Эндогенная гипертриглицеридемия. Гиперлипидемия: симптомы и лечение

Главная

Разрывы

А. Клиническая картина

Клинические проявления этих нарушений одинаковы; оба они наследуются как аутосомно-рецес- сивный признак. У больных, потребляющих типичную для жителей Северной Америки диету, обычно наблюдается выраженная липемия [уровень триглицеридов 2000-25000 мг% (23-287,5 ммоль/л)]. Часто имеет место гепато- и спленомегалия. Печень, селезенка и костный мозг перегружены пенистыми клетками. Описаны случаи инфаркта селезенки. Отмечается гиперспленизм с анемией, нейтропенией и тромбоцитопенией. Характерны боли в эпигастральной области и явный панкреатит, а также эруптивные ксантомы. Все эти симптомы и признаки могут проявляться в раннем детстве, но иногда привлекают внимание только после приступа острого панкреатита или случайного обнаружения липеми- ческой сыворотки. Ожирение, как правило, отсутствует. Углеводный обмен нарушается только в тех случаях, когда панкреатит приводит к снижению секреции . Эстрогены, стимулируя печеночную продукцию ЛПОНП, усиливают липемию. Поэтому беременность, лактация или прием эстрогенов увеличивают риск развития панкреатита.

Б. Лабораторные данные

В сыворотке преобладают хиломикроны. Поэтому после ее хранения в холодильнике в течение ночи четко виден поверхностный беловатый слой. Однако во многих случаях умеренно возрастает и содержание ЛПОНП, и у беременных или получающих эстрогены женщин липемия имеет смешанное происхождение. Уровень ЛПНП в сыворотке снижен, что связано, вероятно, с катаболизмом ЛПОНП не по пути образования ЛПНП. Содержание холестерина ЛПВП также снижено.

Ограничение потребления жиров до 10-15 г в сутки в таких случаях уже через 3-4 дня приводит к резкому падению концентрации триглицеридов [обычно до 200-600 мг% (2,3-6,9 ммоль/л)]. Диагноз недостаточности ЛПЛ подтверждается результатами определения липолитической активности плазмы через 10 минут после внутривенного введения гепарина в дозе 0,2 мг/кг. Добавление к сыворотке 0,5 моль/л хлорида натрия (который ингибирует ЛПЛ, но не печеночную липазу) позволяет установить причину нарушения липолиза. Отсутствие кофактора апо C-II легче всего обнаружить с помощью электрофореза или изоэлектриче- ского фокусирования белков ЛПОНП.

Лечение

Первичная хиломикронемия лечится только диетой. На долю жира не должно приходиться более 10% общей калорийности пищи. Для взрослых людей это составляет 15-30 г в сутки. Поскольку нарушен липолиз, ограничивать следует потребление не только насыщенных, но и ненасыщенных жиров. Для удовлетворения потребности в незаменимых жирных кислотах диета должна содержать не менее 5 г полиненасьпценных жиров и добавки жирорастворимых витаминов. Рекомендуется также потребление 500 мг рыбьего жира (омега-3 жирных кислот) в сутки. Такая диета (в отсутствие беременности, лактации или приема эстрогенов) обеспечивает поддержание концентрации триглицеридов в сыворотке на уровне ниже 1000 мг% (11,2 ммоль/г). Риск панкреатита при этом значительно снижается. Беременные женщины с такими расстройствами нуждаются в особенно тщательном наблюдении.

Эндогенная и смешанная липемия

Этиология и патогенез

В основе эндогенной (повышенный уровень ЛПОНП) и смешанной липемии лежат, по-видимому, несколько генетических дефектов. Поскольку ЛПОНП и хиломикроны являются конкурирующими субстратами внутрисосудистого липоли- за, повышенный уровень ЛПОНП препятствует элиминации хиломикронов из сыворотки. Поэтому с нарастанием степени эндогенной липемии она все больше приобретает характер смешанной. В других случаях смешанная липемия, вероятно, развивается с самого начала. Конкретные механизмы возникновения таких липемий остаются неясными, хотя известны некоторые семейные формы. Тяжесть ги- пертриглицеридемии увеличивают все факторы, повышающие секрецию ЛПОНП (ожирение с ин- сулинорезистентностью, сахарный диабет 2 типа, алкоголь и экзогенные эстрогены). У разных боль ных может преобладать либо повышенная продукцию ЛПОНП, либо замедленная их элиминация. Для значительного числа больных (гетерозигот по мутациям гена ЛПЛ) характерно частичное нарушение катаболизма богатых триглицеридами липопротеинов. В большинстве случаев при выраженной эндогенной или смешанной липемии наблюдается центральное ожирение.

Клинические проявления

Клинические проявления этих форм гипертри- глицеридемии зависят от ее тяжести и включают эруптивные ксантомы, липоидную инфильтрацию сосудов сетчатки, периодические боли в эпигастральной области и острый панкреатит. Специфическое сочетание эндогенной липемии, центрального ожирения, инсулинорезистентности, гипергликемии, недостаточности ЛПЛ, а часто и артериальной гипертонии и гиперурикемии носит название метаболического синдрома, который может иметь генетическую основу.

Лечение

Первостепенное значение имеет резкое ограничение потребления жиров. Целью долговременной диетотерапии является достижение* идеального веса тела. Поскольку алкоголь стимулирует продукцию ЛПОНП, необходимо отказаться от его употребления. Потеря веса почти всегда сопровождается значительным снижением уровня триглицеридов (часто до нормы). Если этого не происходит, можно назначить производные фиброевой кислоты или никотиновую кислоту (в отсутствие инсулинорезистентности) порознь или вместе. При наличии инсулинорезистентности можно добавить фенформин с тиазолидиндионом или без него. Среди сахароснижающих препаратов наибольшим влиянием на липидный обмен обладает, по-видимому, пиоглитазон.

Семейная смешанная гиперлипидемия (ССГ)

Этиология

Как показывают эпидемиологические исследования, у родственников больных, перенесших инфаркт миокарда, часто обнаруживается СГГ. Это наследственное состояние, представляющее собой наиболее распространенную форму гиперлипопро- теинемии, встречается у 1-2% населения. В его основе лежит повышенная продукция ЛПОНП. У некоторых больных одновременно повышены уровни ЛПОНП и ЛПНП (смешанная гиперлипопротеи- немия), у других - только ЛПОНП или только ЛПНП. Характерна увеличенная концентрация апо В. Со временем липидный профиль сыворотки может меняться. У детей таких больных гиперли- попротеинемия может иметь иной характер. У тучных детей часто обнаруживается гипертриглице- ридемия, а у худых - повышение только ЛПНП в сыворотке.

Клинические проявления

Сухожильные или кожные ксантомы отсутствуют; возможны ксантелазмы. ССГ наследуется как менделирующий доминантный признак, связанный с дефектами разных генетических локусов. Факторы, увеличивающие тяжесть гипертриглице- ридемии при других расстройствах, усиливают ли- пемию и при данном синдроме.

