С образный изгиб внутренней сонной артерии. Кинкинг внутренней сонной артерии: определение, особенности и лечение

1

Патологическая извитость внутренних сонных артерий (ПИ ВСА) является распространенной аномалией и встречается у 26,9% детей. Эта деформация – причина головных болей, преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга в детском возрасте. Гемодинамические нарушения при ПИ ВСА являются определяющим фактором, влияющим на функциональное состояние мозга ребенка. Закономерными нарушениями функционального состояния мозга при ПИ ВСА у детей являются: диффузные изменения корковой ритмики при регистрации ЭЭГ, снижение возбудимости мотонейронов коры головного мозга, замедление проведения возбуждения по пирамидному тракту, дисфункция зрительного пути по данным зрительных вызванных потенциалов. В подавляющем большинстве случаев у детей при ПИ ВСА наблюдались различные сочетания перечисленных выше нарушений функционального состояния мозга.

Ключевые слова: патологическая извитость

внутренняя сонная артерия

1. Воевода М. И., Куликов В. П., Куликов И. В., Максимов В. Н., Смирнова Ю. В. Ассоциация полиморфизма гена Sp4 с патологической извитостью внутренних сонных артерий // Кардиология. - 2009. - T. 49. - № 7-8. - С. 46-49.

2. Казанчян П. О., Валиков Е. А., Лобов М. А. Врожденные деформации сонных артерий у детей // Российский педиатрический журнал. - 2008. - № 6. - С. 17-21.

3. Куликов В. П., Хорев Н. Г., Смирнова Ю. В. Цветовое дуплексное сканирование в диагностике патологической извитости внутренних сонных артерий // Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике / Под ред. Никитина Ю. М., Труханова А. И. - Иваново: Изд-во «МИК», 2004. - С. 196-214.

4. Лисовский Е. В., Евтушенко О. С., Яворская О. Л., Москаленко М. А., Евтушенко С. К. Ультразвуковая допплерография в диагностике патологической извитости брахиоцефальных артерий при врожденной слабости соединительной ткани у детей // Вестник физиотерапии и курортологи. - 2005. - Т. 11. - С. 31.

5. Лобов М. А., Тараканова Т. Ю., Щербакова Н. Е. Врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий // Российский педиатрический журнал. - 2006. - № 3. - С. 50-54.

6. Смирнова Ю. В., Шульц Т.Э. Нарушения мозгового кровообращения при патологической извитости внутренних сонных артерий у детей // Неврологический журнал. - 2007. - Т. 12. - № 2. - С. 8-11.

7. Beigelman R., Izaguirre A. М., Robles М. Are kinking and coiling of carotid artery congenital or acquired? // Angiology. - 2010. - Vol. 61. - № 1. - P. 107-112.

8. Huemer M., Emminger W., Trattnig S., Freilinger M., Wandl-Vergesslich Kinking and stenosis of the carotid artery associated with homolateral ischaemic brain infarction in a patient treated with cyclosporin A // Eur. J. Pediatr. - 1998. - Vol. 157. - № 7. - P. 599-601.

В последние годы, в связи с широким внедрением в клиническую неврологию высокоинформативных ультразвуковых методов исследования, большое внимание стало уделяться проблеме сосудистых аномалий у детей, в частности патологической извитости (ПИ) внутренних сонных артерий (ВСА) . Это врожденная патология, дефект эмбриогенеза . В современной литературе имеются публикации о возможной наследственной предрасположенности к возникновению этой аномалии . Есть сведения об ассоциации гена транскрипционного фактора Sp4 с ПИ ВСА . ПИ ВСА в детском возрасте рассматривается как причина головных болей, астенических состояний, снижения интеллекта, синкопальных состояний, транзиторно-ишемических атак и ишемического инсульта . Ишемическое поражение мозга при патологической извитости ВСА обусловлено уменьшением или прекращением кровотока в участках артерии дистальнее перегиба и, как, следствие, снижением мозгового кровотока . Однако все опубликованные сведения не содержат информации о распространенности этой патологии в детском возрасте, клинические наблюдения не структурированы по возрастам, нерешенным остается вопрос о влиянии этой патологии на функциональное состояние созревающего мозга. Все это и определило цель настоящей работы: изучить распространенность, клинические проявления патологической извитости внутренних сонных артерий и влияние ее на мозговой кровоток и функции мозга ребенка.

Для диагностики ПИ ВСА у детей применили метод цветового дуплексного сканирования, который является наиболее высокоинформативным режимом ультразвуковой диагностики заболеваний сосудов . Цветовое дуплексное сканирование сосудов шеи проводили на ультразвуковом сканере Spectra Masters (Diasonics, США) по стандартной методике. Было обследовано 2520 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет (средний возраст 10,25±3,30 лет). ПИ ВСА была выявлена у 678 детей, что составило 26,9 % наблюдений. У большинства пациентов извитость имела S-образную форму, петлеобразная аномалия отмечалась у 17,7 % детей. С-образная извитость сканировалась только в 1,8 % случаев. Двусторонняя аномалия была обнаружена у половины пациентов. Извитость считалась патологической, если в месте максимальной ангуляции были зарегистрированы локальные нарушения гемодинамики в виде турбуленции и расширения допплеровского спектра частот . Те дети, у которых нарушение хода ВСА не сопровождалось локальными нарушениями гемодинамики, были отнесены в группу с гемодинамически незначимой деформацией ВСА и составили группу контроля (средний возраст 11,0±3,40). Так же было обследовано 120 здоровых детей, которые не предъявляли жалоб и не имели признаков патологии со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. Группы были сопоставимы по возрасту и полу. Из групп были исключены пациенты, у которых были обнаружены аномалии хода, гипоплазии и нарушения кровотока в позвоночных артериях. Статистическая обработка результатов произведена при помощи прикладных программ STATISTICA, с применением t-критерия Стьюдента, χ². Корреляционный анализ проводился с помощью вычисления коэффициента корреляционного отношения Пирсона.

Клинический симптомокомплекс, выявленный у пациентов с ПИ ВСА в сопоставлении с группами контроля, представлен в таблице 1.

Таблица 1 Основные жалобы, предъявляемые детьми и их родителями в исследуемых группах (%)

	ПИ ВСА n-140	ГНД ВСА n-120	Здоровые n-120
Головная боль
Утомляемость, снижение внимания
Нарушение в эмоциональной сфере и поведении
Задержка темпов речевого развития
Снижение успеваемости в школе
Снижение остроты зрения
Пароксизмальные расстройства сна

Из представленных в таблице результатов видно, что в группе пациентов с ПИ ВСА в сравнении с группами контроля превалируют симптомы цереброваскулярной недостаточности, которые при сосудистых аномалиях брахиоцефальных артерий отмечали и другие авторы . Причем, упорные цефалгии, преимущественно в лобно-височных областях, встречались у 100 % пациентов с ПИ ВСА. Очевидно, что все предъявляемые жалобы в группе детей с ПИ ВСА статистически значимо отличаются от групп контроля. Между группами контроля в большинстве случаев значимых отличий нет. Исключение составляют следующие симптомы: утомляемость, снижение внимания, нарушение в эмоциональной сфере и поведении, которые чаще встречаются у детей с гемодинамически незначимой деформацией.

