Клиника железодефицитной анемии у взрослых. Анемия

К этому виду анемии приводит дефицит железа в организме человека, либо большая кровопотеря. Железодефицитная анемия не имеет строго специфических симптомов. Наиболее часто она сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек, беспричинной слабостью, головокружением.

Железо в организме человека является важнейшим компонентом крови, а точнее — гемоглобина, входящего в состав красных кровяных клеток. Именно этот металл связывает собой атомы кислорода и переносит их от легких к тканям организма, позволяя телу дышать, а на обратном пути выводит углекислый газ.

Источники железа в организме

В организм железо поступает с пищей и выводится в очень малых количествах. Баланс железа настолько важен, что в печени существует его депо — неприкосновенный запас, который расходуется только в экстренных случаях. Таким случаем может быть острое кровотечение или длительный перерыв в поступлении железа с пищей, например при голодании. Только после того, как все запасы железа израсходуются, его нехватка отражается на крови, и начинается анемия.

Причины железодефицитной анемии

Основных причин железодефицитной анемии две: кровопотеря и нарушение поступления железа в организм с пищей. Все нижеперечисленные пункты являются их вариациями:

Потеря большого количества крови за один раз, например при травмах, так что с кровью теряется железо и его депо не успевает восстановиться.

Маточные кровотечения у женщин вследствие эндометриоза, миомы и проч.

Длительные и обильные месячные.

Скрытые длительные кровотечения из пищеварительного тракта, из геморроидальных узлов.

Скудное питание в течение долгого времени, пища, бедная железом (например, вегитарианская пища, диеты с не достаточным количеством железа, фолиевой кислоты, витамина В12).

В случае достаточного поступления железа с пищей, препятствием к усвоению железа организмом могут быть: глютеновая болезнь, болезнь Крона, шунтирование желудка, пожилой возраст.

Прием медикаментов, ухудшающих всасывание железа (антациды, содержащие кальций; алмагель, омепразол, ранитидин и др.)

Анемия при беременности

Беременность без дополнительного приема витаминов и микроэлементов очень часто сопровождается анемией, поскольку потребность в витаминах, железе и других микроэлемантах у будущей мамы возрастает, а поступление остается на прежнем уровне.

Также в очень редких случаях железодефицитную анемию могут вызывать некоторые наследственные болезни, такие как дефицит трансферрина (белка, переносящего железо в крови).

Скрытая анемия

До того, как железодефицитная анемия даст свои первые симптомы, она находится на скрытой (латентной) стадии. В этот период недостаток железа компенсируется его запасами в депо печени, на самочувствии человека это никак не сказывается и гемоглобин крови находится в пределах нормы. Обнаруживается скрытая анемия чаще всего случайно, после анализа крови на ферритин. Многие люди годами остаются на этой стадии преданемии, не подозревая о ней.

Явный период анемии наступает после того, как запасы железа полностью израсходовались. Снижается гемоглобин, количество эритроцитов в крови, появляются неприятный симптомы.

Симптомы железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия не имеет строго специфических симптомов. Наиболее часто она сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек (во рту, внутри век), беспричинной слабостью, головокружением. Все это может наблюдаться и при других заболеваниях, поэтому при подозрении на анемию необходимо обратиться к врачу и сделать анализ крови.

Диагностика железодефицитной анемии

Наиболее характерный диагностический признак анемии — снижение гемоглобина в анализе крови. Диагноз и стадию устанавливает врач на основе количества гемоглобина в крови:

Отсутствие анемии: гемоглобин выше 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.

Первая степень: снижение гемоглобина до 90−120 г/л. Запасы в депо израсходованы, гемоглобин начинает снижаться. Необходимо проконсультироваться с врачом и принимать препараты железа.

Вторая степень: гемоглобин 60−90 г/л — стоит серьезно задуматься о причинах, обратиться к врачу и срочно начинать лечение.

Третья стадия: гемоглобин ниже 60 г/л — необходима срочная госпитализация в больницу и интенсивное лечение. В отсутствие квалифицированной медицинской помощи возможен неблагоприятный исход.

Железодефицитная анемия диагностируется по анализам крови, которые включают общий анализ крови (ОАК). Дополнительные исследования включают: измерение уровня ферритина сыворотки крови, уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей емкости и/или трансферрина.

В случае железодефицитной анемии тесты обычно показывают следующие результаты:

низкий гемоглобин (Hg) и гематокрит (0,8−0,9 и ниже); - низкий средний объем эритроцитов; - низкий уровень ферритина; - низкое содержание в сыворотке крови сывороточного железа;

высокий уровень трансферрина или общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС); - низкий коэффициент насыщения трасферрина железом.

