6 г/л Повышение - > 70 автоиммунные заболевания (волчанка).
Снижение - < 50 нарушения функции печени.

Исследование гормонов.

Исследуемый материал: сыворотка крови (не менее 0,5 мл на исследование одного гормона), ПЛАЗМУ не использовать!

Взятие: Натощак, кровь брать в чистую, сухую пробирку (пробирка с красной крышкой). Тот час отделить сыворотку, не допускать гемолиз!
При повторных исследованиях брать кровь только при тех же условиях, что и до этого.

Хранение, доставка: сыворотку немедленно заморозить! Повторное замораживание исключено. Доставить в день взятия материала.

Факторы, влияющие на результаты:
- концентрации лютеинизирующего гормона (ЛГ) колеблются в течение суток (мах - рано утром, min - вторая половина дня),
- эстрадиол, тестостерон, прогестерон, тиреотропин (ТТГ) - стабильны в сыворотке при комнатной температуре 1 день, в замороженном состоянии 3 дня,
- для исследования половых гормонов, следует исключить прием эстрогенов перед сдачей крови за 3 дня,
- для исследования Т4 (тироксин), исключить препараты с йодом за месяц, препараты щитовидной железы за 2-3 дня,
- перед проведением анализа нужно исключить физические нагрузки и стресс,
- понижают уровень гормонов: анаболические стероиды, прогестерон, глюкокортикоиды, дексаметазон, ампициллин и др.,
- повышают уровень гормонов: кетоконазол, фуросемид, ацетилсалициловая кислота.

Исследование системы гемостаза.

Исследуемый материал: венозная кровь (сыворотка, плазма), капиллярная кровь. Антикоагулянт - цитрат натрия 3,8% в соотношении 1/9 (пробирка с синей крышкой).

Взятие: кровь берут натощак, иглой с широким просветом без шприца. Время сдавливание вены жгутом должно быть минимальным. Первые 2-3 капли сливаются, т.к. они могут содержать тканевой тромбопластин. Кровь берут самотеком, медленно перемешивая в пробирке, НЕ ТРЯСТИ!

Хранение, доставка: исследование проводят незамедлительно. До центрифугирования пробирки ставят в ледяную баню.

Факторы, влияющие на результаты:
- точное соотношение количества крови и антикоагулянта (9:1) является критическим. Если объем антикоагулянта не соответствует высокому значению гематокрита, протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) увеличивается,
- гепарин, карбенициллин и попадание тканевой жидкости в образец (при венопункции) - увеличивают время свертывания,
- протромбиновое время увеличивают анаболические стероиды, антибиотики, антикоагулянты, ацетилсалициловая кислота в больших дозах, слабительные средства, никотиновая кислота, тиазидовые диуретики.

Гемограмма кошек различного возраста и пола (R.W. Kirk)

Показатель Пол до 12 месяцев 1-7 лет 7 лет и старше
колеб. ср. знач. колеб. ср. знач. колеб. ср. знач.
эритроциты (млн/мкл) самец
самка
5,43-10,22
4,46-11,34
6,96
6,90
4,48-10,27
4,45-9,42
7,34
6,17
5,26-8,89
4,10-7,38
6,79
5,84
гемоглобин (г/дл) самец
самка
6,0-12,9
6,0-15,0
9,9
9,9
8,9-17,0
7,9-15,5
12,9
10,3
9,0-14,5
7,5-13,7
11,8
10,3
лейкоциты (тыс. мкл) самец
самка
7,8-25,0
11,0-26,9
15,8
17,7
9,1-28,2
13,7-23,7
15,1
19,9
6,4-30,4
5,2-30,1
17,6
14,8
зрелые нейтрофилы (%) самец
самка
16-75
51-83
60
69
37-92
42-93
65
69
33-75
25-89
61
71
лимфоциты (%) самец
самка
10-81
8-37
30
23
7-48
12-58
23
30
16-54
9-63
30
22
моноциты (%) самец
самка
1-5
0-7
2
2
71-5
0-5
2
2
0-2
0-4
1
1
эозинофилы (%) самец
самка
2-21
0-15
8
6
1-22
0-13
7
5
1-15
0-15
8
6
тромбоциты (х 10 9 /л) 300-700 500

Биохимический анализ крови в ед. СИ (норма для кошек, R.W. Kirk)

