Что такое деформация позвонков по типу рыбьих. Поражение межпозвонковых дисков при системных заболеваниях

Поскольку ткань межпозвонкового диска не связана с системой кровообращения напрямую, она участвует в общей реакции организма на системное заболевание лишь спустя какое-то время, если участвует вообще. Продемонстрировать физиологический тургор ткани, диффузионные процессы и колебания объема межпозвонковых дисков in vitro удается даже через несколько часов после смерти (крайний случай системного нарушения!). Наши собственные изыскания показали, что ткань диска сравнительно нечувствительна к таким внешним влияниям, как гипоксия, колебания температуры и изменения pH. Системный сепсис в младенчестве теоретически может привести к гематогенному дисциту, но на практике такое наблюдается очень редко. Другие тяжелые системные нарушения: кома, ацидоз, алкалоз, нарушение питания и метаболические нарушения — не производят в ткани диска никаких видимых изменений. Единственными системными заболеваниями, которые регулярно поражают межпозвонковые диски, являются генерализованные заболевания соединительной ткани, а также все патологические состояния, сопровождающиеся изменениями в тканях, соседствующих с дисками, чаще всего — в телах позвонков.

Ахондроплазия

При этом аутосомно-доминантном генетическом заболевании имеет место неадекватная пролиферация хрящевых клеток в зонах роста. У больного выявляются дефицит роста и аномалии развития позвоночника. У новорожденных центры оссификации тел позвонков представляют собой плоские пластинки с неровным, зигзагообразным передним краем. У взрослых, страдающих ахондроплазией, тела позвонков бывают патологически низкими; они выдаются кзади, сужая спинномозговой канал в его переднем отделе. В то же время канал сужается и в заднем отделе, что связано с преждевременным сращением дуг позвонков (пластинок) по средней линии. Соответственно, исследования позвоночника при ахондроплазии, выполненные Donath и Vogt, Bergstrom и Nelson, показали наличие сужения спинномозгового канала, уменьшение межножкового расстояния и укорочение дуг позвонков. Данное заболевание -парадигматический пример генетически обусловленного стеноза спинномозгового канала. Поэтому представляется излишним постулировать существование дополнительной, генетически обусловленной аномалии межпозвонковых дисков для объяснения большой частоты и интенсивности жалоб, связанных с поражением диска, среди пациентов, страдающих ахондроплазией, однако такое предположение обычно высказывается. В литературе описано много случаев пролапса диска у лиц, страдающих ахондроплазией, с последующим развитием синдрома конского хвоста и параплегии. Kuhlendahl и Hensell считали ахондроплазию системным заболеванием, из-за которого поясничный отдел позвоночника в большей степени, чем в норме, подвержен пролапсам дисков на фоне механической нагрузки. Сегодня, когда прошло более 50 лет, мы так и не располагаем основополагающими трудами, посвященными гистологическим и биохимическим изменениям ткани диска при ахондроплазии.

Работы Verbiest показали, что выраженное сужение спинномозгового канала чревато развитием синдромов компрессии нервных корешков. Таким образом, при ахондроплазии даже сравнительно небольшие протрузии дисков или смещения тел позвонков могут вызвать серьезные неврологические дефекты.

Охроноз (алкаптонурия)

Охроноз — еще одно системное заболевание, поражающее среди прочих органов межпозвонковые диски. При этом редком наследственном метаболическом расстройстве нарушается расщепление ферментами некоторых аминокислот, в частности тирозина и фенилаланина. Они распадаются лишь до стадии гомогентизиновой кислоты, и это вещество откладывается в тканях с медленным обменом веществ, в том числе в межпозвонковых дисках.