Если есть сомнения в диагнозе или подозрения на скрытую анемию, врач может рекомендовать анализ, проверяющий количество железа в крови и печени. Его отражают такие показатели, как сывороточное железо, количество трансферрина и ферритина и ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки). Если ОЖСС повышена, а количество ферритина снижено, скорее всего имеется скрытая железодефицитная анемия.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии может стать довольно трудоемкой задачей, но в большинстве случаев она выполнима. Основные цели — устранить причину потери крови и восполнить недостаток железа. Показателем улучшения служит нормальный гемоглобин и эритроциты крови, поэтому во время лечения надо сделать несколько повторных анализов. В зависимости от условий и истории болезни лечение может продолжаться от пары месяцев до пожизненного.

Если основная причина анемии — кровотечение, то первоочередной задачей является его остановка. При кровотечении из пищеварительного тракта необходимо полное и доскональное обследование у гастроэнтеролога, чтобы выяснить уровень и источник потери крови. В случае маточных кровотечений лечение проводит гинеколог.

Восполнение недостатка железа требуется в любом случае. При анемии легкой степени достаточно приема таблеток, тяжелым больным препараты железа вводятся внутривенно. Чем больше железа содержится в таблетке, тем лучше, но в любом случае их прием должен проходить под контролем врача. Передозировка железа может быть так же опасна, как и его недостаток.

Усвоение железа в организме при анемии

Усвоение железа в организме ухудшается, если его принимать одновременно с чаем, кофе, молоком. Однако молоко рекомендуют пить, если после приема таблеток появляется тошнота. Препараты кальция и желудочные средства также ухудшают всасывание железа.

Если есть выбор, предпочтение надо отдавать препаратам, в которых железо совмещено с аскорбиновой кислотой — она улучшает его всасывание. Не стоит пить железо одновременно с цинком и медью, поскольку они конкурируют в кишечнике за всасывание.

По данным последних исследований прием больших доз железа может снизить устойчивость организма к бактериальным инфекциям. Поэтому лечение должно проходить под контролем врача.

u Анеми я (греч. αναιμία, малокровие) - группа клиникогематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Анемия Снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в единице объема крови из-за кровопотери, нарушения продукции клеток эритропоэза, повышенного разрушения эритроцитов или их сочетания.

Гемограмма здоровых людей. показатели Лейкоциты, х 10 9/л Мужчины Женщины 4, 0 -9, 0 Эритроциты, х 10 12/л 4, 0 -5, 1 3, 7 -4, 7 Гемоглобин, г/л 130 -160 120 -140 Тромбоциты, х 10 9/л 180, 0 -320, 0 Гематокрит, % 42 -50 36 -45 Палочкоядерные, х % 1 -6 Сегментоядерные, х % 45 -70 Эозинофилы, % 0 -5 Базофилы, % 0 -1 Лимфоциты, % 18 -40 Моноциты, % 2 -9 СОЭ, мм/ч 1 -10 2 -15

I. Анемии связанные с повышенным разрушением или потерей эритроцитов Постгеморрагическая · острая или хроническая кровопотеря Гемолитическая · Повреждение эритроцитов за счет внешних факторов: гиперспленизм; иммунные нарушения; механическое повреждение; токсины и инфекция · Повреждение эритроцитов за счет внутренних факторов: эритроцитарные мембранопатии, эритроцитарные ферментодефециты, гемоглобинопатии, дефекты гема (порфирии)

II. Анемии связанные с нарушением деления и дифференцировки нормобластов (дефицитные) Железодефицитные: кровопотери (маточные, менструальные, желудочно – кишечные и т. д.), пищевой дефицит, нарушение всасывания, повышенное расходование (рост, беременность, лактация) u Мегалобластные: дефицит витамина В 12 u (пернициозная, агастральная, при глистной инвазии), дефицит фолиевой кислоты (беременность, алкоголизм, цитостатики) Сидероахрестические: дефицит вит. В 6, отравление свинцом u Гипопролиферативные: почечная недостаточность (эритропоэтиндефицитные), белково – энергетическая недостаточность u

По остроте развития 1. 2. Острые: протекают в виде кризов с ярко выраженной клинической картиной: гипоксия, симптомы дегидратации, одышка, тошнота; требуют реанимационных мероприятий Хронические: развиваются исподволь, симптомы строго соответствуют дефициту эритроцитов и гемоглобина.

