Нарушения сознания и зрения причины. Количественные и качественные нарушения сознания: сумеречное помрачение, оглушение и другие

По глубине нарушения сознания можно выделить следующие состояния.

Оглушенность

Оглушенность - нарушение сознания, характеризующееся следующими признаками: сохраненностью ограниченного словесного контакта, повышением порога восприятия внешних раздражителей, снижением собственной активности. При глубокой оглушенности имеет место сонливость, дезориентация, выполнение лишь простых команд. Оглушенность может сочетаться с галлюцинациями, бредом и симптомами адренергической активации (мидриаз, тахикардия, тремор, повышение АД и др.), что составляет клиническую картину делирия. Наиболее частыми причинами последнего бывают алкогольная абстиненция, высокая температура тела, интоксикация психостимуляторами - сиднофен и др., в том числе антидепрессантами с психостимулирующими свойствами (мелипрамин и др.) или седативными средствами (бензодиазепины, барбитураты и др.).

Сопор

Сопор - выключение сознания, характеризующееся сохранностью координированных защитных реакций, открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители, эпизодическим кратковременным минимальным словесным контактом - больной по просьбе врача открывает глаза, поднимает руку и т. д. В остальное время команды не выполняются. Рефлексы сохранены.

Кома

Кома - полное выключение сознания - разделяется на три степени.

Кома первой степени (кома I, умеренная кома): координированные реакции на внешние раздражители отсутствуют, сохранены некоординированные реакции по типу защитных (например, двигательное беспокойство в ответ на болевое раздражение, сгибание ноги в ответ на укол стопы и т.д.). Глаза на болевые раздражения не открываются. Зрачковые реакции на свет и роговичные (кор-неальные) рефлексы сохранены. Глотание затруднено. Кашлевой рефлекс относительно сохранен. Глубокие рефлексы обычно вызываются.

Кома второй степени (кома II, глубокая кома) характеризуется отсутствием каких-либо реакций на любые внешние раздражения, снижением мышечного тонуса либо горметонией (периодическое кратковременное повышение мышечного тонуса во всех конечностях или конечностях одной стороны, ведущее к их напряжению). Все рефлексы (зрачковые, роговичные, глубокие и др.) резко снижены или отсутствуют. Спонтанное дыхание сохранено, хотя и нарушено (волнообразная одышка, тахипноэ, дыхание Чейна - Стокса и т. д.), так же как и деятельность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД и пр.).

Кома третьей степени (кома III, запредельная кома) характеризуется мидриазом, тотальной арефлексией, мышечной гипотонией, нарушением витальных функций (АД либо критическое, либо не определяется; расстройство дыхания вплоть до апноэ).

Учебное видео степени нарушения сознания и шкала комы Глазго

23.1. СОЗНАНИЕ

В клинической практике термином «ясное сознание» обозначается адекватное восприятие и осмысление окружающей обстановки, ориентация в пространстве и времени, осознание себя, способность к познавательной (когнитивной) деятельности. Проявления сознания, в частности осознанное поведение, возможны лишь при наличии определенного уровня бодрствования. У бодрствующего здорового человека уровень сознания изменчив и зависит от характера выполняемой работы, заинтересованности, ответственности, от физического и эмоционального состояния.

23.1.1. Нарушения сознания

Причиной выраженных изменений сознания является нарушение функций активирующих структур ретикулярной формации ствола и других отделов лимбико-ретикулярного комплекса, определяющих общий уровень бодрствования, регулирующих тонус коры больших полушарий и ее интегративную деятельность. Нарушения сознания возможны и при первичном массивном поражении коры обоих больших полушарий, а также их связей с лимбико-ретикулярным комплексом.

Ограничение экзогенных воздействий на рецепторные аппараты человека, его длительная изоляция и сопутствующий ей информационный «голод» снижает уровень сознания. Полная дезафферентация ведет к погружению человека в состояние сна. Это явление можно рассматривать как следствие снижения уровня активности ретикулярной формации оральных отделов ствола, зависящего от интенсивности импульсации, поступающей к ее структурам по коллатералям проходящих через покрышку ствола афферентных проводящих путей.

Причинами расстройства сознания могут быть различные органические поражения или дисметаболические расстройства, возникающие в указанных отделах мозга.

Нарушения сознания подразделяют на непродуктивные и продуктивные (Plum F., Posner J., 1980). Непродуктивные формы расстройства сознания ха- рактеризуются его угнетением, сопровождающимся уменьшением психической и двигательной активности, снижением уровня бодрствования. Продуктивные формы нарушений сознания характеризуются дезинтеграцией психических функций на фоне бодрствования и двигательной активности (делирий, онейроидный синдром, аменция и пр.) и обычно проявляются при эндогенных или экзогенных психозах.

В этой главе излагается информация в основном о непродуктивных формах нарушений сознания, с которыми чаще приходится иметь дело неврологам.

Спутанное сознание - обобщающий термин, которым обозначается снижение уровня бодрствования, внимания, ведущее к нарушению ясности и после- довательности мыслительных процессов, расстройству ориентации во времени и месте, памяти, при этом возможно искажение представлений, вызывающее ошибочное осознание себя и окружающей среды. Больной легко отвлекается, иногда вздрагивает в ответ на внешние раздражители. Возможны расстройства восприятия, памяти. Мыслительные процессы лишены ясности, замедлены. Характерна бессвязность мышления. Больной обычно подавлен, растерян, иногда встревожен, не склонен к общению, пассивен, часто впадает в дремотное состояние, при этом нарушается формула сна. Причины спутанного сознания различны: интоксикация, гипоксия, травма мозга. Спутанное сознание может проявляться на фоне деменции, состояния выраженного эмоциогенного стресса. Среди токсических агентов, провоцирующих развитие спутанного сознания, возможна передозировка некоторых медикаментозных средств, например холинолитиков, антидепрессантов, препаратов L-дофа, бета-адреноблокаторов, наперстянки, клофелина, цитостатиков, психостимуляторов. При хронической интоксикации спутанное сознание нередко бывает менее выраженным в утренние часы и нарастающим к вечеру.

Затемненное сознание - изменение сознания, при котором выражены на- рушения внимания и вместе с тем осознания действительности. Может быть проявлением интоксикации нервной системы, психоза, развивающегося коматозного состояния. В некоторых случаях затемненного сознания больной совер- шает последовательные взаимосвязанные, но неадекватные действия, обуслов- ленные содержанием галлюцинаций, бреда и сопутствующими им аффектами (страхом, гневом и пр.); в таких случаях больной может совершать антиобщественные, опасные для него и окружающих поступки.

Сумеречное сознание - психопатологическое расстройство, характеризующееся внезапно возникающей, кратковременной (несколько минут, часов) утратой ясности сознания с полной отрешенностью от окружающего или с отрывочным и искаженным его восприятием при сохранении возможности к осуществлению привычных действий. Встречается при эпилепсии (после судорожных припадков или в качестве психических эквивалентов, амбулаторного автоматизма), черепно-мозговой травме, интоксикациях, реактивных психозах. Различаются простая и психотическая формы сумеречного сознания. Для последней харак- терны сопутствующие психотические расстройства; чаще это галлюцинации, бред, аффективные расстройства.

Обнубуляция (от лат. obnubulatio - затуманивание) - обеднение и замедленность психической деятельности, вялость, апатия, безынициативность, некритичность, иногда благодушие, нарушение ориентации, окружающее воспринимается отчужденно, осмысление больным задаваемых ему вопросов затруднено,

возможны ошибки в суждениях. Проявления обнубуляции могут быть длительными, например, в острой стадии черепно-мозговой травмы. Вместе с тем обнубуляция может проявляться и многократно повторяющимися, преходящими изменениями сознания. Может трансформироваться в оглушенность.

Рауш-состояние - легкое помрачение сознания («вуаль на сознание») с сохранением аутопсихической и аллопсихической ориентировки при подавлении критичного отношения к происходящему и измененных речевых и двигательных реакциях.

23.1.2. Классификации уровней нарушений сознания

В соответствии с классификацией нарушений сознания А.Н. Коновалова и Т.А. Доброхотовой (1998), созданной в процессе обследования больных с черепно-мозговой травмой, выделяется 7 уровней состояния сознания: сознание ясное, оглушение умеренное, оглушение глубокое, сопор, кома умеренная, кома глубокая и кома терминальная. Эта классификация может быть применена и при дифференцировке нарушений сознания у других больных неврологического профиля, а также у соматических больных с неврологическими осложнениями.

Ясное сознание - сохранность всех психических функций, прежде всего способности к правильному восприятию и осмыслению окружающего мира и собственного «Я». Ведущие признаки - бодрствование, полная ориентировка, адекватные реакции.

Оглушение - угнетение сознания, характеризующееся умеренным или значительным снижением уровня бодрствования, сонливостью, повышением порога восприятия всех внешних раздражителей, торпидностью психических процессов, неполнотой или отсутствием ориентировки, ограниченностью представлений. Возникает при экзогенных или эндогенных интоксикациях, при мозговой травме, повышении внутричерепного давления. Оглушение может быть умеренным или глубоким.

При умеренном оглушении активное внимание снижено, речевой контакт возможен, иногда требуется повторение вопроса, ответы на вопросы лаконичные. Больной открывает глаза спонтанно или сразу же при обращении к нему. Двигательная реакция на боль активная, целенаправленная. Отмечаются истощаемость, вялость, обеднение мимики, сонливость. Контроль за функциями тазовых органов сохранен. Ориентация во времени, лицах, окружающей обстановке может быть неполной, и в связи с этим поведение временами неупорядоченное.

В случаях глубокого оглушения отмечается выраженная сонливость, речевой контакт существенно затруднен. Вопросы и задания нередко приходится повторять. Больной отвечает на вопросы с выраженным промедлением, чаще односложно, возможны персеверации, выполняет лишь элементарные задания. Реакция на боль координирована. Выражена дезориентация. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен.

Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных двигательных реакций и открывания глаз в ответ на боль, патологическая сонливость, аспонтанность. Больной обычно лежит с закрытыми глазами, словесные команды не выполняет, неподвижен или производит автоматизированные стереотипные движения. При нанесении болевых раздражителей у больного возникают координированные защитные движения конечностями, направленные на их устранение, поворачивание в постели, а также страдальческие гримасы, стоны. Возможно открывание глаз в ответ на боль, резкий звук. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль за функциями тазовых органов нарушен. Жизненно важные функции сохранены, либо умеренно изменен один из их параметров.

Коматозное состояние (от греч. koma - глубокий сон) - выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя и других признаков психической деятельности, при этом глаза прикрыты; приподняв

веки больного, можно увидеть неподвижный взор или содружественные плавающие движения глазных яблок. Отсутствуют признаки психической активности, почти полностью или полностью утрачены реакции на внешние раздражители.

Кома может возникать остро или подостро, проходя предшествующие ей стадии оглушения, сопора. Принято выделять кому, обусловленную деструкцией лимбико-ретикулярных отделов мозга или обширных участков коры полушарий большого мозга (органическая кома), и кому, возникшую в связи с диффузными метаболическими нарушениями в мозге (метаболическая кома), которая может быть гипоксической, гипогликемической, диабетической, со- матогенной (печеночная, почечная и др.), эпилептической, токсической (ле- карственная, алкогольная и пр.).

По тяжести клинической картины выделяют 3 или 4 степени комы: по Н.К. Боголепову (1962) их 4 (умеренная, выраженная, глубокая и терминальная), по А.Н. Коновалову и соавт. (1985) их 3. Чем глубже степень комы и больше ее длительность, тем хуже прогноз. Борьба за жизнь больного, находящегося в коме I-II степени, может быть перспективна. Общая длительность коматозного состояния не превышает 2-4 нед. При затянувшейся коме наступает вегетативное (апаллическое) состояние или же больной погибает.

Для выявления причины комы большое значение имеют катамнестические сведения (со слов родственников, по медицинским документам и пр.), оценка соматического статуса. Степень комы определяется прежде всего состоянием витальных функций - дыхания и сердечно-сосудистой системы, результатами клинических и токсикологических лабораторных исследований, ЭЭГ, КТ или МРТ, исследования ЦСЖ. В процессе неврологического осмотра следует обратить внимание на состояние зрачков: их размер, равномерность, реакцию на свет; важное значение могут иметь положение глаз, направленность и сочетанность их движений, реакции глазных яблок на стимуляцию вестибулярного аппарата (окуловестибулярный калорический и окулоцефалический рефлексы).

Особенности клинической картины при коме разной степени выраженности приводятся в соответствии с предложениями А.Н. Коновалова и соавт. (1985, 1998). В зависимости от выраженности и продолжительности неврологических нарушений ими выделяются следующие степени комы: умеренная (I), глубокая (II), терминальная (III).

При коме I степени (умеренная кома) больного нельзя разбудить, он не открывает глаза, при болевых раздражениях у него некоординированные защитные движения (обычно по типу отдергивания конечностей). Иногда возможно спонтанное двигательное беспокойство. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные рефлексы угнетены, сухожильные вариабельны. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений.

На ЭЭГ отмечаются умеренные диффузные изменения в форме нерегулярного альфа-ритма, медленной биоэлектрической активности.

В случаях комы II степени (глубокая кома) у больного отсутствуют защитные движения на боль. Отсутствуют реакции на внешние раздражения, лишь на сильные болевые раздражения могут возникать патологические разгибательные, реже сгибательные движения в конечностях. Отмечаются разнообразные

изменения мышечного тонуса: от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии (с диссоциацией по оси тела менингеальных симптомов: исчезновение ригидности затылка при остающемся синдроме Кернига). Наблюдаются мозаичные изменения кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (в случае отсутствия фиксированного мидриаза) с преобладанием их угнетения. Спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность при выраженных их нарушениях сохранены.

