Главная

Кожные заболевания

Гипоплазия эмали наследуется, как сцепленный с Х-хромосомой доминантный признак. Гипоплазия эмали зубов: диагностика и лечение Системная форма гипоплазии

Гипоплазия эмали наследуется, как сцепленный с Х-хромосомой доминантный признак. Гипоплазия эмали зубов: диагностика и лечение Системная форма гипоплазии

Самой распространенной проблемой, возникающей с зубами, является кариес. Поэтому большинство людей предполагает, что кариес представляет собой единственную причину, по которой могут разрушаться зубы. Но на самом деле существуют и заболевания, которые не имеют кариозного характера, при которых повреждения и происходит не под влиянием факторов внешней среды, а из-за особенностей их строения.

К таким проблемам относится и гипоплазия эмали зубов. Данное заболевание несет в себе серьезную опасность, а повреждения зуба, вызванные данной болезнью, не поддаются лечению или полному восстановлению. Однако своевременное выявление проблемы позволяет значительно изменить ситуацию. Соответственно, очень важно обнаружить заболевание на его ранней стадии, а также установить причины, по которым оно возникло. В этом стоматологам помогают симптомы, а также разного рода диагностика.

Понятие гипоплазии

Слой эмали, которым покрыт зуб здорового человека, имеет достаточно прочную структуру, ведь основным ее назначением является защита внутренних структур зуба от негативных воздействий внешней среды. Однако возможны ситуации, при которых проблема возникает из-за внутренних проблем в организме. К примеру, гипоплазия эмали зубов - заболевание, из-за которого могут пострадать все без исключения

Самым распространенным вариантом болезни является гипоплазия зубной эмали. При возникновении данного заболевания повреждения зуба имеют некариозную природу. Причинами возникновения гипоплазии считаются отклонения, которые возникли в процессе формирования и образования эмали. В результате подобной патологии происходит истончение слоя эмали, причем патология может иметь различную форму тяжести.

Типы заболевания гипоплазией

Стоматологи отмечают, что повреждения эмали при легкой форме гипоплазии могут быть минимальны, но заболевание имеет и тяжелую форму. В этом случае зуб вообще не имеет защитного слоя. Такая форма называется аплазией.

Развитие данного заболевания может начаться в любом возрасте. Несмотря на то что чаще всего встречается гипоплазия эмали зубов у детей, которые еще имеют молочные зубы, однако нет никакой гарантии, что те же симптомы не возникнут у взрослого человека.

Если придерживаться основной классификации, то болезнь условно можно разделить на два типа - системную гипоплазию и местную гипоплазию. При возникновении системной формы заболевания появляется наибольшая угроза, так как в этом случае происходит поражение всего эмалевого слоя зуба. Системная форма гипоплазии в тяжелом состоянии подразумевает под собой не столько истончение эмалевого слоя, а серьезную ее недоразвитость, которая проявляется в виде образования волн, борозд и точек. Гипоплазия в местной форме зачастую поражает которые подверглись каким-либо повреждениям на стадии формирования.

Гипоплазия эмали зубов представляет собой достаточно серьезную проблему, так как в результате нее возникает общая слабость зуба и его защитного слоя, что, в свою очередь, является благоприятной средой для возникновения иных патологий и заболеваний.

Причины возникновения

В настоящее время врачи придерживаются двух основных теорий относительно природы возникновения гипоплазии. Первая группа специалистов полагает, что начало процесса, разрушающего эмаль, может быть спровоцировано нарушениями в минерализации. Другая же группа специалистов придерживается мнения, что такая причина не носит единичный характер, и на процесс развития гипоплазии оказывает влияние также замедленная функция клеток эпителия в зародыше зуба. Однако стоит отметить, что большое значение, наравне с физиологическими причинами, имеют и другие факторы, при которых создается благоприятная среда и условия для дальнейшего развития гипоплазии эмали постоянных зубов.

Заболевания молочных зубов

В силу того, что формирование молочных зубов происходит на стадии внутриутробного развития младенца, то их общее состояние в большой степени зависит от того, как протекала беременность, а также от состояния здоровья матери ребенка.

Оказать влияние на развитие гипоплазии эмали молочных зубов у младенца во время его развития в утробе матери и в процессе родов могут такие факторы:

заболевания системы пищеварения у матери;
инфекционные заболевания, которые были перенесены матерью во время беременности;
отклонения в положении плода;
врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы;
влияние таких факторов, как химические вещества или опасные температуры;
вскармливание ребенка искусственным способом;
недоношенность. Специалисты придерживаются мнения, что последняя причина получила актуальность не столь давно и обусловила увеличение численности детей, страдающих от гипоплазии. Дело обстоит таким образом, что современные технологии позволяют выхаживать даже слишком недоношенных детей, но у таких детей еще не завершены должным образом процессы развития тканей и органов. В связи с этим недоношенные дети и страдают впоследствии от гипоплазии эмали молочных зубов, так как произошло нарушение процесса ее формирования, либо он и вовсе был прерван;
маловодие;
токсикозы в тяжелой форме;
повреждения травматического характера. К ним можно отнести также травмы, полученные при родах;
вредные привычки во время беременности.

Все эти факторы вызывают в раннем возрасте гипоплазию эмали молочных зубов у ребенка.

Патология коренных зубов

Такая патология может начать развиваться в раннем возрасте, на первых годах жизни ребенка. Формирование и развитие зародышей коренных зубов начинает происходить примерно в полугодовалом возрасте. Поэтому вполне логично предположить, что нарушение состояния здоровья в этом возрасте может спровоцировать процесс нарушенного развития зубной эмали. В связи с этим гипоплазия коренных зубов зачастую может быть обнаружена у тех людей, которые в детстве перенесли такие заболевания, как:

тяжелые формы инфекционных болезней;
рахиты;
заболевания почек, а также нарушения в работе эндокринной системы;
сифилис;
серьезные нарушения в работе системы пищеварения;
анемия, обусловленная дефицитом железа;
дисфункция мозга.

Гипоплазия эмали зубов будет развиваться и проявляться на коренных зубах в зависимости от того, в каком возрасте ребенок перенес то или иное заболевание. Например, если заболевание было перенесено на начальных порах жизни, то повреждения зубной эмали могут наблюдаться по краям центральных резцов и первых больших постоянных зубов. Болезнь на девятом месяце жизни может спровоцировать поражение эмали на резцах второго и третьего порядка с обеих сторон, а также на центральных резцах и больших жевательных в области их коронки.

Симптомы гипоплазии

Диагностика данного заболевания не представляет собой сложную процедуру для компетентного специалиста, ибо ему присущи специфические симптомы. Но пациентам следует все же самостоятельно следить за состоянием эмали своих зубов. Только это позволит своевременно обнаружить проблему на этапе ее раннего развития.