По степени выраженности Признаки Нарушения легкой степени Выше 3, 5 Нарушения средней степени 3, 5 – 2, 5 Нарушения тяжелой степени Ниже 2, 5 Гемоглобин (г/л) 110 - 90 90 - 60 Ниже 60 Гематокрит (%) Выше 30 30 - 15 Ниже 15 Поражение сердечно- сосудистой и нервной системы Нет Умеренные Выраженны (I степени) е (II степени) Толерантность к физическим нагрузкам (ватт) Высокая Снижена Низкая (более 100) (100 – 75) (менее 50) Эритроциты (х 1012 /л)

u Анемическая прекома (Hb 60 - 30 г/л); u Анемическая кома (Hb

По цветовому показателю u Нормохромные – ЦП- 0, 85 -1, 05 u Гипохромные – ЦП- 1, 1

Железодефицитные анемии Основу ЖДА составляют не восполненные потери железа (нормальные или избыточные) Причины дефицита 1. 2. 3. 4. 5. Хронические кровопотери (>5 мл/сут.): менструальные, ЖКТ, донорство и др. Повышенный расход: активный рост, беременность, лактация Низкое поступление с пищей: голодание Нарушение всасывания: резекция тонкой кишки, мальабсорбция, потребление продуктов угнетающих всасывание – чай Нарушение транспорта: атрансферринемия, АТ к трансферрину, повышенная протеинурия

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА Дефицит запасов Fe uбыстрый рост ребенка uподростки uменструальные кровопотери uдиетарный дефицит uдонорство Fe-дефицитный эритропоэз Fe-дефицитная анемия uкровопотери (менструальные, маточные, ЖКТ) uбеременность uсиндром нарушенного всасывания uгемодиализ, плазма-, цитоферез, uкровопускание (полицитемия) (ЖКТ, маточные, операции, глистная инвазия) uтяжелый синдром нарушенного всасывания(БЭН II-Ш, спру, гастрэктомия, НЯК)

Продукты, влияющие на всасывание железа Усиливают всасывание: Тормозят всасывание: u. Аскорбиновая кислота u. Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) u. Животные белки (мясо и рыба) u. Усвоение железа из хлеба, овощей усиливаются при добавлении цитрусовых (полезно пить апельсиновый сок за едой) u. Сорбит u. Алкоголь u. Фитаты растительных продуктов, образующие с Fe нерастворимые комплексы (5 -10 г фитатов в 2 раза уменьшают усвоение Fe) u. Растительные волокна, отруби u Танины: не следует употреблять крепкий чай; комплексирование танинов с ионами Fe уменьшает их всасывание на 50% u. Жиры (ограничить до 70 -80 г/сут.) u. Оксалаты и фосфаты u. Соли Ca, молоко

ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ЖДА I. Предлатентный дефицит железа Отсутствие анемии, снижены запасы железа в организме (ферритин) II. Латентный дефицит железа Сохранение гемоглобинового фонда (анемии нет) Появление клинических признаков сидеропенического синдрома (тканевого фонда) уровня сывороточного железа III. Железодефицитная анемия

Клиника ЖДА 1. 2. Анемический синдром: слабость, вялость, головокружение, «мушки» перед глазами, звон в ушах, бледность, увеличение ЧСС, экстрасистолы, I-й тон варьирует, систолический шум. Сидеропенический синдром: поражение ЖКТ (глоссит, атрофический гастрит, ангулярный стоматит), поражение кожи и ее дериватов, Pica chlorotica (извращение вкуса), мышечная слабость и слабость сфинктеров, снижение иммунитета (повышенная восприимчивость к вирусной инфекции)

3. Гематологический синдром u u u u u Гипохромия, микроцитоз, Ретикулоциты (нормальные или повышенные при кровопотерях) Уменьшение количества сидеробластов в миелограмме (N= 25 -30%) Снижение сывороточного железа (N= 12, 5 -30, 4 ммольл) Снижение трансферрина (N=19, 3 -45, 4 мкмольл) Снижение ферритина сыворотки (N>20 мкгл) Повышение ОЖСС (N=30, 6 -84, 6 мкмольл) Снижение коэффициента насыщения (N=15 -55%) Снижение выделения железа с мочой после десферала Повышение содержания протопорфирина эритроцитов (N=15 -50 мкг%)

ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА Норма Дефицит запасов Fe Feдефицитный эритропоэз Feдефицитная анемия запасы Fe N Fe эритрона N N ферритин сыв- 60 -400 ки (мкг/л) 60 20 15 Fe сыв-ки трансферрин (мкмоль/л) 15 -25 45 -50 +/ 60 10 60 % насыщения 30 -50 трансферина Fe 20 15 10 Сидеробласты 30 -40 % 20 10 5 Показатели

u ЖДА: пунктат костного мозга А-Г: полихроматофильные и оксифильные нормобласты с неровными контурами и со скудной вакуолизированной цитоплазмой.

