Роль тромбоэластографии в трансфузионной терапии посттравматической коагулопатии.

А. Ю. Буланов

Федеральное государственное бюджетное учреждение Гематологический научный центр Минздравсоцразвития РФ, г. Москва

Трансфузиология № 4, 2011

Одним из наиболее частых и тяжелых осложнений травмы является коагулопатия. Основой терапии этого состояния является трансфузия свежезамороженной плазмы. Представленная статья обобщает информацию о патогенезе посттравматической коагулопатии и принципах коррекции, основанных на тромбоэластографическом мониторинге гемостаза.

Ключевые слова: травма, коагулопатия, тромбоэластография, свежезамороженная плазма.

В число наиболее тяжелых осложнений травмы входит коагулопатия, крайним выражением которой является ДВС-синдром. Нарушения гемостаза развиваются в 25-35% случаев и являются частой причиной смертности пациентов с тяжелой травмой. Патогенез посттравматической коагулопатии и ДВС-синдрома многогранен. К числу ведущих патогенетических факторов относится потребление компонентов системы гемостаза на остановку кровотечения и их потеря с истекающей кровью, активация коагуляционного каскада и фибринолиза в связи с повреждением тканей, изменения, обусловленные шоком, ацидозом, гипотермией.

Основным компонентом трансфузионной терапии постравматической коагулопатии на современном этапе является СЗП. Необходимость ее применения не вызывает сомнений у специалистов. Жаркие дебаты посвящены определению показаний и срокам назначения плазмы, критериям ее эффективности. Подходы к назначению СЗП в настоящее время можно разделить на три группы: клинические (основа - наличие и выраженность клинических проявлений коагулопатии, в первую очередь геморрагического синдрома), ситуационные - исходя из тяжести травмы, объема кровопотери (чаще всего назначение СЗП в этом случае соотносят с потребностью в эритроцитах) и лабораторные (основа - наличие лабораторных признаков коагулопатии). Экстраполируя современную классификацию методов диагностики перечисленные подходы можно определить как качественные, полуколичественные и количественные соответственно.

Чаще всего при травме и острой кровопотере в качестве критерия для назначения плазмы используется потребность в трансфузии эритроцитов. Представители отечественной трансфузиологической Школы являются сторонниками раннего и высокообъемного использования СЗП в соотношении с эритроцитами 3:1. В Европе в 90-е годы прошлого века использовался протокол компонентной терапии острой кровопотери, содержащий практически диаметрально противоположные принципы: позднее (при достижении объема кровопотери более 80% ОЦК) назначение СЗП в соотношении с эритроцитами 1:4. В последние годы больше сторонников появилось у принципа «золотой середины». Чаще всего специалистами обсуждается соотношение основных трансфузионных сред 1:1. К такому выводу приходят J.L. Kashuk с соавт. на основании опыта работы с хирургическими больными. P.I. Johansson на основании анализа 15 исследований, включающих более 4500 больных и данных собственной исследовательской группы демонстрирует целесообразность раннего объемного использования плазмы.

J.C. Duchesne с соавт. показали снижение смертности, связанное с трансфузиями СЗП в соотношении 1:1 с эритроцитами против 1:4 на 20-65% при боевой травме и на 11,8-21,2% при травмах мирного времени. Но мнения ученых далеко неоднозначны. Так, T.M. Scalea с соавт. неувидели улучшения исходов, связанного с ранним агрессивным использованием СЗП при травме. К выводу об эффективности трансфузии СЗП при посттравматической коагулопатии в меньшем объеме и, соответственно, в меньшем соотношении с эритроцитами пришли R. Davenport и соавт.

В целом, анализ современной литературы демонстрирует отсутствие тенденции к разрешению противоречий вокруг оптимального соотношения основных трансфузионных сред при травме и кровопотере. Напрашивается вывод о несовершенстве обсуждаемого «полуколичественного» подхода к назначению плазмы. Очевидно, он вполне оправдан как исходная точка. Но требует вслед за собой обязательного контроля, желательно максимально объективного, эффективности выполненной трансфузии.

Следует учесть и такой фактор, как нестандартизованность СЗП как лекарственного средства. На всех этапах, начиная от производственного сырья до разморозки и непосредственного использования, она тесно связана с «человече-ским фактором». Следуя стандартнымпринципам терапии, мы далеко не всегдаможем быть уверены в стандартности ис-пользуемых нами трансфузионных сред,в частности плазмы, что так же говорито необходимости объективных критериевее назначения.