Экскреция гомогентизиновой кислоты через почки при охронозе придает моче характерный темный оттенок. Диски при этом тоже темнее обычного (рис. 5.5). Во всех частях диска раньше времени появляются признаки изнашивания, что внешне напоминает распространенный остеохондроз, особенно в поясничном и нижнем шейном отделах, где диски подвергаются наибольшей механической нагрузке. С другой стороны, в крупных суставах нижних конечностей (тазобедренном, коленном, голеностопном) обнаруживаются выраженные симметричные артрозные изменения. На обзорных рентгенограммах иногда можно видеть серповидное скопление газа в переднем отделе одного или нескольких дисков (феномен «вакуума»). Возможны также фиссуры и кальцификации. Охроноз нужно подозревать у всех пациентов молодого возраста с генерализованным деформирующим остеоартрозом, явлениями преждевременного изнашивания и разрывов дисков, т.е. преждевременного тяжелого остеохондроза. Наличие гомогентизиновой кислоты в моче подтверждает диагноз.

В литературе описания поражения межпозвонковых дисков при охронозе до сих пор ограничивались разбором клинических случаев. Во всех этих случаях пациенты жаловались на боль в спине, а у некоторых она иррадиировала в ноги. Незначительное количество случаев данной патологии не позволяет установить причинную связь между охронозом и жалобами, связанными с другими поражениями диска.

Снижение плотности костной ткани в телах позвонков

Когда тургорное давление ткани межпозвонкового диска превосходит сопротивление тела позвонка, высота диска увеличивается за счет высоты тела позвонка. Поскольку наибольшее давление растяжения диска отмечается в области пульпозного ядра, концевые пластинки в дорсальной части тела позвонка подвергаются характерной двояковогнутой деформации. Эта деформация снижает гидростатическое механическое давление в срединной части диска, которая, следовательно, захватывает большее количество жидкости в соответствии с отношением, описанным ранее. Могут развиться кистозные расширения полости фиброзного кольца; на рентгенограммах они видны как участки пониженной плотности в межпозвонковом пространстве. Гистологическое исследование показывает наличие хрящевых клеток, вздутых из-за захвата воды.

Остеопороз относится к заболеваниям позвоночника, которые, как правило, вызывают вторичные изменения в межпозвонковых дисках. Скорость образования костной ткани при остеопорозе снижена, тогда как ее распад продолжается с обычной скоростью. Таким образом, нарушается прочность как коркового, так и губчатого костного вещества. Костные трабекулы истончены, а некоторые из них исчезают, так что костномозговое пространство расширяется. Патологически сниженное механическое сопротивление кости создает возможность для протрузии межпозвонковых дисков в тела позвонков — не локальным образом, как при узлах (грыжах) Шморля, а в виде ровных, имеющих широкое основание вдавлений в концевые пластинки (рис. 5.6). Диски увеличиваются в объеме из-за собственного внутреннего давления, тогда как тела позвонков уменьшаются. Распад тела позвонка наиболее выражен в участках, где кость подвергается наибольшему давлению со стороны соседствующего диска. В грудном отделе позвоночника давление бывает наибольшим спереди, и позвонки приобретают клиновидную форму. На стыке грудного и поясничного отделов и в поясничном отделе давление оказывается в основном осевым (по центру тела позвонка), так что образуется двояковогнутая деформация позвонка. Вдавления в две поверхности тела отдельного позвонка могут быть выраженными настолько, что почти встречаются в середине, так что два диска почти соприкасаются друг с другом (рыбьи позвонки).

Размягченная костная ткань позвонка деформируется в ответ на давление со стороны соседствующего межпозвонкового диска лишь в случае, когда сохраняется тургор пульпозного ядра. Из этого понятно, почему рыбьи позвонки появляются только тогда, когда остеопороз развивается в молодом возрасте.

Другие заболевания костей тоже могут ослабить костную ткань позвоночника так, что диски образуют широкие вдавления в концевых пластинках тел позвонков. Процесс дезинтеграции тела позвонка и компенсаторного расширения диска, по сути, всегда один и тот же, независимо от причины. Точный этиологический диагноз можно поставить лишь исходя из других признаков: локализации, объема и прогрессирования таких изменений и др. У взрослых пациентов нормальные или увеличенные диски в соседстве с дезинтегрированными позвонками наблюдаются не только при остеопорозе, но и при метастатическом раке, плазмоцитоме, остеомаляции, фиброзно-кистозном остеите (поражении костей при болезни Реклингхаузена, т.е. костных изменениях, связанных с прогрессирующим гиперпара-тиреозом) и переломах. С другой стороны, поражение диска, как и тела позвонка, патологическим процессом свидетельствует скорее об инфекционном процессе, нежели об одном из этих заболеваний.