Лечение ЖДА Препараты железа (per os): u. При средней тяжести и тяжелой суточная доза у взрослых 150 -200 мг, у детей 3 мг/кг веса u. При легкой анемии суточная доза 60 мг u. После ликвидации анемии доза 40 -60 мг/сут не менее 4 -х мес. u. Для лечения железодефицитного эритропоэза и дефицита железа 40 мг/сут. u. С целью профилактики дефицита железа 1020 мг/сут. Диета

Эффективность всасывания железа Темп прироста гемоглобина. Лечение эффективно, если за 3 нед. непрерывного приема препарата уровень гемоглобина повысится на 20 г/л и более (средний суточный прирост гемоглобина около 1, 0 г/л). (Наиболее значимый критерий эффективности)

Лечение неэффективно у 10 – 20% больных Причины неэффективного лечения u продолжающиеся кровотечения u сопутствующие инфекции u злокачественные онкологические заболевания u плохая переносимость препарата железа со стороны желудочно – кишечного тракта.

Показания для назначения парэнтеральных препаратов железа Тяжелая железодефицитная анемия + u Отсутствие эффекта лечения при неоднократной модификации приема пероральных препаратов железа. u. Терапия per os не в состоянии компенсировать потери железа при постоянно существующих кровопотерях, величины которых невозможно уменьшить u. Нарушение всасывания железа (мальабсорбция).

Общие положения 1. Развившийся дефицит железа не ликвидируется при улучшении питания. 2. Для лечения дефицита железа не рекомендуется использовать гемотрансфузии. 3. Диагностика дефицита железа основана на специальных исследованиях (железо, трансферрин, ферритин и рецепторы трансферрина сыворотки). 4. Пероральные препараты железа – основа лечения и профилактики дефицита железа. 5. Парентеральные препараты железа не имеют преимуществ перед пероральными, их применяют по особым показаниям и осторожно. 6. Об эффективности лечения железодефицитной анемии свидетельствует темп прироста гемоглобина, а о восстановлении запасов железа - нормализация ферритина или рецепторов трансферрина сыворотки.

u ЖДА, атрофический глоссит - из-за уплощения и исчезновения сосочков на языке появляются гладкие участки.

Мегалобластные анемии - анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК, наследственные или приобретенные, обусловленные дефицитом вит. В 12, фолиевой кислоты, нарушением активности некоторых ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты или в утилизации аротовой кислоты.

Мегалобластные анемии – анемии связанные с абсолютным или относительным дефицитом вит. В 12 и фолиевой кислоты потребности: В 12 ~ 2 мкг/сут фолиевая кислота ~ 200 мкг/сут эпидемиология: ~ 0, 5 -1% М: Ж=1: 1

Причины мегалобластных анемий (1) Недостаточность вит. В 12 А. Недостаточное поступление с пищей (ДИЕТА, ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ) Б. Нарушение всасывания: 1/ дефицит I. внутреннего фактора; 2/аномалии терминального отдела подвздошной кишки 3/ конкурентное поглощение вит. В 12 4/ прием лекарственных препаратов (колхицин, неомицин) В. Нарушение транспорта (ДЕФИЦИТ ТРАНСКОБАЛАМИНА II, АТ К ТРАНСКОБАЛАМИНУ)

Причины мегалобластных анемий (2) II. Дефицит фолиевой кислоты а. Недостаточное поступление с пищей (ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ, ТВОРОЖНАЯ ДИЕТА, КОЗЬЕ МОЛОКО) Б. Повышение потребности (беременность, лактация, бурный рост, злокачественные процессы, гемолиз) в. Нарушение всасывания в кишечнике (тропическое спру, лекарства –барбитураты, этанол) г. Нарушение метаболизма (ингибиторы дегидолфолатредуктазы –метотрексат, триамтерен, алкоголь) д. Повышенная экскреция (болезни печени, почек)

К л и н и к а В 12 ДА 1. 2. Aнемический синдром Поражение ЖКТ (глоссит – малиновый язык, боли, пощипывание языка, сглаженность сосочков, участки воспаления, дисфагии, тошнота, отрыжка, поносы) 3. Поражение НС (фуникулярный миелоз, периферические невриты. Редко нарушение обоняния, слуха, функции тазовых органов, психические расстройства) 4. Гематологические изменения

Мегалобластная анемия: мазок крови. В эритроцитах видны тельца Жолли, представляющие собой остатки ядра.