Системная форма гипоплазии

Как мы уже отмечали, системная форма заболевания может проявляться в различных степенях тяжести. Так, при появлении легкой формы наблюдается частичное изменение цвета эмали зуба - на его поверхности образуются участки желтоватого цвета, которые имеют четко очерченные границы. Такие дефекты можно увидеть на фото с гипоплазией эмали зубов. Специфика данной формы заключается в том, что поражения в виде пятен имеют абсолютно одинаковый размер и располагаются симметрично - на одинаковых зубах по двум сторонам челюсти. Наиболее часто данная форма заболевания поражает переднюю сторону зубов, поэтому, если проявить должное внимание к состоянию своих зубов, то развитие болезни на ранней стадии заметить абсолютно не сложно. При такой форме гипоплазии болезненность не ощущается, а толщина зубной эмали на пораженных и здоровых участках зуба одинакова.

При второй степени сложности происходит недоразвитие зубной эмали, что может характеризоваться появлением изменений разного вида. Волнообразный рисунок можно идентифицировать визуально и при отсутствии дополнительных приспособлений. Если высушить зуб, то на всей его поверхности будут просматриваться валики небольшого размера. Другим проявлением являются бороздки - они, как правило, имеют единичное расположение и находятся поперек зуба. Наравне с волнообразными проявлениями, бороздки располагаются поочередно со здоровыми участками зубной эмали. Наиболее распространен третий тип проявлений - точечный. В этом случае по всей поверхности зуба располагаются углубления, которые со временем меняют свой цвет на более темный. Поэтому необходимо вовремя обнаружить и начать лечение гипоплазии эмали зубов у детей.

Аплазия

Самой опасной стадией гипоплазии является аплазия, то есть такая форма, при которой зубная эмаль отсутствует вовсе. Такое проявление может быть локализовано на определенном участке зуба либо может затрагивать весь зуб. При такой форме наблюдаются значительные болевые ощущения, которые возникают в качестве реакции на раздражители внешней среды. Специфической характеристикой является то, что болезненное ощущение проходит сразу же после того, как было прекращено внешнее воздействие на зуб.

Местная форма

Основным признаком местной формы гипоплазии эмали постоянных зубов у детей и взрослых является процесс появления на поверхности эмалевого покрытия пятен, которые могут иметь различный цвет. Оттенки таких пятен могут колебаться от бледно-желтого до темно-коричневого. Такое поражение зубной эмали проявляется путем образования углублений точечного характера, которые повсеместно располагаются по всей поверхности. Стоит отметить, что такая форма может проявляться только на коренных зубах.

Диагностика гипоплазии

Наследуется гипоплазия эмали зубов как сцепленный с Х-хромосомой доминантный признак. Как правило, диагностика гипоплазии не вызывает сложностей у врачей-стоматологов в связи с тем, что болезнь имеет визуальную симптоматику, которую можно легко заметить. Основной задачей стоматолога является дифференциация гипоплазии от поражения кариозного характера. Для того чтобы произвести подобное обследование, врачи используют три основных способа:

визуальная оценка эмалевой поверхности. При кариозных проявлениях эмаль зуба имеет шероховатую поверхность, а при гипоплазии она остается гладкой;
оценка количества пятен (для гипоплазии характерны множественные проявления);
окрашивание пораженных участков эмали раствором метиленового синего. Пятна, характерные для гипоплазии, не окрашиваются данным раствором, в отличие от кариозных поражений.

Лечение гипоплазии эмали постоянных зубов

Методика лечения заболевания зависит от клинических проявлений, то есть от формы и степени тяжести патологии, а также от характера изменений.

В случае если гипоплазия проявляется путем появления на эмали светлых пятен в небольших количествах, которые располагаются на таких участках зубов, которые не слишком видны, лечение такого проявления необязательно.

В том случае если пятна расположены на передней поверхности резцов и заметны, дефект можно устранить. К сожалению, восстановить пораженную эмаль не представляется возможным, поэтому врач может применять различные пломбировочные материалы, а также виниры или коронки.

Что делать, если гипоплазия в виде борозд и полосок?

Если заболевание проявилось в виде углублений, борозд или полосок, то эффективным может оказаться пломбирование зуба по классическому сценарию.

Если к восстановленным таким образом зубам относиться бережно, то они будут функциональны и эстетичны на протяжении достаточно длительного периода.

Виниры представляют собой пластинки, которые стоматолог крепит к внешней поверхности зуба. Такой вид коронок имеет безупречный вид, однако внутренняя сторона зубов все так же имеет не совсем привлекательный вид. Но ввиду его невидимости виниры могут стать отличным решением при лечении гипоплазии.

Если зуб имеет достаточно измененную форму, образовавшуюся в результате патологии, то стоматологи склоняются к использованию коронок ортопедического типа. Установка такой коронки - достаточно сложная работа. Поэтому, если имеется альтернативная возможность восстановить эстетический вид зубов, то следует повременить с установкой ортопедической коронки.

Пятна на эмали или ее потемнение воспринимают не так серьезно, как хотелось бы, а ведь это отклонение может привести к плачевным последствиям, если вызвано болезнью, которую называют гипоплазией зубной эмали.

Понятие

Гипоплазия эмали – это ее поражение некариозного характера. Проблема заключается в том, что нарушается формирование матрицы самого защитного слоя, в результате чего он повреждается.

Это заболевание можно встретить у людей разного возраста, не исключая детей. Существует статистика, что гипоплазия эмали встречается у 30% людей на земле.

Чаще всего страдают пациенты уже с постоянными зубами , болезнь может быть врожденной или даже приобретенной. Заболевание наследуется как доминантный признак, сцепленный с Х-хромосомой.

Поражает гипоплазия и резцы, и моляры, в зависимости от тяжести протекания болезни. Может локализоваться на одном-двух или распространится на все зубы в ряду.

Это связано с тем, на каком жизненном этапе возникло заболевание.

Например, если начало болезни приходится на возраст до 3-5 месяцев, гипоплазия будет поражать режущие края бугров третьих моляров и центральных резцов. Если малыш заболеет в период 8-9 месяцев, патологические пятна возникают на боковых резцах и на режущих краях клыков.

Провоцирующие факторы

Существует несколько причин развития болезни :

при беременности был резус-конфликт у мамы и ребенка;
если в первые 3 месяца беременности мама болела инфекционными заболеваниями;
сильный токсикоз во время вынашивания малыша;
если ребенок родился раньше срока;
в случае получения травм во время родов;
при недостатке полезных веществ в результате нехватки пищи (развитие дистрофии);
при заболеваниях желудочно-кишечного тракта;
при нарушении обменных процессов в организме, в результате чего к эмали не поступает необходимое количество минералов;
при соматических болезнях;
при нарушениях деятельности головного мозга, которые приходятся на период развития малыша от полугода до года – как раз период прорезывания зубов;
при инфекционных заболеваниях;
при получении челюстно-лицевой травмы.

