Гипогликемия – снижение концентрации глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.

Физиологическая гипогликемия. Развитие физиологической гипогликемии становиться возможным при длительной и тяжелой физической нагрузке, во время лактации у женщин. Физиологическая гипогликемия отмечается вскоре после алиментарной гипергликемии за счет компенсаторному выбросу в кровь инсулина.

Патологическая гипогликемия. Различают два варианта патологической гипогликемии: с гиперинсулинизмом и без гиперинсулинизма.

Патологическая гипогликемия с гиперинсулинизмом может быть связана с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. Данный вариант патологической гипогликемии Причиной ее могут быть также: аденома островковых клеток поджелудочной железы; синдром Золлингера-Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая, по-видимому, развивается из α-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).

Патологическая гипогликемия без гиперинсулинизма. Встречается при: патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты); недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); галактоземиях и при некоторых типах гликогенозов; голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия); несовершенности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.

Центральная нервная система особенно чувствительна к дефициту глюкозы, поскольку именно глюкоза служит для этой ткани основным источником энергии. Малая доля потребности в энергии может покрываться за счет окисления кетоновых тел.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОВ

Липиды - это химические соединения, нерастворимые в воде, но растворимые в хлороформе или спирте. К липидам относятся ненасыщенные и насыщенные жирные кислоты, моно-, ди-, триацилглицериды, холестерин, фосфолипиды, гликолипиды, стерины и воски.

Триацилглицериды - это эфиры трехатомного спирта глицерина, в норме обеспечивающие до 40% потребляемых организмом калорий.

Жирные кислоты - самые простые по строению липиды, в природе их существует свыше 200 разновидностей, более 20 из которых представлено в тканях человека (табл. 41). Они являются предшественниками простагландинов, поддерживают жидкое состояние, присущее липидам клеточных мембран в норме, предотвращают отложение холестерина в стенках кровеносных сосудов и выполняют многие другие функции. Полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая) относятся к незаменимым и условно объединены в группу под названием витамин F.

Холестерин относится к стероидным спиртам. Он является источником образования желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D, входит в состав клеточных мембран, является важным компонентом липопротеидов плазмы крови.

Фосфолипиды - это сложные эфиры многоатомных спиртов с высшими жирными кислотами и фосфорной кислотой, в их состав входят азотсодержащие соединения: холин, этаноламин, серин. Они содержатся в мембранах клеток и клеточных органелл, регулируют их проницаемость и активность Nа + /К + - АТФазы, К + - АТФазы, Са 2+ - АТФазы, аденилатциклазы и др.

Патология обмена липидов связана с нарушением их расщепления, всасывания, транспорта, утилизации, депонирования и метаболизма.

НАРУШЕНИЕ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ЛИПИДОВ

Для нормального переваривания и всасывания их в кишечнике определяющее значение имеет взаимодействие таких факторов, как:

1) выработка поджелудочной железой липолитического фермента липазы;

2) поступление с желчью желчных кислот, эмульгирующих жиры и продукты их распада, активирующих панкреатическую липазу и участвующих во всасывании жирных кислот (всасывается комплекс жирных и желчных кислот);

З) захват продуктов переваривания липидов клетками слизистой оболочки тонкого кишечника;

4) превращение в стенке кишечника всосавшихся продуктов гидролиза липидов в частицы (хиломикроны) для дальнейшего транспорта их в лимфатические сосуды и далее в кровоток.

При нарушении любого из этих процессов развивается стеаторея - избыточное содержание жира в испражнениях.

Причинами нарушения переваривания и всасывания липидов являются:

1. Дефицит или низкая активность панкреатической липазы (поражение поджелудочной железы), что приводит к нарушению расщепления жиров.

2. Недостаточное поступление желчных кислот в кишечник (при гепатитах, циррозах, холециститах, обтурационной желтухе и др.) вызывает нарушение эмульгирования и расщепления жира, а также переноса продуктов его гидролиза к всасывающей поверхности эпителия кишечника.