Наследственные формы В 12 -ДФА Нарушение секреции внутреннего фактора Кастла или всасывания вит. В 12 u Дефект транскобаламина - с-м Ймерслунд-Гресбека (Jmerslund. Grαsbeck) Проявляется на 2 году жизни-слабость, раздражительность, снижение аппетита, похудание, восковидная бледность, поносы, снижение спинальных рефлексов (до степени атаксии) u Лечение - цианокобаламин

Лечение больных В 12 ДА Парентеральные препараты витамина В 12 цианокобаламин (500 мкг 1 -2 р с сут.) оксикобаламин (500 -1000 мкг/сут) аденозилкобаламин (при фуникулярном миелозе) На 5 -8 день – ретикулярный криз (увеличение числа Ret до 20 -30%)

Особенности фолиево-дефицитной анемии Клиника –общая слабость, головокружение, не бывает глоссита, фуникулярного миелоза, ахилии. Выражены психические расстройства u Гематологически - гиперхромная, макроцитоз, анизоцитоз, базоф. пунктация, u Снижено содержание фолиевой кислоты u

Содержание статьи

Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.
Железодефицитные анемии широко распространены в мире, особенно среди женщин. По сводным статистикам разных стран, железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11 % женщин детородного возраста, а скрытый дефицит железа в тканях - у 20-25 %, в то же время среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2 %.

Этиология и патогенез железодефицитной анемии

В организме взрослого человека содержится примерно 4 г железа, причем около 70 % - в гемоглобине, 4 % - в миоглобине, 25 % - в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильном пуле (плазма крови), остальная часть - в железосодержащих ферментах различных клеток.
Наиболее частая причина возникновения железодефицитных анемий - хронические кровопотери. В норме лишь малое количество (около 1 мг в день) этого уникального элемента выводится из организма (со слущенными клетками кишечного эпителия, кожи, желчью) и восполняется поступлением (1 -1,3 мг, максимально 2 мг в день). В каждом миллиметре крови содержится около 0,5 мг железа, поэтому женщины дополнительно теряют в среднем около 17 мг железа во время менструации (эквивалентно 34 мл нормальной менструальной кровопотери). При обильных или длительных маточных кровотечениях потери железа велики и, не компенсируясь поступлением, могут привести к сидеропении - постепенному истощению запасов, снижению уровня сывороточного железа, и анемии. Кроме маточных кровопотерь, в развитии постгеморрагической железодефицитной анемии имеют значение кровотечения из желудочно-кишечного тракта (язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, геморрой, доброкачественные и злокачественные опухоли, дивертикулы, глистные инвазии, особенно анкилостомидоз), легких (парагонимоз, изолированный легочный сидероз) Железодефицитные анемии могут быть обусловлены повышенным расходом железа у беременных женщин: период беременности и лактации требует около 400 мг железа на построение плода, 150 мг - на плаценту, около 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0,5 мг железа в день поступает в молоко, что при недостаточно полноценном питании является основой для возникновения анемии. Железодефицитные анемии могут развиваться у новорожденных, особенно недоношенных детей (при низком исходном уровне железа), в период усиленного роста у подростков, чаще девочек (это объясняется, помимо присоединения к имеющимся малым запасам железа в организме менструальных кровопотерь, гормональными влияниями - отсутствием в отличие от андрогенов стимулирующего действия эстрогенов на эритропоэз), а также при нарушении всасывания железа (хронические энтериты, обширные резекции кишечника, "синдром мальабсорбции) или недостаточном поступлении его с пищей (редко, главным образом у детей, долго остающихся на грудном вскармливании или кормлении козьим молоком, при голодании и извращениях диеты).

Клиника железодефицитной анемии

При постепенном развитии анемии, например длительной кровопотере, в результате включения гомеостатических механизмов жалобы могут длительно отсутствовать даже при выраженной анемии, однако толерантность к физической нагрузке у таких людей чаще снижена. Большинство симптомов сходно с таковыми при других типах анемий: повышенная утомляемость, головные боли, головокружения. Часть жалоб связана не столько с самой анемией, сколько с сидеропенией и дефицитом железосодержащих ферментов. Сидеропеническими симптомами являются мышечная слабость,. парестезии, ощущение жжения в языке, сухость кожи, выпадение волос, извращения вкуса (pica chlorotiса) - желание употреблять глину, мел, клей и т. д.,. причем эти проявления не всегда пропорциональны выраженности анемии.
При физическом исследовании выявляют глоссит (покраснение языка с атрофией сосочков), трещины в углах рта, стоматит. Отмечается уплощение, истончение и ломкость ногтей, однако койлонихия - ложкообразные ногти, ранее встречавшиеся у 20 % больных, в настоящее время является более редким симптомом. Дефицит железа вызывает поражение желудочно-кишечного тракта - дисфагии, нарушение желудочной секреции; лечение препаратами железа приводит к коррекции этих нарушений.