Ослабление костной ткани позвонков с вторичными изменениями межпозвонковых дисков возможно и в детском возрасте. Главной причиной является osteogenesis imperfecta — несовершенный остеогенез. При этом наследственном заболевании несовершенный синтез матрикса во всех тканях мезенхимального происхождения приводит к патологическому размягчению и хрупкости костей. Отличительными проявлениями этой болезни также являются голубой оттенок склер и отосклероз. Врожденная форма (osteogenesis imperfecta congenita) обычно приводит к смерти в младенчестве или раннем детском возрасте, но существует и форма с поздним дебютом, при которой в позвонках и межпозвонковых дисках развиваются типичные изменения. Грудные клиновидные позвонки и поясничные рыбьи позвонки возникают в подростковом возрасте, напоминая позвонки пожилых людей, страдающих остеопорозом. В крайних случаях диски бывают очень высокими, а тела позвонков уплощены. Асимметричная дегенерация тел позвонков приводит к сколиозу и усилению кифоза. Похоже, что в некоторых семьях, страдающих osteogenesis imperfecta, число здоровых в других отношениях индивидов с пресенильным остеопорозом превышает среднее; Idelberger считает такой остеопороз forme Jruste (болезнью, приостановленной в развитии).

Генерализованное размягчение тел позвонков и вторичные изменения дисков могут возникнуть как заболевание, приобретенное в детстве. При рахите диски в кифотических сегментах подвергаются значительно более высокой нагрузке и потому демонстрируют ранние признаки изнашивания. Однако рыбьи позвонки и плоские позвонки при рахите наблюдаются редко, так как эта болезнь отличается преимущественным поражением быстро растущих длинных костей конечностей.

Кальцификация и оссификация дисков

Кальцификация происходит в тканях с медленным обменом веществ путем кристаллизации солей кальция. В межпозвонковом диске кальцификация возможна либо в пульпозном ядре, либо в фиброзном кольце. Если пульпозное ядро кальцифицировано, то его параметры удается измерить на обычных рентгенограммах (что в других ситуациях невозможно). Такие явления кальцификации были продемонстрированы рентгенологически еще Calve и Galland. Шморль описал несколько случаев кальцификации межпозвонковых дисков на основе своей богатой коллекции препаратов позвоночного столба. Имели место отложения либо кальция карбоната, либо кальция фосфата. При подагре в межпозвонковых дисках также присутствуют кристаллы уратов. На томограммах видны мелкозернистые отложения в интерстиции пульпозного ядра или пятна кальцификации в фиброзном кольце.

Кальцификация межпозвонковых дисков происходит в инактивированных двигательных сегментах (рис. 5.7) и как дегенеративный феномен у пожилых людей. Это сравнительно редкая находка, и поражается обычно только один или несколько дисков; никакой особой связи ее с системными метаболическими расстройствами продемонстрировано не было.

Рентгенологическая плотность кальцификатов в межпозвонковом диске может совпадать с плотностью участков истинного формирования костной ткани (оссификации). Оссификация возможна лишь после васкуляризации диска и врастания сосудистой соединительной ткани, что, в свою очередь, чаще всего бывает результатом предшествующего воспалительного процесса или травмы. Клетки, образующие костную ткань, мигрируют в диск вместе с соединительной тканью. Замениться губчатой костью может даже весь диск, что часто наблюдается, например, при анкилозирующем спондилите (болезнь Бехтерева, рис. 5.8).

В литературе есть много сообщений и о кальцификации дисков у детей и подростков. Bar и Fischer сообщили о кальцификации межпозвонкового диска у 10-летнего мальчика после спортивной травмы. Причины кальцификации в таких случаях неизвестны; высказываются предположения о воспалительном (ревматическом) процессе, бактериальной инфекции и травме. Кальцификация дисков у пациентов молодого возраста способна регрессировать, по аналогии с параартикулярной кальцификацией при плечелопаточной периартропатии.

Частичная или полная иммобилизация двигательного сегмента вследствие кальцификации соответствует конечной стадии выздоровления, к которой фактически стремимся и мы, когда выполняем процедуру спондилодеза или внутридисковые инъекции.

Дистрофия позвоночника — это патологический процесс, который заключается в остеопорозе позвоночного столба при сохранении, во всяком случае вначале, нормальной морфо­логии и функции межпозвонковых дисков. Возникающее при этом не­соответствие между обычным тургором желатинозного ядра и способ­ностью костной ткани сопротивляться его давлению приводит к выра­женной вторичной дефор­мации и тел позвонков и дисков.

Тела позвонков, находя­щиеся в состоянии остео­пороза, под влиянием дав­ления смежных дисков постепенно уплощаются. В то же время желатинозное ядро, не встречая обычного сопротивления, начинает расширяться и прогибает смежные замыкающие пластинки тел позвонков.

При остеопорозе тела позвонка наиболее подат­ливым оказывается цент­ральный участок замыка­ющей пластинки, по на­правлению к периферии устойчивость ее увеличи­вается, так как лимбус, состоящий из компактной кости, продолжает оказы­вать диску некоторое со­противление. Поэтому кра­ниальная и каудальная поверхности тел позвонков становятся блюдцеобразными, а тела позвонков не только снижаются, но и приоб­ретают своеобразную двояковогнутую форму. В то же время высота дисков нарастает и они становятся двояковыпуклыми. Тела позвонков таких больных напоминают по форме рыбьи позвонки, что и явилось поводом для предложения Шморля именовать это заболевание деформацией по­звонков по типу рыбьих.

Вследствие значительного остеопороза мацерированные препараты таких позвонков отличаются необычно малым весом. На рентгенограм­мах живых людей бросается в глаза почти полное от­сутствие костной структуры тел этих позвонков. В то же время рентге­новское изображение окружающей их замыкающей пластинки высту­пает очень резко, как это типично для остеопороза всех локализаций.

Целость и гладкость замыкающих пластинок тел позвонков полно­стью сохраняются. Это хорошо видно как на мацерированных препаратах, так и на рентгенограммах. Более того, деформация каждого данного сегмента позвоночника, при прочих равных условиях, нарастает до тех пор, пока при наличии остеопороза и нормального тургора диска, сохраняется непрерывность замыкающей пластинки. Деформация перестает увеличиваться, если в каком-либо участке нарушается целость гиалиновой и замыкающей пластинок и ве­щество желатинозного ядра прорывается в костную ткань, т. е. обра­зуется узел Шморля.

Вследствие того, что при остеопорозе позвоночника местом наи­меньшего сопротивления оказываются тела позвонков, основное влия­ние тургора желатинозного ядра сказывается именно в этом направле­нии и его давление на фиброзное кольцо уменьшается. Поэтому дистро­фия позвоночника сочетается только с узлами «Шморля, а другие формы дегенеративно-дистрофических изменений и поражений позвоночника, в частности спондилоз, не типичны для этих больных. Между тем, ана­лиз врачебной практики показывает, что дистрофию позвоночника часто принимают за спондилоз, несмотря на полное отсутствие соответствую­щих изменений. Это приводит к дальнейшим ошибкам в лечении и экс­пертизе трудоспособности. При данной форме дегенеративно-дистрофи­ческого поражения патологический процесс захватывает весь позвоноч­ный столб. Однако выраженность деформации тел позвонков нарастает в каудальном направлении соответственно увеличению нагрузки и ока­зывается наиболее значительной в поясничном отделе. Тела шейных позвонков обычно почти не деформируются, тела грудных позвонков уплощаются, становятся двояковогнутыми и обычно одновременно кли­новидными. Иногда клиновидная деформация их преобладает, что объясняется особенностями нагрузки. Типичная деформация оказывается наиболее значительной в нижних грудных и поясничных позвонках.

При дистрофии позвоночника нарастает высота центральных от­делов диска, вдавливающихся в тела позвонков, а высота перифериче­ских участков фиброзного кольца остается нормальной, а иногда даже снижается. Поэтому происходящее при этом уплощение тел позвонков приводит к общему снижению позвоночного столба и уменьшению роста больного.

При резком остеопорозе тела позвонков могут снизиться до 1/3-1/4 их нормальной высоты, становятся равными высоте расширенных дис­ков, а нередко даже оказываются ниже их. Поэтому общее уменьшение роста больного может достичь 10-12, а в отдельных случаях даже 20 см. Эта форма дегенеративно-дистрофического пора­жения позвоночника впервые была обнаружена Шморлем (1932) в ка­честве проявлений асинхронного старения у лиц пожилого и старческого возраста с системным остеопорозом, но без существенной дегенерации межпозвонковых дисков. Однако такое же поражение может развиться в любом возрастном периоде (все же чаще после 40 лет) при наруше­ниях минерального обмена различного происхождения, приводящих к остеопорозу. Чаще всего эта форма поражения позвоночника наблю­далась у лиц, страдавших алиментарной дистрофией, но продолжавших вести активный образ жизни.

При алиментарной дистрофии происходят глубокие нарушения об­мена веществ, иногда сопровождающиеся системным остеопорозом, ко­торый в силу неясных обстоятельств может оказаться выраженным преимущественно в позвоночнике. В то же время именно при остеопо­розе этого происхождения больные обычно ведут активный образ жизни. Под влиянием продолжающейся нагрузки позвоночника наиболее резко выявляется диссоциация в состоянии тел позвонков и дисков и возни­кают резкие деформации.

Дистрофия позвоночника этого происхождения описана в Австрии и Германии после первой империалистической войны. Такие больные наблюдались в Ленинграде во время его блокады, а также среди лиц, находившихся на территории временно окупированной фашистами и среди бывших в плену у них.

Больные, страдающие дистрофией позвоночника, испытывают постоянные боли в спине и пояснице, нарастающие не только после ста­новой нагрузки или ходьбы, но даже после пребывания в положении сидя в течение нескольких часов. Поэтому даже в корсете многие из них могут сидеть не более 3-4 часов подряд. К этим болям нередко присоединяются явления вторичного хронического радикулита.

Кроме того, вследствие значительного остеопороза возникает повы­шенная хрупкость тел позвонков и они легко подвергаются компрес­сионным переломам под влиянием весьма незначительной травмы или в момент повышенной нагрузки. У некоторых больных последовательно возникают компрессионные переломы тел нескольких позвонков, чаще средних грудных.

Общее снижение позвоночного столба изменяет внешний облик больного и изредка вызывает различные нарушения функции сердечно­сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем из-за нарушения топографии соответствующих органов.

Деформация, возникшая при дистрофии позвоночника, необратима и сохраняется в течение всей дальнейшей жизни больного. Остеопороз постепенно в значительной мере уменьшается. Однако иногда процессы репарации затягиваются на целый ряд лет. Поэтому деформация позво­ночника. может нарастать, несмотря на полную ликвидацию алиментар­ной дистрофии.

Лица, страдающие дистрофией позвоночника, обычно утрачивают трудоспособность. Они могут выполнять лишь легкий ручной или ин­теллектуальный труд в особо созданных условиях, вблизи места жи­тельства или на дому, в положении сидя в сухом теплом помещении, с перерывами в работе для лежания. Они должны постоянно пользо­ваться корсетом, передающим нагрузку позвоночника на тазовые кости. После ликвидации остеопороза, когда деформация более не нарастает и клинические явления радикулита сгладились, трудоспособность в зна­чительной мере восстанавливается. При таких резидуальных явлениях трудоспособность оказывается ограниченной только в профессиях, в ко­торых труд требует постоянной становой нагрузки, даже умеренной. В настоящее время наблюдаются практически только такие больные.

Аналогичная деформация тел и дисков обнаруживается также у лиц, страдающих различными заболеваниями, чаще системными, со­провождающимися выраженным остеопорозом тел позвонков (гиперпаратиреоидная остеодистрофия, остеомаляция и т. д.) или разрушением их спонгиозного вещества при сохранении замыкающих пластинок и дисков (метастазы злокачественных опухолей и т. п.).

Однако у таких больных деформация позвоночника не достигает степени, наблюдающейся при алиментарной дистрофии, так как в силу особенностей основного заболевания они выключаются из обычной жизни и находятся на постельном режиме. Лечение дистрофии позвоночника и состояние трудо­способности таких больных определяются их основным заболеванием.

Распространенное нарушение метаболизма костной ткани. Под этим термином понимают группу патологических состояний, характеризующихся уменьшением объема костной ткани при сохранении ее структуры. У подавляющего большинства пациентов развитие остеопороза связано с естественным процессом старения (идиопатический остеопороз). Именно эта форма заболевания часто наблюдается у женщин после наступления менопаузы, а также у пожилых мужчин. Остеопороз может быть обусловлен и другими факторами, например приемом высоких доз стероидов алкоголизмом, сахарным диабетом, гипертиреозом.

Потеря костной массы

Идиопатический остеопороз сопровождается потерей 3-10% объема костной ткани в год, причем у женщин этот процесс происходит быстрее, чем у мужчин. На темпы прогрессирования заболевания могут также влиять такие факторы, как генетическая предрасположенность, общая масса скелета, физическая активность, характер питания уровень гормонов (в первую очередь эстрогена). Остеопороз является весьма распространенной проблемой и плохо поддается лечению, поэтому крайне важно раннее его выявление путем скрининга. Остеопороз сопровождается повышенным риском переломов переломов костей даже при незначительной травме -например, обычное падение может закончиться переломом бедра. Это, в свою очередь, приводит к выраженному болевому синдрому, ряду необратимых изменений в организме пострадавшего, а также значительному повышению расходов на здравоохранение. Поэтому выявление остеопороза на ранней стадии является крайне важной задачей. Своевременное медицинское вмешательство позволяет приостановить или замедлить потерю костной ткани. Здоровье и прочность скелета зависят от баланса процессов роста и ремоделирования кости. Костная ткань содержит значительное количество кальция. Именно его уровень служит показателем для оценки минеральной плотности костной ткани (МПКТ).

Состав кости

В норме кости скелета состоят из кортикального (плотного) (80%) и спонгиозного (губчатого) (20%) слоев. В костях позвоночника это соотношение составляет соответственно 34% и 66%. Так как обновление губчатого слоя кости происходит в 8 раз быстрее, чем кортикального, позвоночник является уязвимой областью, по состоянию которой можно судить о плотности костной ткани.

«Рыбьи» позвонки

Наблюдается исчезновение горизонтальных трабекул. Сохраняющиеся вертикальные трабекулы обуславливают выраженную вертикальную исчерченность тел позвонков. Потеря трабекул ведет также к резкой подчеркнутости контуров кортикального слоя на рентгенограмме, что создает характерную рамку вокруг тел позвонков. Компьютерная томография поясничного отдела позвоночника для определения МКТ в губчатом слое позвонков может использоваться компьютерная томография. Этот метод позволяет исключить из исследования плотную костного позвонка, формирующуюся за счет образования остеофитов при артрозах I в процессе естественного старения. Двухэнергстическая рентгеновская абсорб-циометрия (ДРЛ) - наиболее распространенный метод определения. Хотя общенациональной программы скрининга остеопороза не существует, такое исследование рекомендовано пациентам с отягощенным семейным анамнезом, недостаточным питанием или отклонениями на обзорной рентгенограмме. ДРА легко переносится пациентами. Во время исследования пациент около получаса спокойно лежит на кушетке. Используются чрезвычайно низкие дозы рентгеновского излучения. Измерение плотности костной ткани основано на определении разницы в скорости абсорбции двух рентгеновских пучков. Для получения количественного значения МПКТ результаты ДРЛ переводятся в числовую форму. Затем показатели сравнивают с нормальным диапазоном для данной возрастной категории и этнической группы. Такая информация, представленная в графической форме, может использоваться затем для ежегодного мониторинга динамики потери костной массы. Теперь мы знаем, как проводится лечение остеопороза на ранних стадиях.

Выяснив причины, вызывающие остеопороз, поговорим теперь о формах его проявления. Обсудим основные симптомы остеопороза .

Основная ошибка многих врачей кроется в том, что зачастую они принимают за симптомы остеопороза проявления других болезней. К примеру, около трети моих пациентов, испытывающих резкие боли в спине, приходят на прием уже с готовым диагнозом остеопороза. Налицо, пожалуй, самая распространенная ошибка, связанная с этим заболеванием.

Ведь боли в спине при остеопорозе, если и случаются, практически никогда не бывают сильными. Это скорее ноющие «боли усталости», возникающие только после долгой ходьбы (больше 40 минут) или относительно длительного (больше 30 минут) пребывания в одной позе — чаще всего стоя, и реже — сидя. От долгого стояния (больше 30 минут) у больных с относительно тяжелыми формами остеопороза обычно начинает болеть поясница, или возникает боль между лопатками. И, как правило, боль быстро исчезает, если немного полежать.

Что касается резкой боли в спине, то такая боль практически всегда вызвана какими-то другими причинами.

Остеопороз же тем и опасен, что обычно протекает скрыто . От больного редко услышишь жалобы, очень часто он (или она) и не подозревает о болезни до тех пор, пока не произойдет перелом какой-либо ослабленной кости. Причем нередко перелом происходит буквально на ровном месте, вследствие незначительного удара, падения или подъема тяжести. Чаще всего ломаются кости предплечья, позвонки или бедренные кости (перелом шейки бедра). Это характерные для остеопороза, «классические» места переломов.

Примечание доктора Евдокименко: сам по себе остеопороз к сильной боли не приводит (недаром остеопороз называют «молчащей» болезнью). Но не выявленный или пропущенный врачами остеопоротический перелом позвонка часто приводит к сильнейшей боли в спине. Причем боль от перелома имеет такой же алгоритм, что и боль от неосложненного остеопороза: боль возникает от стояния, долгой ходьбы, и быстро уменьшается в положении лежа. Но при переломе интенсивность этой боли будет очень высокой, и боль будет возникать не от 30 минут стояния, а уже от 5—10 минут нахождения в вертикальном положении. Иногда к боли в спине при компрессионных переломах добавляются боли в ягодичных мышцах или в бедрах в области «галифе».

Читатель может спросить меня: если обычно остеопороз протекает скрыто, существуют ли признаки, позволяющие заподозрить болезнь хотя бы на относительно ранней стадии, до того как случится какой-либо перелом? Да, такие признаки существуют.

Важнейшим, почти стопроцентным свидетельством остеопороза является уменьшение роста больного, обусловленное «проседанием» позвонков и уменьшением их высоты — уплощением (обратите внимание, при остеохондрозе снижается высота межпозвонковых дисков, а при остеопорозе — самих позвонков).

В некоторых случаях форма тел «остеопорозных» позвонков на рентгеновском снимке начинает напоминать позвонки рыбы. Специалисты так и называют подобные остеопорозные изменения — «рыбьи позвонки ». Бывают изменения формы позвонков и другого типа, когда они становятся приплюснутыми с одного края. Такие позвонки называют клиновидными.

В любом случае изменение формы позвонков приводит к ухудшению осанки и сутулости — образуется так называемый «вдовий горб ». При этом, за счет уменьшения высоты позвоночника, могут формироваться кожные складки внизу боковой поверхности грудной клетки, и отвисает живот.

Помимо основных признаков остеопороза, существуют еще и косвенные. К ним относятся хрупкость ногтей и их расслоение, преждевременное поседение, пародонтоз, ночные судороги в икрах и стопах.

Комбинация перечисленных симптомов в различных сочетаниях у людей, предрасположенных к остеопорозу, должна служить основанием для направления пациента на соответствующие обследования.