Лечение

ССГ значительно увеличивает риск ИБС и требует агрессивной диетотерапии и применения лекарственных средств. Поскольку производные фиброевой кислоты часто повышают уровень ЛПНП у таких больных, а ионообменные смолы увеличивают содержание триглицеридов, рекомендуется использовать ингибиторы ОМГ-КоА-редуктазы. Если уровень триглицеридов остается повышенным или имеет место недостаточность ЛПЛ, то может потребоваться назначение ниацина.

Семейная дисбеталипопротеинемия (гилерлипопротеинемия типа III)

Этиология и патогенез

Для этого заболевания характерна определенная наследственная конституция, но все же необходимы дополнительные генетические исследования и оценка факторов внешней среды. Молекулярную основу составляет синтез изоформ апо Е, плохо взаимодействующих с рецепторами. В своей полной форме заболевание проявляется накоплением остатков ЛПОНП и хиломикронов в сыворотке. Обычно присутствуют как нормальные пребетали- попротеины, так и остатки частиц с бета-подвижностью при электрофорезе. Обнаруживаются также остатки частиц промежуточной плотности. Уровень ЛПНП снижен, что отражает нарушенное превращение остатков ЛПОНП в ЛПНП. Первичный дефект заключается в нарушении печеночного захвата богатых триглицеридами липопротеинов. Остатки частиц содержат эфиры холестерина, и поэтому уровень холестерина в сыворотке нередко возрастает в той же степени, что и концентрация триглицеридов. Диагноз подтверждает отсутствие аллелей Е-3 и Е-4 в геномной ДНК. Хотя гомози- готность по апо Е-2 обнаруживается примерно у 1% населения, далеко не у всех гомозигот гиперлипо- протеинемия имеет клиническое значение. Для ее клинического проявления необходимы дополнительные мутации гена апо Е. Некоторые из них обусловливают нарушение липидного обмена даже у гетерозигот, и это состояние называют доминантной дисбеталипопротеинемией.

Клинические проявления

Гилерлипопротеинемия и ее клинические признаки обычно проявляются у больных старше 20 лет. В более молодом возрасте гиперлипопротеинемия связана, по всей вероятности, с гипотиреозом или ожирением. У взрослых часто развиваются туберозные или туберо-эруптивные ксантомы, как правило, на локтях и коленях. Они представляют собой розоватые или желтоватые часто сливающиеся кожные узелки, диаметром 3-8 мм. Туберозные ксантомы, блестящие красноватые или оранжевые узелки до 3 и более мм в диаметре, обычно подвижны и безболезненны. Гораздо более специфичны для дисбеталипопротеинемии ксантомы другого типа - плоские, которые расположены в складках ладоней. Оранжевый цвет кожи в этих складках обусловлен отложением кароти- ноидов. Иногда такие ксантомы возвышаются над окружающей кожей и также безболезненны (плоские ксантомы наблюдаются также при холестазе).

В некоторых случаях обнаруживается нарушение толерантности к глюкозе, что ассоциируется обычно с повышенным уровнем липидов в крови. Часто имеет место ожирение, увеличивающее степень липемии. При гипотиреозе у больных с генетической конституцией, предрасполагающей к дисбеталипопротеинемии, нередко развивается осо бенно тяжелая гиперлипопротеинемия. Возрастает частота атеросклероза коронарных и периферических сосудов, особенно подвздошных и бедренных.

Лечение

Терапия требует ограниченного потребления холестерина, жира и алкоголя; диета должна быть направлена на снижение веса тела. Если это не помогает, назначают производные фиброевой кислоты или малые дозы ниацина (в отсутствие инсулинорезистентности). В упорных случаях эти средства можно применять вместе. Некоторые больные поддаются терапии одними лишь ингибиторами редуктазы, и добавление ниацина в большинстве случаев нормализует уровень липидов в сыворотке.

Поджелудочная железа – жизненно важный орган, участвующий в производстве гормонов, отвечающий за выработку ферментов, необходимых для пищеварения. Неправильное питание, употребление жирной пищи, частый приём алкоголя вызывают воспалительные процессы на тканях поджелудочной, называемые в медицине панкреатитом. Часто заболевание возникает на нервной почве, в условиях постоянных стрессов и отсутствии полноценного отдыха. Развитие патологии имеет высокий риск возникновения осложнений, опасных для жизни.

Формы заболевания

В медицине принято выделять две формы панкреатита – острую и хроническую, которые разделяются на подтипы. Осложнения зависят от формы заболевания.

Острый панкреатит

Для острого панкреатита характерно стремительное развитие в поджелудочной железе некроза. Орган начинает сам себя переваривать, в ходе процесса происходит повреждение тканей.

Опаснейшим осложнением острой формы является некротический панкреатит, иногда приводящий к полному отмиранию тканей поджелудочной. При подобной патологии часто начинают страдать остальные органы в брюшной полости. Некроз поджелудочной железы проявляется сильными болями, тошнотой, рвотой, высокой температурой тела. В разных медицинских классификациях его разделяют на подтипы: стерильный, инфицированный, жировой, геморрагический, смешанный и прочее.

Хронический панкреатит

У половины людей, перенесших острый панкреатит, развивается хроническая форма заболевания. Это вялотекущий процесс, приводящий к функциональным нарушениям поджелудочной железы, недостаточной выработке секреции и необратимым изменениям структуры органа.

Разновидности заболевания

В медицинской литературе встречается ряд вариантов классификаций описываемого заболевания. Рассмотрим, как выглядит наиболее популярная.

Хронический панкреатит подразделяется с точки зрения происхождения:

Если заболевание изначально развивается в поджелудочной железе, оно считается первичным.
Вторичный панкреатит возникает на фоне иных патологий, к примеру, при язве желудка, энтероколитах, холецистите.
Посттравматический панкреатит становится следствием тупой или открытой травмы поджелудочной железы, либо оперативного вмешательства.

Хронический панкреатит в медицине принято разделять на подвиды, которые отличаются по причинам возникновения, симптомам, течению болезни:

инфекционный;
рецидивирующий (повторяющийся);
алкогольный (токсический).

Инфекционный панкреатит следует за гепатитом, паротитом, сыпным тифом.

Хронический рецидивирующий панкреатит характеризуется выраженными функциональными нарушениями поджелудочной железы. Отличие формы болезни в частом чередовании ремиссий и обострений, сопровождающихся сильными болями. Повторный приступ бывает спровоцирован несоблюдением предписанной диеты, употреблением алкоголя, либо приемом лекарственных средств. Отметим, что хронический рецидивирующий панкреатит часто наблюдается на протяжении жизни больного.

У людей, привыкших употреблять алкогольные напитки на постоянной основе, с большой долей вероятности разовьётся токсический панкреатит. Этиловый спирт, содержащийся в спиртном, производит разрушительное воздействие на поджелудочную железу, приводит к воспалению. Под воздействием фактора заболевание часто протекает с выраженной гипертриглицеридемией, у пациентов в крови обнаруживается чрезмерное количество триглицеридов.