Лабораторные данные при железодефицитной анемие

Железодефицитная анемия характеризуется более значительным снижением уровня гемоглобина крови, чем числа эритроцитов, СЭГ и СКГЭ (цветовой показатель 0,6-0,5) - гипохромией. Число ретикулоцитов обычно нормальное или слегка повышенное (при кровотечении). В мазке крови обнаруживают гипохромные микро- и нормоциты, причем степень микроцитоза и гипохромии зависит от тяжести анемии, так же как выраженность анизоцитоза и пойкилоцитоза. В костном мозге отмечают гиперплазию эритроидных элементов при недостаточной их гемоглобинизации. Важный признак железодефицитных анемий - снижение уровня сывороточного железа. В норме концентрация железа в сыворотке по методу комплексования железа с В-фенантролином составляет 70-170 мкг в 100 мл, или 13-30 мкмоль/л; при железодефицитных анемиях она может снижаться до очень низких цифр (2-2,5 мкмоль/л) при высокой общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). ОЖСС измеряется количеством железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 250-400 мкг в 100 мл, или 45- 72 мкмоль/л. Разница между ОЖСС и сывороточным железом зависит от насыщения железом трансферрина; в норме оно равно 20-45 %, при железодефицитных анемиях - ниже 16%.
Для оценки запасов железа в организме определяют концентрацию ферритина в сыворотке крови с помощью РИМ. В норме содержание ферритина составляет 12- 325 нг/мл (в среднем 125 нг/мл у мужчин и 55 нг/мл у женщин), при железодефицитных анемиях оно обычно ниже 10 нг/мл, при перегрузке железом может возрастать в тысячу раз.У больных повышено содержание свободного протопорфирина в эритроцитах вследствие неиспользования его для связи с железом (из-за недостаточности железа). Однако этот показатель неспецифичен, так как повышение уровня протопорфирина наблюдается и при сидеробластных и гемолитических анемиях.
Существует определенная последовательность изменения лабораторных данных при развивающейся железодефицитной анемии. Сначала уменьшаются запасы железа и снижается уровень ферритина в сыворотке крови, затем повышается ОЖСС, снижается уровень сывороточного железа и уменьшается насыщение железом трансферрина, после этого снижается уровень гемоглобина.Вначале анемия имеет нормоцитарный и нормохромный характер, но затем неизбежно развиваются микроцитоз и гипохромия эритроцитов.

Диагноз и дифференциальный диагноз железодефицитной анемии

Диагностика гипохромной анемии в большинстве случаев не представляет трудности. Выявление анемии с признаками гипохромии позволяет заподозрить в первую очередь дефицит железа как причину гипохромии. На дефицит железа могут указывать клинические признаки сидеропении (трофические нарушения, pica chlorotica и др.). Подтверждается дефицит железа обнаружением низкого уровня железа сыворотки, трансферрина и ферритина.Дифференциальную диагностику проводят с другими видами гипохромных анемий - талассемией, сидеробластной анемией. Для этих анемий характерен высокий уровень железа сыворотки, при них не наблюдаются трофические расстройства, извращения вкуса, дисфагия и другие признаки сидеропении, свойственные железодефицитным анемиям.При талассемии в отличие от железодефицитной анемии имеются признаки гемолиза (гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина, увеличение селезенки, ретикулоцитоз, гиперплазия эритроидного ростка костного мозга), повышение уровня гемоглобина F, Аг.

В организме равновесие железа сохраняется отношением поглощения железа и его потери. Независимо от причины, нарушающей это равновесие, явление отражается на все разделы метаболизма железа - от запасов до его расхода.

На первой стадии скрытый, без анемии. Ее характеризует сокращение или отсутствие запасов железа, рост количества поглощаемого железа, а иногда и уровня свободного порфирина эритроцитов.

Когда фактор, нарушивший метаболическое равновесие железа продолжает действовать и после истощения запасов, недостаток железа превращается в железодефицитную анемию, в которой различаются умеренная и тяжелая фазы. На стадии умеренной железодефицитной анемии к аномалиям первого этапа присоединяется дефицит эритропоэза в результате сокращения количества железа в плазме.

На этой стадии анемия нормоцитная и нормохромная. Когда железодефицитная анемия становится тяжелой к ней присоединяются микроцитоз, гипохромия и эпителиальные изменения.

На стадии недостаточности железа без анемии , клиническая симптоматология отсутствует. Сложность клинических данных железодефицитной анемии создает сочетание признаков первичной болезни, анемии и недостатка железа в тканях. В нижеследующем описании опущены признаки нервичной болезни.