основные показатели пределы колебания
аланинаминотрансфераза (АлАТ) ALT 0-40 Ед/л
альбумин 28-40 г/л
щелочная фосфатаза 30-150 Ед/л
амилаза 200-800 Ед/л
аспартатаминотрансфераза (АсАт) AST 0-40 Ед/л
желчные кислоты (общий) 0,74—5,64 мкмоль/л
билирубин 2—4 мкмоль/л
кальций 2,20-2,58 ммоль/л
хлорид 95 —100 ммоль/л
холестерин 2,58—5,85 ммоль/л
медь 11,0—22,0 мкмоль/л
кортизол 55—280 нмоль/л
креатинин киназа 0-130 Ед/л
Креатинин 50—110 мкмоль/л
Фибриноген 2,0-4,0г/л
фолиевая кислота 7,93-24,92 нмоль/л
глюкоза 3,9—6,1 ммоль/л
железо 14—32 мкмоль/л
липиды (общий) 4,0-8,5 г/л
магний 0,80-1,20 ммоль/л
фосфор 0,80—1,6 ммоль/л
калий 3,5—5,0 ммоль/л
белок (общий) 50-80 г/л
натрий 135— 147 ммоль/л
тестостерон 14,0-28,0 нмоль/л
тироксин 13—51 нмоль/л
триглицериды 0,11—5,65 ммоль/л
мочевина 3,6—7,1 нмоль/л
витамин А 3,1 мкмоль/л
витамин Ву^ 221 - 516 рмоль/л
витамин Е 11,6—46,4 мкмоль/л
цинк 11,5— 18,5 мкмоль/л

Герке А.Н., научный сотрудник «Клинико-биохимической лаборатории СПбГАВМ»; Семенова Т.А., практикующий ветеринарный врач

Материалы конференции: "Ветеринарная медицина - теория, практика, обучение" 2006 г.

Почки выполняют экскреторную (выводят продукты обмена), регулирующую (поддерживает объем и состав жидкости в организме) и эндокринную функции (ренин, эритропоэтин и др.). Вследствие острых и хронических заболеваний почек, чаще у пожилых животных, может развиться хроническая почечная недостаточность (ХПН) - нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. У кошек есть некоторые метаболические особенности, которые следует учитывать при изучении и лечении патологии почек.

Этиология и патогенез. ХПН - это состояние, при котором нарушается клубочковая и канальцевая функции почек, развивается уремия, следствием чего является изменение водно-электролитного и осмотического гомеостаза. Независимо от причины поражения почек при ХПН возникают необратимые структурные изменения, приводящие к потере нефронов. Хотя причины развития уремии многообразны, морфологические изменения в почках при ХПН однотипны: выражена фибропластическая трансформация почечной паренхимы с замещением нефронов соединительной тканью и последующим сморщиванием почек. Прогрессирующий процесс склерозирования почечной паренхимы обусловлен как активностью основного заболевания (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и др.), так и гемодинамическими нарушениями воспалительного генеза: влиянием артериальной гипертензии и гиперфильтрации в сохранившихся клубочках.

Наиболее частыми причинами ХПН являются: гломерулонефриты, МКБ, гидронефроз, сахарный диабет, гиперкальциемия, амилоидоз, поликистоз почек и многие другие. Почечная недостаточность может быть результатом острой почечной недостаточности или следствием кумулятивного эффекта в результате повторяющихся незначительных повреждений.

При развитии ацидоза, ограничивается способность поврежденной почки экскретировать ионы водорода и восстанавливать бикарбонат. Развитию почечного ацидоза способствует потеря бикарбонатов с мочой, вследствие нарушения их реабсорбции, что возникает в результате поражения почечных канальцев, снижения активности карбоангидразы и прогрессирования азотемии, при которой нарушается способность выведения шлаков из организма.

Уремия является неинфекционной причиной иммунодефицита, поэтому больные предрасположены к развитию тяжёлых инфекций. Сильно страдает клеточный иммунитет и функции нейтрофилов.

Уремия значительно влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит являются косвенными результатами высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки.

Поскольку синтез гормона кальцитриола осуществляется проксимальными канальцами, ослабленные почки синтезируют недостаточное его количество, частично в силу гиперфосфатемии, а частично в силу почечной недостаточности, связанной с потерей клеток в проксимальных канальцах. Дефицит кальцитриола служит причиной нарушения абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте, ведёт к гипокальциемии и компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму, что является достаточно поздним признаком ХПН.

Синтез эритропоэтина - другая эндокринная функция почек. Эритропоэтин необходим для нормального эритропоэза и его дефицит, вызванный недостаточным синтезом в измененных почках неизбежно приводит к анемии, которая имеет нерегенеративный характер. Дополнительными причинами анемии являются желудочно-кишечные кровотечения из-за уремии.