Особенности хронического панкреатита у детей

К сожалению, часто встречается хронический панкреатит у детей, протекающий с особенностями. Заболевание развивается из-за травм, врожденных аномалий, отклонений в работе прочих органов ЖКТ, неправильного питания, приема лекарств. Главная проблема заключается в том, что маленький ребенок не в силах указать на беспокоящий признак. Заболевание протекает без ярких симптомов, в острые периоды появляется рвота, тошнота, острая боль в животе, расстройства желудка.

Причины

В качестве первопричин развития панкреатита чаще выступают:

вредные привычки;
неправильное питание;
стрессы;
осложнение заболеваний (холецистита, язвы, и др.);
травмы;
дисхолия желчного пузыря.

Медики считают, что в большинстве случаев хронический панкреатит развивается как осложнение хронического холецистита.

Симптомы хронического панкреатита

По клинической картине хронический панкреатит принято разделять на формы: латентную, полисимптомную, болевую, псевдоопухолевую, диспептическую. Болевая форма характеризуется постоянными сильными болями.

В остальных случаях панкреатит без боли протекает на начальных этапах заболевания, период длится несколько лет. При обострении наблюдаются симптомы:

болевой синдром под ребром с левой стороны;
нарушен стул;
резкая потеря веса;
приступы боли после приема жирной пищи;
повышенное слюноотделение;
сухость во рту, отрыжка, тошнота, метеоризм;
потеря аппетита.

Нарушение в работе поджелудочной железы сказывается на общем состоянии человека, доставляет сильный дискомфорт. При отсутствии нормального пищеварения наступает острый дефицит необходимых веществ в организме.

К примеру, довольно часто возникает зуд при панкреатите. Это связано с отёком поджелудочной железы, приводящему к давлению на другие органы, вызванному аллергией на медикаменты.

Течение болезни сопровождается выпадением волос, ломкостью и расслоением ногтей. Если не лечиться, возможно частичное облысение головы.

Осложнения и последствия хронического панкреатита

Описываемый недуг коварен тем, что в периоды ремиссий симптомы отступают, больному в моменты просветления кажется, что болезнь излечена, и он возвращается к привычному образу жизни. Постепенно развиваются осложнения хронического панкреатита, в перечень входят опасные заболевания.

Чаще прочих у больных наблюдаются осложнения:

механическая желтуха (развивается из-за нарушения процесса оттока желчи из желчного пузыря);
внутренние кровотечения из-за деформации органов и формирования язв;
развитие инфекций и абсцессов;
образование кист и свищей;
развитие сахарного диабета;
раковые образования.

В большинстве случаев обследование выявляет кисты, становящиеся осложнением хронического панкреатита. Представляют образования, наполненные жидкостью, диагностируются в процессе ультразвукового исследования. В этом случае неизбежно хирургическое вмешательство. Удаление проходит с помощью лапароскопической операции.

Если раньше заболевание встречалось у пожилых людей, сегодня патологические изменения в поджелудочной железе часто происходят у молодых людей. Неправильные привычки питания приводят к тому, что поджелудочная железа страдает и утрачивает функции. Развивается хроническая форма заболевания, в ходе которого в 12-перстную кишку прекращает выбрасываться необходимый для нормального пищеварения панкреатический сок. Ситуация приводит к панкреатиту с внешнесекреторной недостаточностью, опасности развития сахарного диабета.

При отсутствии терапии заболевание усугубляется иными тяжелыми состояниями, развиваются прочие патологии. К примеру, вследствие деформации поджелудочной железы возникает атрофический панкреатит: объем железы уменьшается, ухудшается выработка секреции. Часто такое заболевание становится последней стадией токсического панкреатита. Приводит к опасному состоянию: происходит атрофия клеток поджелудочной железы, орган теряет функции, пища перестает нормально перевариваться и организм начинает страдать от дефицита витаминов и полезных веществ.

Заболевания поджелудочной железы также оказывают прямое влияние на работу вегетативной системы организма. Давление при панкреатите зависит от формы и стадии болезни. Для хронического типа характерно систематическое понижение давления. Повышение часто свидетельствует о болевом шоке при этом заболевании.

Если панкреатит вторичный, ситуация осложняется тем, что человек страдает сразу от нескольких заболеваний, которые взаимосвязаны и показывают похожую симптоматику. В этом случае определение первопричины развития патологии затруднительно. Например, часто холецистит и панкреатит протекают вместе, где первый случай – воспаление желчного пузыря, а второй – поджелудочной железы. Симптомы похожи. Панкреатит, осложнивший холецистит, проявляется сильными опоясывающими болями.

Запущенный панкреатит может переходить в тяжелую форму, при которой жизнь человека находится под угрозой. Как правило, процесс сопровождают многочисленные осложнения – кисты, абсцессы, внутренние кровотечения.

Тяжелый панкреатит в половине случаев заканчивается летальным исходом, так как вызывает нарушение работы жизненно важных органов. У больных с диагностированной тяжелой формой часто осложнено дыхание, УЗИ фиксирует разрывы внутренних органов, а электрокардиограмма показывает инфаркт миокарда.

Диагностика и лечение

Самостоятельно поставить диагноз в этом случае невозможно и даже опасно, так как многие болезни проявляют схожую симптоматику и локализацию боли (например, гастрит и панкреатит). Для этой цели важно обратиться к доктору. Вовремя выполненное диагностирование заболевания позволит избежать осложнений и тяжелых последствий. Многие обращаются к гастроэнтерологу только тогда, когда болезнь уже невыносима, однако это требуется сделать при первых признаках нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Жизненно важно обратиться за помощью к врачу. Чем быстрее удастся пройти необходимое обследование, тем позитивнее прогноз на выздоровление.

На первичном приёме гастроэнтеролог выслушает жалобы, проведет осмотр кожных покровов, языка, пальпирует живот. Для прояснения диагноза обязательно назначаются дополнительные анализы и процедуры.

Патологические изменения в работе поджелудочной железы выявляют с помощью исследований: анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, КТГ. На усмотрение врача проводятся дополнительные исследования, например, дыхательный тест, МРТ, рентген и др.

Наиболее показательным считается анализ мочи на диастазу, результат которого указывает на уровень фермента поджелудочной железы, обеспечивающего расщепление углеводов. Чем выше диастаза мочи, тем сильнее воспалительный процесс. Норма – 64 ЕД, при заболевании цифры увеличиваются в сотни раз.

В периоды обострений пациенты испытывают симптомы, которые могут указывать на инфаркт миокарда, для его исключения проводится ЭКГ при панкреатите.

Лечение

На основе комплекса полученных показателей доктор принимает решение о назначении эффективной терапии, которая подбирается индивидуально. Каждый доктор рассматривает поначалу консервативное лечение и только в крайних случаях готов прибегнуть к хирургическому вмешательству. Однако выбор метода напрямую зависит от того, в каком состоянии больной обратился за помощью.