Болезнь чаще поражает женщин, чем мужчин , с подросткового возраста. У взрослых молодого возраста показатель частоты дефицита железа растет у лиц обоего пола, однако в значительно большей пропорции у женщин. После 50 лет риск недостатка железа уменьшается у женщин, но продолжает увеличиваться у мужчин, при этом на первом месте заболеваемости продолжают находиться женщины.

Начало железодефицитной анемии скрытое, преобладают симптомы анемии в том числе утомленность, головные боли, раздражительность, сердцебиения, головокружения. Поскольку недостаток железа развивается на протяжении длительного интервала, признаки заболевания проявляются относительно поздно. Наиболее часто встречающийся и озабочивающий больного признак это утомляемость. Еще не уточнено является ли это лишь результатом анемии или явление может быть отнесено также за счет недостатка железа в тканях.

Среди объективных признаков железодефицитной анемии , бледность это единственный симптом, относящийся за счет анемии. Для железодефицитной анемии характерна синеватая бледность бульбарных конъюнктивалных оболочек. В отдельных случаях бледность покровов сочетается с отеками на лице и голени.

Недостаток железа в тканях проявляется, в частности, в эпителиях . Однако онтенсивность явления не всегда пропорциональна тяжести анемии. Так, отмечены случаи недостатка железа в тканях без анемии или с наличием умеренной анемией. Еще не выявлены метаболические аномалии, составляющие основу тканевых нарушений в условиях недостатка железа.

При этом на первом месте поражаемости находится пищеварительный тракт . Ангулярный стоматит проявляется образованием изъязвлений или трещин е углах рта. Воспаление языка, развивающееся в результате сглаживания сосочков придает гладкий, блестящий аспект и красный оттенок передней половине этого органа. Вид языка похож на наблюдаемый при злокачественной анемии. Больные жалуются на внезапно появляющиеся боль и изжогу после приема пищи, в частности прибавок к ней.

Расстройство глотания развивающееся при недостатке желез а (синдром Plummer-Vinson) локализуется в зоне перстневидного хряша, причем является результатом перерождения эпителиальной ткани у слияния гортанной части глотки и пищевода, что ведет к сужению.

Атрофический гастрит в сочетании с ахлоргидрией также имеет общую характеристику с гастритом, вызываемым недостатком витамина В12.

В материалах одного из исследований , проведенного на значительном числе случаев заболевания недостатком железа, описана озена как результат атрофии слизистой оболочки носа.

Наблюдаемые изменения ногтей характерны, однако их проявление относится к далекозашедшей стадии недостаточности железа. В частности это касается роста ногтей с наличием трещин и поперечной и продольной полосатости. При очень тяжелой форме недостатка железа ногти уплощаются, а в конечном итоге изгибаются в обратном направлении, т.е. вогнутой стороной кверху, в виде ложки (ложкообразные ногти).
Кожа сухая, в отдельных случаях имеет трещины. Волосы усиленно выпадают и медленно растут.

Спленомегалия наблюдается в 5-10% случаев, при этом слабо выражена. Объемный рост селезенки при недостатке железа еще не получил патогенетического объяснения.

У некоторых лиц, страдающих недостатком железа проявляется наклонность кушать землю, известь, крахмал, муку, кирпич, лед (Crosby). На такое ненормальное поведение («pica») сделана ссылка и в качестве причины развития недостатка железа, в частности в тех географических зонах, в которых у детей вырабатывается привычка поедать подобные материалы.

Осложнения недостатка железа возникают на далеко зашедших стадиях болезни, при этом они связаны с анемией (недостатком кислорода) и тканевыми сдвигами (отсутствием тканевых ферментов). На вырождающихся слизистых оболочках пищеварительного тракта и половой системы могут развиться осложнения инфекционного характера (воспаление слизистой оболочки рта, пищевода, прямой кишки, влагалища).

Обильные менструальные кровотечения , составляющие исходную причину недостатка железа могут продолжаться и усугубляться изменениями трофики слизистой оболочки половых органов. В отдельных случаях железотерапия сокращает срок и уменьшает интенсивность менструального потока.

У лиц, страдающих железодефицитной анемией , наблюдается высокий показатель частоты желудочных новообразований. К тому же анемия этого вида может составить пусковую или усугубляющую причину сердечной недостаточности. Известна чувствительность страдающих железодефицитной анемией к инфекциям (Hines).

Клинический госпиталь на Яузе располагает всеми возможностями в диагностике и лечении заболеваний, приводящих к развитию анемии. В клинике можно пройти экспресс-диагностику всего организма за 1–2 дня и установить причину анемии с помощью современных методов. У нас проводятся: исследование крови (клинический анализ) на предмет снижения уровня, зрелости и формы эритроцитов, содержания гемоглобина, сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови и другие анализы; ультразвуковая, эндоскопическая и компьютерная диагностика (КТ, МРТ), при необходимости консультация гематолога и исследование пунктата костного мозга, консультация инфекциониста и хирурга. Проводится лечение с применением высоких технологий (современная фармакотерапия, экстракорпоральная гемокоррекция, малоинвазивная хирургия).