Неспособность почек катаболизировать ряд полипептидных гормонов приводит к их избытку с последующими эндокринными и обменными нарушениями. Гастрин, инсулин, глюкагон и гормон роста - эти гормоны накапливаются при недостаточности почечного катаболизма. Избыток глюкагона и гормона роста у некоторых пациентов с уремией приводит к инсулинрезистентности и длительной гипергликемии после приёма пищи (снижение толерантности к глюкозе).

Гипертензия является основным осложнением болезни почек в результате активации ренин-ангиотензиновой системы.

Клинические проявления хронической почечной недостаточности (ХПН) обычно неспецифичные. В клинической картине ХПН нередко на первый план выступают общие клинические симптомы, связанные с интоксикацией - анорексия, рвота, потеря веса, слабость, летаргия, полиурия, полидипсия, кожный зуд (иногда изнурительный). Снижение концентрационной функции почек проявляется синдромом полиурии - полидипсии (относится к ранним проявлениям ХПН). На поздних стадиях развивается нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, галитоз, дегидратация. Вторично может развиваться синдром "резиновой челюсти", который связан с вторичным гиперпаратиреоидизмом (длительно протекающими гиперфосфатемией и гипокальциемией).

Диагностика основана на результатах лабораторных исследований. Прогностическое значение имеют также инструментальные методы (уменьшение размеров почек на рентгенограмме и при эхографии, увеличение эхогенности, поликистоз - по данным УЗИ).

Для подтверждения диагноза и выявления метаболических нарушений особую ценность представляют лабораторные исследования. Увеличение концентраций мочевины, азота, креатинина в крови является самыми важными признаками почечной недостаточности. Повышение уровня этих метаболитов в крови вызвано снижением депурационной (очистительной) функции почек. Из всех показателей азотистого обмена концентрация креатинина наиболее показательна, т.к. он, являясь компонентом остаточного азота, выводится с мочой путем гломерулярной фильтрации и не подвергается реабсорбции в почечных канальцах. Содержание креатинина в крови здоровых животных достаточно стабильно, не зависит от поступления белков с кормом и интенсивности процессов расщепления их в организме, в отличие от концентрации мочевины. Мочевина не является первичным уремическим токсином (сама по себе она нетоксична), но ее концентрация в сыворотке крови коррелирует со степенью выраженности клинических признаков уремии. Степень гиперфосфатемии изменяется, как правило, параллельно с ростом мочевины, является прогностическим неблагоприятным признаком.

В зависимости от степени снижения клубочковой фильтрации и концентрации креатинина в крови у кошек мы различаем 3 стадии ХПН:

Начальная стадия (концентрация креатинина в крови до 250 мкмоль/л) - сопровождается снижением аппетита, периодической рвотой, возможно появление сухости кожи. Важно помнить, что первые признаки почечной недостаточности проявляются только при потере 65% функционирующей почечной ткани (C. Brovida, 2004).

Консервативная стадия (концентрация креатинина в крови 252 - 440 мкмоль/л) - развивается апатия, угнетение, умеренная полиурия, возможно появление клинических признаков обезвоживания, у некоторых животных наблюдается рвота, понос (возможен гемоколит).

В терминальной стадии (концентрация креатинина в крови более 440 мкмоль/л) наблюдается анемия (часто признаки анемии остаются незамеченными в связи с тяжелым обезвоживанием и гемоконцентрацией, таким образом, показатели гематокрита и гемоглобина остаются в пределах нормы). О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели компонентов остаточного азота в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки.

При биохимическом исследовании сыворотки крови кошек с ХПН, мы обратили внимание на интересный факт: помимо высоких концентраций белка, мочевины, креатинина и часто фосфора, так же повышается уровень амилазы и иногда липазы в крови, без клинических проявлений панкреатита. В этом случае помимо клинических признаков, характерных для ХПН (полиурия, полидипсия, снижение аппетита, легкая анемия) у кошек наблюдаются не поносы и рвота, характерные для панкреатита, а наоборот запоры, приводящие к копростазам. При этом мы обратили внимание на отсутствие рвоты, болей в области эпигастрия, температура тела находилась в пределах физиологической нормы. Интересным является и тот факт, что рост активности амилазы часто начинается при улучшении общего состояния, восстановлении аппетита, снижении концентраций мочевины и креатинина в сыворотке крови, что, очевидно, и объясняет отсутствие рвоты.

Мы предположили, что рост активности амилазы в сыворотке крови может быть вызван снижением процессов выведения амилазы путем фильтрации (макроамилаземия) или усиленной реабсорбцией амилазы в поврежденных почечных канальцах. Для оценки выделительной функции почек были проведены некоторые количественные исследования мочи и сыворотки крови. Было сформировано 3 группы животных - котов и кошек в возрасте от 4 до 12 лет. В первую группу были отобраны животные без признаков почечной недостаточности (концентрация креатинина в крови не превышает 140 мкмоль/л), во вторую - животные с латентной (начальной) стадией почечной недостаточности, в третью - с консервативной стадией ХПН. В пробах крови определяли концентрации гемоглобина, креатинина, мочевины, фосфора, активность амилазы, в пробах мочи - относительную плотность, концентрации белка, креатинина, активность амилазы. Для удобства интерпретации были рассчитаны коэффициенты белок-креатининового отношения в моче (для скорректированной оценки протеинурии) и определено отношение концентрации креатинина мочи к концентрации креатинина в сыворотки крови. Результаты исследования приведены в таблице 1.

Таблица 1. Некоторые показатели почечной функции у кошек.

Показатели

Группы животных

Концентрация гемоглобина в крови, г/л

110- 140

70-130

50-115

Концентрация мочевины в крови, ммоль/л

4,0-8,1

8,3 - 13,3

15,6-42,0

Концентрация креатинина в крови, мкмоль/л

98-135

170-200

400- 1300

Концентрация фосфора в крови, ммоль/л

1,05-1,69

1,4-2,0

2,1- 4,0

Активность амилазы в сыворотке крови, МЕ/л

1200-2000

1700-2500

2800-4900

Относительная плотность мочи

1,025-1,060

1,022-1,032

1,010-1,018

Белок/креатининовое отношение в моче

0,02-0,50

0,17-0,60

0,20-1,20

Отношение креатинин мочи / креатинин сыворотки крови

45-180

50-220


Таким образом, было установлено, что не зависимо от активности амилазы в крови и состоятельности почечной функции, ее активность в моче у кошек крайне низка и неинформативна. Поэтому оценивать активность процессов цитолиза клеток поджелудочной железы (панкреатит, панкреанекроз) по исследованиям мочи у кошек невозможно, в отличие от человека. Увеличение активности амилазы в крови при почечной недостаточности связано, возможно, с усиленным всасыванием амилазы из кишечника в связи с копростазом и повышенной проницаемостью слизистой кишечника, вызванной мукозитом. Мы полагаем, что в данном случае, увеличение активности амилазы, по-видимому, не связно с непосредственным воздействием уремии на поджелудочную железу, поскольку рост амилазы наблюдается зачастую после стабилизации пациента и перевода консервативной стадии ХПН в латентную или неазотемическую. Хотелось бы отметить, что после проведения симптоматической терапии и устранении копростаза у большей части животных амилаза снижалась до нормы.

Исследованиями доказано, что при прогрессировании ХПН у кошек происходит значительное снижение концентрационной функции почек без значимой протеинурии (как это происходит при ОПН). По-видимому, с этим связано быстрое прогрессирование признаков обезвоживания у кошек при ХПН.

Лечение. Поскольку ХПН - нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек - необходимо понимать, что полное выздоровление невозможно. Большое значение имеет воздействие на факторы, усугубляющие ХПН, вызывающие дополнительное, часто обратимое, снижение клубочковой фильтрации. К таким факторам относятся инфекции мочевых путей, передозировка салуретиков и антибиотиков, гиповолемия, гипонатриемия, гипокалиемия, гиперкальциемия. Необходимо контролировать водный, электоролитный, солевой режим. Раннее ограничение содержания белка и фосфора в корме заметно замедляет прогрессирование ХПН, благоприятно влияя на клубочковую гиперфильтрацию. Необходимо лечение системной гипертензии, которая возникает в результате почечной недостаточности (ингибиторы АПФ, при необходимости диуретики, ограничение натрия в рационе).

Для уменьшения выраженности азотемии в консервативной стадии ХПН могут быть использованы энтеросорбенты. Важное значение имеет коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена. Под контролем уровня кальция и неорганического фосфата в сыворотке крови внутрь назначают карбонат кальция и антациды, связывающие фосфаты. При прогрессировании анемии, вызванной ХПН, успешно используют рекомбинантные препараты эритропоэтина - заместительная терапия ими заметно улучает красное кроветворение. Важно контролировать течение ХПН с помощью регулярных исследований крови и мочи.