Современная медицина имеет в своем арсенале широкий спектр лабораторных тестов контроля гемостаза, применимых и для контроля эффективности трансфузионной терапии. Из традиционных коагулологических тестов для оценки показанийи эффективности СЗП чаще используют хронометрические показатели свертывания АЧТВ и МНО (форма представления протромбинового времени) и содержание фибриногена, реже XIIa-зависимый фибринолиз и активность антитромбина III. Следует отметить, что перечисленные тесты ни в наборе, ни, тем более, в изолированном виде не позволяют полноценно оценить характер изменений гемостаза при большинстве критических состояний. Более объективны в этом плане функциональные методы оценки гемостаза, из которых на сегодняшний день на первый план выходит тромбоэластография.

Метод не нов. Впервые ТЭГ была предложена H. Harter"ом в 1948 г.. Ссередины 90-х годов прошлого века наблюдается ренессанс метода, связанный с использованием современных компьютерных технологий. Суть ТЭГ состоит в оценке состояния системы гемостаза путем исследования вязко-эластическихсвойств тромба. После компьютерной обработки процесс тромбообразованияи фибринолиза принимает вид характерной кривой (рис 1). Для ее описания предложено порядка 20 показателей, основные из которых это интервалы r иk, угол α, МA (максимальная амплитуда ТЭГ), 30LY. Первые три показателя характеризуют главным образом состояние системы свертывания. Причем отмечается четкое их соответствие фазам тромбообразования, описанным в клеточной (cell-base) модели свертывания крови (рис. 2). Интервал r отражает инициацию тромбообразования (initiation), k -фазу усиления (amplification), а уголα - фазу распространения (рropagation). Максимальная амплитуда в основном зависит от функции тромбоцитов (на 80%), в меньшей степени от фибриногена. При необходимости можно выделить вклад каждого из компонентов в МA. Для этого существует относящийся к специальным методикам ТЭГ тест на активный фибриноген (functional fibrinogen). Вклад фибриногена, выявленный этим тестом в высокой степени коррелирует с концентрацией фибриногена, определенной по Клаусу, что можно учитывать при отсутствии возможности выполнить данный тест. Показатель 30-минутного лизиса характеризует активность фибринолиза. Ошибкой было бы обойти вниманием еще один показатель - коагуляционный индекс (CI). Он является расчётным, исходя из r, k, α и МA и характеризует направленность изменений гемостаза и степень их компенсации.

Рис. 1.

Тромбоэластограмма - графическое представление процессатромбообразования и фибринолиза

А - Принципиальная схема тромбоэластограммы

Б - пример нормальной тромбоэластограммы

Рис. 2.

Клеточная модель (cell-base) свертывания крови

TF - тканевой фактор; II, X - факторы свертывания крови; Va, Xa, VIIa - активированные факторы свертывания. Стандартные стрелки обозначают превращения, каплевидные - стимулирующее влияние. Согласно современным представлениям о гемостазе, в биохимическом процессе свертывания крови существенная роль отводится и клеткам, в первую очередь тромбоцитам, что отражено в так называемой «клеточной» (cell-base) модели свертывания крови. Согласно ей, в процессе свертывания выделяют три фазы. Как известно, в кровотоке постоянно циркулирует небольшое количество активированного VII фактора свертывания, но это не сопровождается активацией коагуляционного каскада. Для запуска процесса свертывания необходим контакт VIIa с тканевым фактором,что происходит при разрушении эндотелия сосудов. Комплекс TF-VIIa активирует X фактор, который в свою очередь в комплексе с активным V фактором стимулирует появление небольшого количества тромбина. Этот комплекс процессов составляет фазу иницации (initiation). Задачей тромбина на данном этапе является активация тромбоцитов, и только на это хватает его концентрации в этот момент. Работа X фактора по поверхности активированных тромбоцитов отличается существенно большей производительностью (фаза усиления или amplification). Результат - генерация огромного количества тромбина («тромбиновый взрыв»), которого уже становится достаточно для выполнения основной функции- стимуляции главного этапа тромбообразования - перехода фибриногена в фибрин (фаза пролонгации - prolongation).

В настоящее время в мире существуют две основные модификации тромбоэластографии: это классическая ТЭГ и тромбоэластометрия (РОТЭМ). Методики имеют определенные технологические различия, но объединены общим принципиальным устройством. Присутствует аналогия и в основных показателях ТЭГ иРОТЭМ (табл. 1).

Таблица 1

Основные показатели ТЭГ и РОТЭМ

Суть тромбоэластографии в интегральной оценке состояния системы гемостаза. Принципиальное отличие ТЭГ от стандартных коагулологических тестов состоит в том, что из известных компонентов системы гемостаза ТЭГ одновременно оценивает четыре основных (коагуляционный каскад, тромбоциты, против освертывающие механизмы и систему фибринолиза), причем оценивает их во взаимодействии. За пределами нашего внимания остается только сосудистая стенка. Другими словами, ТЭГ позволяет, не вдаваясь в тонкие подробности, оценить состояние гемостаза в целом, наличие и степень компенсации расстройств в этой системе, общую динамику при критических состояниях и ответ на лечебные мероприятия.

ТЭГ имеет ряд существенных преимуществ перед стандартными гемостазиологическими тестами. К ним относится: работа с цельной кровью, быстрота выполнения (с целью ускорения теста возможна активация процесса свертывания каолином либо комплексом каолина и тканевого фактора), оценка гемостаза при реальной температуре пациента, возможность выявления гиперфибринолиза.

Область клинического применения ТЭГ можно очертить следующим образом:

Скрининг гемостаза в предоперационном периоде, перед инвазивными процедурами;

Дифференциальная диагностика хирургических и нехирургических кровотечений;

Динамический контроль гемостаза при кровопотере и критических состояниях;

Динамический контроль гемостатической терапии;

Динамический контроль антиагрегантной и антикоагулянтной терапии.

Большинство из вышеперечисленных пунктов, без сомнения, актуально для пациентов с тяжелой травмой. Основная функция тромбоэластографии при этой патологии - «отсечь» необоснованные трансфузии и отследить эффективность проводимой терапии и необходимость ее коррекции при наличии значимой коагулопатии. Нагляднее всего это можно проиллюстрировать на примере кровотечений. Так в одной из ранних работ по тромбоэластографии наша исследовательская группа продемонстрировала возможность безопасного снижения частоты интраоперационных трансфузий СЗП при использовании данной методики более чем в 2 раза. Специалисты из нейрохирургической клиники показали, что применение тромбоэластографии для оценки системы гемостаза при операциях со значительной по объему кровопотерей позволяет снизить частоту использования донорской СЗП практически в 4 раза без ухудшения результатов лечения. P.I. Johansson"оми соавт. опубликован анализ результатов 20 клинических исследований об использовании ТЭГ в хирургической клинике. Авторами выявлено снижение частоты трансфузий СЗП на основании данных ТЭГ за счет перераспределения «гемостатических обязанностей». Как причина нарушений гемостаза в периоперационном периоде ТЭГ нередко выявляла избыточный фибринолиз, остаточную гепаринизацию, изолированную гипофибриногенемию, для коррекции которых использовались более специфичные меры воздействия. Применялись ингибиторы фибринолиза, нейтрализация гепарина, введение концентрата фибриногена или криопреципитата. В другой работе того же автора, основанной на аудите собственной трансфузионной практики и ее изменения на основе широкого внедрения ТЭГ, продемонстрировано, напротив, увеличение объема трансфузий СЗП. Существенно увеличилась и частота трансфузий концентрата тромбоцитов. При этом значимо улучшились исходы лечения больных с кровотечениями, о чем можно судить по снижению смертностис 31,5 до 20,4%. По результатам исследования сформирован так называемый «стандартный транфузионный пакет» для лечения кровотечений, состоящий из 5 доз эритроцитов (как определяющей величины), 5 доз СЗП и 2 концентратов тромбоцитов. Ряд других авторов говорят об изменении трансфузионной тактики в связи с использованием ТЭГ. Хотя чаще звучит снижение трансфузионной нагрузки, как эффект применения данного метода мониторинга гемостаза, правильнее было бы назвать этот процесс оптимизацией трансфузионной терапии.

Предлагать клинические рекомендации, основанные только на лабораторных методах дело сложное и не благодарное. Тем не менее, нельзя не упомянуть существующие алгоритмы трансфузионной терапии, основанные непосредственно на данных ТЭГ. В качестве иллюстрации приведем один из них (табл. 2).

Таким образом, мультифакторность патогенеза посттравматической коагулопатии, недостаточная стандартизованность СЗП, как основного трансфузионного средства ее коррекции, обуславливают необходимость мониторинга системы гемостаза при этой патологии. Оптимальным методом такого мониторинга на сегодняшний день является тромбоэластография.

Таблица 2

Алгоритм лечения продолжающегося кровотечения на основании данных ТЭГ

* Приведены показатели для ТЭГ, активированной каолином.

Кровотечение – частое осложнение операций на сердце. Что делать в этой ситуации? Какие причины кровотечения? Нужна ли повторная операция? Какие препараты и в каких дозировках использовать для коррекции гемостаза? Ответ на эти вопросы дает тромбоэластограмма.

Основные причины кровотечений в кардиохирургии

• Дооперационный прием антикоагулянтов и антиагрегантов
• Дисфункция эндотелия
• Длительное искусственное кровообращение
• Тромбоцитопения, тромбоцитопатия
• Применение гепарина, протамина
• Дефицит факторов в результате гемодилюции и повышенного потребления
• Гипотермия
• Гиперфибринолиз
• Нерациональное использование отсосов во время операции (повреждение форменных элементов крови)
• Неадекватный хирургический гемостаз
• Длительный контакт крови с внешним воздухом

Отличия тромбоэластограммы от основных тестов коагулограммы

• Оценка влияния всех компонентов составляющих сгусток:

Фибрина
Тромбоцитов
Эритроцитов
Лейкоцитов

• Не требуется центрифугирования образца крови (уменьшается время выполнения анализа)

• В образовании сгустка участвуют все перечисленные компоненты, как это и происходит в организме больного

Главные параметры тромбоэластограммы

CT (clotting time): время от начала исследования до начала образования сгустка до начала свертывания крови, образование тромбина, начало полимеризации сгустка. Clotting time зависит от количества факторов и наличия ингибиторов (гепарина).

CFT (clot formation time): время от начала образования сгустка до плотности сгустка в 20 мм. Полимеризация фибрина, стабилизация сгустка тромбоцитами и F XIII. Сlot formation time зависит от времени полимеризации фибрина и в меньшей степени от наличия субстрата (фибриноген, тромбоциты).


MCF (maximum clot firmness): максимальная амплитуда плотности сгустка. Увеличение стабилизации сгустка за счет полимеризации фибрина, тромбоцитов, а также F XIII. Maximum clot firmness зависит от наличия субстрата (фибриноген, тромбоциты).

ML (maximum lysis): уменьшение плотности сгустка относительно его максимальной плотности, выраженное в процентах. ML < 15% (в течение 1 часа) – стабильность сгустка.
ML > 15% (в течение 1 часа) – гиперфибринолиз. Maximum lysis зависит от активности фибринолитической системы.

Основные тесты тромбоэластограммы

EXTEM

Активация внешнего пути свертывания крови.
Позволяет оценить:

• факторы VII, X, V, II, I,
• тромбоциты,
• фибринолиз

Слабая чувствительность к гепарину.

INTEM

Активация внутреннего пути свертывания крови.
Позволяет оценить:

• факторы XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I,
• тромбоциты,
• фибринолиз

Высокая чувствительность к гепарину.
При нормальных показателях в тестах EXTEM и INTEM проблем с «терапевтическим» гемостазом нет.

Показывает изолированный вклад фибриногена в плотность сгустка.
Полностью исключено влияние тромбоцитов на сгусток.
Сравнивается с EXTEM.

APTEM

Показывает наличие либо отсутствие гиперфибринолиза.
Сравнивается с EXTEM.
Оценивается ML.

ML < 15% (в течение 1 часа) – стабильность сгустка
ML > 15% (в течение 1 часа) – гиперфибринолиз

Показывает наличие либо отсутствие свободного гепарина в крови.
Сравнивается с INTEM.
Оценивается CT.
Укорочение СТ на 25% и более по сравнению с CT в INTEM.

FIBTEM: амплитуда на 10 минуте (А10) нормальная

=> Уровень фибриногена достаточный
=> Дефицит тромбоцитов

EXTEM: амплитуда на 10 минуте (А10) низкая
FIBTEM: амплитуда на 10 минуте (А10) низкая

=> Гипофибриногенемия

Показания к использованию тромбоэластограммы

• Пациенты высокого риска

Экстренная хирургия
Ре-операции
Операции на аорте
Пациенты с многоклапанной коррекцией
Пациенты с искусственными желудочками
Операции с предполагаемым циркуляторным арестом
Пациенты с декомпенсированной сердечной недостаточностью

• Длительное искусственное кровообращение > 180 мин.
• Повышенный геморраж после нейтрализации гепарина и в послеоперационном периоде.

Рутинное применение тромбоэластограммы не показано!

Временные интервалы

1. До операции
2. За 30 мин до окончания искусственного кровообращения
3. Не менее чем ч/з 10 мин после нейтрализации гепарина при наличии кровотечения в постперфузионном периоде
4. В палате интенсивной терапии при повышенном геморраже
5. Не менее чем ч/з 10 мин после проведенной консервативной терапии

Анестезия

Цель: оценить исходное состояние гемостаза. Полезно для сравнения с последующими тестами.

ИК

Цель: ранняя диагностика тромбоцитопатии и гипофибриногенемии.

Дефицит тромбоцитов: А10 HEPTEM < 35 мм и А10 FIBTEM > 9 мм

Дефицит фибриногена: А10FIBTEM < 9 мм

ОРИТ

Цель: дифдиагностика причины кровотечения и выбор тактики лечения.

CT INTEM >> CT HEPTEM (> 25% разница) : наличие свободного гепарина - нужно вводить ПРОТАМИН

СТ INTEM > 240 и CT HEPTEM /CT INTEM < 0,75

Гиперфибринолиз

ML (LI60) > 15% (<85%) в любых из тестов HEРTEM, INTEM, EXTEM:
Нужно вводить апротинин.
При применении апротинина, СТ в INTEM может увеличиваться. Следовательно требуется контроль по EXTEM.

Дефицит факторов

Если CT HEPTEM > 280 при наличии свободного гепарина - вводить СЗП
CT INTEM > 280 или СT EXTEM > 90 при отсутствии свободного гепарина - вводить СЗП
CT EXTEM > 90 при применении апротинина - вводить СЗП

Основные принципы коррекции

• Лечить кровотечение, а не показатели тромбоэластограммы

• При наличии изменений в тромбоэластограмме, но без кровотечения – наблюдение, повторный анализ

• Коррекция показателей КЩС, температуры, гематокрита, гипокальциемии

При наличии «почти нормального» результата при продолжающемся кровотечении:

В анамнезе прием дезагрегантов за 5 дней до операции – трансфузия концентрата тромбоцитов.

Введение криопреципитата для достижения А10 FIBTEM >15

Рестернотомия для исключения хирургического источника

Алгоритмы лечения

Скачать Нормальные показатели тромбоэластограммы (pdf, 1,1 МБ)

Селюн Юрий Аркадьевич , РНПЦ "Кардиология", Минск, 2012

Тромбоэластрограмма – это результат тромбоэластографии, лабораторного метода исследования свертывающей способности крови.

Это исследование необходимо для более точной диагностики коагулопатий – заболеваний, сопровождающихся нарушениями свертываемости крови и проявляющихся повышенной кровоточивостью.

Исследование проводится на специальном аппарате, который называется тромбоэластографом.

Он состоит из двух частей – кюветы и опускаемого в нее чувствительного цилиндра, в котором и происходит регистрация необходимых изменений.

Кровь помещается в кювету, а ее в свою очередь опускают в цилиндр.

Суть исследования состоит в том, что кювета колеблется, и кровь между ней и стенками цилиндра начинает сворачиваться.

Чем плотнее кровяной сгусток, тем сильнее колеблется цилиндр. Его движения регистрируются в цифровом и графическом виде на специальном носителе.

Движения цилиндра записываются на протяжении всего времени существования кровяного сгустка, а также после начала процессов фибринолиза, или

Как делают тромбоэластографию?

Тромбоэластография – это лабораторный метод исследования, для проведения которого необходима кровь пациента. Ее берут из вены, желательно утром натощак, чтобы результаты были более точными.

После взятия крови пациент может идти домой – вся дальнейшая работа выполняется без его участия.

Параметры тромбоэластограммы

По результатам тромбоэластографии оцениваются основные и дополнительные параметры.

Основными параметрами являются следующие:

1. R (время реакции) – показатель, отражающий I фазу свертывания крови. Оценивается как расстояние от момента начала записи до места расширения ветвей тромбоэластограммы на 1 мм.
2. K (время образования сгустка) – показатель скорости формирования фибринового сгустка. На тромбоэластограмме это расстояние между расширением ветвей на 1 мм и на 20 мм.
3. MA (максимальная амплитуда) характеризует наибольшую плотность кровяного сгустка. Оценивается как точка максимального расширения ветвей тромбоэластограммы.

Тромбоэластограмма позволяет судить не только об общей коагуляционной активности крови, но и об отдельных фазах этого процесса. Кроме того, по максимальной амплитуде ТЭГ можно ориентировочно судить о количестве образующегося фибрина и активности тромбоцитарных факторов. Запись ТЭГ производится с помощью тромбоэластографа. На ТЭГ различают следующие параметры:

R - время реакции. Характеризует I и II фазы свертывания крови. Это время от момента взятия крови до расхождения ветвей ТЭГ. В норме этот показатель равен от 5 до 6 мин.

К- время коагуляции. Характеризует III фазу свертывания крови. Оно

определяется от начала расширения ветвей, т.е. от конца параметра

К до расширения ветвей на 20 мм. В норме этот показатель равен от

3 до 6 мин. Т - константа тотального свертывания крови. Измеряется от начала записи до максимального расширения ветвей ТЭГ. В норме 25-35 мин.

Угол или угловая константа. Образуется касательной от начала записи ТЭГ к одной из ее ветвей. В норме равен 12-25 гр.

МА - максимальная амплитуда. Максимальное расширение ветвей гиперкоагуляции или усиление протекающей ретракции кровяного сгустка. Низкая амплитуда может свидетельствовать о снижении числа тромбоцитов, концентрации фибриногена или повышении уровня естественных антикоагулянтов

Анализ экг

Расшифровку ЭКГ следует начинать с определения величины контрольного mV (чаще всего 1 mV равен 10 мм). Затем, учитывая величину контрольного mV, определить высоту всех зубцов ЭКГ. Продолжительность зубцов, сегментов, интервалов измерить с помощью вертикальной разлиновки диаграммой ленты. Расстояние между 2 вертикальными линиями соответствует 0,02 с, при скорости записи 50 мм/сек.

Алгоритм расшифровки:

определение водителя ритма. Ритм может быть синусовый (водитель ритма – синусный узел, перед каждым желудочковым комплексом присутствует предсердный или зубец Р) и несинусовый.

правильность ритма. Если продолжительность интервалов RR одинакова, то ритм правильный, если нет – то неправильный (аритмия).

подсчет ЧСС. Частота сердечных сокращений равна отношению продолжительности минуты (60 сек) к продолжительности интервала RR (в сек) при правильном ритме. При аритмиях подсчитывается ЧСС максимальная (при этом анализируется минимальный по продолжительности RR) и ЧСС минимальная (при этом изучается максимальный по продолжительности RR).

определение положения электрической оси сердца. При нормограмме максимальная амплитуда R регистрируется во II стандартном отведении. При левограмме – в I, и, кроме того, сумма амплитуд зубцов R во II и III равна амплитуде R в I, а также III отведении регистрируется «отрицательный» комплекс QRS. При правограмме амплитуда зубца R максимальна в III отведении и равна сумме амплитуд зубцов R во II и III, а также в I стандартном отведении регистрируется «отрицательный» комплекс QRS.

анализ интервалов, зубцов и сегментов.

Нормальная ЭКГ:

ритм синусовый.

ритм правильный.

ЧСС 60-80 в минуту (реже – брадикардия, чаще – тахикардия).

нормограмма (направление электрической оси сверху вниз, справа налево, сзади наперед).

амплитуда зубцов: Р<0,2мв, Q<1/4R, R=0,8-1,6мв, S=0,02-0,03мв, Т=0,4мв. Продолжительность зубцов: Р=0,07-0,1сек, Q=0,02-0,03сек, R=0,2-0,7сек, S=0,02-0,03сек, Т=0,1-0,25сек. Продолжительность интервала PQ (от начала Р до начала Q) = 0,11-0,2сек, ST (от конца S до конца Т) = 0,2-0,4сек. Продолжительность сегмента PQ (от конца P до начала Q) = 0,04-0,1сек, ST = 0,1-0,15 сек.

Беременность – это особенное состояние женщины, когда в ее организме происходят серьезные перестройки и сдвиги во всех средах организма. Чтобы проконтролировать все процессы, которые возникают в теле будущей матери, и вовремя заметить и вылечить патологии, необходимо сдавать достаточно много различных анализов, в том числе и специфические анализы крови. Но часто женщины ворчат по поводу постоянного хождения в лабораторию и постоянного забора крови, так ли это действительно необходимо? Давайте с вами начнем цикл статей об анализах, проводимых у беременных. Первым из анализов, который бы мне с вами хотелось обсудить, является коагулограмма или анализ крови на свертываемость.

Свертывающая система – зачем она?

Система свертывания крови играет важнейшую роль в жизни человека – она не позволяет крови сворачиваться внутри тела, при этом мгновенно начинает сворачиваться, когда есть повреждения сосудов, чтобы избежать кровопотери и гибели. Естественно было бы полагать, что свертывающая система активно участвует и в сохранении и пролонгировании беременности. Если бы кровь свернулась в сосудах плаценты или плода – это бы была моментальная гибель ребенка. Поэтому, крайне важно, чтобы система свертывания работала без передышек. Кстати, правильнее называть это систему – системой гемостаза, и относится к ней не только свертывающая, но и противосвертывающая системы. Они находятся во взаимном балансе, и в случае кровотечения, активизируется свертывающая часть – она формирует тромбы для закупорки сосудов. В случае, если кровь густеет и возникает склонность к тромбозу внутри тела – приходит в активное состояние противосвертывающая система – она разжижает кровь, не давая формировать тромбы внутри сосудов. Также эта система включается тогда, когда повреждения сосудов уже зажили, но необходимо удалить ставший ненужным тромб, который закупоривал повреждение.

Становится понятным важность этой системы, если вспомнить, что во время беременности могут возникать кровотечения, угрозы прерывания беременности, отслойки плаценты. именно работа свертывающей системы крови не дает женщине истечь кровью от малейших или более серьезных повреждений (порез пальца, маточные кровотечения, носовые или десневые кровотечения). однако, стоит помнить, что нарушения в свертывающей или противосвертывающей системе могут иметь место, но при этом протекать могут совершенно бессимптомно до того момента, пока не возникнет серьезное нарушение здоровья – кровотечение, тромбоз или инфаркт из-за проблем свертывания. Определить проблемы до момента их яркого проявления могут определенные диагностические тесты, проводимые в анализе крови, это позволяет заранее предугадать проблемы здоровья и внутриутробные страдания плода из-за проблем кровообращения.

Проблемы со свертыванием крови

Кровь всегда должна в организме будущей матери находиться в жидком состоянии, за счет этого она может свободно течь по сосудам и обеспечивать доставку ко всем тканям питательных веществ. Если в данной системе возникают нарушения, это может приводить к таким патологиям как повышенная свертываемость крови, склонность к тромбозам, или наоборот, снижение свертываемости и развитие повышенной, патологической кровоточивости. Обычно нарушения свертывания крови приводят к развитию так называемых коагулопатий, причем они могут быть наследственного и приобретенного характера. И если с наследственными формами все понятно, они возникают с рождения, передаваясь от матери с отцом, то с приобретенными все сложнее – в их основе могут лежать болезни и поражения печени, медикаментозные влияния или токсикозы. По механизму возникновения это состояние обуславливается полной или частичной потерей печени возможности вырабатывать факторы свертывания (особые вещества, которые участвуют в процессе свертывания).

При врожденных коагулопатиях формируется недостаточность факторов свертывания в плазме из-за сбоя в их выработке, изменения структуры молекулы, из-за чего свертывание идет по дефектной схеме. Другими словами – могут быть качественные и количественные проблемы с факторами свертывания. Свертывание крови, это тысячелетиями формировавшаяся система, защищающая организм от гибели в результате потери крови. Образование в тканях и сосудах тромбов при их ранении следует рассматривать как одно из важнейших звеньев в процессе остановки кровотечения. Но, при имеющихся дефектах проблемы со свертыванием крови могут не проявлять себя до того случая, пока кровопотеря организма не станет значительной (как например, в родах) и не потребуется активизации всех сил организма. Так, в случае патологии свертывания крови в родах начавшееся кровотечение будет очень сложно остановить, что может привести к гибели матери. К счастью, такие ситуации заранее можно предотвратить, если вовремя сдавать анализ крови на свертывание.

Особенности свертывания крови при беременности

Свертывание крови при беременности закономерно изменяется, в организме происходят особенные процессы, которые влияют на течение и исход беременности. Для физиологически протекающей беременности вполне нормальным является состояние гиперкоагуляции (ускоренное свертывание крови, склонность к тромбозу). Примерно ко второму триместру происходит повышение активности факторов свертывания и снижается система противосвертывания (рассасывания тромбов и разжижения крови). В результатах анализов на свертывание происходят закономерные изменения, говорящие о том, что происходит увеличение скорости свертывания крови и формирования тромба – это изменение протромбинового индекса.

А в крови беременных женщин повышается уровень фибриногена плазмы, это особый белок, который образует клейкие ниточки, основу тромба в крови. Его количество будет повышено более чем на половину. Однако, может быть и уменьшение количества тромбоцитов, белых кровяных пластинок, участвующих в образовании сгустка крови и выделяющих особые активирующие вещества, которые помогают в остановке кровотечений. Количество тромбоцитов в соотношении к объему плазмы крови снижается из-за разведения крови (разжижения) и еще и в связи с тем, что тромбоциты активно потребляются организмом беременной. Также снижается и длительность жизни тромбоцитов в крови.

Все подобные изменения в анализе крови, если они не имеют других, дополнительных симптомов, могут быть вполне безопасными, и не потребуют никакой коррекции со стороны врачей. Эти изменения биологически целесообразны и вполне оправданы, чтобы после рождения малыша и плаценты организм женщины не погиб от кровопотери, смог остановить кровотечение в области плацентарной площадки, где количество сосудов велико и кровоток активный. При отсутствии возможности быстро и активно остановить кровотечение из сосудов матки, женщина может быстро потерять большой объем крови и погибнуть от кровопотери за несколько минут или часов. Процесс активного сокращения матки – это первая из линий защиты, она сдавливает сосуды матки, где была плацента. Но почти сразу же в области отслоившейся плаценты начинают копиться факторы свертывания, что и приводит к формированию кровяных сгустков.

Однако, склонность к физиологическому повышению свертывания во время беременности может быть не только полезной, она может наносить и потенциальный вред будущей матери в некоторых условиях. Прежде всего, во второй половине беременности и в родах возрастает риск тромбозов и тромботических осложнений, а также, если запас тромботических факторов в организме исчерпан (а он не бесконечен), может произойти проблема с остановкой кровотечения. Если факторы свертывания активно расходуются при беременности, тогда до момента родов их может просто не хватить. Так, проблемы свертывания крови возникают нередко при осложнениях беременности – гестозах, когда есть необходимость в тщательном контроле за уровнем показателей свертываемости крови, особенно если имеются факторы, существенно осложняющие течение беременности.

Ожидать проблем со свертыванием крови особенно часто стоит у определенных категорий женщин, имеющих факторы риска по коагулопатиям. К ним относят первородящих женщин в возрасте после сорока лет или до восемнадцати лет, когда система свертывания еще не отрегулирована окончательно. Высок процент проблем у женщин, имеющих в роду патологии свертывания, формирование нефропатии в предыдущих беременностях, если имеется ожирение с высоким индексом массы тела, если имеется патология почек или постоянно повышенное артериальное давление. Резко повышаются риски проблем со свертываемостью при наличии у беременных сахарного диабета любого типа, при многоплодной беременности, развитии резус-конфликта или гемолитической болезни плода, при сердечно-сосудистых заболеваниях и болезнях крови, а также при влиянии стрессов и постоянных негативных факторов.

У таких женщин контроль за свертываемостью проводят чаще, чтобы вовремя заметить проблемы, а конкретные данные по правилам забора и данным анализов мы обсудим завтра.