Интересно отметить, что проявление цереброваскулярной недостаточности, обусловленной ПИ ВСА в группах детей дошкольного и школьного возраста, имеет свои особенности. У детей младшей возрастной группы дебют заболевания составляют следующие симптомы: задержка речевого развития, позднее формирование навыков самообслуживания, нарушение адаптации в коллективе, возбудимость и раздражительность. К 5-6 годам присоединяются головные боли. В школьном возрасте ранними симптомами являются - цефалгии (сначала головная боль беспокоит после занятий в школе, затем - и в утренние часы), тревожность, утомляемость, особенно при чтении, снижение работоспособности, нарушение поведения, снижение внимания с последующим развитием, в течение 2-3 лет, когнитивных расстройств.

У каждого 10 пациента с ПИ ВСА отмечались навязчивые движения в виде различных «гримас», покашливания, подергивания головой и плечами. В 15 % случаев имел место гипоталамический синдром, проявляющийся ожирением, субфебрилитетом центрального генеза, вегетативными дисфункциями, задержкой пубертата.

В 4,3 % случаев у детей школьного возраста при петлеобразной ПИ ВСА имело место проявление сосудистой патологии мозга в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения. Сначала в клинической картине доминировала общемозговая симптоматика - длительная головная боль, тошнота, неукротимая рвота. Затем, в течение 2-3 ч, присоединялись очаговые симптомы, длительностью не более 5 ч: онемение языка и неба, афазия, преходящие парезы руки и гемипарезы отмечались на контралатеральной стороне, относительно измененной артерии, кратковременная потеря зрения на один глаз - на стороне петли. При проведении магнитно-резонансной томографии в 5 случаях у детей с петлеобразной ПИ ВСА были обнаружены очаговые изменения хвостатого и чечевицеобразного ядер сосудистого генеза. Важно отметить, что в группе детей с гемодинамически незначимой деформацией внутренних сонных артерий и в группе здоровых не отмечалось преходящих нарушений мозгового кровообращения. Данные клинического осмотра детей с ПИ ВСА представлены в таблице 2.

Таблица 2 Частота клинических симптомов и синдромов, выявленных при осмотре у детей с ПИ ВСА и в группах контроля (%)

	ПИ ВСА n-140	ГНД ВСА n-120	Здоровые n-120
Задержка нервно-психического развития
Гипермобильность суставов
Сколиотическая деформация позвоночника
Диффузная мышечная гипотония
Мышечная кривошея
Оживление сухожильных рефлексов
Пирамидная недостаточность
Слабость конвергенции
Рефлекторный гемипарез

Примечание: ПИ ВСА - патологическая извитость внутренних сонных артерий; ГНД ВСА - гемодинамически незначимая деформация внутренних сонных артерий; n - количество пациентов; p - достоверность различий.

Из представленных в таблице результатов видно, что задержка нервно-психического развития, слабость конвергенции и рефлекторный гемипарез встречаются только в группе с ПИ ВСА. Сочетание ПИ ВСА с гипермобильностью суставов, сколиотической деформацией позвоночника, диффузной мышечной гипотонией, кривошеей является проявлением синдрома врожденной слабости соединительной ткани у детей. Стоит отметить, что имелись статистически значимые различия между группами контроля по следующим признакам: сколиотическая деформация позвоночника, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, пирамидная недостаточность. В группе детей с ГНД ВСА эти синдромы расценивались как остаточные явления перинатального поражения ЦНС или как вследствие проявления соединительно-тканной дисплазии.

Три мальчика школьного возраста с левосторонней ПИ ВСА перенесли ишемический инсульт, верифицированный методом нейровизуализации - магнитно-резонансной томографией. При сборе анамнеза стало известно, что до возникновения острого нарушения мозгового кровообращения дети на протяжении 2-3 лет предъявляли жалобы на слабость, утомляемость, головные боли, снижение успеваемости в школе. Данное состояние было расценено как церебрастения без назначения дополнительного обследования и, как следствие, - адекватного лечения, что привело в последующем к мозговой «катастрофе». Острое нарушение мозгового кровообращения у детей начиналось с резко выраженной нарастающей головной боли, головокружения и тошноты с последующим присоединением неукротимой рвоты, не приносящей облегчения. Через 2-3 часа возникала спутанность сознания, галлюцинации. На этом фоне появлялись очаговые симптомы - правосторонний гемипарез, афазия, гомонимная гемианопсия. Острая цереброваскулярная дисциркуляция у этих пациентов привела к стойкому нарушению мозговых функций в виде остаточных очаговых симптомов и когнитивных расстройств в катамнестическом наблюдении на протяжении 5 лет. При проведении магнитно-резонансной томографии в динамике диагностирована атрофия вещества мозга гомотопного полушария. Ряд исследователей также связывают инсульты в детском возрасте с ПИ ВСА . Вышеперечисленный симптомокомплекс, выявленный при ПИ ВСА, должен нацелить детского невролога на исключение врожденной аномалии сосудов брахиоцефальной зоны, чтобы предотвратить возможные стойкие диффузные и структурные изменения мозговых функций созревающего организма.

120 детям с ПИ ВСА в возрасте от 7 до 14 лет было проведено углубленное обследование. 83 ребенка с гемодинамически незначимыми деформациями, по-прежнему, составляли группу контроля. Во всех случаях патологическая извитость внутренних сонных артерий была подтверждена рентгеноконтрастной ангиографией или магнитно-резонансной томографией в ангиорежиме. Совпадение заключений цветового дуплексного сканирования с «золотым стандартом» имело место в 100 % случаев. Углубленное обследование включало в себя: транскраниальное дуплексное сканирование сосудов с измерением скоростных показателей кровотока (пиковой систолической - Vps, конечной диастолической - Ved, средней по времени максимальной скорости кровотока - TAMX) в средних мозговых и позвоночных артериях; электроэнцефалографию (ЭЭГ) с функциональными пробами (ритмическая фотостимуляция и гипервентиляция) со стандартным расположением электродов по системе «10-20» на электроэнцефалографе DG32 (Medelec, Великобритания); транскраниальную магнитную стимуляцию (ТКМС) при помощи магнитного стимулятора Magstim-200 (Magstim, Великобритания), который был синхронизирован с электромиографом Sapphire 2M (Medelec, Великобритания); вызванные зрительные потенциалы на реверсивный шахматный паттерн (ВЗПШП) на аппарате Sapphire Premiere 4ME (Medelec, Великобритания).

Измерение параметров кровотока в средних мозговых артериях (СМА) методом цветового дуплексного сканирования показало снижение скоростных показателей в среднем Vps на 32,90±2,8 %, Ved на 16,80±2,41 % и TAMX на 21,41±2,79 % по сравнению с детьми, у которых имела место гемодинамически незначимая деформация ВСА (p<0,05). Показатели гемодинамики у детей с деформацией ВСА не отличались от таковых, полученных в группе здоровых (p>0,5). При односторонней ПИ отмечалось наличие межполушарной асимметрии линейной скорости кровотока со снижением на стороне извитости в среднем на 39,80±5,7 (p<0,05). При интракраниальном измерении скоростных параметров кровотока в позвоночных артериях у детей с ПИ ВСА отличий от групп контроля зарегистрировано не было (p>0,5).

Биоэлектрическая активность мозга у детей с ПИ ВСА была изменена в 78 % случаев. Преобладающим вариантом этих нарушений были диффузные изменения корковой ритмики. При односторонней патологии у 10 % обследуемых пациентов была зарегистрирована патологическая межполушарная асимметрия. В 3-х случаях атрофии вещества мозга выявлялось продолженное региональное замедление. Гемодинамически незначимые деформации ВСА сопровождались изменениями биоэлектрической активности в значительно меньшем числе случаев (20 %), в виде только легких диффузных изменений. В группе здоровых детей патологических изменений на ЭЭГ зарегистрировано не было.

Наиболее значимым результатом ТКМС, у детей с ПИ ВСА, явилось увеличение порога возбудимости мотонейронов коры головного мозга в среднем на 30 % (p<0,005), что свидетельствовало о снижении возбудимости этих структур. Важно отметить, что величина порога возбудимости при стимуляции аксонов корешков спинного мозга у больных не отличалась от таковой, полученной в группе здоровых и группе детей с гемодинамически незначимыми деформациями. Снижение возбудимости мотонейронов коры головного мозга было характерно для большинства обследуемых детей с ПИ ВСА (83 %). Интересно отметить, что порог возбудимости мотонейронов коры при гемодинамически незначимых деформациях не отличался от группы здоровых (p>0,5). У больных с ПИ ВСА в 53 % случаев отмечалось увеличение времени центрального моторного проведения в среднем на 10 % от значений этого параметра, полученного у здоровых детей (p<0,005). Причем у детей с двусторонней патологией эти изменения носили билатеральный характер, а при односторонней - латерализованный. Также важно, что при гемодинамически незначимых деформациях показатели времени центрального моторного проведения не отличались от группы здоровых (p>0,05). Данные о латерализации и отсутствии изменений при гемодинамически незначимых деформациях ВСА позволяли связать гемодинамические нарушения в СМА (снижение кровотока) с наблюдающимися при этом нарушениями функционального состояния пирамидного тракта. Так, показатель времени центрального моторного проведения по пирамидному тракту, при патологической извитости ВСА, был связан обратной корреляционной связью средней силы с величиной пиковой систолической скорости кровотока по средним мозговым артериям (r=-0,63, p<0,05). Величина асимметрии по времени центрального моторного проведения при односторонней патологической извитости ВСА также была связана обратной связью средней силы с пиковой систолической скоростью кровотока, в измененной СМА (r=-0,55, p<0,05).

Результаты исследования ЗВПШП показали, что у детей с ПИ ВСА отмечалось наличие дисфункции зрительного пути, что проявлялось увеличением латентного периода пика Р100 в среднем на 10 % и снижением амплитудного уровня позитивного пика в среднем на 60 % на стороне измененной артерии (p<0,05). Вышеописанные изменения параметров ЗВП были характерны для большинства пациентов с ПИ ВСА и составляли 74 % всех случаев. В том числе патологические изменения при исследовании были зарегистрированы у 44 % детей без клинических проявлений. Гемодинамически незначимые деформации ВСА не сопровождались изменениями показателей зрительных вызванных потенциалов (p>0,5). Результаты корреляционного анализа выявили наличие связи средней силы между параметрами ЗВПШП и показателями мозговой гемодинамики при ПИ ВСА. Так величина Vps по СМА была связана обратной корреляционной связью с латентным периодом пика Р100 (r=-0,62, p<0,05), а также положительной связью с амплитудой этого пика (r=0,56, p<0,05).

Таким образом, патологическая извитость внутренних сонных артерий является распространенной патологией детского возраста и встречается у 26,9 % детей, является одной из причин цереброваскулярной недостаточности, преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга в детском возрасте. Гемодинамические нарушения при ПИ ВСА являются определяющим фактором, влияющим на функциональное состояние мозга ребенка. Закономерными нарушениями функционального состояния мозга при ПИ ВСА у детей являются: диффузные изменения корковой ритмики, снижение возбудимости мотонейронов коры головного мозга, замедление проведения возбуждения по пирамидному тракту, дисфункция зрительного пути по данным зрительных вызванных потенциалов. В подавляющем большинстве случаев у детей при ПИ ВСА наблюдались различные сочетания перечисленных выше нарушений функционального состояния мозга.

Рецензенты:

• Куликов В. П., д.м.н., профессор, зав. кафедрой патофизиологии, ФД и УЗД ГБОУ ВПО АГМУ МЗ и СР РФ, ГБОУ ВПО АГМУ Росздрава, кафедра патофизиологии, ФД и УЗД, г. Барнаул.
• Белоусов В. А., д.м.н., заместитель главного врача по поликлинической работе КГБУЗ «Алтайская краевая клиническая детская больница», г. Барнаул.

Библиографическая ссылка

Смирнова Ю.В., Граф Е.В. РОЛЬ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТИ ВНУТРЕННИХ СОННЫХ АРТЕРИЙ В ДЕТСКОЙ АНГИОНЕВРОЛОГИИ // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 2.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=5974 (дата обращения: 04.04.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Внутренняя сонная артерия (ВСА) относится к значимым сосудам, обеспечивающим питание головного мозга. Эти сосуды обладают определенной извилистостью, которая в пределах нормы не влияет на кровоток. Однако сильные перегибы и патологическая извитость внутренней сонной артерии могут привести к серьезным нарушениям кровоснабжения внутричерепной структуры.

Структура сонной артерии

Данная артерия является парной, общая артерия разделяется на две - левую и правую. Левая сонная артерия начинается от дуги аорты, а правая - в плечевом стволе. Далее они разделяются на наружную сонную артерию и внутреннюю. Это место называется бифуркацией. Сразу после ответвления во внутренней сонной артерии образуется некоторое расширение, носящее название каротидного синуса, являющегося важной рефлексогенной зоной с многочисленными нервными клетками. Данные клетки принимают участие в поддержании артериального давления, в регулировании работы сердца, состава крови и наличия кислорода.

Развитие патологической извитости артерии

Важным фактором в развитии извитости ВСА является наследственность и врожденные изменения, связанные с преобладанием эластичных волокон над коллагеновыми в ткани кровеносных сосудов. Это способствует изнашиванию стенок крупных сосудов, их истончению и деформации.

Развитие патологии может быть результатом чрезмерной нагрузки на артерии, имеющей место при гипертонии и атеросклерозе, когда отложившиеся на стенках сосудов атеросклеротические бляшки уменьшают просвет сосуда и вызывают нарушение кровотока. Вполне вероятно, что возможны и другие причины, провоцирующие данную патологию, однако полной ясности в этом вопросе пока не существует.

Между тем, как показывают профилактические обследования, проявление извитости сонной артерии охватывает до 25% населения.

Виды извитости сосудов

Наиболее распространенными типами патологической извитости сосудов являются:

• S-образная извитость - это плавный изгиб, который может иметь место в одном или нескольких местах. Такие изгибы не оказывает существенного влияние на самочувствие человека и проявляются только при профилактических обследованиях. Однако они могут прогрессировать, приводя уже к перегибам и соответственно к серьезным нарушениям кровотока.
• Кинкинг - перегиб сосуда под острым углом. В отдельных случаях эта патология может быть врожденной и с детства сопровождать человека нарушениями кровообращения головного мозга. Она может также развиться из S-образной извитости, усугубленной гипертонией и атеросклерозом. Сопутствующим проявлением Кинкинга становятся нарушение мозгового кровообращения и характерные для него симптомы.
• Койлинг - петлеобразная извитость артерии. Хотя данный вид патологии артерии не образует резкого ее перегиба, однако оказывает влияние на кровоток, существенно его замедляя. Интенсивность проявляемой симптоматики зависит от величины артериального давления, положения больного и иных факторов.

Симптоматика

Патологическая извитость внутренней сонной артерий чаще всего протекает бессимптомно, однако при прогрессировании у больного патологической извитости его начинают беспокоить явления, обусловленные нарушением мозгового кровообращения, которые проявляются в следующих симптомах:

• частые головокружения;
• головные боли разной локализации;
• нарушение координации движения;
• шум в ушах;
• периодическое нарушение речи;
• кратковременные потери сознания;
• ухудшение памяти;
• снижение трудоспособности.

Диагностика

Диагностика патологической извитости сонных артерий не может осуществляться только на основе симптоматических показателей, так как эти проявления характерны и для других видов сосудистых заболеваний. Поэтому обязательным дополнением являются результаты исследований, проводимых в клинике.

К ним относятся:

1. эхосканирование с ультразвуковой доплерографией и спектральным анализом полученного сигнала;
2. спиральная компьютерная томография;
3. рентгеноконтрастная ангиография.

Данные средства диагностики позволяют оценить гемодинамические показатели кровотока в области извитости, выявить наличие дисплазии внутренней сонной артерии дистальнее извитости, определить характер деформации сосуда. Установленные на основе комплексных средств диагностики значительные патологические изменения служат показанием для лечения посредством хирургической коррекции.

Лечение

Лечение патологической извитости сонных артерий возможно только хирургическим методом. Такого рода операции проводятся в специальных центрах сосудистой хирургии. Участок сосуда, подвергнутый стенозу либо пораженный атеросклерозом, укорачивается, что позволяет восстановить проходимость артерии. При обширном поражении сонной артерии прибегают к протезированию участка сосуда.

Если извитость сонных артерий сопровождается стенозом, с целью расширения участка артерии используют баллонные катетеры и металлические стенты, оставляемые внутри сосуда для предотвращения его повторного сужения. Восстановительный период после операции занимает не более 7 дней. После проведенного лечения симптомы кислородного голодания мозга полностью исчезают.

Профилактика

Средствами предотвращения заболеваний сонных артерий могут стать следующие мероприятия:

• поддержание содержание холестерина в крови в рамках необходимого уровня, исключение из рациона жирных, соленых и копченых продуктов и обогащение его свежими овощами и фруктами;
• лечение артериальной гипертонии;
• полный отказ от курения, относящегося к наиболее опасным факторам, влияющим на развитие патологических изменений стенок сосудов;
• контролирование массы тела;
• выполнение физических упражнений с умеренным уровнем нагружения;
• исключение тяжелых физических нагрузок, резких движений головой, занятий спортом на профессиональном уровне.

Кроме того, является важным при появлении симптомов нарушения мозгового кровообращения обратиться к врачу и пройти назначенные им исследования.

Соблюдение всех этих мер является актуальным и для людей, уже перенесших операцию.

Данное заболевание характеризуется удлинением и резкой извитостью артерий с образованием перегибов и нарушением проходимости. Патологическая извитость артерий бывает разной формы. Принято различать С-образную, S-образную формы болезни и петлеобразование. Последнее тип заболевания наиболее неблагоприятен в плане развития гемодинамических нарушений. Лечение патологии проводится преимущественно хирургическим путем.

Симптомы развития патологической извитости артерий

Обычно подобный дефект возникает при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии и чаще всего локализуется во внут­ренней сонной артерии, обычно - перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться заболеванием позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообраще­ния встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах.

Заболевание характеризуется ускорением частиц, движущихся по наруж­ному краю сосуда. Значимое нарушение гемодина­мики наблюдается в месте перегиба, где образуется острый угол. Тогда появляется турбулентный крово­ток и градиент скорости между приводящим и отво­дящим коленами, линейная скорость кровотока уве­личивается, диаметр просвета в месте изгиба уменьшается. Извитость артерий под прямым или тупым углом, как правило, не является гемодинамически значи­мой. Лечение заболеваний патологически извитых артерий существенно облегчают трехмерные КТ- и МР-изображения.

Особенности лечения патологической извитости артерий

Операции заключаются в резек­ции пораженного сегмента с последующим прямым анастомозом конец в конец. В последнее десятилетие широкое применение в клинической практике лечения патологической извитости артерий получили методы эндоваскулярной установки стента или эндопротеза.

Стенты представляют собой тонкую сетку из металлических нитей. Будучи смон­тированными на специальном приспособлении (например, на баллонном катетере), стенты в свернутом состоянии вводят в стенозированныи участок артерии с патологической извитостью под рентгенотелевизионным контролем. Затем после расширения сосуда баллоном стент сдвигают с проводника. В суженном участке артерии он расширяется. Расширен­ный металлический стент обладает достаточной прочностью для того, чтобы выдержать противодействие ар­териальной стенки и сохранить дос­тигнутое расширение просвета сосуда.

Эндопротез представляет собой герметичное устройство из плотного синтетического материала. Верхний и нижний концы его имеют специальные крючковидные шипы, с помощью которых они при расправлении стентом прочно фиксируются к артериальной стенке на участке артерии. Эндопротезы вводят че­рез артериотомическое отверстие. Они ис­пользуются при аневризме артерий для вы­ключения аневризматического мешка из цир­куляции. Эндопротез позволяет избежать в процессе лечения заболевания от­крытого вмешательства на самой аневризме; при лечении окклюзионных поражений может ограничивать гиперплазию интимы вдоль оси реконструируемого сосуда.

Осложнения при лечении данной патологии артерий

Самым распространенным осложнением после лечения болезни является кровотечение и гематома. После реконструктивных операций на магистраль­ных артериях в 2-5,4% случаев возникают ложные аневризмы анастомозов. Основными причинами, приводящими к образованию анев­ризм, являются следующие:

несостоятельность швов анастомоза на участке артерии с патологической извитостью,

истонче­ние стенки измененной артерии,

дефекты протеза и шовного материала,

ар­териальная гипертензия,

местные воспалительные изменения,

прогрессирование атеросклеротического процесса в зоне реконструкции.

Стеноз анастомоза (рестеноз реконструированной артерии), фор­мирующийся в позднем послеоперационном периоде лечения артерий, исследователи связы­вают с гиперплазией "неоинтимы". Истинная природа этой реакции окончательно не установлена; выделяют такие этиологические факторы, как гемодинамическое воздействие, несовершенство эластических свойств проте­за, неправильная конфигурация анастомоза.

Тромбоз шунта реконструированной артерии в большин­стве случаев развивается вследствие ухудшения состояния путей оттока кро­ви или стенозов анастомоза на фоне гиперплазии интимы и прогрессирования основного заболевания. Повторные вмешательства позволяют добиться десятилетней проходимости шунтов в 70% случаев.

Осложнениями в практике лечения заболеваний артерий после эндоваскулярных вмешательств могут быть сосу­дистый спазм, диссекция артериальной стенки, эмболия дистального русла, тромбозы, резидуальные (неустраненные) стенозы, перфорация артерии, неполная фиксация протеза или стента с миграцией устройства или подтеканием крови.

Сонные артерии образуются в грудной полости: левая сонная артерия начинается в дуге аорты, а правая СА (сонная артерия) - в плечевом стволе, затем они разделятся на внешнюю и внутреннюю артерию. Встречается патологическая извитость внутренней сонной артерии или извитость обеих ВСА (внутренняя сонная артерия). Чаще наблюдаются следующие проявления патологической извитости ВСА и ОСА (общая сонная артерия).

Типы патологий сосудов:

• S-образная извитость ВСА. К возникновению плавного изгиба по ходу артерии (одного или нескольких) приводит ее удлинение. Неудобства это не доставляет, выявляется обычно неожиданно, во время профилактического обследования. С течением времени сосудистые изгибы усиливаются и могут оказаться перегибами, что неизбежно ведет в будущем к нарушениям в кровотоке.
• Перегиб сосуда под острым углом - кинкинг. В ряде случаев этот дефект бывает врожденным, в этом случае ребенок с детства может страдать от нарушения кровообращения головного мозга. В прочих случаях развивается из S-образного изгиба артерии при длительной гипертонической болезни и склерозировании сосудов. При этой патологии развивается нарушение мозгового кровообращения с развитием неврологических симптомов: тошнота, рвота, чувство неустойчивости, шумы в ушах, головные боли.
• Извитость артерии петлеобразная - койлинг. На артерии образуются петли. В этом случае не возникает резкий перегиб, но сила тока крови на этом участке замедляется, в некоторых случаях значительно, причем симптоматика развивается внезапно и непредсказуемо. Приступы зависят от уровня АД, положения больного и других косвенных причин.

  Симптомы и выявление патологической извитости сонных артерий

• Разной интенсивности упорные головные боли;
• Шумы и звон в ушах, тяжесть в голове;
• Мелькание мушек перед глазами, кратковременные обмороки
• Периодические нарушения координации и равновесия;
• Периодически возникающий парез верхних конечностей, возможно нарушение речи.

Диагностика заболевания затрудняется тем, что симптомы извитости сонных артерий схожи с другими сосудистыми заболеваниями : инсультами, атеросклеротическими поражениями сосудов

Для обследования больного применят современные способы для установления диагноза: радиоизотопное и дуплексное сканирование. В основе этих методов — ультразвуковая диагностика и эхосканирование. На более поздних стадиях рентгеноконтрастная ангиография также дает хорошие результаты в определении характера деформации сосуда. Определенная комплексными диагностическими методами гемодинамически значимая извитость ВСА служит основанием для оперативного вмешательства.

Лечение извитости сонных артерий

Патологическую извитость артерий можно излечить только хирургическим способом . В случае, когда выявляется извитость хода ВСА со значительным нарушением гемодинамики, принимается решение о проведении операции. Это сложная операция проводится в специализированных сосудистых центрах хирургами, имеющими опыт в проведении подобных вмешательств.

Сосуд расправляется, в этом случае его участок, подвергшийся стенозу или пораженный атеросклерозом (бляшками), укорачивается, чем восстанавливается проходимость артерии. В некоторых случаев операции на ВСА могут оказаться несложными, в других может потребоваться протезирование участка сосуда. Эту операцию проводят при обширном поражении сонной артерии.

В подавляющем большинстве случаев после оперативного вмешательства симптомы кислородного голодания мозга исчезают бесследно. Риск для жизни больного при этом минимальный, но для достижения хорошего эффекта от операции следует точно установить причину недуга и обосновать связь извитости артерий с нарушением мозгового кровообращении. Когда установлено, что извитость ВСА не является основной причиной НМК, проводится консервативное комплексное лечение, больные состоят на диспансерном учете под наблюдением врача.

Профилактика заболеваний сонных артерий

Для предотвращения развития патологических изменений в строении стенок сонных артерий необходимо:

• Контролировать уровень холестерина в крови, исключить из рациона жирную, копченую, соленую пищу;
• Следует отказаться от вредных привычек, в частности, от курения, поскольку никотин отрицательно воздействует на стенки сосудов, вызывает их склерозирование и стеноз;
• Нужно контролировать массу тела, приветствуются умеренные регулярные физические нагрузки;
• Противопоказана мануальная терапия, поднятие тяжестей, резкие движения головой и профессиональные занятия спортом.

Актуальным остается вопрос выбора оптимального метода лечения патологической деформации ВСА. Приоритетным является поиск миниинвазивных методов коррекции с минимальной степенью травматизации сосудистой стенки.

Ежегодно более 400 000 человек переносят мозговой инсульт, и частота встречаемости цереброваскулярных заболеваний имеет тенденцию к росту .

Возникающие гемодинамические расстройства мозгового кровообращения при патологической извитости ВСА не всегда ограничиваются эпизодами транзиторных ишемических атак (ТИА) или развитием дисциркуляторной энцефалопатии, а могут приводить и к острому нарушению мозгового кровообращения ишемического генеза .

Частота встречаемости патологических деформаций сонных артерий в группе больных, обследованных неинвазивными методами диагностики, варьирует от 14 до 60%, уступая по распространенности лишь атеросклеротическому поражению сонных артерий.

Наиболее удобной в клинической практике является классификация патологических деформаций внутренних сонных артерий, предложенная J. Weibel и W. Fields , которая различает три вида деформации (рис. 1):

Рис. 1. Классификация патологических деформаций внутренних сонных артерий по J. Weibel и W.S. Fields:

а - S-образная извитость хода сонной артерии без наличия острых углов; б - С-образная извитость хода сонной артерии без наличия острых углов;

в — кинкинг — перегиб, углообразование одного или нескольких сегментов сонных артерий; г — койлинг — извитость, приводящая к образованию петли.

Патогенез сосудисто-мозговой недостаточности при патологической извитости ВСА связан с гемодинамическими нарушениями, приводящими к тромбообразованию. Эти процессы обусловлены ограничением, неравномерностью, инверсией кровотока и столкновением антеградного и ретроградного потоков крови . Доказательством этого стало выявление в 1980 г. Н.В. Верещагиным особого вида «стагнированных тромбов» и отсутствия атероматозных бляшек в месте их развития .

Помимо гемодинамического механизма возможны нарушения вследствие церебральной эмболии. Турбулентность кровотока, вызванная сужением просвета артерии, приводит к образованию микротромбов, агрегатов тромбоцитов, что является причиной артерио-артериальной эмболии интракраниальных сосудов .

В самом изгибе при патологической деформации ВСА локальное давление крови, минимальное на срезе артерии на внутренней стенке, прогрессивно увеличивается и достигает максимума на наружной стенке изгиба. Обратно пропорционально локальному давлению изменяется и локальная скорость потоков крови — минимальная у наружного и максимальная у внутреннего радиуса. При этом за счет градиента давления возникают стабильные вторичные потоки поперечной циркуляции крови, имеющие турбулентный характер. Эти изменения приводят к снижению перфузионного давления в конечных ветвях патологически измененной артерии, что при недостаточном коллатеральном кровообращении может привести к ряду ишемических изменений .

Клинические проявления патологической извитости ВСА многообразны, но в то же время патогномоничных симптомов и синдромов нет. Чаще всего они возникают в виде головных болей, головокружений, шума и звона в ушах, нарушения когнитивных функций. Патологическая извитость ВСА вызывает такие тяжелые неврологические нарушения, как ТИА и ишемический инсульт. Численность больных с перенесенным или оставшимся неврологическим дефицитом варьирует от 3 до 36% .

Полиморфизм развивающихся неврологических нарушений при патологической деформации ВСА до конца не изучен. Симптомы мозговой ишемии могут быть в гемисфере на стороне извитости ВСА у 26% больных, негемисферные симптомы встречаются в 41,7% случаев, их сочетание имеет место у 27,5% пациентов .

В сосудистой хирургии с целью определения степени выраженности ишемического повреждения головного мозга при данной патологии наиболее часто пользуются классификацией, предложенной А.В. Покровским . В ней выделяют четыре степени:

I — асимптомное течение заболевания;

II — преходящие нарушения мозгового кровообращения;

III — хроническое течение сосудистомозговой недостаточности;

IV — перенесенный инсульт в анамнезе.

А.В. Гавриленко и соавт. отмечают, что даже при асимптомном течении заболевания можно диагностировать такие признаки нарушения зрения, как глазной ишемический синдром, снижение световой чувствительности, макулодегенерацию (для выявления этих нарушений необходимы специальные методы исследования глаза) .

Самым распространенным методом диагностики патологической деформации ВСА стало ультразвуковое дуплексное сканирование в режимах цветового и энергетического допплеровского картирования.

Критерии значимости изменений потока крови при деформации ВСА:

Пиковая систолическая скорость кровотока;

Конечная диастолическая скорость;

Индекс периферического сосудистого сопротивления в проксимальном и дистальном участках по отношению к извитости .

УЗИ сосудов шеи и головы

(внизу - патологическая извитость внутренней сонной артерии)

Согласно данным А.В. Покровского, турбулентность кровотока и отношение линейной скорости кровотока (ЛСК) проксимальнее извитости к ЛСК на уровне деформации, равное 2,5 и более, при значении ЛСК на высоте деформации не менее 150 см/с являются показаниями для хирургического лечения .

П.О. Казанчян и Е.А. Валиков считают показанием к оперативному лечению повышение пиковой систолической частоты до 8 кГц и более и максимальной систолической скорости кровотока до 200 см/с и более независимо от клинической манифестации заболевания .

Для изучения гемодинамики в интракраниальных сосудах проводят транскраниальную допплерографию, благодаря которой можно оценить линейную скорость, направление и спектральную составляющую кровотока в интракраниальных ветвях ВСА, задних мозговых артериях, определить состояние коллатерального кровообращения по передней и задней соединительным артериям .

Несмотря на то, что признаки перенесенного инсульта регистрируются преимущественно у симптомных больных и чаще встречаются у пациентов мужского пола, больных сахарным диабетом, вероятность выявления «немых» очагов с помощью контрастного усиления при КТ также высока .

В настоящее время существует множество методов коррекции извитости ВСА путем выпрямления или резекции пораженного сегмента. В 1951 г. М. Riser и соавт. первыми выявили связь между каротидным кинкингом и сосудисто-мозговой недостаточностью. Техника операции заключалась в фиксировании извитой ВСА к влагалищу грудино-ключично-сосцевидной мышцы, после чего у больного были купированы «кризы головокружения». Из-за большого количества рецидивов в отдаленный период подбор вариантов радикальных операций с целью корригировать нарушенный кровоток продолжается. В 1956 г. I. Hsu и A. Kisten впервые провели реконструкцию ВСА при ее патологической извитости, но тромбоз анастомоза привел к летальному исходу .

В 1959 г. J. Quattlebaum выполнил первую успешную операцию 59-летней женщине с кинкингом левой ВСА и развившимся правосторонним гемипарезом. Методом резекции общей сонной артерии восстановлен прямой ход ВСА, после чего неврологические симптомы были купированы, а больная оставалась асимптомной более 10 лет . Но эта методика не учитывала состояние стенки артерии в области деформации, и иногда возникала необходимость резекции пораженного сегмента.

В 1960 г. Е. Hurwitt выполнил резекцию измененного сегмента ВСА с реанастомозированием артерии по типу конец в конец как альтернативу устранения деформации резекцией общей сонной артерии (ОСА) с реанастомозированием . В 1961 г. W. Lorimer предложил проводить резекцию и низведение ВСА с имплантацией в переднюю или боковую стенку общей сонной артерии ниже ее бифуркации — эта операция в отличие от метода J. Quattlebaum, не требовала перевязки наружной сонной артерии .

В 1989 г. П.А. Паулюкас и Э.М. Баркаускас предложили использовать методику мобилизации, резекции ВСА, низведения излишней длины, резекции проксимального сегмента ВСА и имплантации ее в «старое» устье с формированием широкого анастомоза. Преимуществом методики было одновременное устранение деформации и стеноза вследствие атеросклеротического поражения .

Схема операции резекции патологической деформации внутренней сонной артерии с редрессацией и реимплантацией в старое устье: а — этап выделения сонных артерий; б — резекция патологической извитости; в — внутренняя сонная артерия после резекции имплантируется в старое устье; г — схематическое изображение операции

Общепринятые методики хирургической коррекции патологических деформаций внутренних сонных артерий

Резекция участка патологической извитости с редрессацией и низведением устья ВСА - наиболее распространенная операция. После выделения сонных артерий ВСА пересекают у устья. Проксимальный разрез расширяют на бифуркацию сонной артерии. Внутреннюю СА вскрывают по внутренней стенке до уровня, необходимого для выпрямления изгиба. Косо срезанную ВСА затем натягивают книзу для выпрямления изгиба, при необходимости резецируют избыточный сегмент ВСА. Внутреннюю СА ротируют по оси по часовой стрелке или против нее в зависимости от направления деформации. Анастомоз между ВСА и ОСА выполняют непрерывным швом по типу конец в конец, используя монофиламентный шовный материал 6-0.

Резекция участка патологической извитости ВСА с наложением анастомоза по типу конец в конец между краем ВСА и устьем ВСА. Эта методика заключается также в иссечении участка извитости ВСА и восстановлении прямолинейного хода сосуда. Для того чтобы предотвратить возможный стеноз анастомоза при сшивании сосудов малого диаметра, сразу после участка деформации артерию пересекают под углом 45°. Ножницами под тем же углом пересекают ВСА в начальном отделе, до ее извитости. После этого концы артерий сшивают между собой непрерывным обвивным сосудистым швом по типу конец в конец.

Протезирование ВСА. Показания к этой операции - гипоплазия сонной артерии, истончение стенки ВСА вследствие дегенеративно-дистрофических изменений артерии, наличие аневризматического изменения (микроаневризмы) ВСА, расположение извитости в дистальном отделе, а также нарушение целостности стенки артерии в области деформации при попытке ее редрессации. После резекции ВСА первым накладывают косой дистальный анастомоз непрерывным обвивным швом (нитью пролен 6-0) с линейным протезом диаметром 6 мм или аутовеной по типу конец в конец. Протез анастомозируют с ОСА в «старом» устье ВСА также непрерывным обвивным швом (нитью пролен 5-0).

Схема операции резекции патологической извитости ВСА с протезированием

В случае если патологическая извитость ВСА имеет сопутствующее атеросклеротическое поражение, методом выбора является эверсионная эндартерэктомия с резекцией участка патологической извитости ВСА. Устье ВСА отсекают от ОСА, в которой при этом образуется довольно большое «окно». Внутреннюю СА пересекают поперечно и надсекают продольно по медиальной стенке на величину, равную длиннику «окна» в ОСА. Проводят эверсионную эндартерэктомию дистальной части ВСА (дистальный конец бляшки должен быть визуализирован). Накладывают анастомоз непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 6-0 или 5-0.

Непосредственно после хирургического лечения патологической извитости ВСА купирования неврологической симптоматики удается добиться в 75—100% наблюдений. Ишемический инсульт и летальный исход имеют место не более чем у 2% оперированных больных, что соответствует мировым данным о результатах хирургического лечения больных с асимптомными стенозами. При анализе отдаленных результатов (средний период наблюдения до 5 лет) частота инсульта и летальность от него не превышают 3,8% .

Остается вопрос возникновения периферической нейропатии в результате травматизации черепных нервов при формировании хирургического доступа к деформированной сонной артерии, особенно при ее локализации в средней и дистальной частях ВСА. По оценкам разных авторов, частота нейропатии варьирует от 0,3 до 9,3%, в трети случаев заболевание имеет постоянный характер . Так, по данным А.А. Фокина и соавт., располагающих опытом проведения 1362 реконструкций сонных артерий, случаи травматизации лицевого нерва составляют 4,2%, травмы блуждающего нерва — 3,4%, подъязычного нерва — 2%, добавочного нерва — 0,1% .

С целью снижения вероятности травматизации волокон глоточного сплетения и черепных нервов при выделении средней и дистальной частей ВСА Н.Г. Хоревым и соавт. был разработан «тоннельный доступ». Он выглядит как тоннель, боковыми стенками которого являются бранши ранорасширителя, вверху находится двубрюшная (иногда проводят пересечение ее заднего брюшка) и шилоподьязычная мышцы, языкоглоточный нерв и ветви лицевого нерва, внизу — деформированная сонная артерия, под которой располагаются блуждающий нерв и симпатический ганглий .

С развитием миниинвазивных методов диагностики и лечения в 1979 г. К. Mathias опубликовал первое сообщение об успешном эндоваскулярном вмешательстве при поражениях ветвей дуги аорты. Был разработан метод дилатации сонных артерий, который применен у 30 подопытных собак с искусственно созданными стенозами ОСА и ВСА (более 50% просвета). В 3 (9%) наблюдениях удалось полностью устранить стеноз, а в 23 (76%) случаях — значительно уменьшить степень сужения. Нарушений мозговой гемодинамики после эндоваскулярного вмешательства не отмечалось. Учитывая экспериментальные результаты, в 1981 г. К. Mathias и соавт. впервые в мировой практике провели успешные операции по эндоваскулярной дилатации атеросклеротических стенозов и окклюзии подключичных и подмышечных артерий у 5 больных. Во всех случаях после эндоваскулярного пособия наблюдался хороший ангиографический и клинический результат .

В 2007 г. Т.Р. Лазарян и соавт. сообщили о стентировании патологически извитой ВСА у 15 нефиксированных трупов с целью эндоваскулярной коррекции под контролем гидродинамических показателей. Вмешательство выполнялось на 6 сосудах с изгибом под углом 90°, на 5 — с S- образной и на 4 — с петлеобразной извитостью. Выявлено, что эндоваскулярная коррекция приводит к устранению патологической извитости ВСА и значительному снижению градиента давления, увеличению расхода жидкости. Кроме того, стентирование ВСА не сопровождается травматизацией сосудистой стенки, в том числе интимы артерии. Однако сообщений о проведении стентирования ВСА с целью коррекции ее патологической извитости в клинической практике не обнаружено .

Литература:

1. Бокерия Л.А., Суханов С.Г., Катков А.И., Пирцхалаишвили З.К. Хирургия патологической извитости брахиоцефальных артерий. Пермь; 2006.

2. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия — 2008. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2009.

3. Wiesman М., BohnerG., KlingebierR. Cerebral perfusion imaging using multislice computed tomography. Clin. Neuroradiol. 2004; 14: 87—100,

4. Казанчян П. О., Валиков E.A. Патологические деформации внутренних сонных и позвоночных артерий. М.: Изд-во МЭИ; 2005.

5. Стародубцев В.Б., Карпенко А.А., Альсов С.А., Марченко А.В., Чернявский А.М. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у пациентов с сосудисто-мозговой недостаточностью. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2009; 1: 58—61.

6. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Подред. В.В. Митькова. Т. 4. М.: Видар; 1997: 185-220.

7. Pelaez J.M., Levine R.L., Hafeez F., Dulli D.A. Tortuosity of carotid and vertebral arteries: a magnetic resonance angiographic study. Neuroimaging. 1998; 8 (4): 235-9.

8. Pellegrino L, Prencipe G., Vairo F. Dolicho-arteri-opathies (kinking, coiling, tortuoosity) of the carotid arteries: study by color Doppler ultrasonography. Minerva Cardioangiol. 1998; 46 (3): 69—76.

9. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. Etiology and radiographic anatomy. Neurology (Minneap). 1965; 15: 7-18.

10. АбрикосовА.И., СтруковА.И. Патологическаяанатомия. Ч. 1—2. М.; 1953.

11. Верещагин И.В. Деформации магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте. Вестник АМН СССР. 1980; 10: 7—10.

12. Покровский А.В. Клиническая ангиология. Руководство для врачей. В 2 т. М.; 2004; 1: 808.

13. Родин Ю.В. Гемодинамический взгляд на патологическую извитость сонных артерий. Новое в ангиологии и сосудистой хирургии. 2005; 2: 250—52,

14. Дадашов С.А., Лаврентьев А.В., Фролов КБ., Виноградов О.А., Дзюндзя А.Н., Ульянов Н.Д. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18 (3): 116—21.

15. Каримов III.И., Турсунов Б.З., Суннатов Р.Д. Диагностика и хирургическое лечение патологической деформации сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2010; 16: 4: 108—15.

16. Ballotta Е., Thiene G., Baracchini С., Ermani М., Militello С., Da Giau G. et al. Surgical vs medical treatment for isolated internal carotid artery elongation with coiling or kinking in symptomatic patients: a prospective randomized clinical study. J. Vase. Surg. 2005; 42 (5): 838-46.

17. Illuminati G., Ricco J.B., Calio F.G., D"Urso A., Ceccanei G., Vietri F. Results in a consecutive series of 83 surgical corrections of symptomatic stenotic kinking of the internal carotid artery. Surgery. 2008; 143 (1): 134-9.

18. Grego F., Lepidi S., Cognolato D., Frigatti P., Morel- li I., Deriu G.P. Rationale of the surgical treatment of carotid kinking. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2003; 44(1): 79-85.

19. Гавриленко A.B., Абрамян A.B., Куклин A.B. Сравнительный анализ результатов хирургического и консервативного лечения больных с патологической извитостью сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18 (4): 93—9.

20. Гавриленко А.В., Кочетков В.А., Куклин АВ., Абрамян А.В. Хирургическое лечение больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013; 6: 88-91.

21. Куликов В.П., Федюнина Н.Г., Довыдова В.В. Деформация внутренней сонной артерии как донорский источник артерио-артериальной церебральной эмболии. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005; 5: 52—7.

22. Чупин А.В., Колосов С.В., Дерябин С.В. Результаты лечения патологической извитости внутренней сонной артерии. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010; 11 (3)

(Прил.): 59.

23. Шойхет Я.Н., Хорев II.Г., Куликов В.П. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Барнаул: Азбука; 2003: 119.

24. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Тимина И.Е., Адырхаев З.А. Диагностика патологической извитости внутренней сонной артерии. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008; 9(6) (Прил.): 118.

25. Кунцевич Г.И., Балахонова Т.В. Транскраниальное дуплексное сканирование артерий виллизиева круга. Визуализация в клинике. 1994; 4:15—20.

26. DixonS., PaisS.O., RaviolaС., GomesA., Machle- derH.I., BakerJ.D. etal. Natural history of non- stenotic, asymptomatic ulcerative lesions of the carotid artery. A further analysis. Arch. Surg. 1982; 117: 1493-8.

27. Hartl W.H., Furst Н. Application of transcranial Doppler sonography to evaluate cerebral hemodynamics in carotid artery disease. Comparative analysis of different hemodynamic variables. Stroke. 1995; 26 (12): 2293-7.

28. Meissner I., Whisnant J.P., Garraway W.M. Hypertension management and stroke recurrence in a community (Rochester, Minnesota, 1950-1979). Stroke. 1988; 19 (4): 459-63.

29. Алехин Д.И., Кудрина A.B., Голощапова Ж.А., Власко А.А. Роль аномалий сонных артерий в патогенезе сосудисто-мозговой недостаточности. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008; 9 (6) (Прил.): 125.

30. Гавриленко А.В., Абрамян А.В., Куклин А.В., Омаржанова И.И. Показания к хирургической коррекции патологической извитости (ПИ) сонных артерий (СА) на основании изменений гемодинамики. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010; 11 (3) (Прил.): 55.

31. Riser М., Gerard J., Ribaut L. Dolichocarotide interne avec syndrome vertigineux. Rev. Neurol. 1951; 85: 145.

32. Hsu I., Kistin A.D. Buckling of the great vessels (A clinical and angiocardiographic study). AMA Arch. Intern. Med. 1956; 98 (6): 712—9.

33. Quattlebaum J.K. Jr, Upson E.T., Neville R.L. Stroke associated with elongation and kinking of the internal carotid artery: report of three cases treated by segmental resection of the carotid artery. Ann. Surg. 1959; 150: 824—32.

34. Hurwitt E.A., Carton C.A., Fell S.C. et al. Clinical evaluation and surgical correction of obstructions in the branches and aortic arch. /. Ann. Surg. 1960; 150: 824-32.

35. Lorimer ЖЗ. Internal carotid artery angioplasty. Surg. Gynecol. Obstet. 1961; 113: 783—4.

36. Паулюкас Н.А., Баркаускас Э.М. Хирургическая техника при выпрямлении петель внутренних сонных артерий. Хирургия. 1989; 12: 12-7.

37. Aldoori M.I., Baird R.N. Local neurological complication during carotid endarterectomy. J. Cardio- vasc. Surg. (Torino). 1988; 29 (4): 432—6.

38. Forsell C., Kitzing P., Bergqvist D. Cranial nerve injuries after carotid artery surgery. A prospective study of 663 operations. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995; 10: 445-9.

39. ФокинA.A., КуклинА.В., БельскаяГ.Н., КузнецоваМ.Ю., АлехинД.И., ЗотовС.П. идр. Клиническая диагностика повреждений черепных нервов при операциях на сонных артериях. Ангиология и сосудистая хирургия. 2003; 9 (1): 114-21.

40. Фокин А.А. Современные аспекты диагностики и хирургического лечения окклюзионно- стенотических поражений ветвей дуги аорты. Дис. ... д-ра мед. наук. Челябинск; 1995.

41. Лазарян Т.Р., Цыганков В.Н., Шутихина И.В., Заринская С.А., Коков Л.С., Покровский А.В. и др. Эндоваскулярная коррекция патологической извитости внутренней сонной артерии в эксперименте (in vitro). Диагностическая и интервенционная радиология. 2007; 1(4): 81-9.