3. Дефицит гормонов желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, гастрин и др.), регулирующих сокращение стенок желчного пузыря, процессы эмульгирования и расщепления жиров, их транспорт через кишечную стенку.

4. Поражение эпителия тонкого кишечника различными ядами (флоридзин, монойодуксусная кислота) и инфекционными агентами, инактивирующими ферментные системы ресинтеза триацилглицеридов эпителия тонкого кишечника, а также процессы фосфорилирования и дефосфорилирования в стенке кишечника.

5. Авитаминозы А, В, С.

6. Избыточное потребление с пищей ионов Са 2+ и Мg 2+ , что приводит к образованию нерастворимых в воде солей жирных кислот (мыла).

7. Дефицит холина в пище или недостаточное его образование из метионина при малобелковом питании тормозит реабсорбцию липидов.

8. Изменение деятельности нервной и эндокринной систем: перерезка блуждающего нерва ослабляет всасывание жиров из кишечника, аналогично действует наркоз; АКТГ и тироксин усиливают всасывание жира. При недостатке гормонов коры надпочечников или избытке адреналина всасывание жира замедляется.

9. Усиленная перистальтика кишечника и диарея препятствуют реабсорбции большей части жира.

10. Нарушение метаболизма липидов в энтероцитах с образованием аномальных белковолипидных комплексов ухудшает всасывание жира и вызывает образование жировых скоплений в стенке тонкого кишечника и в мелких лимфатических протоках, что блокирует отток лимфы.

Дефицит липидов в организме может быть связан не только с нарушением их всасывания в кишечнике, но и с усилением их выведения. Организм может терять липиды с мочой (липидурия), что наблюдается при липоидном нефрозе. Возможны потеря липидов сальными железами (экзема, угревая сыпь) и выход липидов из депо при травматизации больших участков жировой ткани и костного мозга.

Недостаток липидов в организме может привести:

1) к развитию гиповитаминозов (снижение содержания жирорастворимых витаминов А, D, Е, К);

2) к возникновению дефицита незаменимых полиненасыщенных жирных кислот с последующим нарушением синтеза биологически активных веществ (лейкотриены, простагландины и др.). Это, как правило, сопровождается выпадением волос, воспалительным поражением кожи, возникновением некротических очагов и экзематозных явлений, поражением почек, потерей способности к размножению;

З) к развитию истощения.

ГИПЕРЛИПЕМИЯ

Гиперлипемия является одним из показателей нарушения жирового обмена и характеризуется увеличением содержания липидов в крови.

Липиды поступают в лимфу, а затем в кровь из кишечника в виде самых крупных липопротеидов - хиломикронов, из печени в кровь выходят липопротеиды очень низкой плотности. При липолизе из подкожной жировой клетчатки, легких, костного мозга освобождаются неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК).

Уровень липидов в плазме крови в норме не превышает 1-2 г/л.

Гиперлипемия может быть алиментарной, транспортной и ретенционной.

Алиментарная гиперлипемия - временное увеличение уровня хиломикронов в крови, вызванное приемом жирной пищи или проведением пробы с липидной нагрузкой. Она легко устраняется с помощью возросшей функциональной активности гепатоцитов, утилизирующих хиломикроны. Возможно также усиление депонирования липидов в жировой ткани (рис. 89).

Рис. 89. Причины гиперлипемии (схема):

1 - усиленное поступление в кровь хиломикронов и жирных кислот из кишечника; 2 - усиленное поступление в кровь липопротеидов из печени; 3 - усиленное поступление в кровь НЭЖК из жировой ткани; 4 - низкая активность липопротеидлипазы; 5-6 - задержка поступления жирных кислот из крови в жировую ткань и мышцы; 7 - усиленное расщепление комплекса альбумина с жирной кислотой; 8 - гипоальбуминемия и недостаточное образование комплекса альбумина с жирной кислотой.