Рассмотрим главные принципы лечения хронического панкреатита:

Лапароскопия

Если с помощью стандартной диагностики не удалось выявить особенности патологии, либо поставлен такой диагноз, как панкреонекроз или кистозный панкреатит, доктор принимает решение о проведении лапароскопии. Операция проводится в условиях стационара, после неё некоторое время требуется наблюдаться у врача.

Эта процедура считается безопасной, безболезненной, после вмешательства не остается шрамов. При этом лапароскопия легко переносится больными и не требует длительной реабилитации.

Народные средства

По согласованию с врачом лечить панкреатит допустимо с применением средств народной медицины. Большой популярностью в лечении такого заболевания пользуется лопух, который в народе называют «лопушник».

Это растение часто воспринимается, как сорняк. Однако репей, благодаря своим дубильным, противомикробным, обезболивающим, желчегонным и многим другим свойствам, оказывается незаменимым в лечении панкреатита. Лопух – природный антисептик.

Большинство народных рецептов содержат корень лопуха, из которого готовят настойки и отвары. Для этого берут корень, собранный до появления листьев, измельчают, заливают кипятком (500 мл на одну чайную ложку), держат в термосе ночь. В течение дня средство выпивают. Рекомендуется курс в два месяца.

Пользой обладает не только корень. Из листьев также готовят антисептический отвар. Для этого берут зелень, промывают, тщательно измельчают. Пару ложек такой кашицы заливают стаканом воды и доводят до кипения. Пьют в охлажденном виде трижды в день.

Лечение серьезного заболевания – панкреатита – требует серьезного подхода в лечении. Сама по себе болезнь не пройдёт. При любом типе панкреатита требуется квалифицированная медицинская помощь.

Чтобы избежать развития заболевания и последующих осложнений, обязательно требуется следовать рекомендациям врача, правильно питаться, вести здоровый образ жизни, прислушиваться к своему организму и вовремя обращаться за медицинской помощью.

При этом риск возрастает пропорционально повышению концентрации в крови пациента липопротеинов низкой плотности.

Холестерин – это органическое соединение, которое содержится в клеточных мембранах всех живых организмов, кроме безъядерных. Холестерин не растворяется в воде, однако растворим в органических растворителях и жирах. Примерно 80% холестерина продуцируется самим организмом человека, остальной поступает в организм с пищей. Соединение необходимо для выработки надпочечниками стероидных гормонов, синтеза витамина D, а также обеспечивает прочность клеточных мембран и регулирует их проницаемость.

К атерогенным, т. е. способствующим образованию холестерина, нарушениям липидного обмена относятся повышение в крови уровня общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности и снижение уровня липопротеинов высокой плотности.

Причины

Основная причина развития первичной гиперхолестеринемии – генетическая предрасположенность. Семейная гиперхолестеринемия является генетически гетерогенной аутосомно-доминантной патологией, которая связана с наследованием мутантных генов, кодирующих рецептор липопротеинов низкой плотности. На сегодняшний день выявлено четыре класса мутаций рецептора липопротеинов низкой плотности, в результате которых происходят нарушения синтеза, транспорта, связывания и кластеризации липопротеинов низкой плотности в клетке.

Вторичная форма гиперхолестеринемии развивается на фоне гипотиреоза, сахарного диабета, обструктивных заболеваний печени, болезней сердца и сосудов, вследствие применения ряда лекарственных препаратов (иммунодепрессантов, диуретиков, бета-блокаторов и пр.).

К факторам риска относятся:

мужской пол;
возраст старше 45 лет;
чрезмерное количество животных жиров в рационе;
избыточный вес;
недостаточная физическая активность;
подверженность стрессам.

Формы гиперхолестеринемии

Гиперхолестеринемия подразделяется на первичную и вторичную.

В соответствии с классификацией Всемирной организацией здравоохранения выделяют следующие формы гиперхолестеринемии:

тип I (наследственная гиперхиломикронемия, первичная гиперлипопротеинемия) – частота встречаемости 0,1%, возникает при недостаточности липопротеинлипазы или дефектах в белке-активаторе данного фермента, проявляется повышением уровня хиломикронов, которые транспортируют липиды от кишечника в печень;
тип IIa (наследственная гиперхолестеринемия, полигенная гиперхолестеринемия) – частота встречаемости 0,2%, может развиваться на фоне нерационального питания, а также быть полигенной или наследственной, проявляясь ксантомами и ранним возникновением сердечно-сосудистой патологии;
тип IIb (комбинированная гиперлипидемия) – частота встречаемости 10%, возникает вследствие чрезмерной продукции триглицеридов, ацетил-КоА и аполипопротеина В или же замедленного клиренса липопротеинов низкой плотности; сопровождается повышением содержания в крови триглицеридов в составе липопротеинов очень низкой плотности;
тип III (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – частота встречаемости 0,02%, может развиваться при гомозиготности по одной из изоформ аполипопротеина Е, проявляется увеличением уровня липопротеинов промежуточной плотности и хиломикронов;
тип IV (эндогенная гиперлипемия) – частота встречаемости около 1%, проявляется повышением концентрации триглицеридов;
тип V (наследственная гипертриглицеридемия) – проявляется повышением уровня липопротеинов очень низкой плотности и хиломикронов.

К более редким формам гиперхолестеринемии, которые не входят в данную классификацию, относятся гипо-альфа-липопротеинемия и гипо-бета-липопротеинемия, частота встречаемости которых 0,01–0,1%.

Семейная гиперхолестеринемия может быть гомозиготной или гетерозиготной.

Основной метод выявления гиперхолестеринемии – биохимический анализ крови.

Признаки

Гиперхолестеринемия – это лабораторный показатель, который определяется в ходе биохимического исследования крови.

У пациентов с гиперхолестеринемией нередко возникают ксантомы – кожные новообразования из измененных клеток, представляющие собой уплотненные узелки, внутри которых содержатся липидные включения. Ксантомы сопутствуют всем формам гиперхолестеринемии, являясь одним из проявлений нарушения липидного обмена. Их развитие не сопровождаются какими-либо субъективными ощущениями, кроме того, они склонны к самопроизвольному регрессу.

Ксантомы подразделяются на несколько видов:

эруптивные – мелкие папулы желтого цвета, локализующиеся преимущественно на бедрах и ягодицах;
туберозные – имеют вид крупных бляшек или опухолей, которые, как правило, располагаются в области ягодиц, колен, локтей, на тыльной поверхности пальцев, лице, волосистой части головы. Новообразования могут иметь фиолетовый или бурый оттенок, красноватую или цианотичную кайму;
сухожильные – локализуются преимущественно в области сухожилий разгибателей пальцев и ахилловых сухожилий;
плоские – чаще всего обнаруживаются в складках кожи, особенно на ладонях;
ксантелазмы – плоские ксантомы век, которые представляют собой приподнятые над кожей бляшки желтого цвета. Чаще обнаруживаются у женщин, не склонны к спонтанному разрешению.

Еще одним проявлением гиперхолестеринемии являются отложения холестерина по периферии роговицы глаза (липоидная дуга роговицы), которые имеют вид ободка белого или серовато-белого цвета. Липоидная дуга роговицы чаще наблюдается у курящих людей и является практически необратимой. Ее наличие свидетельствует о повышенном риске развития ишемической болезни сердца.

При гомозиготной форме семейной гиперхолестеринемии наблюдается значительное повышение уровня холестерина в крови, что проявляется формированием ксантом и липоидной дуги роговицы уже в детском возрасте. В пубертатном периоде у таких пациентов нередко происходит атероматозное поражение устья аорты и стеноз коронарных артерий сердца с развитием клинических проявлений ишемической болезни сердца. В этом случае не исключена острая коронарная недостаточность, которая может стать причиной летального исхода.

Гетерозиготная форма семейной гиперхолестеринемии, как правило, остается незамеченной длительное время, проявляясь сердечно-сосудистой недостаточностью уже во взрослом возрасте. При этом у женщин первые признаки патологии развиваются в среднем на 10 лет раньше, чем у мужчин.

Повышение уровня холестерина в крови провоцирует развитие атеросклероза, который, в свою очередь, проявляется сосудистой патологией (преимущественно атеросклеротическими поражениями кровеносных сосудов нижних конечностей, но возможно также повреждение мозговых, коронарных сосудов и т. д.).

Диагностика

Основной метод выявления гиперхолестеринемии – биохимический анализ крови. При этом, помимо липидограммы, определяют содержание общего белка, глюкозы, мочевой кислоты, креатинина и пр. С целью выявления сопутствующей патологии назначают общий анализ крови и мочи, иммунологическую диагностику, для выявления возможной причины гиперхолестеринемии проводят генетический анализ. С целью исключения гипотиреоза проводят исследование уровня тиреоидных гормонов (тиреотропного гормона, тироксина) в крови.

При объективном осмотре обращают внимание на отложения холестерина (ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы и пр.). Артериальное давление у пациентов с гиперхолестеринемией часто повышено.

Для диагностики сосудистых изменений прибегают к инструментальной диагностике – ангиографии, магниторезонансной ангиографии, допплерографии и т. д.

Повышение уровня холестерина в крови провоцирует развитие атеросклероза, который, в свою очередь, проявляется сосудистой патологией.

Лечение гиперхолестеринемии

Лекарственная терапия гиперхолестеринемии состоит в назначении статинов, секвестрантов желчных кислот, фибратов, ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике, жирных кислот. При выявлении сопутствующей артериальной гипертензии применяются препараты, нормализующие артериальное давление.

В ходе коррекции липидного обмена ксантомы обычно подвергаются регрессу. Если этого не происходит, их удаляют хирургическим методом, либо методами криодеструкции, лазерной или электрической коагуляции.

У гомозиготных пациентов с семейной гиперхолестеринемией медикаментозная терапия, как правило, неэффективна. В такой ситуации прибегают к плазмаферезу с двухнедельным интервалом между процедурами. В тяжелых случаях требуется трансплантация печени.

Важной составляющей нормализации жирового обмена является коррекция избыточной массы тела и оздоровление образа жизни: полноценный отдых, адекватная физическая нагрузка, отказ от курения, а также соблюдение диеты.

Диета при гиперхолестеринемии

Основные принципы диеты при гиперхолестеринемии:

снижение количества жиров в рационе;
снижение или полное исключение высокохолестериновых продуктов;
ограничение насыщенных жирных кислот;
увеличение доли полиненасыщенных жирных кислот;
употребление большого количества растительной клетчатки и сложных углеводов;
замена животных жиров растительными;
ограничение употребления поваренной соли до 3-4 грамм в сутки.

Рекомендуется включать в рацион белое мясо птицы, телятину, говядину, баранину, рыбу. Следует выбирать постное мясо (предпочтительны вырезка и филе), удалять кожу и жир. Кроме того, в рационе должны присутствовать кисломолочные продукты, хлеб грубого помола, крупы, овощи и фрукты. Яйца употреблять в пищу можно, но количество их ограничивается четырьмя в неделю.

Из рациона исключают жирные сорта мяса, колбасные изделия, субпродукты (мозг, печень, почки), сыр, сливочное масло, кофе.

Пищу готовят щадящими способами, позволяющими снизить содержание жира в готовых блюдах: отваривание, тушение, запекание, приготовление на пару. Если нет противопоказаний (например, заболеваний кишечника), следует увеличить содержание в рационе свежих овощей, фруктов и ягод.

Важной составляющей нормализации жирового обмена является коррекция избыточной массы тела и оздоровление образа жизни.

Профилактика

С целью предотвращения развития нарушений жирового и других видов обмена веществ рекомендуется:

рациональное питание;
поддержание нормальной массы тела;
отказ от вредных привычек;
достаточная физическая активность;
избегание психического перенапряжения.

Последствия и осложнения

Гиперхолестеринемия может приводить к развитию атеросклероза. В свою очередь, это становится причиной повреждения сосудов, которые могут иметь различные проявления.

Нарушение нормального кровообращения в нижних конечностях способствует образованию трофических язв, что в тяжелых случаях может привести к некрозу тканей и необходимости ампутации конечности.

При поражении сонных артерий нарушается мозговое кровообращение, что проявляется расстройством функций мозжечка, нарушениями памяти, может приводить к инсульту.

При откладывании атеросклеротических бляшек на стенке аорты она истончается, теряет свою эластичность. На фоне этого постоянный ток крови приводит к растяжению стенки аорты, образовавшееся расширение (аневризма) имеет высокий риск разрыва с последующим развитием массивного внутреннего кровоизлияния и вероятным летальным исходом.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: "Первый Киевский медицинский колледж" специальность "Лабораторная диагностика".

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Эффективность лечения рака груди зависит от размера злокачественной опухоли и наличия метастазов. Врачи выделяют медикаментозное и хирургическое лечение. .

Гипертриглицеридемия

Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) - аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита.

Классификация

Классификация липидных нарушений, основанная на изменении профиля липопротеинов плазмы при их электрофоретическом разделении или ультрацентрифугировании, была разработана Дональдом Фредриксоном в 1965 . Классификация Фредриксона принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако, она не учитывает уровень ЛПВП, который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. Данная система остаётся самой распространённой классификацией.

Гиперлипопротеинемия I типа

Редкий тип гиперлипидемии, который развивается при недостаточности ЛПЛ или дефекте в белке-активаторе ЛПЛ - апоС2. Проявляется в повышенном уровне хиломикрон, классе липопротеинов, переносящих липиды от кишечника в печень. Частота встречаемости в общей популяции - 0,1 %.

Гиперлипопротеинемия II типа

Наиболее частая гиперлипидемия. Характеризуется повышением холестерина ЛПНП. Подразделяется на типы IIa и IIb в зависимости от отсутствия или наличия высоких триглицеридов.

Тип IIa

Эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2 % популяции) или гена апоВ (0.2 % популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

Тип IIb

Этот подтип гиперлипидемии сопровождается повышенной концентрацией триглицеридов в крови в составе ЛПОНП. Высокий уровень ЛПОНП возникает из-за усиленного образования главного компонента ЛПОНП - триглицеридов, а также ацетил-кофермента А и апоВ-100. Более редкой причиной этого нарушения может быть замедленный клиренс (удаление) ЛПНП. Частота встречаемости этого типа в популяции - 10 %. К этому подтипу относятся также наследственная комбинированная гиперлипопротеинемия и вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (как правило при метаболическом синдроме).

Лечение этой гиперлипидемии включает изменение питания как основной компонент терапии. Многим больным требуется назначение статинов для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. В случае сильного подъёма триглицеридов часто назначаются фибраты. Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные эффекты, такие как риск миопатии, и должно быть под постоянным контролем врача. Используются также другие лекарственные препараты (никотиновая кислота и др.) и растительные жиры (ω 3 -жирные кислоты).

Гиперлипопротеинемия III типа

Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрон и ЛППП, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. Наиболее частая причина - гомозиготность по одной из изоформ апоЕ - E2/E2, которая характеризуется нарушением связывания с ЛПНП-рецептором. Встречаемость в общей популяции - 0,02 %.

Гиперлипопротеинемия IV типа

Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов, поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции - 1 %.

Гиперлипопротеинемия V типа

Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП.

Другие формы

Другие редкие формы дислипидемий , не входящие в принятую классификацию:

Атеросклероз: каталог статей

Гиперхолестеринемия, или повышенное содержание холестерина в крови, рассматривается одним из ведущих факторов риска в развитии атеросклеротического процесса. При употреблении пищи, богатой холестерином, содержание его в крови может повыситься и, если это продолжается длительное время, то развивается пищевая, или алиментарная, гиперхолестеринемия.

Гиперхолестеринемия может развиваться как следствие некоторых заболеваний (например, при пониженной функции щитовидной железы). Эти заболевания могут иметь наследственное происхождение независимо от природы гиперхолестеринемии. Она представляется опасной для организма.

В тех странах, где ИБС встречается редко, у населения отмечается низкий уровень холестерина в крови (меньше 200 мг%), а у жителей тех районов, где гиперхолестеринемия распространена, отмечается высокий уровень холестерина (более 250 мг%).

Причины увеличения уровня жиров в крови – средства нормализации

Гиперлипопротеинемия – это состояние при котором происходит нарушение липидного обмена с увеличением количества жиров в крови, повышается уровень холестерина как низкой плотности, так и высокой, а также триглицеридов.

Причины и симптомы гиперлипопротеинемии

Существует первичная гиперлипопротеинемия, в основе которой лежит лежит генетическая предрасположенность, и вторичная гиперлипопротеинемия, являющаяся лишь одним из симптомов различных метаболических расстройств организма.

В зависимости от того, какие липидные фракции увеличены (холестерин, триглицериды, фосфолипиды, свободные жирные кислоты), различают несколько типов гиперлипопротеинемии.

Это имеет весьма важное значение для правильного подбора медикаментозного лечения:

Моногенная гиперхолестеринемия:
- гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия – возникает в результате мутации гена рецепторов ЛНП;
- гомозиготная семейная гиперхолестеринемия – мутация гена рецептора ЛНП на обеих хромосомах;ы
- мутации в гене аро В-100 (конверсия гуанина на аденин).
Мультигенная гиперхолестеринемия;
Гипертриглицеридемия.
Смешанная гиперлипопротеинемия.

В случае вторичной гиперлипопротеинемии, как правило, появляется у людей с нарушенным обменом веществ в организме. Поэтому может возникнуть у людей, страдающих диабетом, заболеваниями почек или гипофиза, а также при воспалительных заболеваниях поджелудочной железы. Болезнь появляется иногда у женщин, принимающих противозачаточные таблетки.

Наиболее характерным симптомом болезни являются узловатые изменения кожи желтоватого цвета. Это они отвечают за процесс чрезмерного всасывания липидов макрофагами.

Узелки могут появляться в разных местах тела. В одном случае они образуются на мышцах, сухожилиях, препятствуя тем самым движение ногами. В других на коже век, ягодицах или на ногах. Их размеры зависят от конкретной ситуации.

Лечение гиперлипопротеинемии

Диагностика возможна только благодаря специализированным лабораторным исследованиям. Для того, чтобы диагноз был точным, необходимо повторить обследование в течение двух недель. Если результаты обоих исследований близки, то в этом случае возможно диагностировать заболевание. В случае заболевания необходимо повторное исследование и контроль изменений.

Лечение длится долго, но приносит хорошие результаты. Рекомендуется повышенная физическая активность – любое движение, прогулка, гимнастика – крайне желательны. Кроме того, очень важно применение препаратов, снижающих концентрацию липидов, диета с низким содержанием жира – бедной углеводами, но с увеличенным количеством клетчатки. Богатые источники клетчатки – это овощи и фрукты. Значительное его количество присутствует в зерновых культурах, таких как крупы, отруби, хлеб из муки крупного помола и ржаной.

В фармакологии для лечения применяются препараты, содержащие фибраты, статины, ионообменные смолы, никотиновую кислоту и растительные препараты. Причем лекарства вводятся тогда, когда диета и другие методы не приносят ожидаемых результатов.

Гипертриглицеридемия

Описание:

Гипертриглицеридемия – это повышенное содержание триглицеридов (ТГ) в плазме крови натощак. В качестве границ нормы уровня ТГ используют 95-й процентиль для данной популяции в зависимости от возраста и пола. Гипертриглицеридемии могут сопровождаться количественными или качественными нарушениями со стороны липопротеидов, уровень и соотношение которых при этом может также существенно изменяться. Показатели ТГ при различных состояниях могут поддаваться значительным колебаниям: адекватное метаболическое напряжение c умеренной гипертриглицеридемией может переходить в тяжелую. Повышенная концентрация ТГ в плазме крови увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) как самостоятельный фактор и в комплексе с другими связанными факторами риска, такими как ожирение, метаболический синдром (МС), сахарный диабет (СД), повышенные уровни провоспалительных и предтромбозных биомаркеров. При повышении уровня ТГ (особенно > 10 ммоль/л) также существует риск развития острого панкреатита (ОП).

Симптомы Гипертриглицеридемии:

ТГ выводятся из состава хиломикронов в тканях (кроме печени) путем гидролиза липопротеинлипазной системой с помощью кофактора аполипопротеина (Аpo) C-II. Наследственная хиломикронемия (гиперлипопротеинемия I типа) и первичная смешанная гиперлипидемия (V тип) характеризуются патологическим появлением хиломикронов послечасового ограничения приема пищи. Особенностью клинических проявлений, наблюдаемых при наследственной хиломикронемии и первичной смешанной гиперлипидемии, является появление ксантом, липемия сетчатки глаз, гепатоспленомегалия, симптомы со стороны ЦНС, такие как раздражительность, рецидивирующая эпигастральная боль с повышенным риском развития ОП. В образцах липемической плазмы после ночного охлаждения образуется всплывающий на поверхности густой слой. И при наследственной хиломикронемии, и при смешанной гиперлипидемии натощак в плазме крови определяется уровень ТГ выше 10 ммоль/л.

При наследственной хиломикронемии клиническая симптоматика появляется в детском возрасте и сопровождается дефицитом липопротеинлипазы, снижением активности Аро-СII, а также гомозиготными генными мутациями. При первичной смешанной гиперлипидемии с нечастыми генными мутациями симптомы появляются во взрослом возрасте с менее тяжелым функциональным дефицитом и значительно повышенным общим холестерином (ОХС), чем при наследственной хиломикронемии. Распространенность наследственной хиломикронемии в популяции по сравнению с первичной смешанной гиперлипидемией ниже (около 1 на 10 млн и 1 на 10 тыс. соответственно). При семейной хиломикронемии во время проведения биохимического анализа снижается активность липопротеинлипазы плазмы, взятой после внутривенного введения гепарина, однако этот тест проводят далеко не во всех лабораториях.

Наследственная гипертриглицеридемия (гиперлипопротеинемия IV типа) определяется исключительно повышением уровня ЛПОНП, которые содержат намного меньше ТГ, чем хиломикроны. Распространенность этого нарушения в популяции составляет около 5-10%. Как правило, отмечается умеренное увеличение ТГ плазмы крови (3-10 ммоль/л), зачастую с низким уровнем ЛПВП. Наследственная гипертриглицеридемия напрямую связана с повышенным риском развития ССЗ, ожирения, резистентности к инсулину, СД, артериальной гипертензии (АГ) и гиперурикемии.

В отдельную группу наследственных заболеваний объединены комбинированные гиперлипопротеинемии (тип IIb) с аутосомно-доминантным типом наследования при переменной пенетрантности. Распространенность этих заболеваний в популяции составляет

2-5%. Основным отличительным признаком данной группы заболеваний является увеличение фракции ЛПОНП и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) со снижением уровня ЛПВП. Эти изменения связаны с наследованием, как минимум, от одного родственника первой степени родства, у которого определялись подобные нарушения липидного профиля. Предполагается, что нарушения передаются через гетерозиготу случайным образом, изменяя активность липопротеинлипазы, или путем мутаций гена APOC3, но молекулярное основание, лежащее в основе комбинированных наследственных гиперлипопротеинемий, как правило, обнаружить невозможно. Недавно был определен ген USF1, который может кодировать запускающий фактор, однако и другие гены, включая APOA5 и APOC3, иногда могут играть роль в развитии данных нарушений.

Существует также наследственная дисбеталипопротеинемия (гиперлипопротеинемия III типа), популяционная распространенность которой составляет около 1-2 случаев на 20 тыс. населения. Основным признаком заболевания является повышение уровня богатых триглицеридами липопротеидовых остатков, известных как липопротеиды средней плотности (ЛПСП) или β-ЛПОНП, которые приводят к эквимолярному повышению уровня ОХС и ТГ в плазме крови. Люди с этим нарушением являются чаще всего гомозиготными по дефектному изоформу APOE E2, в котором аргинин заменяется цистеином, что отличает его от изоформа E3 в остатке 158. Фенотипическая экспрессия, однако, обычно требует сопутствующих факторов, таких как ожирение, СД 2-го типа или гипотиреоза.

Уровень ЛПНП плазмы снижается вследствие нарушения метаболизма ЛПОНП. Определяется повышение уровня холестерина (ХС) ЛПОНП, при этом диагностическим тестом является соотношение ТГ и E2/E2 гомозиготы. Пациенты с данными заболеваниями часто имеют повышенный риск развития ССЗ. Характерным клиническим проявлением нарушений являются бугристые ксантомы или высыпания на разгибательных локтевых поверхностях конечностей и плоские в области ладонной складки.

Некоторые состояния, связанные с метаболическими нарушениями, часто (но не всегда) связаны с повышенным уровнем ТГ. Это может означать, что у лиц с вторичной гипертриглицеридемией могут определяться незначительные наследственные метаболические дефекты. Ожирение является наиболее частым метаболическим стрессовым фактором, связанным с гипертриглицеридемией. Подобная связь обнаружена и с плохо контролируемым СД 2-го типа и чрезмерным употреблением спиртных напитков.

Люди, у которых определяется увеличенное содержание висцеральной жировой ткани, имеют повышенный уровень ТГ и пониженный уровень ХС ЛПВП. Приблизительно у 80% мужчин с окружностью талии > 90 см и уровнем ТГ плазмы крови ≥ 2 ммоль/л характерной является метаболическая триада нетрадиционных маркеров ССЗ: гиперинсулинемия, увеличенные уровни Аpo-B и ЛПНП. Эта триада может увеличивать риск развития ССЗ в 20 раз.

При СД 2-го типа происходит ухудшение способности поглощения глюкозы тканями под действием инсулина и отсутствуют адекватные механизмы замены этого процесса. Кроме того, среди лиц без СД 2-го типа, но с резистентностью к инсулину гиперинсулинемия связана с рядом метаболических расстройств, названных МС. Этот синдром часто наблюдается у пациентов с ожирением центрального генеза и является серьезным фактором риска развития СД 2-го типа. Он характеризуется наличием толерантности к глюкозе, дислипидемией (ТГ > 1,7 ммоль/л и низким уровнем ХС ЛПВП) и АГ.

При МС и СД гипертриглицеридемия проявляется увеличением уровня ЛПОНП в плазме крови с/без хиломикронемии; снижением активности липопротеинлипазы и повышением активности белков, отвечающих за транспорт холестерина; повышенным высвобождением и метаболизмом свободных жирных кислот. Клинически у таких пациентов часто отмечается ожирение печени.

Существует несколько определений МС, которые объединяют в одном понятии несколько факторов риска. Это сделано для того, чтобы выяснить, выше ли риск сердечно-сосудистых событий при наличии комплекса факторов, чем от каждого фактора в отдельности. При этом обнаружено, что при ожирении, СД 2-го типа, МС контроль веса и гликемии приводит к снижению гипертриглицеридемии.

При чрезмерном употреблении спиртных напитков гипертриглицеридемия связана с увеличением ЛПОНП с/без хиломикронемии. В некоторых случаях ТГ плазмы могут оставаться в пределах нормального диапазона в результате адаптивного увеличения липолитической активности. Однако алкоголь может и ухудшать липолиз, особенно когда у пациента присутствует функциональный дефицит липопротеинлипазы, что приводит к заметному увеличению ТГ.

При нефротическом синдроме увеличение фракции ХС ЛПНП является основным проявлением дислипопротеинемии, которая часто сопровождается увеличением Аро-В, включая ЛПОНП. Основным механизмом повышения ТГ является усиление функции печени, при этом также происходит увеличение синтеза альбумина в качестве компенсации почечного белкового истощения. Уремия ассоциирована с повышением уровня ЛПОНП, что отражает снижение липолиза в результате токсичного эффекта уремических метаболитов.