На ЭЭГ альфа-ритм отсутствует, преобладает медленная активность, билатерально регистрируются пароксизмальные вспышки медленных или острых волн, чаще с преобладанием их в передних отделах больших полушарий.

Для комы III степени (терминальная кома) характерны мышечная атония, арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок, критические нарушения жизненно важных функций, грубые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резко выраженная тахикардия, артериальное давление ниже 60 мм рт.ст.

На ЭЭГ регистрируются редкие медленные волны или спонтанная биоэлектрическая активность. Поддержание жизненных функций возможно только при проведении реанимационных мероприятий.

Шкала Глазго, принятая на международном конгрессе травматологов в г. Глазго в 1977 г., разработана для быстрого ориентировочного определения тяжести общего состояния больного с черепно-мозговой травмой. Открывание глаз оценивается в баллах (спонтанное - 4 балла; на звук - 3; на боль - 2; отсутствие реакции - 1 балл), речь (развернутая спонтанная речь - 5 баллов; произнесение отдельных фраз - 4; произнесение отдельных слов в ответ на боль или спонтанно - 3; невнятное бормотание - 2; отсутствие речевого ответа на внешние раздражители - 1 балл) и движения (движения, выполняемые по команде, оцениваются в 6 баллов; движения, определяемые локализацией боли, - 5; отдергивание конечности в ответ на боль - 4, патологические сгибательные движения - 3, патологические разгибательные движения - 2; отсутствие двигательных реакций - 1 балл).

Оценка состояния больного происходит путем определения баллов в каждой подгруппе и их суммирования. Сумма баллов позволяет в какой-то степени судить о прогнозе болезни.

Классификация А.Н. Коновалова и соавт. хорошо коррелирует со шкалой комы Глазго. Максимальная сумма по шкале Глазго может составлять 15 баллов и возможна лишь при ясном сознании; 13-14 баллов указывают на вероятность умеренного оглушения; 10-12 баллов - на глубокое оглушение; 8-9 баллов - на сопор; 6-7 - на умеренную кому; 4-5 - на глубокую кому, 3 балла и меньше - на терминальную кому.

23.2. ОРГАНИЧЕСКАЯ И МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОМА

Коматозные состояния с учетом патогенеза могут быть разделены на кому органическую и кому метаболическую.

Причиной органической, или деструктивной, комы является нарушение целостности мозга в связи с черепно-мозговой травмой, внутричерепным кровоизлиянием, инфарктом мозга, опухолями, воспалительными заболеваниями мозга и его оболочек и пр. Органическая кома обусловлена разрушением или

компрессией ретикулярной формации ствола, его связей со структурами коры больших полушарий. Обычно имеется очаговая неврологическая симптоматика (изменение состояния зрачков и зрачковых реакций, парез взора, угнетение роговичного рефлекса, признаки поражения черепных нервов, пирамидная симптоматика и пр.). При органической коме, обусловленной поражением ствола мозга, отсутствует калорический окуловестибулярный рефлекс. С целью уточнения локализации поражения мозга при органической коме наряду с тщательным неврологическим обследованием показаны ЭЭГ, КТ, МРТ. Дополнительная информация может быть получена при проверке вызванных потенциалов.

Вариантом органической комы может быть кома при поражении одного из больших полушарий, или кома с эффектом объемного процесса. В таком случае коматозное состояние обычно сопровождает отклонение взора в сторону очага (больной смотрит на очаг). На противоположной стороне обычны признаки гемипареза с понижением мышечного тонуса: «вялое» верхнее веко, «парусит» щека, опущен угол рта, низкий мышечный тонус, быстрее падает поднятая рука, у лежащего на спине больного стопа ротирована кнаружи, возможно повышение сухожильных рефлексов, выявляются патологические (пирамидные) знаки (симптом Бабинского и др.).

На стороне патологического процесса возможны признаки поражения глазодвигательного нерва, прежде всего расширение зрачка, что обычно свидетельствует о вклинении медиобазальных структур височной доли в тенториальное отверстие и является плохим прогностическим признаком.

Кратковременный поворот взора в сторону, противоположную патологическому очагу (больной отворачивается от очага), может быть во время вторичного генерализованного эпилептического припадка и в острейшей стадии геморрагического инсульта.

Вариантом органической комы является и так называемая альфа-кома, обычно обусловленная поражением верхних отделов моста мозга или диффузным поражением коры больших полушарий. Характерно наличие на ЭЭГ выраженной постоянной альфа-активности с частотой 8-12 Гц, на первый взгляд напоминающей нормальный альфа-ритм бодрствования, однако при этом отсутствуют реакции на внешние раздражители, что свидетельствует о плохом прогнозе. Нормальный альфа-ритм на ЭЭГ позволяет в таком случае предположить синдром изоляции.

Причиной метаболической комы являются диффузные метаболические расстройства, вызывающие генерализованное нарушение функций головного мозга, прежде всего его лимбико-ретикулярного комплекса и коры больших полушарий. Может возникать при соматических болезнях, эндокринном дисбалансе, нарушении газообмена, водно-электролитного обмена, при экзогенной интоксикации. Варианты метаболической комы - гипоксическая, ги- погликемическая, гиперосмолярная, кетоацидотическая, уремическая, инфек- ционно-токсическая, а также кома при печеночной, почечной, гипофизарной, надпочечниковой недостаточности, отравлении алкоголем, угарным газом, наркотическими, седативными препаратами, антидепрессантами, противосу- дорожными средствами и пр.

Даже в случаях глубокой метаболической комы с угнетением роговичных рефлексов реакция зрачков на свет обычно сохранна, отсутствует девиация взора. Возможны сохранение сухожильных рефлексов, повышение тонуса мышц конечностей, приступы децеребрационной или декортикационной ри-

гидности. Характерен тремор, в частности астериксис, или «порхающий тремор», вызываются вестибулоокулярный калорический и окулоцефалический рефлексы.

При метаболической коме, обусловленной отравлением барбитуратами, карбамазепином, этиловым спиртом, гексамидином, транквилизирующими, седативными и другими препаратами, часто возникает нистагм. Кома в сочетании с гипервентиляцией - возможный признак метаболического ацидоза

(диабетический кетоацидоз, лактатацидоз, уремия, отравление органическими кислотами) или респираторного алкалоза (печеночная энцефалопатия, отравление салицилатами и др.). Отек диска зрительного нерва возможен при гипоксии, а также при надпочечниковой недостаточности. При печеночной недостаточности и гиперкальциемии возможно увеличение содержания белка в ЦСЖ. При метаболической коме могут отсутствовать очаговые неврологические симптомы, а результаты КТ и состав ЦСЖ могут быть без отклонений от нормы. Важное значение имеют биохимические исследования крови, определение рН крови, содержание в ней электролитов, глюкозы, мочевины, кальция, а также функциональные печеночные тесты. Необходимо провести по возможности полное соматическое обследование больного, лабораторные исследования (определение уровня глюкозы в крови, напряжение газов крови, гормонального профиля).

Кома токсическая - вариант метаболической комы, возникающей при вы- раженной эндогенной или экзогенной общей интоксикации. Уточнению диагноза при токсической коме могут способствовать данные анамнеза, клиническая картина и результаты лабораторных исследований.

Возможна дифференциация следующих вариантов коматозных состояний:

1) первично церебральная, или неврологическая, кома (травматическая, апоплектическая, эпилептическая, при нейроинфекциях, опухолях мозга и т.п.);

2) кома при эндокринных заболеваниях, возникающая в связи с недостаточностью или избыточной продукцией гормонов, а также с передозировкой гормональных препаратов;

3) токсическая кома (следствие экзоили эндогенной интоксикации);

4) кома, обусловленная нарушением газообмена (гипоксическая, гипоксемическая, респираторная или респираторно-ацидотическая, кома при дыхательной недостаточности, гиперкапнии);

5) кома, первично связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ (например, хлоргидропеническая кома, развивающаяся чаще при упорной рвоте, или алиментарно-дистрофическая кома, возникающая вследствие голодания).

Некоторые формы комы, например уремическая, термическая, могут быть отнесены, по крайней мере, к двум из перечисленных вариантов комы.

23.2.1. Особенности обследований больных в коме

Определенные полезные сведения при поступлении больного, находящегося в коматозном состоянии, могут быть извлечены из анамнеза (со слов сопровождающих больного лиц и возможной медицинской документации). Важно получить информацию об имеющихся у больного хронических заболеваниях (болезни сердца, крови, печени, почек, сахарный диабет, наличие в недавнем прошлом черепных травм, стрессовых ситуаций и суицидальных попыток и др.), о предшествовавших развитию комы особенностях в состоянии больно-

го (судорожные припадки, рвота, диплопия, головокружение, цефалгия, кардиалгия, выраженный подъем АД, алкогольный запой и т.д.). Острое развитие комы может быть обусловлено инсультом, гипогликемией; предшествующие коме спутанность сознания, делирий могут свидетельствовать о развитии метаболической или токсической комы.

При осмотре больного, находящегося в коме, необходимо стремиться к уточнению характера патологического процесса ее обусловившего. Определение при- чины коматозного состояния позволяет разработать наиболее рациональный план спасения жизни больного, применить возможную этиологическую и патогенетическую терапию. Осматривая больного в коме, желательно обратить особое внимание на наиболее информативные объективные сведения, способствующие уточнению диагноза. При обследовании больного важны результаты его общего, соматического и неврологического осмотра.

При общем осмотре надо обратить внимание на возможные признаки трав- матического повреждения тела, прикусы языка, следы упускания мочи (может быть при эпилептической коме). Важно отметить состояние покровных тканей, в частности цвет и особенности кожи. Горячая и сухая кожа может быть при тепловом ударе, сухая кожа со следами расчесов характерна для диабетической и уремической комы, влажная и липкая кожа - для наркотической комы, гиперинсулинизма, инфаркта миокарда или легкого, а также кровоизлияния в мозг. Бледной кожа бывает при уремической коме; бледная и влажная - при гипогликемии, большой кровопотере; розовая - при артериальной гипертензии, алкоголизме. Выраженная гиперемия кожи - признак алкогольной комы, кровоизлияния в мозг. Наличие кожных высыпаний на конечностях и туловище - возможное проявление гнойного менингита, менингококкемии (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Цианоз лица и шеи обычно указывает на дыхательную недостаточность, в частности на тромбоэмболию легочной артерии или на коллапс. Желтушность склер, кожи, асцит позволяют предположить печеночную кому и множественные метастазы рака. Множественные следы от инъекций обычны у больных с инсулинозависимой формой сахарного диабета, а также у наркоманов и т.д. При коме следует обращать внимание на запах, исходящий изо рта больного, он может помочь в диагностике алкогольной, диабетической (запах ацетона), уремической (запах аммиака) комы.

Гипотермия при бессознательном состоянии проявляется при переохлаждении, иногда при тяжелой общей инфекции (обычно у пожилых), при септическом и кардиогенном шоке, при метаболических расстройствах (уремия, микседема, гипопитуитаризм), при остром отравлении этиловым спиртом, при отравлениях барбитуратами, хлоралгидратом, метаквалоном, наркотиками, производными фенотиазина, антибиотиками из группы тетрациклина, три- циклическими антидепрессантами.

Гипертермия при бессознательном состоянии проявляется при инфекционных заболеваниях, в частности при пневмонии, менингите, сепсисе, тепловом ударе, тиреотоксическом кризе, белой горячке, отравлениях салицилатами, метиловым спиртом, никотином, паральдегидом, холинолитиками.

Наряду с тщательным общесоматическим обследованием больного обычно необходимы и такие дополнительные методы, как ЭКГ, краниография, обязательны анализы крови и мочи, определение содержания в них глюкозы; при показаниях следует провести и другие лабораторные, рентгенологические и физиологические исследования, проверить состояние глазного дна, исключить наличие ушной патологии, в частности мезотимпанита.

Из лабораторных данных при коме наиболее значимы общий анализ крови, определение в ней состава электролитов, в частности уровень калия и кальция, глюкозы, креатинина, аминотрансферазы, гемоглобина, исследование газового состава крови, анализ мочи. Если предполагается токсическая кома, производится определение в крови и в моче опиатов, кокаина, барбитуратов, седативных препаратов, антидепрессантов, алкоголя. Если после этих рутинных скрининговых исследований причина коматозного состояния остается неуточненной, дополнительные исследования могут включать определение аммония, сывороточного магния, сывороточной амилазы, фолиевой кислоты, уровня сывороточного кортизола, витамина В 12 , порфирина, определение фун- кции щитовидной железы.

Во всех случаях комы, которая может оказаться травматической, показаны краниография, КТили МРТ-исследование головы.

В процессе общесоматического обследования больного необходимо выяснить состояние жизненно важных функций. Институт нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН предлагает оценивать данные о состоянии дыхания, пульса, АД и температуры тела следующим образом:

1) нет нарушений - дыхание 12-20 в 1 мин, пульс 60-80 уд/мин, АД 110/60 мм рт.ст., температура тела не выше 36,9 ?С;

2) умеренные нарушения - умеренное тахипноэ (21-30 в 1 мин), умеренная брадикардия (51-59 уд/мин) или тахикардия (81-100 уд/мин), умеренная артериальная гипертензия (АД 140/80-180/100 мм рт.ст.) или гипотензия (ниже 100/50-90/50 мм рт.ст.), субфебрилитет (37,0-37,9 ?С);

3) выраженные нарушения - резкое тахипноэ (31-40 в 1 мин) или брадипноэ (8-10 в 1 мин), резкая брадикардия (41-50 уд/мин) или тахикардия (101- 120 уд/мин), резкая артериальная гипертензия (от 180/100 до 220/120 мм рт.ст.) или гипотензия (90/50-70/40 мм рт.ст.), выраженная лихорадка (38,0- 38,9 ?С);

4) грубые нарушения - крайняя степень тахипноэ (свыше 40 в 1 мин) или брадипноэ (менее 8 в 1 мин), крайняя степень брадикардии (менее 40 уд/мин) или тахикардии (свыше 120 уд/мин), крайняя степень артериальной гипертензии (свыше 220/120 мм рт.ст.) или гипотензии (максимальное давление ниже 70 мм рт.ст.), резкая лихорадка (39-39,9 ?С);

5) критические нарушения - периодическое дыхание или его остановка, максимальное АД ниже 60 мм рт.ст., несосчитываемый пульс, гипертермия (40 ?С и выше).

В процессе неврологического обследования больных с предполагаемой комой повышенное внимание обращается на клинические проявления, имеющие высокую информативность. К ним относятся:

1) уровень сознания;

2) состояние функции дыхания;

3) состояние зрачков и зрачковые реакции;

4) положение глаз в покое и при стимуляции вестибулярного аппарата (см. главы 11, 30);

5) состояние двигательной сферы и рефлексов (см. главы 4 и 21). Топической диагностике патологического очага в мозге и определению

причины комы могут способствовать сведения о состоянии функции дыхания. Так, периодическое дыхание по типу Чейна-Стокса (чередование эпизодов учащенного дыхания и апноэ) чаще возникает при двустороннем поражении глубинных отделов обоих полушарий или нарушениях функций стволовых

структур и может быть первым признаком транстенториального вклинения медиобазальных отделов височной доли в щель Биша. Центральная нейрогенная гипервентиляция (регулярное, учащенное, глубокое дыхание) обычно указывает на поражение покрышки ствола между нижним отделом среднего мозга и средней третью моста или на диффузную корковую и стволовую дисфункцию, может быть и следствием метаболического ацидоза (при диабетическом кетоацидозе, уремии, отравлении этиленгликолем).

Центральная нейрогенная гипервентиляция нередко проявляется у больных пневмонией, при нейрогенном отеке легких, при метаболическом ацидозе, в частности при диабетической или уремической коме, может быть проявлением печеночной комы, следствием отравления салицилатами. Гиповентиляция (редкое поверхностное, ритмичное дыхание) может наблюдаться при глубокой коме различного происхождения, часто при передозировке и отравлении транквилизаторами и другими лекарственными средствами. Апнейстическое дыха- ние, состоящее из продолжительного судорожного вдоха, за которым следует пауза (апноэ), обычно указывает на поражение моста. Атактическое дыхание, нерегулярное и неустойчивое, а также кластерное дыхание с нерегулярными паузами между короткими периодами гипервентиляции указывают на поражение моста и верхних отделов продолговатого мозга и часто являются признаками терминального состояния. Наконец, агональное дыхание, проявляющееся судорожными вдохами (гаспинг-дыхание), - признак поражения нижних отделов ствола, предвещающий наступление остановки дыхания. См. также главу 22.

У больного в коме необходимо обратить внимание на симметричность зрачков, их диаметр и реакцию на свет. Симметричные узкие (менее 2 мм), реагирующие на свет зрачки могут указывать на метаболический характер комы или ее обусловленность поражением диэнцефального отдела мозга. Не реагирующие на свет зрачки средней величины - обычное следствие поражения крыши или покрышки среднего мозга, при этом в первом случае зрачки правильной формы, во втором - могут быть неправильной формы и неравномерными. Широкий, не реагирующий на свет зрачок свидетельствует об ипсилатеральном поражении вегетативных ядер или ствола глазодвигательного нерва. Очень узкие (точечные, диаметр менее 1 мм) зрачки с вялой реакцией на свет - признак поражения моста мозга, в частности кровоизлияния в него, но может быть также и следствием передозировки барбитуратов или наркотических средств. Возможны такие узкие зрачки и у больных с глаукомой, которым проводится закапывание пилокарпина и подобных лекарственных средств.

Сохранность зрачковых реакций даже при глубокой коме с угнетением других стволовых функций - признак метаболической комы. Исключением является метаболическая кома, возникшая при отравлении холинолитиками (атропином, скополамином, белладонной и др.), при которой зрачки резко расширены, ареактивны. Широкие, не реагирующие на свет зрачки с обеих сторон возможны при асфиксии, выраженной гипотермии, они могут оказаться признаком смерти мозга.

Изменения положения глазных яблок. Синхронные, или асинхронные, расстройства взора характерны для патологического очага с различной локализацией в мозге. Так, при поражении большого полушария взор нередко повернут в сторону очага. Если нарушены функции промежуточного или среднего мозга, возможен парез или паралич взора вверх, нередко в сочетании с расстройством конвергенции глазных яблок (синдром Парино). В случаях локализации пато-

логического очага в покрышке моста мозга взор может быть повернут в сторону, противоположную патологическому очагу. При поражении, в частности компрессии, глазодвигательного нерва на ипсилатеральной стороне глаз прикрывается паретичным верхним веком, а если это веко пассивно приподнять, то глаз оказывается повернутым кнаружи, а зрачок его при этом расширен.

Кроме того, у больного в коме следует проверить стволовые рефлексы: окулоцефалический и вестибулоокулярный калорический. При сохранных стволовых рефлексах, как это обычно бывает при метаболической коме, у больного, находящегося в коматозном состоянии, при пассивных поворотах и наклонах головы взор поворачивается в противоположную сторону (феномен «головы и глаз куклы» , положительный окулоцефалический рефлекс); если этого не происходит, надо думать о деструкции тканей ствола мозга.

При оценке рефлекторных движений глазных яблок в процессе проверки окулоцефалического рефлекса надо иметь в виду, что при коме, обусловленной двусторонним органическим патологическим процессом в полушариях головного мозга, а также при метаболической коме возникает расторможенность стволовых структур и окулоцефалический, а также калорический окуловестибулярный рефлексы оказываются положительными. К этому следует добавить, что содружественные окулоцефалические реакции возможны лишь при целос- тности проводящих путей мозгового ствола на протяжении от верхних шейных сегментов спинного мозга и продолговатого мозга, в которых при поворотах головы возникают вестибулярные и проприоцептивные импульсы, до среднего мозга, содержащего ядра глазодвигательных нервов, а также при сохранности медиальных продольных пучков, соединяющих эти структуры. Вместе с тем стойкое отсутствие стволовых рефлексов у больного в коматозном состоянии является основанием для суждения о наличии у него патологического процесса в мозговом стволе.

Надо иметь в виду, что в случае дремотного состояния здорового человека в процессе проверки окулоцефалического рефлекса при первых двух-трех поворотах головы возникают содружественные повороты взора в противоположную сторону, но затем они исчезают, так как проведение пробы ведет к пробуждению больного.

У больных в коматозном состоянии при нарушении функций медиальных продольных пучков глазные яблоки спонтанно совершают несогласованные плавающие движения (симптом плавающих глаз). Эти движения глаз являются следствием дезорганизации взора и всегда свидетельствуют о наличии органической мозговой патологии в покрышке ствола мозга, они наблюдаются, в частности, при инфарктном очаге в стволе мозга, при контузии или компрессии стволовых структур (компрессия их может быть обусловлена, например, геморрагией в червь мозжечка и его отеком). При нарастании угнетения стволовых функций плавающие движения глаз могут исчезать.

При поражении медиального продольного пучка может быть положителен симптом Гертвига-Мажанди, при котором глазное яблоко на стороне поражения повернуто книзу и кнутри, а другое - кверху и кнаружи. При проверке окулоцефалического рефлекса может выявляться межъядерная офтальмоплегия и так называемый полуторный синдром, описанные в главе 9.

Дифференциальную диагностику коматозного состояния иногда надо проводить со следующими патологическими состояниями: кататонией, акинетичес- ким мутизмом, синдромом «запертого человека» и бессудорожным эпилептическим статусом, психогенными реакциями.

23.2.2. Исходы комы

Коматозное состояние, как правило, сопровождается многофакторными обменными нарушениями, в частности проявлениями сочетанной энцефалопатии. Длительность комы обычно адекватна тяжести первичной или вторичной мозговой патологии. Чем длительнее кома, тем меньше оснований надеяться на благоприятный прогноз и более вероятен летальный исход. Плохие прогностические признаки при коме - отсутствие через 6 ч после начала комы зрачковых реакций на свет и расторможенности глазных яблок при проверке окулоцефалического и калорического окуловестибулярного стволовых рефлексов.

Если больной находится в состоянии комы более 2 нед, то в случаях выживания выход из этого состояния может протекать по-разному. Нередко больной из коматозного переходит в так называемое вегетативное состояние, которое по клинической картине соответствует понятиям «апаллический синдром» (от лат. pallium - плащ головного мозга), «бодрствующая» кома или «неокортикальная смерть», которые в последнее время стали редко употребляемыми.

Вегетативное состояние - патологическое состояние, наступающее после длительной комы, чаще наблюдаемое при выходе из травматической комы, при этом сохранено спонтанное дыхание, поддерживаются сердечная деятельность, системный кровоток, артериальное давление. На этом фоне выражены признаки разобщения между корой больших полушарий и подкорково-стволовыми образованиями.

Характеризуется появлением чередующихся со сном непродолжительных периодов кажущегося бодрствования, во время которых при полном отсутствии речи и признаков психической активности больной иногда спонтанно открывает глаза, но взор при этом не фиксирует, оставаясь безынициативным и безучастным. Возможно преобладание позы, характерной для декортикации, признаки пирамидной недостаточности, подкорковые симптомы, примитивные рефлекторные двигательные феномены, в частности непроизвольное схватывание (хватательный рефлекс), симптомы орального автоматизма; возможны хаотические движения в ответ на болевые раздражения. Длительность вегета- тивного состояния варьирует от нескольких суток до года и более. В связи с этим выделяют транзиторный и стойкий варианты вегетативного состояния.

Транзиторное вегетативное состояние в первые 4 нед может трансформироваться в более благоприятную для больного форму измененного сознания. В таких случаях сначала появляются признаки нормализации цикла сна и бодрствования, вегетативные реакции в ответ на значимые ситуации, например посещение родственников (учащение пульса, гиперемия лица и т.п.), постепенно восстанавливается возможность фиксации и слежения взора, способность к реагированию на происходящее вокруг, появляются целенаправленные движения, возникают и постепенно наращиваются возможности неречевого, а затем и речевого общения. Однако в большинстве случаев остается резидуальный психоорганический синдром, обычна деменция в сочетании с признаками очаговой неврологической патологии (паркинсонизм, мозжечковые расстройства, псевдобульбарный синдром, пирамидная недостаточность, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций). Лишь в редких случаях у детей и молодых людей восстановление утраченных функций бывает более выраженным, вплоть до практического выздоровления. При транзиторной форме вегетативного состояния на ЭЭГ в первые недели отмечаются выражен-

ные генерализованные изменения, которые затем сменяются преобладающей тета-активностью, через 5-6 мес появляется альфа-активность. На КТ возможны признаки атрофии мозга, деструктивные очаги.

Стойкое вегетативное состояние диагностируется в том случае, если характерная для вегетативного состояния клиническая картина сохраняется более 4 нед. При хорошем общем уходе за больным витальные функции у него могут поддерживаться в течение нескольких лет, при этом жизнеспособность больных полностью зависит от тщательного постоянного ухода. Умирают больные в таком случае обычно от сопутствующих заболеваний и осложнений. На ЭЭГ при стойком вегетативном состоянии сохраняются низкоамплитудные медленные волны; характер ЭЭГ может быть близок к биоэлектрическому молчанию. Визуализирующие методы (КТ- и МРТ-исследования головного мозга) позволяют выявить у больных выраженные признаки энцефалопатии.

При патологоанатомическом исследовании мозга умерших обнаруживается атрофия мозговой ткани; особенно значительно поражение больших полушарий при относительно сохранном состоянии ствола мозга.

Синдром вегетативного состояния описал и назвал апаллическим в 1940 г. немецкий психиатр Е. Кречмер (Kretschmer E., 1888-1964). В 1972 г. результаты подробного изучения этого синдрома представили W. Jennett и F. Plum, которые назвали его вегетативным состоянием.

Смерть головного мозга - состояние, при котором необратимо утрачены все функции мозга в связи с деструктивными или метаболическими изменениями в нем. Это ведет, в частности, к необратимым расстройствам дыхания, сер- дечно-сосудистой деятельности, функций пищеварительного тракта, печени, почек и других органов и тканей, к несовместимым с жизнью нарушениям гомеостаза. Этап умирания (агония) нередко характеризуется возбуждением вегетативных реакций, на фоне которого и развивается клиническая картина смерти мозга.

Основные критерии смерти мозга, установленные в 1977 г. в США, - ареактивная (терминальная) кома, остановка дыхания, резистентная к высокому парциальному давлению CO 2 в крови, равному 60 мм рт.ст., отсутствие роговичных, окулоцефалического, окуловестибулярного, глоточного рефлексов, а также неподвижные расширенные зрачки, изоэлектрическая ЭЭГ, при этом наличие указанных признаков регистрируется свыше 30 мин-1 ч.

Признаком смерти головного мозга является и обнаруживаемое при ангиографии полное прекращение церебрального кровотока. Спинальные рефлексы при этом могут оставаться сохранными. В некоторых случаях (при неизвестном анамнезе и отсутствии возможности провести исследование для выявления интоксикаций) для окончательного решения вопроса о необратимости состояния может потребоваться наблюдение в течение 72 ч.