Заштрихованные столбики - место нарушения процесса

Транспортная гиперлипемия обусловлена либо усиленной мобилизацией из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот при голодании, стрессе, сахарном диабете, либо нарушением метаболизма циркулирующих в крови липопротеидов при различных формах семейной гиперлипемии. Усилению мобилизации липидов из жировой ткани, костного мозга способствуют соматотропный и кортикотропный гормоны гипофиза, а также глюкагон, тироксин и адреналин, которые активируют тканевую липазу через аденилатциклазную систему.

Из печени липопротеиды (комплекс липидов с белками) поступают в кровь. Сами липиды гидрофобны и поэтому не образуют суспензии в плазме крови. Гидрофильность им обеспечивают белки.

Мобилизация жира из легких, приводящая к гиперлипемии, возникает также при длительной гипервентиляции легких, например у пловцов и профессиональных певцов.

Состояние постоянной усталости, тошнота и головные боли бывают у многих людей. И иногда при обращении к врачу с такими симптомами пациент слышит диагноз: «гипогликемия». Это заболевание в основном встречается у диабетиков, но и у оно может привести к неприятным последствиям. Связно это с тем, что очень важен для нормальной жизнедеятельности всех органов и систем организма, а особенно для работы мозга. А гипогликемия - это снижение данного уровня ниже нормы. В последние годы из-за неправильного питания, увлечения различными диетами и алкогольными напитками это состояние встречается все чаще.

Почему гипогликемия опасна

Всем органам для работы нужна энергия, которую они могут получить при расщеплении сахара. А больше всего нуждается в ней головной мозг. Повышенная потребность в глюкозе наблюдается также при больших физических и умственных нагрузках, стрессе. При недостатке сахара в крови наблюдается ухудшение памяти, зрения, замедление реакции и потеря координации. В тяжелых случаях возникает необратимая гибель клеток мозга, приводящая к смерти человека. А глюкозу организм может получить только из пищи при расщеплении сахаров и углеводов. Поэтому очень часто состояние гипогликемии возникает при неправильном питании. Обмен веществ в организме устроен так, что неизрасходованная глюкоза откладывается в печени и мышцах и используется по мере необходимости. Такой механизм является свидетельством того, насколько она важна для нормальной жизнедеятельности.

Причины гипогликемии

Все обменные процессы у человека протекают с участием гормонов. И для нормального усвоения углеводов и превращения их в глюкозу очень важен инсулин. Гипогликемия возникает чаще всего в тех случаях, когда данного вещества вырабатывается слишком много. Чаще всего это бывает при сахарном диабете из-за приема специальных препаратов. Но гипогликемия может возникнуть и в других случаях:

• при неправильном обмене веществ и патологиях надпочечников;
• при нарушении функций печени, циррозе или неправильной выработке ферментов;
• после длительного голодания;
• при сердечной и почечной недостаточности;
• во время тяжелых инфекционных заболеваний;
• при неправильном питании с избыточным потреблением углеводной пищи, из-за чего организм привыкает вырабатывать много инсулина;
• после сильных физических нагрузок, например, при занятии спортом;
• при злоупотреблении алкогольными напитками, которые тоже требуют для своего усвоения много инсулина;
• после приема некоторых лекарств. Кроме специальных средств для лечения диабета, вызвать синдром гипогликемии могут салицилаты, хинин и препараты серы;
• при развитии опухоли или других аномалий жеудочно-кишечного тракта.