В течение третьего триместра беременности ТГ плазмы крови часто повышаются в три раза от начального уровня. Как правило, такие изменения являются физиологичными, не проявляются клинически и бесследно исчезают при нормальной липопротеинлипазной активности. Хиломикронемия во время беременности в норме встречается очень редко, и ее появление может свидетельствовать о риске развития ОП, который может быть фатальным как для матери, так и для плода.

Эти нарушения могут встречаться приблизительно у трети жителей Северной Америки, что отражает увеличение частоты ожирения, резистентности к инсулину и МС. У трети пациентов с гипертриглицеридемией может отмечаться неалкогольный стеатогепатит. Кроме того, токсичное действие различных фракций липидов, оксидантный стресс, цитокины и провоспалительные медиаторы вносят свою лепту в прогрессирование заболевания от жирового перерождения печени до неалкогольного стеатогепатита. Основными проявлениями дислипидемии при нарушениях, связанных с неалкогольным стеатозом печени, являются повышение уровня ТГ и снижение уровня ХС ЛПВП. Небольшие исследования показали, что лечение таких нарушений статинами более эффективно по сравнению с фибратами.

Гипотиреоз обычно сопровождается повышением уровня ЛПНП, при этом уровень ТГ может также быть увеличен. Парапротеинемии (гипергаммаглобулинемия при макроглобулинемии, миеломной болезни, лимфоме и лимфоцитарных лейкозах) и аутоиммунные нарушения (например, системная волчанка, эритематоз) также могут вызвать гипертриглицеридемию, вероятнее всего, путем воздействия на процессы липолиза.

Большое количество лекарственных средств может увеличивать концентрацию ТГ в плазме крови. В таких случаях необходимо рассматривать возможность коррекции гипертриглицеридемии. Если невозможно снизить дозировку, изменить путь введения препарата или заменить его другим классом, то при выявлении нарушений необходимо назначить либо диету, либо препараты, снижающие уровень ТГ.

У пациентов, которым назначается антиретровирусная терапия, особенно протеазные ингибиторы, часто имеется липодистрофия, дислипидемия и резистентность к инсулину. У 80% из них развивается гипертриглицеридемия и у 50% – гиперхолестеринемия. При комбинации этих нарушений у лиц, которым проводится активная антиретровирусная терапия, относительный риск ССЗ увеличивается на 26%. Ритонавир и лопинавир наиболее часто вызывают дислипидемию, ингибиторы обратной транскриптазы (ставудин, невирапин и эфавиренз) – меньше. Часто уровень ТГ нормализуется, когда препараты могут временно отменяться или заменяться другими, если нет альтернативы назначению антиретровирусной терапии. Например, в одном из исследований изменение протеазного ингибитора на невирапин или эфавиренз снизило уровень ТГ примерно на 25%, добавление к терапии правастатина или безафибрата позволил снизить его примерно на 40%.

МС с уровнем ТГ > 1,7 ммоль/л

Высококалорийная диета с большим содержанием жиров и углеводов с положительным энергетическим балансом

Недостаточная физическая активность

Беременность: физиологическое повышение уровня ТГ на протяжении третьего триместра

Аутоиммунное нарушение (парапротеинемия, системная волчанка, эритематоз)

Любой препарат из представленных групп:

Гипотензивные средства (неселективные β-блокаторы, тиазиды)

Смолы желчных кислот

Антиретровирусные препараты, применяемые при ВИЧ-инфекции

Психотропные препараты (фенотиазины, антипсихотики второго поколения)

Причины Гипертриглицеридемии:

Главные источники поступления ТГ в плазму крови можно разделить на эндогенные (из печени) и экзогенные (пищевые жиры). В первом случае ТГ поступают в составе частиц, содержащих липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), во втором – в составе хиломикронов. При поступлении липопротеидов и хиломикронов из капилляров в жировую или мышечную ткань под воздействием липопротеинлипазы происходит их гидролиз в свободные жирные кислоты. После еды более чем 90% ТГ, циркулирующих в плазме крови, поступает из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в составе хиломикронов, тогда как во время ограниченного приема пищи эндогенные триглицериды секретируются печенью и преобладают в составе ЛПОНП. Таким образом, увеличение уровня ТГ в плазме происходит в результате их повышенного образования в ЖКТ или печени или вследствие снижения процессов периферического катаболизма жиров (главным образом, в результате снижения липопротеидной активности липазы).

Лечение Гипертриглицеридемии:

Пациенты с гипертриглицеридемией часто страдают ожирением, МС, АГ или СД. Все состояния являются факторами риска развития ССЗ. Поэтому лечение должно включать уменьшение веса, коррекцию диеты и физическую нагрузку. Коррекция диеты должна быть направлена на уменьшение веса, общей калорийности пищи, употребления жиров и чистых углеводов (то есть продуктов с высоким гликемическим индексом). Употребление спиртных напитков следует ограничить. В случаях тяжелой гиперхиломикронемии рекомендуется снизить потребление жиров в общем объеме пищи до 10-15% (приблизительног/сут) с ограничением насыщенных, ненасыщенных и комбинированных жиров. Рекомендуется консультация врача-диетолога. В случаях умеренной гипертриглицеридемии ограничение потребления насыщенных и комбинированных жиров и увеличение аэробной нагрузки может привести к снижению уровня ТГ. Согласно Канадской национальной образовательной программе по холестерину, потребление углеводов в суточном рационе должно составлять 55-60%, белков – 15-20%, тогда как потребление жиров, в том числе и насыщенных, не должно превышать 30 и 7% соответственно. Приблизительно у 25% пациентов отмечается нормализация показателей ТГ в результате соблюдения диеты и снижения веса.

Омега-3 жирные кислоты (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты) являются компонентами средиземноморской диеты, которая включает в себя большое количество морепродуктов. Суточное потребление 4 г омега-3 жирных кислот наряду с ограничением общей калорийности пищи и потреблением насыщенных жиров может снизить уровень ТГ на 20%. Однако при несоблюдении других рекомендаций применение только омега-3 жирных кислот малоэффективно.

Медикаментозное лечение гипертриглицеридемии необходимо начинать с одного лекарственного препарата в комбинации с коррекцией диеты. Назначение двух препаратов и более проводится при тяжелой гипертриглицеридемии и резистентности к монотерапии и диете под контролем креатинина, креатинкиназы и трансаминаз.

Куда обратиться:

Лекарства, препараты, таблетки для лечения Гипертриглицеридемии:

ЗАО «Биоком» Россия

Гипохолестеринемическое и гипотриглицеридемическое средство. Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы (Статин).

ООО «Кусум Фарм» Украина

Гиполипидемическое средство, ГМГ-КоА-редуктазы ингибитор.

ЗАО «Биоком» Россия

УП «Минскинтеркапс» Республика Беларусь