Анемия (малокровие) - это патологическое состояние, которое может выступать на первый план при заболеваниях многих систем и органов. Характеризуется анемия снижением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови.

Виды анемий и причины их развития

Существует много разновидностей малокровия. Среди приобретенных выделяют следующие виды анемии:

• железодефицитная;
• В-12-фолиеводефицитная.

Выделяют большое число врожденных гемоглобинопатий, среди который наиболее распространена серповидно-клеточная анемия.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия развивается вследствие недостаточного поступления микроэлемента Fе (железо) с пищей, а также при скрытых и явных кровотечениях, нарушении всасывания в желудке при воспалительных процессах (гастритах), нарушении транспорта микроэлемента при нехватке специального белка трансферрина, повышенной потребности в железе (в период беременности, быстрого роста).

При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина, который входит в состав эритроцита и непосредственно связывает кислород и углекислый газ.

Фолиево-дефицитная анемия

В12-фолиеводефицитная анемия развивается при недостаточном поступлении витаминов из пищи (вегетарианство, алкоголизм), недостаточном связывании в желудке фактором Кастла (состояние после резекции желудка, целиакия, гастрит, дуоденит, злокачественные образования, болезнь Крона), неправильном метаболизме (гепатит, цирроз), повышенном потреблении витаминов (беременность, быстрый рост, дисбактериоз).

При недостатке цианкоболамина (витамина В-12) и фолиевой кислоты в костном мозге нарушается синтез ДНК, замедляется процесс образования новых красных кровяных телец - эритроцитов.

Серповидно-клеточная анемия

Серповидно-клеточная анемия - это наследственная патология, которая вызывает образование дефектных цепей гемоглобина в эритроците. Генная мутация может возникнуть после перенесенной малярии, вирусной инфекции (корь, краснуха, цитомегаловирус, вирус гепатита).

В результате эритроциты приобретают неправильную удлиненную форму и напоминают серп при изучении под микроскопом. Это одна из самых тяжелых форм анемии, так как аномальные эритроциты подвержены быстрому разрушению. В результате увеличивается селезенка, закупориваются мелкие сосуды, в крови повышается до токсических цифр уровень свободного железа, органы и ткани испытывают выраженную гипоксию (недостаток кислорода, в норме переносимого эритроцитами).

Общие проявления анемии

Недостаток красных кровяных телец и гемоглобина при любом виде анемии вызывает кислородное голодание тканей, которое проявляется общими симптомами:

• сонливость;
• повышенная утомляемость;
• снижение умственных способностей, рассеянность;
• головокружение;
• одышка;
• сердцебиение;
• бледность кожных покровов (железодефицитная) или желтушность (серповидно-клеточная).

Диагностика малокровия в Клиническом госпитале на Яузе

Часто диагностика причин малокровия и установление диагноза – это длительный трудоемкий процесс с прохождением всевозможных процедур и консультаций.

Наши врачи гематологи, терапевты и гастроэнтерологи имеют большой практический опыт и работают профессионально и слажено, в соответствии с современными медицинскими стандартами.

В клинике можно пройти все необходимые исследования, в том числе:

• диагностику скрытых кровотечений (анализ кала на скрытую кровь, гастро-, дуодено-, колоно- и ректороманоскопию на современном многофункциональном эндоскопическом оборудовании);
• диагностику злокачественных новообразований (анализ крови на онкомаркеры, УЗИ, компьютерную томографию, онкопоиск МРТ);
• диагностику врожденных и приобретенных гемаглобинопатий (расширенный анализ крови с подсчетом зрелых, юных красных клеток крови с оценкой их размера, формы и свойств, анализ крови на свободное железо, витамин В12, анализ крови на содержание пункция и анализ костного мозга).

Лечение малокровия в Клиническом госпитале на Яузе

Лечение патологии подбирается индивидуально, в зависимости от причины, ее вызвавшей, и вида анемии. Комплекс лечебных мероприятий может включать применение специальной диеты, витаминов и микроэлементов для приема внутрь или инъекционно, заместительную терапию препаратами крови, цитостатическую терапию.

При наличии симптомов малокровия приходите в Клинический госпиталь на Яузе. Наши специалисты выявят причину и проведут эффективное лечение анемии, вернув силы и здоровье.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в или уточнить по телефону, указанному на сайте.