Гипогликемия при сахарном диабете

Если люди, которым не нужно контролировать уровень сахара в крови, редко связывают свои недомогания с его пониженным содержанием, то больные диабетом должны знать, что такое гипогликемия. Это состояние у них может развиться за короткое время и быстро привести к и даже смерти. Поэтому очень важно для них соблюдать все рекомендации врача и точную дозировку приема лекарств. Ведь резкое понижение уровня сахара чаще всего возникает у тех, у кого диагностирован

Гипогликемия в этом случае является следствием неправильной дозировки лекарств или несоблюдения режима питания. Если же такое случается часто, то нужно проконсультироваться с врачом об изменении схемы лечения. Но бывает, что развивается гипогликемия при диабете 2 типа. Это может произойти при передозировке сахароснижающих препаратов, при несоблюдении диеты или повышенной физической нагрузке. У пациентов с нарушениями функции почек также возможно резкое понижение уровня сахара.

Какие препараты могут вызвать гипогликемию

Иногда такое состояние является следствием не только неправильного питания, но и употребления некоторых лекарственных препаратов в больших дозах. Какие же средства могут привести к падению уровня сахара?

• инъекции инсулина;
• сульфаниламидные ;
• салицилаты в повышенных дозах, например, «Аспирин»;
• иногда гипогликемия может являться побочным эффектом после приема таких препаратов, как «Диабинез», «Амарил», «Глюкотро», «Пранин», «Янувиа» и других.

Что нужно знать больным сахарным диабетом

Диабетики должны четко соблюдать все рекомендации врача. Нужно знать, что гипогликемия развивается очень быстро, и иногда ее первые симптомы можно не заметить. А резкое снижение уровня сахара в крови очень опасно для организма и может привести к потере сознания и коме. Особенно часто такое состояние встречается у людей, превышающих дозы препаратов инсулина. Больным нужно также помнить, что нельзя пропускать прием пищи, очень мало есть и подвергать себя интенсивным физическим нагрузкам на голодный желудок. Диабетики всегда должны носить с собой продукты, способные быстро повысить уровень сахара, или же глюкозу в таблетках. И при появлении первых симптомов гипогликемии нужно съесть пару карамелек, 2-3 кусочка сахара, ложку меда, выпить полстакана фруктового сока или любого сладкого напитка. Необходимо регулярно измерять уровень сахара в крови и при выходе из дома брать с собой браслет или карточку с медицинскими сведениями о своей болезни и необходимые лекарства. Ведь симптомы гипогликемической комы известны не всем, а помощь в этом случае необходимо оказать незамедлительно.

Как проявляется недуг

У каждого человека симптомы заболевания могут быть разные. Это зависит от состояния здоровья, причин снижение сахара и степени развития гипогликемии. Обычно при легкой форме заболевания человек испытывает следующие симптомы:

• обильное потоотделение;
• сильное чувство голода;
• покалывание или онемение губ и кончиков пальцев;
• учащенное сердцебиение;
• мышечная слабость или дрожание конечностей;
• бледность лица.

При хронической форме заболевания может развиваться депрессия, раздражительность, чувство тревоги и нарушения сна. Человек испытывает постоянную усталость, чувство страха, часто зевает. У него может повышаться давление, возникать головные боли и приступы стенокардии. В тяжелых случаях гипогликемии у больного изменяется поведение, может наблюдаться спутанность речи, нарушение координации движений и расстройство зрения.

Симптомы гипогликемической комы

При резком снижении сахара, а также в тех случаях, когда человек не предпринимает никаких мер при появлении первых симптомов заболевания, может наступить тяжелое поражение головного мозга. Появляются судороги, больной может потерять сознание или впасть в кому. Его друзья и близкие должны знать признаки этого состояния, чтобы неотложная помощь была оказана вовремя. Как понять, что потерявший сознание человек впал в гипогликемическую кому?

• у него повышенное потоотделение;
• учащенное сердцебиение и тахикардия;
• температура тела и давление понижаются;
• больной теряет чувствительность к внешним раздражителям, даже к боли;
• он очень бледен;
• могут также наблюдаться судороги.

Неотложная помощь

В случае окружающие должны немедленно вызвать скорую помощь.