Необходимо помнить, что дополнительными факторами риска развития терминальной стадии ХПН являются снижение объёма циркулирующей крови, электролитные нарушения, гипо- или гипертензия, лихорадка и сепсис. Поэтому у таких пациентов назначение нефротоксичных лекарств (гентамицин и др.), проведение общей анестезии и хирургическое вмешательство могут спровоцировать обострение ХПН с развитием терминальной стадии и гибель пациента. В связи с этим, при подозрении на ХПН (возраст старше 6 лет, признаки истощения, бледность слизистых, в анамнезе - полиурия/полидипсия в течение нескольких недель или месяцев, частая рвота и др.) рекомендуется проводить исследования крови для исключения почечной недостаточности. Только после получения сведений о состоятельности выделительной функции почек возможно проведение общей анестезии или назначение потенциально нефротоксичных препаратов.

При развитии терминальной стадии ХПН проводят мероприятия, разработанные при лечении ОПН в стадии анурии. В гуманной медицине проводят лечение хроническим гемодиализом, гемосорбцией и плазмаферезом. Надеемся, что эти основные методы стабилизации пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности будут доступны и ветеринарии.

В заключении можно сказать, что своевременная диагностика заболеваний почек значительно увеличивает продолжительность жизни кошек с ХПН, только специальные исследования помогут установить правильный диагноз и провести корректировку лечения (УЗИ, биохимический и клинический анализы крови, анализ мочи).

Заболевания почек, наряду с онкологией, сердечными патологиями и обширными травмами, чаще всего становятся причиной смерти животных. Один из ведущих показателей, используемых дли диагностирования отклонений в работе почек, - креатинин в моче у кошек. Домашние питомцы не могут пожаловаться, если их что-то беспокоит, потому нередко хозяин начинать бить тревогу уже на последней стадии болезни. Регулярные ветеринарные осмотры с комплексным обследованием являются лучшей профилактикой.

Что такое креатинин

Постоянный энергетический оборот в организме был бы невозможным без креатинфосфатной реакции, конечным продуктом которой выступает креатинин. Вещество начинает свой путь в почечной паренхиме, затем попадает в мускулатуру, кровь и выводится из организма с мочой. Количество креатинина в кровеносной системе у здоровой кошки всегда одинаково.

Норма креатинина в анализах мочи составляет порядка 10000 мкмоль/литр, однако это значение может сильно колебаться из-за особенностей организма. У молодых и активных котов показатель всегда будет выше, чем у возрастных. Стремительное его повышение или понижение свидетельствует о прогрессирующей почечной патологии, за исключением следующих факторов :

  • избыточная или недостаточная масса тела;
  • дефицит энергетических веществ в организме - белков, жиров или углеводов;
  • продолжительная диета с низким содержанием белков;
  • крайние возрастные отметки.

Уровень креатинина в моче при болезнях почек

Если в моче повышен креатинин, с наибольшей вероятностью у кота один из видов нефропатии, при которой поражаются паренхимы почек и клубочковый аппарат, или почечная недостаточность. При одновременном увеличении плотности мочи, говорят о поражении не только почек, но и печени. Подобное состояние часто сопровождается обезвоживанием. Для определения точного диагноза ветеринар назначает дополнительное обследование: анализ крови, УЗИ, рентген.

Чтобы увеличить шансы на спасение животного, при появлении любого из следующих симптомов у кота, следует как можно скорее посетить ветеринара :

  • вялость и общая слабость;
  • кишечное расстройство, рвота;
  • ухудшение аппетита;
  • побледнение слизистых;
  • сокращение выделяемой мочи или полное ее отсутствие более суток;
  • запах мочи изо рта.

Все озвученные признаки, свойственны почечной недостаточности, потому являются веским основанием для сдачи анализов. Наряду с креатинином особое значение имеют такие показатели как мочевина и белок. Высокая концентрация последнего свидетельствует о выраженной протеинурии. Определение соотношения в моче белка к креатинину важно при мониторинге состояния кошек с почечной недостаточностью.

Особенности лечения и прогноз

Лечение назначается исходя из поставленного диагноза, других сопутствующих хронических заболеваний и общего состояния кота. В большинстве своем используются препараты для приведения в норму водного баланса и обменных процессов, поддержания почечных функций. В запущенных стадиях заболеваний показана срочная госпитализация.

Восстановить работу почек можно при условии отсутствия отмерших участков и замещения их соединительной тканью, поэтому прогноз может быть благоприятным только в начальных стадиях. Для контроля эффективности лечения креатинин в моче у кошек регулярно перепроверяется.

Почечные патологии у собак встречаются также часто, как и у котов. Для диагностики и терапии используются те же методы. Любые изменения в поведении, как у кошек, так и у собак, должны стать поводом для беспокойства. Не стоит наказывать животное за хождение в туалет в неположенном месте, если раньше подобного не было. Скорее всего его что-то беспокоит.