В.А. Неговский и А.М. Гурвич (1986), Л.М. Попова (1996) считают, что смерть головного мозга, наступление которой приравнивается к смерти организма в целом, определяется на основании следующего комплекса признаков: 1) полное и устойчивое отсутствие сознания; 2) устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания при отключении аппарата ИВЛ; 3) атония всех мышц; 4) исчезновение любых реакций на внешние раздражители и любых видов рефлексов, замыкающихся выше уровня спинного мозга; 5) устойчивое расширение и ареактивность зрачков и их фиксация в среднем положении; 6) тенденция к артериальной гипотензии (80 мм рт.ст. и ниже); 7) спонтанная гипотермия.

Авторы отмечают, что все указанные ими признаки дают основание для определения смерти мозга при условии, что они сохраняются неизменными в течение не менее 6-12 ч и если по истечении этого времени на ЭЭГ зарегистрировано полное отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга. При невозможности произвести ЭЭГ срок наблюдения обычно должен увеличиваться до 24 ч. Указанные признаки смерти мозга могут быть недостаточными при температуре тела больного ниже 32 ?С вследствие его переохлаждения, а также при наличии признаков интоксикации, в частности наркотическими и седативными препаратами, а также миорелаксантами. Кроме того, В.А. Неговский и А.М. Гурвич (1986) признают, что у детей до 6 лет соответствующая диагностика еще не разработана. Те же авторы отмечают, что сроки наблюдения за больным с основными признаками смерти мозга могут быть сокращены, если методом ангиографии дважды с интервалом в 30 мин устанавливается факт прекращения циркуляции крови по всем магистральным сосудам мозга. В таком случае даже регистрация ЭЭГ признается необязательной. Если наличие у больного основных признаков смерти мозга может быть обусловлено экзогенной интоксикацией, диагноз смерти мозга может быть установлен при сохранении этих признаков не менее 3 сут или же в течение 24 ч после выведения токсичных веществ из крови, что документируется данными лабораторных исследований. Сократить срок наблюдения позволяет только ангиографически доказанное прекращение кровообращения во всех четырех магистральных сосудах головы в течение 30 мин.

При эндогенной интоксикации (терминальная уремия, печеночная энцефалопатия, гиперосмолярная кома и др.) диагноз смерти мозга устанавливается после принятия всех возможных мер, направленных на коррекцию метаболических нарушений. В этом случае такой диагноз устанавливается на основании признаков смерти мозга при экзогенной интоксикации.

Решение о наступлении смерти мозга должно приниматься комиссией врачей, в состав которой обязательно входит невропатолог и не может быть включен трансплантолог. Такая комиссия подчас должна решать весьма сложную морально-этическую проблему: признание смерти человека, у которого может сохраняться работа сердца и обычно обеспечивается газообмен в легких с помощью аппарата ИВЛ.

23.2.3. Некоторые клинические формы коматозного состояния

Апоплексическая кома. Следствие острого нарушения мозгового кровообращения - обычно проявление геморрагического, реже массивного ишемического инсульта, чаще возникает в бассейне внутренней сонной артерии. При кровоизлиянии в мозг кома возникает остро, чаще в период бодрствования. Нарушение сознания может сопровождаться психомоторным возбуждением. Лицо больного багровое, дыхание стерторозное, отмечается повторная рвота, возможны расстройства глотания. Пульс напряженный. Артериальное давление обычно высокое (исключение - кровоизлияния при разрывах аневризмы), возможны проявления менингеального синдрома. На стороне, противоположной патологическому очагу в мозге, развивается гемиплегия или гемипарез. Гемисиндром проявляется снижением силы смыкания век, «вялостью» верхнего века, отдуванием щеки при дыхании (симптом «паруса», или

симптом «курения трубки»), снижением скулового рефлекса, более быстрым падением пассивно приподнимаемых конечностей, гипотонией мышц (в связи с этим на стороне гемиплегии «распластанное» бедро), ротацией стопы кнаружи (рис. 23.1), меньшей выраженностью симптома Кернига, похолоданием и цианозом конечностей, при этом сухожильные рефлексы на стороне геми-

Рис. 23.1. Больная с гемипарезом в коматозном состоянии.

На стороне гемипареза снижено напряжение верхнего века, сглажена носогубная складка, опущен угол рта, при дыхании «парусит» щека (а); ротация стопы.

пареза в острейшем периоде чаще снижены, затем повышаются, подошвенные рефлексы отсутствуют или извращены (реакция разгибания), появляются патологические пирамидные знаки (симптом Бабинского и т.п.). На стороне кровоизлияния в мозг часто повышен скуловой рефлекс Бехтерева. В случае проникновения крови в желудочковую систему, отека ствола мозга возможны проявления горметонии. Спустя несколько часов появляется примесь крови в ЦСЖ. Отек дисков зрительных нервов может развиться в течение 12-24 ч. Множественные кровоизлияния в сетчатку обычны при разрыве аневризмы (синдром Терсона).

При ишемическом инсульте коматозное состояние возможно и обычно развивается подостро, чаще в ночное время, нередко после повторных преходящих нарушений мозгового кровообращения. Характерны бледность покровных тканей, пониженное артериальное давление, глухие тоны сердца, на стороне инсульта иногда ослабление пульса на внутренней сонной артерии; на стороне, противоположной патологическому процессу, выявляются признаки гемиплегии или гемипареза, которые могут быть такими же, как и при гемор- рагическом инсульте. Если ишемический инсульт обусловлен эмболией мозгового сосуда, то развитие коматозного состояния происходит остро и нередко сопровождается локальными или общими судорогами. Уточнению характера инсульта способствуют диагностический поясничный прокол и результаты исследования ЦСЖ, а также КТ-, МРТ-исследования.

Апоплексиформная кома при инфаркте миокарда (кардиогенный шок). Кома развивается остро в связи с нарушением общей и мозговой гемодинамики, возникшим в связи с инфарктом миокарда. Обычны одышка, цианоз, снижение артериального давления, пульс учащенный, реже (при атриовентрикулярной блокаде) замедленный, слабый, иногда нитевидный; при этом возможны экстрасистолия, мерцательная аритмия, иногда проявляется акроартериоспастический рефлекс, характеризующийся исчезновением пульса на артериях конечностей. Возможны также психомоторное возбуждение, эйфория, галлюцинации, эпилептиформные припадки, абдоминальные и ренальные симптомы, гипертермия. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, повышение концентрации ферментов (аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы). На ЭКГ выявляются признаки инфаркта миокарда.

Инфекционно-токсическая кома при менингитах. Кома возникает при ме- нингитах, чаще гнойных, особенно менингококковых и пневмококковых менингитах. Кома при менингитах обусловлена интоксикацией, ликворо- и гемодинамическими расстройствами, вторичным нарушением функции коры надпочечников, отеком мозга. Чаще развивается остро на фоне общих инфекционных и токсических проявлений, признаков менингеального синдрома. Пульс замедлен или учащен, аритмичен. Отмечаются тахипноэ, нарушения ритма дыхания, лабильный мышечный тонус, часто признаки поражения черепных нервов. Возможны геморрагическая сыпь (синдром Уотерхауса- Фридериксена, считающийся признаком менингококкемии), судорожные пароксизмы, иногда эпилептический статус, высокое ликворное давление, клеточно-белковая диссоциация в ЦСЖ. При гнойном и туберкулезном менингитах снижено содержание в ЦСЖ глюкозы и хлоридов.

Кома при энцефалитах. Кома, возникающая при энцефалитах различной этиологии и обусловленная непосредственным поражением ткани мозга, гемодинамическими изменениями в ней, интоксикацией, отеком мозга, развивается обычно остро на фоне признаков общей инфекции, поражения мозга

и его оболочек. Выражены общемозговые, а также очаговые неврологические симптомы. Обычна ликворная гипертензия, возможна ксантохромия ЦСЖ или его геморрагическая окраска (при геморрагических энцефалитах). Повышено содержание в ЦСЖ белка и глюкозы.

Гипоксическая (респираторная) кома. Кома развивается на фоне дыхательной недостаточности при хронических бронхолегочных заболеваниях, поражениях дыхательной мускулатуры, неправильном проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ), нарушении функции ретикулярной формации ствола, в частности так называемого дыхательного центра. Основную роль в патогенезе играет гипоксия, респираторный метаболический ацидоз с нарушениями микроциркуляции и электролитного баланса. При острой гипоксии мозга развитие комы бурное, при хронической - постепенное, тогда коме предшествуют цефалгии, астериксис, мышечные фасцикуляции, иногда миоклонии, а также вялость, патологическая сонливость, оглушение, сопор. Лицо при коме одутловатое, цианотичное. Зрачки чаще сужены. Шейные вены вздуты. Возможны периферические отеки, снижение мышечного тонуса. Часто выслушивается обилие хрипов в легких, иногда, напротив, «немые» легкие. Возможны тахикардия, аритмия, снижение артериального давления, элементы бульбарного или псевдобульбарного синдромов, патологические пирамидные и менингеальные симптомы.

При длительной гипоксии развивается полицитемия, иногда лейкоцитоз, эозинофилия. Отмечаются выраженное снижение Ра О2 и повышение Ра СО2 , рентгенологические признаки легочной патологии. На ЭКГ выявляются симптомы перегрузки правых отделов сердца.

Пернициозно-анемическая кома. Кома возникает при быстро прогрессирующей анемии, ведущей к резкой гипоксии мозга, сочетающейся с дефицитом витамина В 12 . Коме предшествуют нарастающие анемия, прогрессирующая слабость, сонливость, повторные обмороки. Характерны гипотермия, выраженная бледность покровных тканей, гипотония мышц, сухожильная арефлексия, тахипноэ, тахикардия, низкое артериальное давление, рвота, гиперхромная анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения, мегалоцитоз. В пунктате костного мозга выявляются признаки мегалобластического кроветворения.

Травматическая кома. Кома, обусловленная тяжелым травматическим пов- реждением мозга, его сосудов и оболочек, нарушением гемо- и ликвородинамики и отеком мозга, развивается чаще в момент травмы. Характеризуется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой. Возможны мидриаз, анизокория, плавающий взор, симптом Мажанди-Гертвига, снижение артериального давления, брадикардия, тахипноэ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокое ликворное давление и нередко измененная ЦСЖ. При краниографии возможно выявление костных повреждений. На КТ и МТР могут быть выявлены очаги кровоизлияния, контузии мозга, зоны его отека.

Малярийная кома. Кома возникает во время тяжелого приступа малярии (чаще тропической) с явлениями гемолиза и с гемодинамическими расстройствами, нарушением функций надпочечников, отеком мозга. Характерна гипертермия до 40-41 ?С. Зрачки узкие. Кожа бледная, иногда желтоватая с землистым оттенком. Также свойственны повышение мышечного тонуса, тризм, учащенное, аритмичное дыхание, тахикардия, низкое артериальное давление, гепатомегалия, спленомегалия. Возможны менингеальные симптомы, судорожные пароксизмы. В крови обнаруживают плазмодии малярии, отмечаются гипохромная анемия, моноцитоз, увеличение СОЭ, уробилинурия.

Печеночная кома. Кома возникает при выраженной недостаточности функ- ций печени в связи с острым или хроническим гепатитом, циррозом печени, при наличии портокавальных анастомозов. Основную роль в патогенезе играют снижение антитоксической функции печени, скопление в тканях организма аммиака, фенолов, тирамина и пр., нарушение электролитного баланса. Развитие комы чаще постепенное, происходит на фоне астении, сонливости, оглушения, диспепсических расстройств, признаков геморрагического синдрома. Характерны желтуха, кровоизлияния в кожу, расчесы, расширенные зрачки, мышечная ригидность, нарушения ритма дыхания, снижение артериального давления, изменения размеров и консистенции печени; возможны увеличение селезенки, асцит и другие признаки портальной гипертензии, менингеальные симптомы. Для печеночной комы обычны анемия макроцитарного типа, билирубинемия, азотемия, снижение в крови уровня протромбина, холестерина, глюкозы, увеличение в плазме содержания аминофераз, щелочной фосфатазы. В моче обнаруживают кристаллы билирубина, тирозина, лейцина. При быстро прогрессирующем нарушении функции печени прогноз хуже.

Уремическая кома. Кома возникает на фоне острой или хронической по- чечной недостаточности. В первом случае причиной могут быть шок, коллапс, осложнение некоторых инфекционных заболеваний (геморрагическая лихорадка, лептоспироз), во втором - хронические почечные заболевания (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефрит наследственный или в связи с системным заболеванием, поликистоз, амилоидоз почек, диабетический гломерулонефроз и др.), при этом важную роль играют падение диуреза, диспротеинемия, нарушения электролитного баланса и кислотно-основного состояния, анемия, интоксикация. Начало комы постепенное. Ей могут предшествовать головная боль, ухудшение зрения, зуд, тошнота, рвота, сонливость, судороги, помрачение сознания. При коме кожа сухая, бледная; часто развиваются отеки, петехиальные геморрагии, фибрилляции мышц, нарушение ритма дыхания, запах аммиака изо рта. Обычны гипертрофия левого желудочка сердца, возможен шум трения перикарда, анурия, анемия, лейкоцитоз, азотемия; повышается ускоренная СОЭ, снижение рН и резервной щелочности крови, гипокальциемия и другие нарушения электролитного баланса, гипоизостенурия, альбуминурия, цилиндрурия, возможна гематурия.

Хлоргидропеническая кома. Кома возникает в связи с потерей воды и кислотных ионов при неукротимой рвоте в случаях отравления, при стенозе привратника, панкреатите, почечной недостаточности, при токсикозе в первой половине беременности. Обезвоживание сопровождается метаболическим алкалозом, нарушениями микроциркуляции, гидратации клеток и угнетением их функций. Развитию комы способствуют бессолевая диета, применение диуретиков, надпочечниковая недостаточность. Коме предшествуют прогрессирующая общая слабость, апатия, анорексия, жажда, головная боль, повторные обмороки. Для этой формы комы характерны сухость кожи и слизистых оболочек, низкий тургор тканей, гипотермия, поверхностное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления, возможны коллаптоидное состояние, напряжение передней брюшной стенки, широкие зрачки, сухожильная гипорефлексия, фасцикулярные подергивания, миоклонии, полиглобулия, умеренная азотемия, гипохлоремия, гипокальциемия.

Эклампсическая кома. Кома возникает во второй половине беременности, обычно на фоне нефропатии (артериальная гипертензия, отеки, протеинурия), при этом значимы изменения мозговой гемодинамики, гипоксия и отек мозга,

выраженное повышение внутричерепного давления. Коме предшествуют резкая головная боль, боли в эпигастрии, рвота, фасцикулярные подергивания, переходящие в судорожные пароксизмы, оглушенность, сопор. Характерны потеря сознания, расширение зрачков, сухая, гиперемированная кожа, цианоз лица, выделение изо рта пенистой слюны, высокое артериальное давление, повышение мышечного тонуса, тризм, приступы тонических и клонических судорог, при этом отмечаются расстройство дыхания, храп, асфиксия, судороги, нередко выявляются повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, менингеальные симптомы. Возможно развитие очаговой неврологической симптоматики, сопряженной с отеком мозга или с кровоизлиянием в мозг. Обычны лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипернатриемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз, азотемия, альбуминурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Ликворное давление высокое. Плод нередко погибает от гипоксии.

Ацетонемическая кома. Кома развивается у детей в возрасте 1 год - 10 лет при нарушениях жирового обмена, которые могут возникать при нерациональном питании, гепатитах, инфекционных заболеваниях, ведущих к накоплению в крови кетоновых тел и ацетона, к развитию ацидоза, общей интоксикации. Результатом таких изменений метаболизма является расстройство функций печени, почек, нервной системы. Коме предшествуют головная боль, общая слабость, рвота без видимых причин, повторяющаяся до 20 раз в сут. По мере прогрессирования рвоты нарастает жажда, потливость сменяется сухостью покровных тканей, возможны гипертермия, судороги. Обычны усиливающиеся схваткообразные боли в животе, задержка стула, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство. С нарастанием интоксикации могут появляться бред, двигательное возбуждение, сменяющееся вялостью, патологической сонливостью, загруженностью; при этом нередко появляется менингизм. Для комы характерны заостренные черты лица, синева под глазами, кожные покровы бледно-серые, при длительной рвоте - сухие, тургор тканей снижен, сухожильная гипорефлексия, снижение мышечного тонуса, дыхание типа Куссмауля, запах ацетона изо рта, артериальное давление низкое, гиперкетонемия, возможно некоторое снижение концентрации глюкозы в крови, ацидоз. В моче отмечаются следы белка, лейкоциты, цилиндры, в кале - большое количество жира.

Кома, вызванная отравлением оксидом углерода. Коматозное состояние чаще обусловлено отравлением выхлопными газами, возникает также у «угоревших». Вдыхание СО ведет к образованию карбоксигемоглобина и развитию гемической гипоксии, к токсическому влиянию на клетки, при этом особенно страдает нервная ткань. Коме предшествуют головная боль, ощущение сдавливания в височных областях, головокружение, одышка, сердцебиение, тошнота, рвота, оглушенность, иногда психомоторное возбуждение, гиперкинезы. При коме отмечаются гипертермия, гиперемия, геморрагические высыпания, мидриаз. Дыхание поверхностное, иногда стерторозное (хрипящее, шумное), тахикардия, нередко аритмия, артериальное давление низкое, возможен коллапс. Возникают непроизвольные мочеиспускание и дефекация, клонусы стоп, симптом Бабинского, хореический гиперкинез, иногда опистотонус, ригидность затылочных мышц. Отмечаются лейкоцитоз, эритроцитоз, гипергемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия, иногда гипергликемия, азотемия, метаболический ацидоз.

Кома, вызванная отравлением фосфороорганическими соединениями (ФОС). Кома обусловлена отравлением (через кожу, с вдыхаемым воздухом или с пищей) ФОС, применяемыми в быту (тиофос, хлорофос, меркаптофос, карбофос

и т.п.). ФОС ингибируют холинэстеразу, что приводит к накоплению ацетилхолина, возбуждению холинореактивных систем с выраженными вегетативными расстройствами и нарушениями деятельности центральной нервной системы. Начало бурное: боль в животе, диарея, обильный пот, миоз, миофибрилляции, судороги. При коме появляется неприятный резкий ароматический запах изо рта, отмечаются цианоз, расширение зрачков, ларинго- и бронхоспазм, дыхание поверхностное, аритмичное, иногда типа Чейна-Стокса, брадикардия, неустойчивость артериального давления, систолический шум, гепатомегалия, нередко судороги, паралич дыхательной мускулатуры. Повышение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, снижение активности холинестеразы, альбуминурия и гематурия.

Кома, вызванная хлорированными углеводородами. Кома обусловлена отравлением (с вдыхаемым воздухом или пищей) хлорированными углеводородами (дихлорэтан, тетрахлоруглерод и др.), вызывающими глубокое угнетение функций ЦНС, депрессию дыхания, быстрое развитие гипоксии и ацидоза, выраженные метаболические нарушения. Коме предшествуют головная боль, гиперсаливация, тошнота, многократная рвота желчью, возможен коллапс. Психомоторное возбуждение сменяется сонливостью, потерей сознания. При коме появляется характерный ароматический запах изо рта, напоминающий запах хлороформа. Лицо гиперемировано, влажное от пота, склеры инъецированы, отмечаются мидриаз, геморрагический диатез. Дыхание поверхностное, резкое, иногда аритмичное или типа Чейна-Стокса, брадикардия, аритмия, артериальная гипотензия, возможен коллапс. Печень увеличена, живот вздут, происходит непроизвольная многократная дефекация, стул жидкий с примесью крови, резким запахом. Содержание гемоглобина и эритроцитов в крови повышено, гематокрит высокий, лейкоцитоз, лимфоцитопения, гипогликемия. Кроме того, отмечаются альбуминурия, цилиндрурия, гематурия, выделение с мочой дихлорэтана или тетрахлорида углерода.

«Голодная» кома. Алиментарно-дистрофическая кома. Кома может развиться при алиментарной дистрофии III степени в связи с дефицитом в организме белков, углеводов, витаминов, что ведет к дистрофии и функциональной недостаточности практически всех органов, к анемии, угнетению ферментативной деятельности, теплопродукции, окислительно-восстановительных процессов, к нарушению водно-электролитного обмена. Возможны безбелковые отеки. Коме обычно предшествуют повторные «голодные» обмороки. Характерны бледность покровных тканей, кахексия, периодически тонические судороги, поверхностное дыхание, брадипноэ, артериальная гипотензия, изменения сердечного ритма, тоны сердца глухие, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, лейкоцитопения, тромбоцитопения, выраженная гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипогликемия.

Гипертермическая кома (тепловой удар, солнечный удар). Кома, обусловлен- ная перегреванием организма, особенно в сочетании с физической перегрузкой, ведущим к водно-электролитным и гемодинамическим нарушениям, вызывающим отек мозга, развивается обычно постепенно. Перед потерей сознания возникают головная боль, шум в ушах, головокружение, вялость, одышка, тахикардия, диспепсические нарушения, оглушенность. Для комы характерны гиперемия, гипертермия, мидриаз, горячая и сухая кожа, поверхностное учащенное дыхание, иногда нарушение его ритма, артериальная гипотензия, гипоили арефлексия, иногда патологические рефлексы, менингеальные симптомы. Обычны гиповолемия, лейкоцитоз, гипохлоремия, протеинурия, ци-

линдрурия, возможны гипокалиемия, гипонатриемия, проявления диссеминированного внутрисосудистого свертывания, недостаточности функции печени. Возникает в любом возрасте. К развитию комы предрасполагают атеросклероз, сердечная недостаточность, особенно у больных, принимающих диуретики, а также сахарный диабет, алкоголизм, расстройства потоотделения.

Тепловое истощение (тепловой шок). Шок возникает вследствие недостаточности ответной реакции сосудов сердца на экстремально высокую температуру и развивается чаще у пожилых людей, принимающих мочегонные препараты. Шоку могут предшествовать слабость, головокружение, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, позыв на дефекацию, обморок. Может развиться как в процессе работы, так и в покое. Начало шока внезапное. В острой стадии кожа пепельно-серая, холодная, влажная, зрачки расширены, артериальное давление низкое, температура тела нормальная или несколько снижена. В положении лежа в прохладном помещении обычно происходит спонтанное восстановление сознания. В тяжелых случаях следует прибегнуть к вливанию изотонического раствора натрия хлорида или цельной крови.

Гипопитуитарная (гипофизарная) кома. Кома возникает в связи с нарушением функции аденогипофиза, обусловленным интраселлярной опухолью, длительной кортикостероидной или лучевой терапией, синдромом Шихена, ведущим к полигландулярной недостаточности, вызывающей нарушения функций практически всех органов и систем, включая и центральную нервную систему. Коме предшествуют нарастающая общая слабость, апатия, головная боль, анорексия, тошнота, прогрессирующее похудание, аменорея или импотенция, вегетативные и трофические расстройства, депрессия, возможно развитие галлюцина- торно-бредового состояния. Для комы характерны гипотермия, бледная сухая кожа, атрофия и гипотония мышц, редкий, мягкий пульс, низкое артериальное давление, нормохромная анемия, лейкоцитопения, лимфоцитоз, эозинофилия, гипохолестеринемия, гипогликемия, понижение экскреции 17-кето- и 17-ок- сикетостероидов с мочой. При краниографии возможно выявление деструкции стенок и увеличение турецкого седла, ладьевидной его формы.

Гипотиреоидная кома. Кома возникает при гипотиреозе с вторичными нару- шениями окислительно-восстановительных процессов, гуморальной регуляции функций ЦНС и других органов и систем. Предшествуют коме прогрессирующая слабость, адинамия, сонливость, бледность и сухость кожи, отеки, брадикардия, артериальная гипотензия, возможны судороги. Для комы характерны гипотермия (до 35 ?С и ниже), бледная кожа, иногда с желтушным оттенком, утолщенная, сухая, холодная, одутловатое лицо, веки отечные, отеки туловища, конечностей, редкое, поверхностное дыхание, нарастающая брадикардия, низкое артериальное давление, гипоили арефлексия, олигурия. Часто отмечается анемия, повышенная СОЭ, диспротеинемия, гиперхолестеринемия, фосфолипидемия, гипохлоремия, снижение содержания тиреотропного гормона гипофиза и тиреоидных гормонов, респираторный ацидоз.

Диабетическая кома. Кома возникает у больных сахарным диабетом в связи с недостаточностью продукции инсулина, ведущей к снижению усвоения глюкозы, к гипергликемии с гиперосмией плазмы, к нарушениям обмена с кетозом, ацидозом, глубоким угнетением функций центральной нервной системы. Вариабельность патогенеза позволяют выделять 3 формы диабетической комы: кетонемическая гипергликемическая, гиперосмолярная и гиперлактацидемическая.

Кетонемическая гипергликемическая кома. Кома обусловлена, главным об- разом, метаболическим ацидозом вследствие снижения утилизации кетоновых

тел при избыточном кетогенезе в печени, резком уменьшении щелочных резервов, нарушением катионного состава клеток. Для кетонемической гипергликемической комы характерны шумное глубокое дыхание по типу Куссмауля, запах ацетона изо рта, снижение тонуса глазных яблок, узкие зрачки, сухая кожа, чаще бледная, тахикардия, снижение артериального давления, возможно развитие коллапса, олигоили анурия, рвота, сухой язык, мышечная гипотония, гипоили арефлексия, иногда положительный симптом Кернига. Обычны гипергликемия, кетонемия, снижение рН крови, возможны гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, гиперазотемия, наличие глюкозы и ацетона в моче, относительная плотность мочи повышена.

Гиперосмолярная кома. Это вариант диабетической комы, обусловленный резкими нарушениями кровоснабжения, гидратации и состава катионов клеток мозга при высоком осмотическом диурезе с потерей солей, развитием гиповолемии, снижением артериального давления и другими расстройствами гемодинамики, ведущими к снижению фильтрации в почках, усугубляющему гиперосмоляцию плазмы. Кома может быть спровоцирована злоупотреблением углеводами, приемом диуретиков, интеркуррентными заболеваниями. Для комы характерны гипертермия, сухость кожи, нистагм, тоническое расходящееся косоглазие, учащенное глубокое дыхание без запаха ацетона, тахикардия, аритмия, низкое АД, при коллапсе - анурия. Возможно развитие гемипареза, судорог, менингеального синдрома. Обычны отсутствие кетонемии, резкая гипергликемия, повышение гематокрита, уровня мочевины и осмолярности крови, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Возможна протеинурия, при этом ацетон в моче не определяется.

Гиперлактацидемическая кома. Этот вариант диабетической комы развивается обычно в условиях гипоксии. К ее развитию предрасполагают инфекционные болезни, применение бигуанидов (антидиабетических средств - производных гуанидина), особенно при наличии у больного печеночной или почечной недостаточности. В патогенезе ведущую роль играют метаболический ацидоз с резким увеличением уровня лактата за счет повышения анаэробного гликолиза. Кома развивается медленно с постепенным нарастанием признаков ацидоза и расстройства сознания. Характерны сухость и бледность кожи, амимия, мидриаз, изменение глубины и ритма дыхания, нередко появляется дыхание по типу Куссмауля, тахикардия, снижение АД, гипоили арефлексия, иногда менингеальные симптомы. Обычны нерезкая гипергликемия, иногда нормогликемия, увеличение содержания лактата в крови с повышением соотношения лактат/пируват, снижение содержания бикарбоната и резервной щелочности крови с низким рН. Кетоацидоз отсутствует.

Гипогликемическая кома. Кома, обычно возникающая у больных сахарным диабетом при передозировке сахаропонижающих препаратов или при гиперинсулинизме в связи с наличием инсулинопродуцирующей опухоли поджелудочной железы, обусловливающим развитие гипогликемии и снижение утилизации глюкозы в головном мозге. Кома возникает остро или подостро, начинается с ощущения выраженного голода, сопровождающегося общей слабостью, обильным потоотделением, сердцебиением, дрожью во всем теле, страхом, психомоторным возбуждением. Возможны неадекватные поведенческие реакции, диплопия. Характерны бледность, гипергидроз, тонико-клонические судороги, гипертония мышц, сменяющаяся снижением мышечного тонуса. Возможны расстройство глотания, тахикардия, аритмия. Артериальное

давление чаще снижено, отмечаются сухожильная гипорефлексия, иногда симптом Бабинского, гипогликемия. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет.

Надпочечниковая кома (гипокортикоидная). Гипокортицизм с резким снижением содержания глюко- и минералокортикоидов возникает при остром поражении надпочечников, синдроме Уотерхауса-Фридериксена, при аддисоновой болезни, быстрой отмене глюкокортикоидной терапии. Развивающиеся на этом фоне нарушения водно-электролитного обмена приводят к вторичным расстройствам сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Начало постепенное, реже - острое, нередко на фоне стрессовых ситуаций, инфекций. Проявляется общей слабостью, утомляемостью, анорексией, тошнотой, диареей, снижением артериального давления, ортостатическими обмороками, иногда коллапсом. Для комы характерны гипотермия, бронзовая окраска кожи, гиперпигментация кожных складок, рубцов, геморрагический синдром. Обычны снижение массы тела, мышечная ригидность, арефлексия, дыхание поверхностное, иногда по типу Куссмауля, пульс мягкий, низкое артериальное давление, повторные рвоты, диарея, судорожные пароксизмы, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гипогликемия, возможны азотемия, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия. Снижено выделение калия, 17-кетостероидов, 17-оксикортикостероидов.

23.2.4. Лечение при коматозных состояниях

Больной в коме обычно нуждается в интенсивной терапии и нередко в реанимационных мероприятиях. В связи с этим лечение больного следует проводить в условиях отделения реанимации, где возможно обеспечить необходимое обследование, мониторирование, лечение и уход.

Интенсивная терапия складывается из коррекции и поддержания основных жизненно важных функций (посиндромное лечение). При лечении ставятся следующие цели: предупреждение и лечение гипоксии и отека мозга; обеспечение нормальной вентиляции легких (по показаниям - интубация трахеи или трахеотомия, ИВЛ), поддержание общей и мозговой гемодинамики, улуч- шение метаболизма; дезинтоксикация, борьба с отеком мозга, гипертермией; компенсация нарушений водно-электролитного обмена; восстановление и сохранение КОС, проведение в случае необходимости противошоковых мероприятий, удовлетворение энергетических потребностей организма; контроль за функциями тазовых органов, предупреждение и лечение осложнений (ателектаз, эмболия легочной артерии, отек легких, пневмония), профилактика и лечение пролежней и др.

Параллельно с проведением реанимационных мероприятий принимаются меры, направленные на уточнение диагноза (уточнение анамнеза, клинические и лабораторные, а также необходимые дополнительные методы обследования). Опираясь на наиболее вероятные представления об основном заболевании, обусловившем развитие комы, должна проводиться этиологическая и патогенетическая терапия, характер которой может быть различным, но во всех случаях цель одна - выведение как можно быстрее больного из коматозного состояния.

Этиологические и патогенетические лечебные мероприятия зависят от результатов клинических и лабораторных исследований. К ним могут быть отне-

сены введение инсулина при кетоацидозе, применение соответствующих антидотов, плазмафереза при отравлениях, лечение большими дозами витамина B 1 при алкогольной коме, синдроме Вернике, назначение налоксона при передозировке наркотических препаратов, лечение антибиотиками (при гнойном менингите), введение противосудорожных средств (при эпилептическом статусе), гемодиализ (при почечной недостаточности) и т.д.

С целью выведения из коматозного состояния больных с черепно-мозговой травмой, сопровождающейся развитием эпидуральной или субдуральной гематомы, в некоторых случаях кровоизлияния в мозг, а также при внутричерепных новообразованиях, особенно при окклюзии ликворных путей, выраженном отеке мозга, смещении и вклинении мозговой ткани, показано нейро- хирургическое вмешательство.

В процессе лечения больного в коматозном состоянии необходим тщательный уход, обеспечивающий поддержание жизнеспособности и профилактику осложнений.

После выведения больного из коматозного состояния особое внимание должно быть уделено лечению патологических проявлений, приведших к развитию коматозного состояния, а также (при необходимости) реабилитационным мероприятиям.

Нарушения сознания относятся к наименее разработанным вопросам. Несмотря на то что во всех учебниках психиатрии описаны разнообразные формы нарушения сознания, определение этого понятия наталкивается на трудности. Происходит это потому, что понятие сознания в психиатрии не опирается на философскую и психологическую трактовку.

Сознание может рассматриваться в разных аспектах. В философии оно имеет широкое значение, употребляясь в плане противопоставления идеального материальному (как вторичное первичному), с точки зрения происхождения (свойство высокоорганизованной материи), с точки зрения отражения (как отражающее объективный мир).

В более узком значении сознание - это человеческое отражение бытия, отражение в социально выработанных формах идеального. Возникновение человеческого сознания марксизм связывает с возникновением труда в процессе превращения обезьяны в человека. Воздействие на природу в ходе коллективной трудовой деятельности породило осознание свойств и закономерных связей явлений, которое закреплялось в языке, формирующемся в процессе общения. В труде и реальном общении возникло самосознание - осознание собственного отношения к окружающей природной и социальной среде, понимание своего места в системе общественных отношений. Специфика человеческого отражения бытия состоит в том, что "сознание человека не только отражает объективный мир, но и творит его" [1, 29, 194 ].

При решении проблемы сознания в психологии советские ученые исходят из положений марксистско-ленинской философии. Сознание рассматривается как высшая, связанная с речью функция мозга, отражающая в обобщенном виде реальную действительность и целенаправленно регулирующая деятельность человека.

Большое внимание проблеме сознания в психологии уделял С. Л. Рубинштейн [159; 160 ]. Говоря, что сознание - это процесс осознания субъектом объективного бытия реальности, он делал акцент на том, что сознание есть знание того, как объект противостоит познающему субъекту. Проблеме связи сознания с деятельностью уделяется внимание и в трудах А. Н. Леонтьева. Он прямо указывает, что сознание можно понять "как субъективный продукт, как преобразованную форму проявления тех общественных по своей природе отношений, которые осуществляются деятельностью человека в предметном мире... В продукте запечатлевается не образ, а именно деятельность - то предметное содержание, которое она объективно несет в себе" [113, 130 ].

Сознание включает в себя не только знание об окружающем мире, но и знание о себе - о своих индивидуальных и личностных свойствах (последнее предполагает осознание себя в системе общественных отношений). В отличие от традиционного употребления понятия "самосознание" А. Н. Леонтьев предлагает применять этот термин в смысле осознания своих личностных качеств. Он говорит, что самосознание, сознание своего "Я", есть осознание в системе общественных отношений и не представляет собой ничего другого.

Проблеме самосознания уделяется много исследований (С. Л. Рубинштейн, Б. Г. Ананьев, Л. И. Божович и др.), анализу его методологического аспекта (И. И. Чеснокова, Е. В. Шорохова), связи самосознания с познанием других людей (А. А. Бодалев, И. С. Кон, В. В. Столин и др.). Чрезвычайно много исследований уделено проблеме самосознания, "образу-Я" в трудах зарубежных авторов- неофрейдистов, представителей гуманистической психологии (К. Роджерс, А. Маслоу). Богата и литература по проблеме самосознания и бессознательного (Ф. В. Бассин, А. Е. Шерозия). Ряд работ посвящен проблеме саморегуляции и самосознания (И. Кон, Б. В. Зейгарник, Л. Фестингер). Выделяются, начиная с Джеймса, и частные проблемы как соотношения самосознания и физического образа-Я (И. И. Чеснокова, А. А. Бодалев, М. А. Карева и др.).

В данной книге нет возможности остановиться на всех аспектах сознания. Хотелось лишь напомнить, что 1) в психологии эта проблема разрабатывается с разных позиций и аспектов, как в теоретическом, так и феноменологическом плане: 2) что как бы различий ни были пути исследования сознания, все отечественные психологи исходят при решении даже его частных проблем из марксистско-ленинской философии положения о том, что сознание отражает объективный вне нас существующий мир, что оно обладает свойством не только отражать, но и творить его.

Понятие сознания в психиатрии не совпадает с его философским и психологическим содержанием. Оно является скорее "рабочим". Ведущий современный психиатр А. В. Снежневский говорит, что "если подходить к сознанию в философском смысле, то мы, естественно, должны сказать, что при всяком психическом заболевании высшая форма отражения мира в нашем мозге нарушается" [173, 99-100 ]. Поэтому клиницисты пользуются условным термином нарушения сознания, имея в виду особые формы его расстройства.

С данным положением соглашается и С. Л. Рубинштейн, говоря о целесообразности "разведения" психического нарушения и нарушения сознания, как обладающих специфическими признаками .

Понятие сознания, которое А. В. Снежневский определяет как "условное", базируется на взглядах немецкого психиатра К. Ясперса, рассматривающего сознание как фон, на котором происходит смена различных психических феноменов. Соответственно при душевных заболеваниях сознание может нарушаться независимо от других форм психической деятельности и наоборот. Так, в историях болезни можно встретить выражения, что у больного имеет место бред при ясном сознании, нарушено мышление на фоне ясного сознания и т.п. Метафорические признаки "ясности" и "помрачения" сознания, введенные К. Ясперсом , стали определяющими для характеристики сознания в учебниках психиатрии до настоящего времени. Вслед за К. Ясперсом в качестве критериев помраченного сознания берутся:

1. дезориентировка во времени, месте, ситуации;
2. отсутствие отчетливого восприятия окружающего:
3. разные степени бессвязности мышления;
4. затруднение воспоминаний происходящих событий и субъективных болезненных явлений.

Для определения состояния помраченного сознания решающее значение имеет установление совокупности всех вышеперечисленных признаков. Наличие одного или нескольких признаков не может свидетельствовать о помрачении сознания [55, 173 ].

В психиатрии различают разные формы нарушения сознания.*

* Хотя в основном мы не используем концептуальный аппарат психиатрии, однако для некоторых разделов (в частности, сознания) его следует осветить.

Оглушенное состояние сознания . Одним из наиболее распространенных синдромов нарушения сознания является синдром оглушенности, который чаще всего встречается при острых нарушениях ЦНС, при инфекционных заболеваниях, отравлениях, черепно-мозговых травмах.

Оглушенное состояние сознания характеризуется резким повышением порога для всех внешних раздражителей, затруднением образования ассоциаций. Больные отвечают на вопросы как бы "спросонок", сложное содержание вопроса не осмысливается. Отмечается замедленность в движениях, молчаливость, безучастие к окружающему. Выражение лица у больных безразличное. Очень легко наступает дремота. Ориентировка в окружающем неполная или отсутствует. Состояние оглушения сознания длится от минут до нескольких часов.

Делириозное помрачение сознания . Это состояние резко отличается от оглушенного. Ориентировка в окружающем при нем тоже нарушена, однако она заключается не в ослаблении, а в наплывах ярких представлений, непрерывно возникающих обрывков воспоминаний. Возникает не просто дезориентировка, а ложная ориентировка во времени и пространстве.

На фоне делириозного состояния сознания возникают иногда преходящие, иногда более стойкие иллюзии и галлюцинации, бредовые идеи. В отличие от больных, находящихся в оглушенном состоянии сознания, больные в делирии говорливы. При нарастании делирия обманы чувств становятся сценоподобными: мимика напоминает зрителя, следящего за сценой. Выражение лица становится то тревожным, то радостным, мимика выражает то страх, то любопытство. Нередко в состоянии делирия больные становятся возбужденными. Как правило, ночью делириозное состояние усиливается. Делириозное состояние наблюдается в основном у больных с органическими поражениями головного мозга после травм, инфекций.

Онейроидное (сновидное) состояние сознания (впервые описанное Майер-Гроссом) характеризуется причудливой смесью отражения реального мира и обильно всплывающих в сознании ярких чувственных представлений фантастического характера. Больные "совершают" межпланетные путешествия, "оказываются среди жителей Марса". Нередко встречается фантастика с характером громадности: больные присутствуют "при гибели города", видят, "как рушатся здания", "проваливается метро", "раскалывается земной шар", "распадается и носится кусками в космическом пространстве" [173, 111 ].

Иногда у больного приостанавливается фантазирование, но затем незаметно для него в сознании вновь начинают возникать такого рода фантазии, в которых всплывает, по-новому формируясь, весь прежний опыт, все, что он читал, слышал, видел.

Одновременно больной может утверждать, что он находится в психиатрической клинике, что с ним разговаривает врач. Обнаруживается сосуществование реального и фантастического. К. Ясперс, описывая подобное состояние сознания, говорил о том, что отдельные события реальной ситуации заслоняются фантастическими фрагментами, что онейроидное сознание характеризуется глубоким расстройством самосознания. Больные оказываются не только дезориентированы, но у них отмечается фантастическая интерпретация окружающего.

Если при делирии происходит воспроизведение некоторых элементов, отдельных фрагментов реальных событий, то при онейроиде больные ничего не помнят из того, что происходило в реальной ситуации, они вспоминают иногда лишь содержание своих грез.

Сумеречное состояние сознания . Этот синдром характеризуется внезапным наступлением, непродолжительностью и столь же внезапным прекращением, вследствие чего его называют транзисторным, т.е. преходящим.

Приступ сумеречного состояния кончается критически, нередко. с последующим глубоким сном. Характерной чертой сумеречного состояния сознания является последующая амнезия. Воспоминания о периоде помрачения сознания полностью отсутствуют. Во время сумеречного состояния больные сохраняют возможность выполнения автоматических привычных действий. Например, если в поле зрения такого больного попадает нож, больной начинает совершать привычное с ним действие - резать, независимо от того, находится ли перед ним хлеб, бумага или человеческая рука. Нередко при сумеречном состоянии сознания имеют место бредовые идеи, галлюцинации. Под влиянием бреда и напряженного аффекта больные могут совершать опасные поступки.

Сумеречное состояние сознания, протекающее без бреда, галлюцинаций и изменения эмоций, носит название "амбулаторного автоматизма" (непроизвольное блуждание). Страдающие этим расстройством больные, выйдя из дому с определенной целью, вдруг неожиданно и непонятным для себя образом оказываются в другом конце города. Во время этого бессознательного путешествия они механически переходят улицы, едут в транспорте и производят впечатление погруженных в свои мысли людей.

Сумеречное состояние сознания длится иногда чрезвычайно короткое время и носит название absence (отсутствие - франц.).

Псевдодеменция . Разновидностью сумеречного состояния сознания является псевдодеменция. Она может возникнуть при тяжелых деструктивных изменениях в центральной нервной системе и при реактивных состояниях и характеризуется остро наступающими расстройствами суждения, интеллектуально-мнестическими расстройствами. Больные забывают название предметов, дезориентированы, с трудом воспринимают внешние раздражители. Образование новых связей затруднено, временами можно отметить иллюзорные обманы восприятия, нестойкие галлюцинации с двигательным беспокойством.

Больные апатичны, благодушны, эмоциональные проявления скудны, недифференцированы. Поведение нередко напоминает нарочито детское. Так, взрослый больной при вопросе, сколько у него пальцев на ногах, снимает носки, чтобы сосчитать их.

Мы остановились лишь на некоторых формах нарушения сознания. В действительности же их проявления в клинике значительно разнообразнее, но нам важно было познакомить читателя с теми понятиями, в которых нарушения сознания интерпретируются и описываются в клинике.

Наряду с. различными формами нарушения сознания как отражения окружающей действительности в клинике встречается своеобразная форма нарушения самопознавания - деперсонализация.

Деперсонализация . Характеризуется чувством отчуждения собственных мыслей, аффектов, действий, своего "Я", которые воспринимаются как бы со стороны. Частым проявлением деперсонализации является нарушение "схемы тела" - нарушение отражения в сознании основных качеств и способов функционирования собственною тела. его отдельных частей и органов. Подобные нарушения, получившие название "дисморфобии", могут возникать при разных заболеваниях - при эпилепсии, шизофрении, после черепно-мозговых травм и др.

Синдром дисморфобии подробно описан многими психиатрами, начиная с работ итальянского психиатра Морзели (Morseli, 1836-1894). Больные с подобным синдромом считают, что у них "некрасивый нос, оттопыренные уши, от них плохо пахнет". Больные стремятся принять меры по устранению "мешающего недостатка", настаивают на оперативном вмешательстве, они часами стоят перед зеркалом (симптом зеркала), постоянно себя разглядывают.

Особенно подробно описан этот синдром в работах М. В. Коркиной , которая пишет, что этот синдром можно рассматривать как триаду, состоящую из: а) идеи о физическом недостатке с активным стремлением от него избавиться: б) идеи отношений и в) пониженного настроения.

Выраженное, навязчивое или бредовое стремление больных исправить мнимый недостаток дало основание автору говорить о дисморфомании. Речь идет не о расхождении между содержательным отражением идеального представления о внешнем облике "Я" и настоящим, а о неприятии себя, т.е. о неосознаваемом неприятии.

В психологии проблема "образ я" рассматривалась в рамках проблемы самосознания, еще начиная с В. Вундта и А. Пфендера, который отождествлял понятие "Я" и понятие "субъект". В ином аспекте эта проблема ставится у У. Джеймса (1911), который различал эмпирическое "Я" (психический мир субъекта, который дополняется самооценкой) и чистое "Я" (мыслящий человек). Проблема "образ-Я" была предметом анализа разных психологических школ фрейдизма и неофрейдизма, понимающей, гуманистической психологии и т.п.

В отечественной психологии эта проблема выступает уже у Л. Грота, И. М. Сеченова, который увязывал проблему "Я" с "теплыми чувствами", интерорепциями. Была показана зависимость физического образа "Я" от многих моментов, особенно самооценки, оценки других (И. С. Кон, А. А. Бодалев, С. Л. Рубинштейн и др.). С. Л. Рубинштейн прямо указывал на то, что проблема изучения личности "завершается раскрытием самосознания личности" [158, 676-677 ]. Ряд работ посвящен изменению "образа я" у психически больных (Р. Федери. С. Фишер и др.). Много исследований посвящено исследованию нарушения "Я" у больных шизофренией (Векович, Зоммер).

В работе Б. В. Ничипорова, посвященной этой проблеме, показано, что синдром дисморфобии связан с низкой самооценкой. Подобные больные избегают общества, уединяются, нередко переживание своего мнимого уродства столь сильно, что может стать причиной суицидальных попыток. При этом их самооценка опирается не на содержательность представления об идеальном образе внешнего "Я", а на неприятие своего физического "Я".

Самый общий ответ на вопрос о природе данного явления мы находим у И. М. Сеченова , который подчеркивал роль мышечных ощущений в осуществлении движений тела и актов восприятия, указывал на существование "темных", нерасчлененных чувствований, исходящих из внутренних органов, создающих "чувственную подкладку" нашего "Я" и служащих основой самоощущения.

"Темные" интерорецептивные ощущения в силу своего постоянства и однообразия, а также индукционного торможения в связи с направленностью активности субъекта вовне обычно не осознаются, но являются необходимым фоном для нормального протекания всей психической деятельности. На основе этих ощущений ребенок в процессе развития научается выделять себя из окружающего мира.

И. М. Сеченов утверждал, что синтез ощущений, исходящих из внутренних органов чувств и так называемых внешних органов чувств, является стержнем формирования самосознания: "Человек беспрерывно получает впечатления от собственного тела. Одни из них воспринимаются обычными путями (собственный голос - слухом, формы тела - глазом и осязанием), а другие идут, так сказать, изнутри тела и являются в сознании в виде очень неопределенных темных чувствований. Ощущения последнего рода есть спутники процессов, совершающихся во всех главных анатомических системах тела (голод, жажда и пр.), и справедливо называются системными чувствами. У человека не может быть, собственно, никакого предметного ощущения, к которому не примешивалось бы системное чувство в той или другой форме... Первая половина чувствований имеет, как говорится, объективный характер, а вторая - чисто субъективный. Первой соответствуют предметы внешнего мира, второй - чувственные состояния собственного тела, самоощущения" [171, 582-583 ].

В норме человеку не требуется доказательств принадлежности его тела собственной персоне и психических переживаний. В некоторых патологических случаях эта чувственная "подкладка" самоощущения нарушается, и как непосредственное знание может явиться чувство отчуждения, навязанности, внушенности собственных мыслей, чувств, действий.

Современный исследователь проблемы деперсонализации А. А. Меграбян , показывая несостоятельность объяснения данного психопатологического явления с позиций ассоцианизма, феноменологического направления, антропологической психологии, психоанализа, связывает его с расстройством особых "гностических чувств" - системных автоматизированных чувствований, слитых в нормальном состоянии с отражательным компонентом психических образов.

Гностические чувства, по А. А. Меграбяну , обнаруживают следующие свойства: 1) обобщают предшествующие знания о предмете и слове в конкретно- чувственной форме; 2) обеспечивают чувствование принадлежности психических процессов нашему "Я"; 3) включают в себя эмоциональный тон той или иной окраски и интенсивности.

Роль гностических чувств в познании и самопознании становится особенно ощутимой в случаях патологии, порождающей явления психического отчуждения [130, 131 ].

Нарушение гностических чувств может привести не только к расстройству самопознания, но и к личностным изменениям. Это убедительно показано в работе В. И. Белозерцевой . На материале работ школы В. М. Бехтерева автор выявила, как измененное самоощущение в ходе отражательной деятельности больного мозга порождает новую для субъекта деятельность - деятельность самовосприятия. Эта деятельность в связи с постоянством необычных чувствований и их особой значимости для человека становится смыслообразующей, ведущей в иерархии других видов деятельности. Больные забрасывают свои прежние дела и ни о чем не могут думать, кроме собственных необычных состояний и причин их возникновения.

Многие истории болезни, приводимые в работах В. М. Бехтерева и его сотрудников, иллюстрируют, как стремление осмыслить результаты искаженного самовосприятия приводит больных к бредовой интерпретации своего состояния. В поисках воздействующих на них "врагов" больные наблюдают за поведением окружающих, анализируют взаимоотношения с ними, совершают реальные действия с целью "освобождения" от предполагаемого гипнотического воздействия и вновь анализируют свое состояние и поведение "врагов".

В ходе этой деятельности и реальных взаимоотношений с людьми бред воздействия на психическую сферу обрастает новыми и новыми подробностями, искажая восприятие окружающего и оказывая влияние на поведение и образ жизни больных, перестраивая систему их взаимоотношений с людьми, изменяя их личность.

В. И. Белозерцева заключает, что если у здорового человека самоощущение не имеет отношения к его личностной характеристике и осознанию себя в системе общественных отношений, то у больного оно может выдвинуть на передний план деятельность, до того не существовавшую или выступавшую лишь в качестве отдельных действий в системе других деятельностей, - деятельность самовосприятия. Независимо от личности (хочет того человек или нет) она становится смыслообразующей. Происходит сдвиг главного мотива на цель, нарушается характерная для здорового субъекта "отвязанность" иерархии деятельностей от состояния организма. Биологическое в случае патологии начинает играть иную роль, нежели в жизнедеятельности здорового человека.

Это, конечно, не означает, что сама болезнь как биологический фактор детерминирует перестройку иерархии мотивов и самосознания. Мотив к деятельности самовосприятия порождается осознанием необычности, измененности ощущений собственных психических переживаний, активным отношением к ним. Следовательно, болезнь действует разрушающе на личность не непосредственно, а опосредованно, через деятельность , усвоенную в ходе социального развития человека.

Мы привели эти клинические данные, чтобы показать, что патологическое изменение психики, ее самосознания осуществляется, как и нормальное развитие, в онтогенезе, в практической деятельности субъекта, в перестройке его реальных взаимоотношений - в данном случае под влиянием развивающейся в ходе самовосприятия бредовой интерпретации своего состояния, затрагивающей место человека среди других людей.

Так, И. И. Чеснокова пишет, что материал клинических наблюдений расстройств самосознания, выражающийся в основном в синдроме деперсонализации, является фактическим обоснованием теоретических положений о самосознании как центральном "образующем" личности, связывающим воедино отдельные ее проявления и особенности.

Расстройство сознания – полная либо частичная утрата способности к концентрации внимания, ориентации в месте, времени и собственной личности и осуществлению других процессов, составляющих содержание сознания. Расстройства сознания могут быть количественными и качественными. Возникают в результате нарушений деятельности головного мозга, обусловленных травмами и болезнями ЦНС, интоксикациями, психическими расстройствами и соматическими заболеваниями. Диагностируются на основании объективной клинической картины, беседы с больным (если это возможно), данных анамнеза и результатов дополнительных исследований. Лечебная тактика зависит от причины и вида патологии.

Наконец, расстройства сознания могут провоцироваться тяжелыми соматическими заболеваниями, сопровождающимися эндогенной интоксикацией и нарушением функции жизненно важных органов. Выраженность и легкость возникновения расстройств сознания определяется не только основной патологией, но и общим состоянием пациента. При физическом и психическом истощении такие расстройства могут наблюдаться даже при незначительном напряжении (например, обусловленном необходимостью концентрироваться на выполнении каких-то действий).

Все расстройства сознания подразделяются на две большие группы: качественные и количественные. В группу качественных расстройств включают аменцию , онейроид , делирий , сумеречные расстройства сознания , двойную ориентировку, амбулаторный автоматизм, фугу и транс. В группу количественных расстройств относят оглушение, сопор и кому . Российское Министерство здравоохранения при постановке диагноза рекомендует различать два вида оглушения (умеренное и глубокое) и три вида комы (умеренную, глубокую и терминальную).

Общие симптомы расстройств сознания

При нарушениях сознания страдают процессы восприятия, мышления, памяти и ориентировки. Восприятие окружающего, времени и собственной личности становится фрагментарным, «смазанным» или вовсе невозможным. Вначале при расстройствах сознания нарушается ориентация во времени. Последней утрачивается и первой восстанавливается ориентация в собственной личности. Степень нарушений ориентировки может существенно варьировать в зависимости от вида расстройства сознания – от легких затруднений при попытке сообщить время и дату до неспособности определить хоть какие-то ориентиры.

Способность осмысливать внешние события и внутренние ощущения снижается, утрачивается или искажается. Мышление отсутствует или становится бессвязным. Больной с расстройством сознания частично или полностью теряет способность фиксировать свое внимание на определенных предметах и явлениях, запоминать и в последующем воспроизводить информацию, касающуюся как происходящих событий, так и внутренних переживаний. После выздоровления наблюдается полная или частичная амнезия.

При определении вида и тяжести расстройств сознания учитывают наличие или отсутствие всех признаков, однако, для постановки диагноза может оказаться достаточно одного или двух симптомов. Клиническая картина расстройства сознания в каждом конкретном случае определяется тяжестью основного патологического процесса, локализацией зоны поражений мозговых тканей, возрастом пациента и некоторыми другими факторами.

Количественные расстройства сознания

Умеренное оглушение сопровождается нерезким нарушением ориентации во времени. Ориентация в месте и собственной личности обычно не нарушена. Выявляется некоторая сонливость, вялость, заторможенность, ухудшение концентрации внимания и осмысления информации. Больной с расстройством сознания выполняет указания медленно, с запозданием. Способность к продуктивному контакту сохранена, однако понимание зачастую возникает только после повторения указаний.

Глубокое оглушение – расстройство сознания с нарушением ориентации в месте и времени при сохранении ориентации в собственной личности. Выявляется выраженная сонливость. Контакт затруднен, больной понимает только простые фразы и только после нескольких повторений. Развернутые ответы невозможны, пациент отвечает односложно («да», «нет»). Больной с этим расстройством сознания может выполнять простые указания (повернуть голову, поднять ногу), но реагирует с запозданием, иногда – после нескольких повторений просьбы. Наблюдается ослабление контроля над функциями тазовых органов.

Сопор – тяжелое расстройство сознания с утратой произвольной активности. Продуктивный контакт невозможен, пациент не реагирует на изменение окружающей обстановки и на речь других людей. Рефлекторная активность сохранена. Больной с расстройством сознания изменяет выражение лица, отдергивает конечность при болевом воздействии. Глубокие рефлексы угнетены, тонус мышц снижен. Контроль над функциями тазовых органов при данном расстройстве сознания утрачивается. Возможен кратковременный выход из сопора при интенсивной стимуляции (толчках, щипках, болевых воздействиях).

Умеренная кома – полная утрата сознания в сочетании с отсутствием реакции на внешние раздражители. При интенсивном болевом воздействии возможно сгибание и разгибание конечностей или тонические судороги. Иногда наблюдается психомоторное возбуждение. При данном расстройстве сознания выявляется угнетение брюшных рефлексов, нарушение глотания, положительные патологические стопные рефлексы и рефлексы орального автоматизма. Контроль над функциями тазовых органов утрачен. Наблюдаются нарушения деятельности внутренних органов (учащение пульса, повышение АД, гипертермия), не угрожающие жизни больного.

Глубокая кома проявляется теми же симптомами, что и умеренная. Отличительным признаком этого расстройства сознания является отсутствие двигательных реакций в ответ на болевые воздействия. Изменения мышечного тонуса весьма вариативны – от тотального снижения до спонтанных тонических спазмов. Выявляется неравномерность зрачковых, роговичных, сухожильных и кожных рефлексов. Расстройство сознания сопровождается грубым нарушением вегетативных реакций. Наблюдаются снижение АД, расстройства дыхания и сердечного ритма.

Терминальная кома проявляется отсутствием рефлексов, утратой мышечного тонуса и грубыми расстройствами деятельности жизненно важных органов. Зрачки расширены, глазные яблоки неподвижны. При этом расстройстве сознания вегетативные нарушения становятся еще более выраженными. Наблюдается критическое снижение АД, резкое учащение пульса, периодическое дыхание или отсутствие самостоятельного дыхания.

Качественные расстройства сознания

Делирий может возникать при алкоголизме и органических поражениях головного мозга. Ориентация в месте и времени нарушена, в собственной личности сохранена. Наблюдаются зрительные галлюцинации, другие виды галлюцинаций (слуховые, тактильные) встречаются реже. Больные с этим расстройством сознания обычно «видят» реально существующих или фантастических существ, как правило – пугающих, неприятных, угрожающих: (змей, ящериц, чертей, инопланетян и т. п). Поведение пациентов зависит от содержания галлюцинаций. После выздоровления больные сохраняют воспоминания о происходившем в период расстройства сознания.

Онейроид может развиваться при кататонической шизофрении, маниакально-депрессивном психозе , эпилепсии, энцефалите , сосудистой деменции , сенильном психозе, ЧМТ , тяжелых соматических заболеваниях, алкоголизме и токсикомании. Расстройство сознания сопровождается особым нарушением ориентировки, при котором реальные события замещаются галлюцинаторными и сновидными переживаниями. В эту картину могут включаться реальные люди, якобы действующие в пределах фантастического мира, порожденного сознанием пациента.

Аменция выявляется при интоксикациях, инфекционных и травматических психозах . Возникает первично или при усугублении делирия, является более тяжелым расстройством сознания. Больной дезориентирован в окружающем мире и собственной личности, постоянно, но безуспешно осуществляет поиск ориентиров. Мышление спутано, синтетический характер восприятия утрачен. Наблюдаются многочисленные галлюцинации отрывочного, фрагментарного характера. После выздоровления период болезни полностью амнезируется.

Сумеречные расстройства сознания обычно возникают при эпилепсии и характеризуются внезапным нарушением ориентации в окружающем в сочетании с ярко выраженными аффектами: злобой, тоской и страхом. Расстройство сознания сопровождается возбуждением и внезапными наплывами устрашающих галлюцинаций в красноватых, желтоватых или черно-синих тонах. Поведение пациента при данном расстройстве сознания определяется содержанием бреда преследования или величия. Больной проявляет агрессию по отношению к окружающим людям и неодушевленным предметам. После выздоровления развивается тотальная амнезия на события периода болезни.

Амбулаторный автоматизм – расстройство сознания, обычно наблюдающееся при эпилепсии. Проявляется автоматизированными действиями, выполняемыми на фоне полной отрешенности. Больной может вращаться на одном месте, облизываться, причмокивать, жевать или что-то стряхивать с себя. Иногда автоматические движения при этом расстройстве сознания носят более сложный характер, например, пациент последовательно раздевается. Возможны фуги (приступы бесцельного бегства) и трансы (длительные миграции или менее продолжительные «выпадения из реальности», во время которых больные проходят мимо собственного дома, пропускают остановку и т. д.). Иногда этот вид расстройства сознания сопровождается приступами двигательного возбуждения, антисоциальными или агрессивными действиями.

Двойная ориентировка – расстройство сознания, возникающее при бредовых состояниях, галлюцинациях, ониризме, онейроиде и диссоциативном расстройстве идентичности . Характеризуется одновременным существованием двух потоков сознания – психотического и адекватного. При бреде величия больные с данным расстройством сознания могут считать себя великой, необыкновенно важной персоной (спасителем людей, императором фантастической вселенной) и обычным человеком, при бреде инсценировки – полагать, что одновременно находятся в реальном пространстве и ложной зоне инсценировки. Возможны более «мягкие» варианты расстройства сознания, при которых больные учитывают свои реальные качества, но полагают, что одно «Я» является сосредоточием достоинств, а другое – недостатков.

Расстройство сознания - болезненное состояние, при котором отражение реального мира при­обретает искаженный характер (бред, галлюцина­ции, сумеречное состояние и др.).

Под термином расстройство сознания большей частью понимают частный его вид- помрачение сознания.
Это преходящее болезненное состояние характерно для некоторых психических болезней; оно указывает на остроту состояния, опасность для жизни и требует неотложной врачеб­ной помощи больному.
При помраченном сознании нарушаются одновременно обе ступени познания - и непосредственное, чувственно-конкретное, пред­метное отражение реального мира, и высшая сту­пень - рациональное, абстрактное познание внут­ренних связей, явлений.

Характерные признаки.

Для помраченного созна­ния характерно обязательное сочетание четырех признаков:

• Отрешенность от реального мира, при котором восприятие внешних событий больным невоз­можно или затруднено; мир воспринимается отдель­ными, несвязанными кусками, фрагментами, как во сне: больной воспринимает одни события и не заме­чает других, не улавливает последовательности дей­ствий окружающих;
• Ориентировка в окружающем месте, времени, событиях, лицах затруднена, нару­шена, неправильна: больной считает, что он не в боль­нице, а на работе, его окружают сослуживцы, а не больные, путает даты, неправильно называет свою фамилию;
• Мышление и речь в значительной мере бессвязны: больной делает выводы и заключения, не только не соответствующие реальности, но про­тиворечащие тому, что он только что говорил;
• Запоминание происходившего и пережитого в пе­риод помрачения сознания затруднено; последую­щие воспоминания отрывочны или полностью от­сутствуют.

Причины.
Помрачение сознания бывает различной длитель­ности (от минут до недель), разной глубины (от лег­кого нарушения восприятия до полного отсутствия реакции на любые события внешнего и внутреннего мира) и разным по течению.
Расстройства сознания возникают:

• при травмах и опухолях мозга,
• острых инфекционных заболеваниях,
• тяжелых психических переживаниях,
• от­равлениях,
• эпилептических припадках и некоторых других болезненных состояниях, опасных для жизни.

Клинические формы.

Наи­более распространенными клиническими формами расстройствами сознания являются следующие:

Оглушение - резкое понижение (вплоть до полного отсутствия) чувствительности к любым раздражителям, затруднение, замедление, обеднение ассоциаций. Нужно несколько раз громко, настой­чиво окликнуть или задать элементарный вопрос, чтобы не сразу получить односложный, нередко не­правильный ответ, произнесенный тихим голосом, после чего больной вновь впадает в безучастное молчание, точно в сон без сновидений.
Степень оглу­шения может колебаться от очень легкой (как это бывает в первые минуты после легкой травмы черепа) до очень тяжелой, когда больной не реаги­рует даже на сильную боль и у него угнетено дыха­ние и кровообращение (как это бывает при тяжелом отравлении).
Легкое оглушение всегда может пе­рейти в тяжелое. Поэтому оглушенного больного никогда нельзя покидать, оказывая ему помощь в поддержании сердечной деятельности, дыхания и пытаясь устранить причину, вызвавшую оглушение (например, яд при отравлении).

Делирий (от лат. delirium - безумство) - расстройство сознания с обильным наплывом ярких, подвижных, устрашаю­щих, сценоподобных зрительных галлюцинаций и образных, картинных воспоминаний, а также образ­ного бреда преследования и др. Ориентировка лож­ная: например, больница принимается за тюрьму, завод, театр.
Настроение изменчиво - страх, восторг, уми­ление и благодушие сменяют друг друга. Больной подвижен, возбужден, тревожен. Бред иногда при­обретает профессиональный характер (например, порт­ной в больнице продолжает «шить» и т. п.).

Време­нами помрачение сознания носит совсем легкий характер. Так, при высокой температуре во время гриппа больной становится говорлив, возбужден и временами «заговаривается» - последовательный рассказ внезапно прерывается несколькими фразами из другой области, причем сам больной спохваты­вается, что он говорит не то, что хотел.
Эти первые проявления всегда грозят перейти в развернутый делирий. Последний прерывается периодами пол­ного сознания. Делирий возникает чаще всего на высоте инфекционного заболевания или отравления (сыпной тиф, алкогольное отравление и др.) и длится от нескольких часов до нескольких дней, усили­ваясь к ночи. При неблагоприятном течении насту­пает стадия «бормочущего» делирия - речь бес­связна, больной беспокоен.

При современных средствах купирования возбу­ждения (аминазин, резерпин и др.) и своевременном введении средств, стимулирующих сердечно-сосуди­стую деятельность, делирий обычно проходит с последующими отрывочными воспоминаниями о пе­режитом.

Аменция (от лат. amentia-бессмыслие) похожа на последнюю стадию делирия. Аменция наступает после дли­тельных истощающих болезней и характеризуется бессвязной речью, метанием в постели и растерян­ностью; о пережитом не сохраняется никакого вос­поминания.

Сновидное (онероидное, от греч. oneiro-des - подобный сновидениям) - расстройство сознания, близкое к де­лирию. Часто фантастические грезы и реальное перепле­таются, как во сне. Больной малоподвижен, молча­лив и участвует в переживаемых событиях, как в сновидениях. Сновидное расстройство сознания длится до нескольких недель и бывает при и других инфекци­ях, а также при шизофрении и других психозах.

Сумеречное состояние - внезапное помрачение сознания, продолжающееся от не­скольких минут до одного-двух часов, заканчиваю­щееся также внезапно чаще всего переходом в глу­бокий сон. Больной совершенно не ориентируется в месте и во времени. Действия его носят последо­вательный характер, однако не вытекают из данной ситуации, а обусловлены внезапным наплывом обыч­но устрашающего бреда и галлюцинаций.
Поведе­ние, настроение, мимика окрашены злобой, тоской, яростью. Нередко под влиянием этих патологий, переживаний больной совершает тяжелые проступки и преступления. Обо всем случившемся и совершен­ном в сумеречном состоянии не только не сохраняется ни малейшего воспоминания, но и отношение боль­ного к случившемуся, к совершенному обычно такое, точно оно сделано кем-то другим, а не самим больным.
Сумеречное состояние характерно для эпилепсии, органических психозов, реже для истерии и некоторых других психических болезней. Во время суме­речного состояния за больным необходимо тщательно наблюдать, осторожно удерживать его и по назначению врача давать средства, снижающие возбуждение, вызывающие сон, и т.п.