Если есть возможность, желательно сделать инъекцию глюкозы или гликогена, гормона, который быстро повышает уровень сахара. Можно повернуть больного набок и осторожно поместить за щеку немного меда или глюкозного геля. Даже при неточном диагнозе это не навредит так, как низкое содержание глюкозы в крови. Если же больной в сознании, то помощь при гипогликемии заключается в том, чтобы дать ему съесть что-нибудь сладкое вместе со сложными углеводами, которые не дадут в дальнейшем сахару понизиться. При легкой форме достаточно пары конфет или немного фруктового сока. Нежелательно для этих целей использовать сладкие газированные напитки, так как они содержат сахарозаменители. Обычно больные диабетом носят с собой несколько кусочков сахара или глюкозу в таблетках.

Профилактика гипогликемии

Чтобы предотвратить возникновение этого состояния, необходимо соблюдать правильный режим питания, не увлекаться низкокалорийными диетами и избегать перенапряжения и стрессов. А больные диабетом, должны знать, что гипогликемия - это опасное состояние, вызванное понижением сахара в крови, и постоянно пользоваться глюкометром.

Им нужно обязательно соблюдать особую диету, например, «стол 9». При сахарном диабете очень важно не пропускать прием пищи и обязательно что-нибудь покушать после физической нагрузки и приема инсулина. Таким людям, которые находятся в группе риска по гипогликемии, всегда нужно с собой носить таблетки глюкозы или несколько кусочков сахара. В рационе питания обязательно должны присутствовать сложные углеводы, например, каши, фрукты или зерновой хлеб. Только они смогут обеспечить регулярное нормальный уровень сахара в крови.

Гипогликемия у детей

Чаще всего такое состояние связано с врожденной недостаточностью печеночных ферментов или эндокринными нарушениями. Низкий уровень сахара очень опасен для здоровья ребенка, так как вызывает замедление умственного и физического развития и может привести к смерти. Особенно сложно диагностировать заболевание у грудных детей.

Гипогликемия у новорожденного может появиться по многим причинам. Чаще всего это врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта, опухоли или гормональный дисбаланс. Если мама больна диабетом и принимала во время беременности инсулин, это также может вызвать гипогликемию у малыша после рождения. Часто такое состояние возникает и у недоношенных детей. Очень важно вовремя оказать ребенку медицинскую помощь. А родителям детей более старшего возраста, больных гипогликемией, нужно внимательно следить за их питанием: необходимо исключить животные белки и крахмал, в рационе больше должно быть много фруктов и цельнозерновых продуктов, а пищу малыш должен принимать как можно чаще, небольшими порциями.

При лечении инсулином и некоторыми сахароснижающими сульфаниламидами нужно учитывать возможность развития гипогликемических состояний. Правда, имеются указания на то, что гипогликемические состояния могут появляться при высоком сахаре крови у больных, у которых имело место крутое падение сахара крови с еще более высокого уровня. Но более вероятно, что симптомы, напоминающие гипогликемические состояния, развивающиеся при высоком уровне сахара в послеинсулинные часы у больных, длительно проводивших лечение инсулином и у которых неоднократно бывали настоящие гипогликемии, имеют чисто психогенный генез. Жалобы больных устраняются при разъяснении им, что эти состояния не имеют отношения к гипогликемии, несмотря на применение тех же доз инсулина. У отдельных больных клинические симптомы ограничиваются лишь спутанностью сознания при гликемии 20 мг%.

Симптомы гипогликемии

К начальным симптомам гипогликемии относятся чувство слабости, чувство дрожания или дрожание конечностей, потоотделение, сердцебиение, чувство голода, побледнение или покраснение лица, беспокойство. К нечастым, но очень убедительным симптомам, указывающим на наличие гипогликемии, относятся диплопия, онемение губ и кончика языка. Если не принято необходимых мер, начальные явления могут утяжеляться, появляется психическое возбуждение с быстрым последующим наступлением потери сознания. У некоторых больных может быть психическая заторможенность, сонливость. В период возбуждения некоторые больные могут совершать немотивированные поступки. Развивается повышение моторной возбудимости, судороги, теряется сознание. При тяжелой гипогликемии часто бывает профузное потоотделение; судороги носят тонический, реже клонический характер; бывают короткие судорожные сокращения отдельных групп мышц. Пульс может быть нормальной частоты, ускорен или замедлен. Если и в этих случаях не принято необходимых лечебных мер и если больной самостоятельно не вышел из гипогликемии, то состояние продолжает утяжеляться, судороги и потоотделение прекращаются, наступает тахикардия, адинамия и развивается гипогликемическая кома.