Классификация

Существует несколько классификаций, по которым разделяются виды и формы поражения зубной эмали.

По картине поражения

Визуально оценивается состояние защитной оболочки зуба, в зависимости от ее вида болезнь разделяют на такие формы :

Эрозивная – на эмали видны глубокие поражения, они по виду напоминают форму чаши.
Пятнистая – внешний слой покрывается пятнами белого или рыжего цвета, которые имеют определенный размер и контур.
Бороздчатая – этот вид патологии проявляется как линейные бороздочки, которые могут быть параллельными к верхнему краю зуба.

По вовлечению твердых тканей

В этом случае разделение проводят в зависимости от степени распространения патологии, различают гипоплазию:

всего зуба;
только эмали.

По наличию генетической склонности

Наследственная. Если у членов семьи наблюдались проявления данной патологии, то вероятность того, что человеку по наследству достанутся проблемы с внешним защитным слоем зуба, весьма велика.
Приобретенная гипоплазия возникает в момент закладки зубов во время внутриутробного развития, в процессе родов или же до полугода после появления ребенка на свет.

Клинические проявления

Этот патологический процесс может проявляться в разных видах, которые нужно рассмотреть подробнее. Каждый из них имеет свои стадии развития и характерные особенности.

Системная

Системная гипоплазия проявляется изменением цвета эмали, ее значительным отставанием в развитии либо же полным отсутствием.

На зубах симптомы проявляются в виде симметричных пятен, которые имеют белый цвет. При данном виде поражаются твердые и мягкие ткани .

Системная гипоплазия отличается тем, что поражает эмаль всех зубов одновременно. При этом человек не чувствует каких-либо болезненных ощущений или дискомфорта во время жевания или кусания.

Чаще всего визуально эту форму болезни можно определить, когда при осмотре врач видит на зубах точечные углубления на разной высоте от десны. С дальнейшим ростом зубов участки темнеют и становятся заметнее.

Системная гипоплазия имеет несколько вариантов внешних проявлений :

зубы Пфлюгера со временем приобретают форму конуса из-за недоразвитых бугров на молярах, что сопровождается увеличением зуба со стороны щеки и уменьшением жевательной поверхности.
зубы Гетчинсона имеют бочкообразную форму в центре зубного ряда, их шейка толще режущей поверхности. Характеристикой именно этого вида гипоплазии является углубление в виде полукруга на конце зуба.
зубы Фурнье по форме похожи на предыдущие. Этот вид отличается тем, что на режущем крае нет полукруглой выемки.
тетрациклиновые зубы являются последствием принятия препаратов, содержащих тетрациклин. После их приема беременными или уже родившими молодыми женщинами эмаль темнеет и отбелить ее уже нельзя.
Окрашивание поверхности может быть неоднородным, ложиться слоями, темнеть. Чаще всего поражаются резцы.

Локализованная

Этот вид поражения эмали появляется на нескольких зубах , вследствие пережитого воспалительного процесса или после какой-либо травмы.

Фото: гипоплазия зубной эмали у ребенка

Визуально эта форма диагностируется по белым, желтым, коричневатым пятнам, точечным углублениям по всей площади защитной оболочки. Иногда болезнь быстро прогрессирует, приводя к полному разрушению эмали. У детей часто страдают премоляры (четвертые зубы).

Так как защитная оболочка повреждена или вообще отсутствует, ткани подвергаются активной атаке микробов. Развивается глубокий кариес, поражаются дентин и пульпа.

В результате различных осложнений болезни, у детей может наблюдаться развитие неправильного прикуса.

Аплазия

Этот вид характеризуется тем, что на некоторых зубах полностью отсутствует защитный слой – эмаль. Аплазия встречается довольно редко, так как считается запущенным состоянием гипоплазии.

Возможные последствия

Поражение эмали приводит к сложным болезням , таким как кариес, воспаление внутренних слоев, неправильный прикус у детей.

Лечить их гораздо труднее, чем пятна гипоплазии, а патологии прикуса приходится корректировать специальными ортодонтическими аппаратами во избежание функциональных нарушений (пережевывание пищи, нарушения речи и пр.) .

При запущенных состояниях дети и взрослые испытывают постоянную боль, так как микробы поражают глубокие оболочки зуба.

Лечение

Лечебные мероприятия при этой болезни направлены на то, чтобы предотвратить дальнейшее разрушение эмали .

Полностью устранить последствия поражения, особенно в домашних условиях невозможно. Для этого должны быть проведены стоматологические манипуляции в клинике.

Используются два основных подхода к лечению эмали – косметологический и ортопедический. Какой из них применить, решает врач, в зависимости от степени и вида поражения.

Косметическое

Принципы косметического лечения заключаются в том, чтобы визуально скрыть не эстетичный вид эмали и приостановить разрушительное действие болезни.

Для этого врачи используют несколько методов:

При незначительном поражении, когда присутствует лишь несколько пигментных пятен, назначают реминерализацию и другие профилактические меры .
Для процедуры используют пасты или гели, позволяющие наружному слою зуба восполнить недостаток минералов.
Шлифовка применяется в случае, когда пигментация защитного слоя ярко выражена. Это защищает от прогрессирования заболевания и уменьшает интенсивность его проявления.

Ортопедическое

Ортопедическая терапия применяется уже в более запущенных состояниях.

Для этого используются два метода :

Если гипоплазия запущена, быстро развивается и на эмали уже появились эрозивные углубления, прибегают к их пломбированию композитными материалами.
Как альтернатива, используются люминиры или виниры – специальные ортодонтические накладки, скрывающие их недостатки.
Если гипоплазия поразила обширные участки эмали и спасти зуб невозможно, назначают протезирование .

Как происходит процесс лечения гипоплазии эмали, смотрите на видео:

Меры профилактики

Если имеется наследственная склонность к возникновению данного заболевания, не стоит относиться к этому легкомысленно. Важно периодически посещать стоматолога, чтобы не допустить разрушения защитного слоя.

Для предотвращения возникновения и развития гипоплазии эмали важно не пренебрегать профилактическими мероприятиями. Они могут быть как системными, для укрепления организма в целом, так и относящиеся непосредственно к ротовой полости .

Общие

Важно еще в период формирования органов малыша во время беременности задумываться о состоянии здоровья его зубов. Для этого матери следует заботиться о сбалансированном рационе, чтобы к малышу внутриутробно поступали необходимые микроэлементы.

Необходимо предотвращать возможность бытовых и травматических повреждений зубов ребенка. Своевременно лечить инфекционные заболевания и не допускать осложнений после них.

Как ребенку, так и взрослому важно повышать иммунитет, естественным путем препятствующий развитию этой разрушительной болезни.

Местные

К местным методам профилактики гипоплазии относят своевременное лечение заболеваний эмали, кариеса, воспаления десен. Иногда назначают профилактическую реминерализацию зубов.

Кроме того, следует тщательно подбирать средства ухода за молочными зубами, особенно первыми. На сайте Комаровского рекомендуют не использовать пасты, даже с минимальным содержанием фтора, для детей младше 3 лет.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Терапевтическая стоматология. Учебник Евгений Власович Боровский

5.1.5. наследственные нарушения развития зубов

Большое значение в медицине и в стоматологии приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологическим фактором которых являются мутации. Патологическое проявление мутаций здесь не зависит от влияния среды. Среда лишь действует на степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни в зависимости от уровня поражения мутацией наследственных структур делят на две большие группы: генные и хромосомные заболевания. В отличие от хромосомных болезней генные мутации передаются из поколения в поколение без изменений и их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба - эмали и дентина.

В зависимости от числа генов, вовлеченных в мутационный процесс, различают моногенные и полигенные болезни. При моногенных болезнях затрагивается один локус и эти болезни наследуются в полном соответствии с законами Г. Менделя. Если учесть, что у человека около 100 тыс. генов и каждый ген состоит в среднем из 500 пар нуклеотидных последовательностей ДНК, то становится ясным, насколько большим может быть число мутаций, а следовательно, и генных болезней. При полигенных болезнях мутации затрагивают несколько локусов хромосом, и эти болезни, как правило, характеризуются наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, атеросклероз, подагра, эпилепсия, язвенная болезнь, шизофрения и др.). Для проявления действия мутантного гена при таких болезнях необходимо определенное состояние организма, обусловленное воздействием вредных факторов среды. Эти болезни могут проявиться в любом возрасте.

По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 группы:

Аутосомно-доминантные;

Аутосомно-рецессивные;

Сцепленные с полом.

Наследственные болезни зубов передаются по всем трем типам наследования: при аутосомно-доминантном типе наследование признаков (болезней) определяется доминантными генами аутосом, при аутосомно-рецессивном - рецессивными генами аутосом; сцепленное с полом наследование определяется доминантными и рецессивными генами, передающимися через половые хромосомы.

Одним из начальных и в то же время наиболее универсальных в генетике человека является генеалогический метод (метод родословных), состоящий из 2 этапов: составление родословных и генеалогического анализа. Метод позволяет проследить болезнь в семье или роду с указанием типа родственных связей между членами родословной.

Клинико-генетическое обследование семьи пробанда начинается с составления подробной семейной схемы, включающей сведения о заболеваниях не менее чем в 3–4 поколениях семей. Все члены семьи должны быть осмотрены врачом - стоматологом лично. Полученные от больного сведения о родственниках должны быть подтверждены перекрестным опросом остальных членов семьи. Сведения следует получать по обеим родительским линиям, а при анализе генетического материала всегда надо иметь в виду особенности частоты проявления (пенетрантности) и степени выраженности (экспрессивности) наследственных признаков.

При генеалогическом анализе выясняется тип наследования, уточняется диагноз, определяется прогноз для потомства.

В случае аутосомно-рецессивного типа наследования анализ всегда более сложный, так как рецессивный патологический ген часто бывает в гетерозиготном состоянии и оказывается «прикрытым» доминантным нормальным геном или передается в ряду поколений, симулируя доминантное наследование.

При Х-сцепленном доминантном типе наследования заболевание одинаково проявляется как у женщин, так и у мужчин (например, гладкий неполноценный амелогенез). Но в дальнейшем женщина передает это заболевание половине дочерей и сыновей, а мужчина всем дочерям, но никому из сыновей.

При Х-сцепленном рецессивном типе наследования больные сыновья получают единственную Х-хромосому, содержащую мутантный ген, только от матери. Заболевание от отца сыновьям никогда не передается, так как отцовская Х-хромосома передается лишь дочерям. Женщины болеют реже мужчин, так как для проявления рецессивного гена необходимо, чтобы он находился в каждой из двух хромосом. У мужчин для его проявления достаточно присутствие рецессивного гена только в одной Х-хромосоме, так как Y-хромосома аллельного участка не имеет.

5.1.5.1. Формирование неполноценной эмали

Некоторые генные мутации, обусловливающие изменения структуры или химического состава эмали, обычно вызывают изменения, которые можно обнаружить только в эмали. Другие мутации могут также приводить к изменениям и в других тканях или метаболических процессах. В целом эти мутации приводят к одному из следующих последствий: недостаточное образование эмали (гипоплазия), заметная недостаточность первоначального обызвествления органической матрицы (гипокальцификация); дефекты в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание); отложение экзогенного материала, часто носящего пигментированный характер; комбинация этих нарушений.

Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, считаются разновидностями неполноценного амелогенеза. В целом среди населения неполноценный амелогенез всех типов встречается с частотой около 1:14 000. Наиболее распространенный тип неполноценного амелогенеза - наследуемая по аутосомно-доминантному типу гипокальцификация эмали, которая встречается с частотой 1:20 000.

Гипопластический неполноценный амелогенез . Эта форма включает в себя такие нарушения, когда толщина всей эмали или ее части не достигает в процессе развития нормальной величины. Клинически это проявляется в виде тонкой эмали на зубах, которые по бокам не контактируют друг с другом, а также в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали.

Аутосомный доминантный ямочный гипопластический неполноценный амелогенез . При этой разновидности неполноценного амелогенеза эмаль как временных, так и постоянных зубов обычно нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки.

Эмаль прорезавшихся зубов твердая желто-белого цвета. Окрашивание ямок происходит после того, как зубы подвергаются воздействию среды полости рта, что придает зубам темно-серый, рябой вид. Ямки затрагивают губные поверхности в большей степени, чем язычные. Отмечается тенденция к расположению ямок вертикальными столбиками.

Ямочный гипопластический неполноценный амелогенез наследуется по аутосомно-доминантному типу. В группах родственников наблюдается передача этого признака от мужчины к мужчине. Это довольно четко установленная закономерность прослеживается спорадически.

Аутосомный доминантный местный гипотастический неполноценный амелогенез. При этой разновидности неполноценного амелогенеза гипопластический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко эти дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба и затрагивают 1/3 эмали в ее средней части, хотя в некоторых случаях поражение локализуется ближе к режущему краю. Этот дефект может проявляться как на молочных, так и на постоянных зубах. Могут быть поражены все зубы, но в пределах одной семьи обычно доминируют вариации в количестве пораженных зубов и в степени поражения ткани. Образование дефекта не соответствует какому-либо специфическому периоду в развитии зубов.

Аутосомный доминантный гладкий гипопластический неполноценный амелогенез. Эта разновидность неполноценного амелогенеза сопровождается тонкой и твердой эмалью. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность. Цвет прорезавшихся зубов может варьировать от матово-белого до полупрозрачного коричневого. Толщина эмали составляет приблизительно 1/4 - 1/3 нормальной толщины. Боковые контакты зубов отсутствуют. Некоторые участки эмали могут отсутствовать, особенно по режущему краю и на жевательных поверхностях.

Это состояние наследуется по аутосомно-доминантному типу и отличается высокой пенетрантностью; оно отмечается в больших группах родственных между собой людей.

Аутосомный доминантный грубый гипопластический неполноценный амелогенез. Для этой разновидности неполноценного амелогенеза характерна твердая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от лежащего ниже дентина, чем стирается, как это наблюдается у гладкой эмали. Зубы имеют белый и желтовато-белый цвет после прорезывания. Толщина эмали составляет 1/4 - 1/3 толщины нормальной эмали, в результате чего создается впечатление, что зубы были обточены под коронки. Иногда какой-нибудь зуб может иметь более толстую эмаль в области шейки.

Аутосомный рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали). При неполном развитии эмали прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет. Поверхность зубов грубая и гранулообразная, напоминает притертое стекло. Наблюдается почти полное отсутствие образования эмали. Зубы расположены редко. У всех пациентов с этой формой дефекта эмали наблюдается открытый прикус. Среди прорезавшихся зубов многие отсутствуют. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Эта форма неполноценного амелогенеза встречается редко.

Х-сцепленный (доминантный) гладкий неполноценный амелогенез. Клиническая картина эмали у мужчин отличается от картины эмали у женщин. Молочные и постоянные зубы поражаются одинаково часто в обоих полах. У мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с желто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Наблюдается повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых.

У женщин дефект эмали выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали. Иногда на дне гипопластических канавок можно увидеть дентин. Вертикальные полосы расположены хаотически и имеют разную толщину. В структуре дефекта на гомологичных зубах справа и слева симметрия отсутствует.

Как и при других формах неполноценного амелогенеза, часто отмечается открытый прикус. Этот дефект наследуется как Х-сцепленный признак, что согласуется с эффектом лионизации генов на Х-хромосоме у гетерозиготных женщин.

Гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез. Гипоматурационные формы неполноценного амелогенеза клинически характеризуются наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричнево-желтый цвет. Эмаль обычно нормальной толщины, но мягче, чем нормальная, и имеет тенденцию к откалыванию от дентина. По степени проницаемости для рентгеновских лучей эмаль приближается к дентину.

Х-сцепленный (рецессивный) гипоматурационный неполноценный амелогенез. При этом неполноценном амелогенезе поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Наблюдается различная клиническая картина у мужчин и женщин.

У мужчин постоянные зубы покрыты крапинками и имеют желто-белый цвет, но с возрастом вследствие адсорбции пятен они могут темнеть. Толщина эмали приближается к нормальной. Эмаль мягкая, и кончиком зонда можно проткнуть ее поверхность. Несмотря на то что эти зубы более склонны к скалыванию и стиранию, чем здоровые, потеря эмали происходит медленно. Внешний вид молочных зубов у мальчиков напоминает притертое матовое белое стекло. Иногда отмечается легкое пожелтение временных зубов. Поверхность зубов относительно гладкая.

У женщин как на молочных, так и на постоянных зубах видны перемежающиеся вертикальные полосы матовобелой эмали и нормальной полупрозрачной эмали. Эти полосы бывают разной ширины и хаотически распределены по коронке. Симметрия гомологичных зубов справа и слева отсутствует.

Аутосомный рецессивный пигментированный гипоматурационный неполноценный амелогенез. Для этой формы патологии характерно поражение молочных и постоянных зубов. Эмаль прорезавшихся зубов имеет молочный или блестящий коричневый цвет, но окраска может стать более глубокой после контактирования с экзогенными веществами. Эмаль имеет нормальную толщину и склонна к откалыванию от дентина, в особенности вокруг мест, подвергавшихся лечению. Резорбция эмали на режущем крае или жевательной поверхности зуба может происходить еще до прорезывания зубов. Для пациентов с этим дефектом характерно образование большого количества зубного камня, который ярко флюоресцирует красно-фиолетовым цветом.

«Снежные» зубы. «Снежные» зубы - довольно частое нарушение, при котором различные участки эмали имеют матовый белый цвет. Матовая белизна эмали может быть сплошной или пятнистой. Граница между матово-белой эмалью и полупрозрачной эмалью довольно резкая. Зубы верхней челюсти поражаются, как правило, в большей степени, чем нижние зубы. Дефект на зубах, от фронтальных до жевательных, выглядит так, будто зубы обмакнули в белую краску,

У матово-белой эмали отсутствуют радужный блеск, который наблюдается у белой эмали при флюорозе. Поражаются молочные и постоянные зубы.

Гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме наблюдаются такие нарушения, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости. Клинически это проявляется в виде аплазии эмали на внешней поверхности коронки зуба с гиперестезией открытых участков дентина.

Аутосомный доминантный гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме нарушений толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдаются участки гипоплазии эмали. Однако эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может быть потеряна, а коронка состоит из одного дентина. У эмали консистенция, как у сыра, и ее легко можно соскрести экскаватором или проникнуть сквозь нее зондом. Цвет эмали, покрывающей зубы после прорезывания, может быть матово-белым или желто-оранжево-коричневым. На более мягких внешних участках эмаль быстро теряется, оставляя поверхности открытого дентина, которые могут быть крайне чувствительны. Многие зубы могут вовсе не прорезываться или прорезываться с заметным опозданием. В более чем 60 % случаев этого дефекта эмали наблюдается открытый прикус.

Рис. 5.9. Несовершенный амелогенез.

Таким образом, несовершенный амелогенез - это тяжелое нарушение эмалеобразования, выражающееся в системном нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении цвета и последующей частичной или полной потере ткани (рис. 5.9).

5.1.5.2. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин

В настоящее время различают три типа неполноценного дентиногенеза:

Тип I является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Различают врожденный и поздний неполноценный остеогенез. При обоих типах могут наблюдаться зубы с дефектами дентина. Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают удивительной янтарной полупрозрачностью. Однако имеются значительные вариации в степени выраженности болезни от поражения всех зубов до единичных, у которых наблюдается лишь легкое обесцвечивание. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует более быстрому стиранию обнаженного дентина. При неполноценном дентиногенезе I типа молочные зубы поражены сильнее, чем постоянные.

Рис. 5.10. Несовершенный дентиногенез II типа (синдром Стейнтона - Кандепона).

Тип II, называемый в литературе наследственным опалесцирующим дентином, или синдромом Стейнтона - Капдепона, имеет в основном те же клинические черты, что и тип I. Главные причины, побудившие выделить этот тип в отдельную форму, следующие:

Имеются данные о большом числе семей, многие члены которых поражены неполноценным дентикогенезом типа II, но не обнаруживают никаких признаков неполноценного остеогенеза;

Внутрисемейная корреляция степени заболевания, окраски и стирания в типе II высока, тогда как в неполноценном дентиногенезе типа I присутствуют значительные фенотипические варианты;

При неполноценном дентиногенезе II типа одинаково поражаются как молочные, так и постоянные зубы, полностью здоровых зубов обнаружить не удается (рис. 5.10).

Тип III характеризуется поражением зубов по типам I и II как по окраске, так и по форме. Однако в пределах этого типа наблюдаются значительные фенотипические вариации. Наиболее часто наблюдаемые клинические проявления - опалесцирующий цвет зубов, куполообразный вид коронок, поражение как молочных, так и постоянных зубов, а также определение при рентгенологическом исследовании так называемых раковинных зубов. Этот термин используется для описания зубов, образование дентина в которых не происходит после формирования плащевого дентина.

1) Что такое сцепленное с полом насл.? Объясните сцепленное с Х-хромосомой насл.

Наследование, сцепленное с полом - наследование какого-либо гена, находящегося в половых хромосомах.

Х-сцепленное наследование:

А) Доминантное – признак чаще встречается у женщин, т.к имеет две Х-хромосомы. Женщины с домин. признаком передают его в равной степени дочерям и сыновьям, а мужчины-только дочерям. Сыновья никогда не насл. от отцов Х-сцеп. признака.

Б)Рецессивное – признак проявл. У гомозиготных мужчин, которые наследуют признак от матерей с домин. Фенотипом, являющихся носительницами рецесс. аллеля.

2) Другие типы наследования:

А) Аутосомно-доминантное насл. – признак в равной мере встреч. у мужчин и у женщин и прослеживается в каждом поколении.

Б)Аутосомно-рецессивное насл. – признак прослеживается лишь у гомозиготной по данному аллелю особи.

В) Y-сцепленное насл. – признак проявляется только у представителей мужского пола в каждом поколении.

3) 100% т.к. мальчики усваивают Х-хромосому только от матери.

4) Нет, т.к. женщины наследуют одну Х-хромосому у матери, другую у отца. Следует, что содержащая доминантный ген Х-хромосома отца перейдёт к девочке, ген проявится с вероятностью в 100%

5) Заболевания, сцепленные с Х-хромосомой:

Фолликулярный кератоз – кожное забол., характеризующееся потерей ресниц, бровей, волос. Тяжелее протекает у гомозиготных мужчин, чем у гетерозиготных женщин.

Гемофилия – несвёртываемость крови. Передаётся от матери к сыну.

Билет №46

Ситуационная задача №1

У здоровых родителей родился сын…..

Ответ:1)Миодистрофия Дюшенна встречается с частотой 3:10 000 живорождённых мальчиков. Генетически она относится к Х-сцепленным рецессивным летальным нарушениям.При клинической картине миодистрофии Дюшенна у девочек следует исключить моносомию по Х-хромосоме (синдром Тернера). Возможность развития миодистрофии Дюшенна у девочек с кариотипом 46,XX не исключается из-за инактивации Х-хромосомы с нормальным аллелем во всех (или почти всех) клетках на ранних стадиях развития (16-32-клеточная бластоциста).

2)Комбинативная изменчивость. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ: 1- разнообразие гамет:а) независимое наследование б) сцепленное наследование; 2- случайная встреча гамет; 3- случайный подбор родительских пар.

3)Изменчивость бывает: генотипическая(изменение генотипа причина изменения признака)бывает мутационная и комбинативная; фенотипическая (влияние среды,но генотип не менятся).

4) и 5) не смогла сделать простите,может кто может дополните билет,пожалуйста!!! Я НЕ ТАКОЙ ЗНАТОК БИОЛОГИИ!!

Ситуационная задача №2

В развитых странах наблюдается увеличение……

Ответ: Основные теории старения:

Гипотеза ошибок – согласно этой теории во время синтеза ДНК могут происходить ошибки, которые повлияют на структуру белков, ферментов. С возрастом количество ошибок и поломок увеличивается.

Гипотеза свободных радикалов – согласно ей увеличивается накопление свободных радикалов в процессе обмена веществ, они могут соединяться с ДНК, РНК и вызвать изменения их структуры. Поэтому один из способов борьбы со старением – применение антиоксидантов (витамины С, Е, каротин, селен)

Теория В.М. Дильмана – причина старения заключается в нарушении гормональной регуляции организма.

Теория И.П. Павлова – перенапряжения нервной системы – стрессы ускоряют процессы старения.

Индивидуальные темпы старения, как и развития, могут существенно различаться у людей одинакового хронологического возраста. Курение, наркомания, алкоголизм ускоряют темпы старения и как следствие сокращают продолжительность жизни. Характер питания оказывает существенное влияние на состоянии здоровья человека. Так употребление жирной мясной пищи приводит к развитию атеросклероза, инсультам, инфарктам. Ожирение – фактор повышенного риска смерти.

Процесс старения проявляется на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях. Снижается интенсивность молекулярной репарации ДНК, снижается уровень транскрипции, трансляции. В клетках уменьшается количество митохондрий. Типичной чертой старения нервных клеток является нарастающее с возрастом накопление в цитоплазме пигмента липофусцина. В кардиомиоцитах обнаружена деструкция микрофибрилл, во многих клетках накапливаются свободные радикалы. В настоящее время доказано существование генетического контроля процессов старения. Несмотря на все указанные механизмы старения можно противостоять наступлению старости. У человека существует специальные приспособительные механизмы торможения старости, например, высокий уровень социально-трудовой активности, сохранение умственной и физической работоспособности до глубокой старости. Продлевает жизнь также прием низко калорийной пищи, систематические физические упражнения и т.п. До настоящего времени видовая продолжительность жизни человека не определена. Достоверные максимальные сроки жизни редко превышают 120 лет. По-видимому, достижение медицинской и других наук помогут человечеству увеличить продолжительность жизни.

Ситуационная задача №3

В практике стоматолога встречаются….

Ответ:1)Как с т.з филогенеза можно объяснить эти пороки?

Ответ : Это атавистические пороки развития зубной системы, связанные с недоразвитием органов на том этапе морфогенеза, когда они рекапитулировали (повторили) предковое состояние, т.е эти аномалии когда-то являлись нормой для более или менее отдаленных предков.

Как сцепленный с Х-хромосомой доминантный признак.

1) Что такое сцепленное с полом насл.? Объясните сцепленное с Х-хромосомой насл.

Наследование, сцепленное с полом - наследование какого-либо гена , находящегося в половых хромосомах .

Х-сцепленное наследование:

2) Другие типы наследования:

Б)Аутосомно-рецессивное насл. – признак прослеживается лишь у гомозиготной по данному аллелю особи.

В) Y-сцепленное насл. – признак проявляется только у представителей мужского пола в каждом поколении.

3) 100% т.к. мальчики усваивают Х-хромосому только от матери.

5) Заболевания, сцепленные с Х-хромосомой:

Гемофилия – несвёртываемость крови. Передаётся от матери к сыну.
Билет №46

Ситуационная задача №1

У здоровых родителей родился сын…..

Ответ:1) Миодистрофия Дюшенна встречается с частотой 3:10 000 живорождённых мальчиков. Генетически она относится к Х-сцепленным рецессивным летальным нарушениям. При клинической картине миодистрофии Дюшенна у девочек следует исключить моносомию по Х-хромосоме (синдром Тернера). Возможность развития миодистрофии Дюшенна у девочек с кариотипом 46,XX не исключается из-за инактивации Х-хромосомы с нормальным аллелем во всех (или почти всех) клетках на ранних стадиях развития (16-32-клеточная бластоциста).

Ситуационная задача №2

В развитых странах наблюдается увеличение……

Процесс старения проявляется на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях. Снижается интенсивность молекулярной репарации ДНК , снижается уровень транскрипции, трансляции. В клетках уменьшается количество митохондрий. Типичной чертой старения нервных клеток является нарастающее с возрастом накопление в цитоплазме пигмента липофусцина. В кардиомиоцитах обнаружена деструкция микрофибрилл, во многих клетках накапливаются свободные радикалы. В настоящее время доказано существование генетического контроля процессов старения. Несмотря на все указанные механизмы старения можно противостоять наступлению старости. У человека существует специальные приспособительные механизмы торможения старости, например, высокий уровень социально-трудовой активности, сохранение умственной и физической работоспособности до глубокой старости. Продлевает жизнь также прием низко калорийной пищи, систематические физические упражнения и т.п. До настоящего времени видовая продолжительность жизни человека не определена. Достоверные максимальные сроки жизни редко превышают 120 лет. По-видимому, достижение медицинской и других наук помогут человечеству увеличить продолжительность жизни.
Ситуационная задача №3

В практике стоматолога встречаются….

Ответ:

Ответ : Это атавистические пороки развития зубной системы, связанные с недоразвитием органов на том этапе морфогенеза , когда они рекапитулировали (повторили) предковое состояние, т.е эти аномалии когда-то являлись нормой для более или менее отдаленных предков.

Ответ: Биогенетический закон

Ответ:

Уплотнение зубного ряда

Ответ:

Уменьшение размеров зубов

Дифиодонтизм

Гетеродонтная зубн.сист.

Таежный клещ проходит в онтогенезе 4 морфологических фазы: яйцо и три активных фазы, разделенных линьками (личинка, нимфа и имаго-взрослый клещ). Каждой стадии развития свойственна своя специфика внешнего строения. У взрослых клещей резко выражен половой деморфизм.

Таёжный клещ (lxodes persulcatus) паукообразное животное, а не насекомое (как его называют в средствах массовой пропаганды). Плоское и плотное тельце клеща имеет 4 пары ног. Глаз нет. Голова вооружена ротовыми органами, образующими так называемый хоботок с крупными направленными назад зубцами, а также органами осязания, обоняния и вкуса. Внутри хоботка расположены клешнеобразные челюсти, которыми клещ прорезает кожные покровы теплокровного животного. Питается он кровью. Подстерегающий свою добычу клещ взбирается на травинку или кустик, на высоту не более полуметра и терпеливо ждёт, когда появится возможность зацепиться за тело млекопитающего, птицы или человека. Ползая по телу, клещ довольно долго выбирает место для питания. Его слюна, выделяемая впоследствии в ранку теплокровного животного, содержит массу разнообразных биологически активных веществ. Одни из них обезболивают ранку, другие разрушают стенки кровеносных сосудов и окружающие ткани, третьи подавляют иммуные реакции хозяев, направленные на отторжение клеща.

Напитавшись, самка уходит в лесную подстилку и, переварив кровь, приступает к яйцекладке, откладывая 1,5 – 2,5 тысячи яиц, из которых через несколько недель появляются личинки, размером с маковое зерно. Личинки нападают на мелких грызунов в почве. Затем уходят в лесную подстилку. Там они линяют и превращаются в следующую фазу развития – нимф. Перезимовав, нимфы аналогичным образом выходят на "охоту", подкарауливая белок, бурундуков, зайцев, ежей. Напитавшаяся нимфа через год превращается либо в самку , либо в самца. Живут клещи 4-5 лет. В природе клещи призваны сдерживать возникающие очаги инфекции, и тем самым предотвращать пандемии среди теплокровных животных: млекопитающих и птиц. Благодаря таёжному клещу и кровососущим насекомым, все дикие животные и с детства связанные с лесом люди имеют иммунитет к вирусным заболеваниям. Количество клещей в лесной местности во многом зависит от количества их изначальных прокормителей - мелких грызунов, птиц и гнёзд с птенцами. В антропогенный ландшафт клещи заносятся домашними и дикими млекопитающими и птицами.

Таёжный клещ в своём крохотном тельце переносит не один десяток вакцин от инфекций, в том числе от энцефалита, лайм-боррелиоза, человеческого гранулоцитарного эрлихиоза, человеческого моноцитарного эрлихиоза и другие. Это целая передвижная природная лаборатория на восьми лапках, которую до сих пор оценили немногие из нас. Всё дело в том, что все "опасные" с точки зрения человека инфекции, включая энцефалит, циркулировали в окружающей нас среде задолго до появления как самого таёжного клеща, так и человека. Важнейшая роль в поддержании природных очагов инфекции сегодня принадлежит мелким лесным зверькам - полёвкам, мышам, землеройкам, белкам и бурундукам. Сами зверьки также восприимчивы к заражению, и в их организме вирусы хорошо размножаются, но заболевание протекает без видимых вредных последствий.

Лишь благодаря таёжному клещу, как посреднику между переболевшим животным и здоровым человеком, мы получаем настоящую 100% природную вакцину от возможных инфекционных осложнений в будущем. Причём почти бесплатно, расплатившись с клещом лишь микродозой своей крови. Похожие прививки нам ставят доктора в детстве , например, от оспы. Но в более старшем возрасте многие прививки для человека малоэффективны или противопоказаны. Поэтому, чем раньше произойдёт встреча человека с клещами, тем лучше для иммуной системы нашего организма. Остерегаться клещей следует лишь тем людям, которые с детства оторваны от дикой природы (горожане), с ослабленным здоровьем, а также людям, негативно относящихся к другим видам (видоненавистники) или поддающихся панике из-за боязни к клещам, навеянной прессой и телевидением. Это выгодно лишь тем, кто зарабатывает деньги на искусственных и далеко небезопасных прививках, а также бесполезного страхования от укуса клеща. Весьма дорогой иммуноглобулин не даёт стопроцентной защиты от заболевания и не так уж безвреден для нашего здоровья и иммунитета.

Цикл развития клеща:

1 - первый хозяин-прокормитель, 2 - сытая самка, 3 - яйца, 4 - голодные личинки, 5 - второй хозяин, 6 - сытые личинки, 7 - голодная нимфа, 8 - третий хозяин, 9 - сытые нимфы, 10 - самка и самец клеща.

1. У здоровых родителей родился сын с тяжелыми наследственными заболеваниями миодистрофия Дюшена (рецессивный сцепленный с Х-хромосомой признак)

1. Причина рождения больного ребенка?

Миодистрофия Дюшенна встречается с частотой 3:10 000 живорождённых мальчиков. Генетически она относится к Х-сцепленным рецессивным летальным нарушениям. При клинической картине миодистрофии Дюшенна у девочек следует исключить моносомию по Х-хромосоме (45-ХО синдром Тернера). Возможность развития миодистрофии Дюшенна у девочек с кариотипом 46,XX не исключается из-за инактивации Х-хромосомы с нормальным аллелем во всех (или почти всех) клетках на ранних стадиях развития (16-32-клеточная бластоциста).

2.Какой вид изменчивости проявился в этом случае? Возможные мех-мы возникновения такой изменчивости?

Комбинативная изменчивость. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ: 1- разнообразие гамета) независимое наследование б) сцепленное наследование; 2- случайная встреча гамет; 3- случайный подбор родительских пар

3. Виды изменчивости?

Изменчивость бывает: генотипическая (изменение генотипа причина изменения признака)бывает мутационная (по изменению генного материала они бывают ГЕННЫЕ,ХРОМОСОМНЫЕ, ГЕНОМНЫЕ.) и комбинативная;

фенотипическая (влияние среды, но генотип не меняется).

4. Определить вероятность рождения здорового ребенка у этих родителей

Вероятность рождения фенотипически здорового ребёнка 75%

(50%девочек будут носительницами,50% мальчиков будут больны)

5. Метод генетики позволяющий диагностировать данное заболевание?

Генеалогический метод – составление и анализ родословных
2. В развитых странах наблюдается увеличение средней продолжительности жизни. Антропологи связывают это со снижением детской смертности , улучшением условий жизни и др.. Активно изучаются процессы старения и возм. влияния на них, что позволило бы продлить период активной жизни.

Ответ: Основные теории старения:

гипотеза ошибок – согласно этой теории во время синтеза ДНК могут происходить ошибки, которые повлияют на структуру белков, ферментов. С возрастом количество ошибок и поломок увеличивается.
гипотеза свободных радикалов – согласно ей увеличивается накопление свободных радикалов в процессе обмена веществ, они могут соединяться с ДНК, РНК и вызвать изменения их структуры. Поэтому один из способов борьбы со старением – применение антиоксидантов (витамины С, Е, каротин, селен)
теория В.М. Дильмана – причина старения заключается в нарушении гормональной регуляции организма.
теория И.П. Павлова – перенапряжения нервной системы – стрессы ускоряют процессы старения.

1)Как с т.з филогенеза можно объяснить эти пороки? :

Это атавистические пороки развития зубной системы, связанные с недоразвитием органов на том этапе морфогенеза, когда они рекапитулировали (повторили) предковое состояние, т.е эти аномалии когда-то являлись нормой для более или менее отдаленных предков.

2) Какой закон отражает связь индивидуального и исторического развития организма?

Биогенетический закон (Э.Геккель, Ф Мюллер) - онтогенез представляет собой краткое и быстрое повторение филогенеза данного вида.

Закон зародышевого сходства - на ранних стадиях развития эмбрионы животных одного типа сходны.

3) Основные эволюционные преобразования зубочелюстной системы позвоночных?

Уменьшение количества челюстей

Переход от гомодонтной(все зубы одинаковой формы) системы к гетеродонтной

Дифференцировка зубов по функциям (резцы, клыки, жевательные) и как следствие, дифферинц. жевательных поверхностей.

Переход от полифиодонтизму (множественная смена зубов) к дифиодонтизму (смена зубов 2 раза за жизнь)

Общее уменьшение количества зубов

Уплотнение зубного ряда

Изменения по х-ру прикрепления (Акродонтные Плевродонтные Тектодонтные)

Появление многоклеточных слюнных желез и т.д.

4) Гомологами каких структур низших позвоночных явл. зубы?

Зубы явл. гомологами плакойдной чешуи.

5) Эвол. преобразования зубочелюстной сист. человека?

Уменьшение количества зубов.

Уменьшение размеров зубов

Дифиодонтизм

Гетеродонтная зубн. сист.

Увеличение кол-ва бугров на жев. поверхности (тетратуберкулярные тупобугорчатые)

Прикрепление Тектодонтное (в ячейках альвеолярных отростков)

Зубная дуга округлой формы и т.п.
4. ТАЕЖНЫЙ КЛЕЩ

1. Таежный клещ относится к семейству Иксодовых и является переносчиком тяжелого трансмиссивного природно-очагового заболевания, поражающего нервную систему человека – клещевого весенне-летнего энцефалита.

2. Иксодовые клещи довольно крупные - от нескольких миллиметров до 2 см в зависимости от степени насыщения. На переднем конце тела ротовой аппарат сильно выступает вперед. Основным компонентом хоботка является гипостом - длинный уплощенный вырост, несущий направленные кзади острые зубцы. Хелицеры имеют вид колющих стилетов, зазубренных с латеральных сторон. С их помощью в коже хозяина образуется резаная ранка, и в нее вводится гипостом. Средняя кишка имеет многочисленные выросты, заполняющиеся кровью при питании. Здесь кровь может сохраняться до нескольких лет. Вся спинная сторона самца покрыта нерастяжимым хитиновым щитком, у самки такой щиток занимает не более половины поверхности тела, поэтому покровы самки значительно более растяжимы и она может выпить гораздо больше крови. После питания самки откладывают от 1500 до 20 000 яиц в лесную подстилку, трещины почвы, в норы грызунов.

3. Развитие происходит с неполным метаморфозом (яйцо – личинка - нимфа - имаго).

-Личинки имеют три пары ходильных ног. Они питаются кровью ящериц и мелких грызунов.

Следующая стадия жизненного цикла - нимфа . Она

Разделы