Отсутствие усиленного потоотделения и судорог и наличие тахикардии и адинамии в этой стадии гипогликемического состояния могут значительно затруднить диагностику и дифференциальный диагноз с диабетической комой. Важное значение для установления диагноза имеет опрос окружающих лиц - указание на проводившуюся инсулинотерапию, на хорошее состояние, быстро сменившееся тяжелым синдромом, и др. Решающее значение могут иметь отсутствие запаха ацетона, определение сахара крови и кетоновых тел в моче. Наличие сахара в моче может не иметь решающего диагностического значения ввиду того, что его наличие у отдельных больных объясняется накоплением мочи в мочевом пузыре при длительном отсутствии мочеиспускания.

Короткая и нетяжелая гипогликемия обычно проходит бесследно, но более тяжелые и затяжные гипогликемии могут приводить к дегенеративным изменениям в центральной нервной системе вплоть до развития некрозов некоторых участков головного мозга. Это может объяснить длительное сохранение нарушений центральной нервной системы после тяжелых гипогликемии - нарушение ориентации в окружающей обстановке, выпадение отдельных представлений, слов и др. Эти явления постепенно проходят, но для полного их исчезновения после тяжелых и длительных гипогликемических состояний требуется иногда длительный срок - до нескольких недель.

Нередко встречается атипичное развитие гипогликемических состояний, когда быстро развивается тяжелое состояние с потерей сознания при отсутствии начальных симптомов гипогликемии.

Патогенез

Основным фактором в патогенезе гипогликемических состояний является нарушение питания центральной нервной системы. Глюкоза является основным источником энергии для центральной нервной системы, и именно поэтому при гипогликемии отмечается особая поражаемость мозга. Влияние инсулина на центральную нервную систему осуществляется не непосредственно, а через недостаток глюкозы, необходимой для питания нервных образований. Соответственно чем филогенетически моложе нервная структура, тем она более ранима и тем раньше наступают ее нарушения. В частности, нарушения корковых функций и функций мозжечка развиваются раньше, чем нарушения функций подкорковых центров. Нарушение поступления глюкозы в нервные клетки приводит к резкой гидратации последних, имеющей дополнительное значение в поражении нервных клеток.

Большинство начальных явлений гипогликемии вызвано повышением тонуса симпатоадреналовой системы и повышенной инкрецией катехоламинов в ответ на понижение сахара крови. Этот факт установлен рядом авторов как с определением катехоламинов у людей, так и в опытах с перекрестным кровообращением у животных. Гемодинамические сдвиги при гипогликемии зависят, однако, не только от гиперадреналинемии, но и от повышения тонуса парасимпатической нервной системы, и оба эти фактора действуют на стенки артериол. Гипогликемия также резко повышает глюкокортикоидную функцию коры надпочечников и продукцию соматотропина. Эти факторы компенсаторного значения, наряду с глюкозой, вводимой для устранения гипогликемии, могут вызвать появление гипергликемии и гликозурии. Если недостаточно учитывать эти клинические данные и еще больше повышать дозу инсулина, вновь может развиться гипогликемия. Повышение инкреции катехоламинов, кортизола и соматотропина является остро развивающимся состоянием при гипогликемии и быстро устраняется после ее ликвидации. В развитии гипергликемии и гликозурии в день гипогликемического состояния основное значение имеет прием избытка углеводов, и эти явления быстро устраняются на другой же день после гипогликемии. Необходимая доза инсулина бывает, как правило, не больше, а меньше, чем до дня с гипогликемией.

Устранение гипогликемического состояния

Доза инсулина всегда должна быть тщательно подобрана с тем, чтобы не только обеспечить нормализацию обмена веществ, но и предотвратить развитие гипогликемии.

Начальные явления гипогликемии легко устраняются приемом углеводов. Больные диабетом, получающие инсулин, должны постоянно иметь при себе булку, мягкое печенье или сахарный песок. У ряда больных легкие или даже более тяжелые явления гипогликемии могут купироваться спонтанно, чему способствует развивающееся при гипогликемии повышение продукции кортизола, катехоламинов, соматотропина. Известно много случаев, когда больные самостоятельно выходили из тяжелых гипогликемии, протекавших с потерей сознания.

Обычно начальные явления гипогликемии устраняются через 3-10 мин после еды 100 г булки или 50 г печенья. Если же гипогликемическое состояние при этом продолжается, то следует принять 2-3 чайные ложки сахарного песка или несколько мягких конфет, а при необходимости этот прием углеводов повторять через 2-3 мин.

В случаях тяжелой гипогликемии, протекающей с потерей сознания, необходимо немедленно ввести внутривенно 50 мл 40% раствора глюкозы. При недлительно существовавшем гипогликемическом состоянии обычно уже во время введения раствора глюкозы сознание возвращается, и дальнейшее внутривенное введение глюкозы можно прекратить и дать еду, богатую углеводами, но уже без сахара.

Если введение 50 мл 40% раствора глюкозы не привело к устранению гипогликемического состояния, то через 10 мин 40% раствор глюкозы вводится внутривенно повторно. Если внутривенное введение невозможно, то следует наладить капельное подкожное или ректальное введение 500 мл 6% раствора глюкозы. Капельное введение глюкозы налаживают также, если повторное внутривенное ее введение не привело к устранению бессознательного состояния. При этом следует удалить мочу из мочевого пузыря. Введение глюкозы продолжают до появления гликозурии. Если имеется возможность, целесообразно повторно определить уровень гликемии.

При появлении гипергликемии и гликозурии при выведении больного из гипогликемического состояния глюкозой для предотвращения декомпенсации обмена веществ и развития кетоза надо возобновить введение инсулина, но в период бессознательного состояния начать с введения половины обычной дозы. Дальнейшая дозировка уточняется в зависимости от показателей гликемии и наличия сахара в моче.

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете

Определение.

Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния – гипогликемическая кома.

Этиология.

Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:

1. передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2. нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3. повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4. понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5. алкогольной интоксикации;

6. хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7. интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8. компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9. приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, в конечном же итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (корти- котропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы – глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбо-образованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропи- на, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии: от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например, с 20 и более ммоль/л и до нормального, и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 – 7,0 ммоль/л).

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1. 1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2. 2 стадия. Патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

3. 3 стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

4. 4 стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

5. 5 стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-го) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Диагностика

Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические признаки

Кетоацидотическая диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Характер развития коматозного состояния

Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)

Начало внезапное или с не-продолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость

Состояние кожи

Тонус глазных яблок

Запах ацетона изо рта

Отсутствует

Характер дыхания

Шумное, редкое, су-дорожно глубокое (дыхание Куссмауля)

Не изменено

Артериальное давление

Понижено

Не изменено или повышено

Сухожильные рефлексы

Концентрация глюк-зы в крови

Резко повышена

Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг/100 мл)

Концентрация кетоновых тел в крови

Повышена

Наличие ацетона в моче

Определяется

Не определяется

Количество лейкоцитов в крови

Повышено

Эффект от лечения

Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза

Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0–7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния, нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80–100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200–400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0–9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,51 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1–2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15–20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3–4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5–1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200–250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Профилактика.

Профилактика гликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахароснижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.

Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня.