Для гипогликемического состояния характерно. Гипогликемическое состояние

Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8-7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3-4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30-45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь . Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2-3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400-500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95-105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2-4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3-5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5-3 часа и поздней — через 3-5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

Проявления гипогликемии

Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

• возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
• снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
• купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

• стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
• дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.

Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато-адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер-инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% ).

Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2-3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

Некоторые гипоталамо-гипофизар-ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде, синдром Дебре-Мари, синдром Пехкранца-Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

• Синдром Лоренса-Муна-Бидля-Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
• Синдром Дебре-Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
• Синдром Пехкранца-Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.

При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

Гипогликемии при дефиците ферментов

Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов .

Дефицит амило-1,6-глюкозидазы

Недостаточность амило-1,6-глюко-зи-дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

Недостаточность гликогенсинтетазы

Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

Недостаточность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы

Фосфоэнолпируваткарбоксикина-за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

Голодовые гипогликемии

Тяжелое нарушение питания

Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

Гипогликемия во время беременности

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

Приобретенные заболевания печени

Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80-85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Алкоголь и медикаменты

Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. . Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

Инсулинома

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85-90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10-15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30-60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

1. химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
2. биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
3. иммунотерапию (интерферон альфа);
4. устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% .

Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1-2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита-Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

Незидиобластоз

Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10-19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1-2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики . Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время . В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана-Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

Гипогликемия при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4-4,2 ммоль/л.

Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр-инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток . Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

Искусственно вызванная гипогликемия

Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

Аутоиммунный гипогликемический синдром

Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1-8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

Внепанкреатические опухоли

С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

Системный дефицит карнитина

Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

Лечение гипогликемических состояний

Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето-ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30-60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8-12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4-8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1-2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15-20% раствор маннитола, в/в струйно — 60-80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30-60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, Стугерон, Аминалон, Церебролизин, Кавинтон) в течение 3-5 недель.

Литература

1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002, с. 751.
2. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
3. Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: «Медицина», 1970, с. 236.
4. Эндокринология и метаболизм. В 2 томах. Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Перевод с английского: Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: «Медицина», 1985, т. 2, с. 416.
5. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8-9.
6. Кравец Е. Б. и соавт. Неотложная эндокринология. Томск, 2005, с. 195.
7. Дедов И. И. и соавт. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: «Универсум паблишинг», 2002, с. 391.

В. В. Смирнов , доктор медицинских наук, профессор
А. Е. Гаврилова

РГМУ , Москва

Опасность сахарного диабета заключается в осложнениях, которые возникают при нарушении больным основных правил поведения, рекомендованных при заболевании. Одним из таких проявлений является гипогликемия. Для этого состояния характерно падение содержащегося в крови уровня глюкозы ниже допустимых значений.

Что такое гипогликемия?

Глюкоза считается одним из основных источников энергии в организме. При ее низком содержании в крови развивается опасное для жизни состояние – гипогликемия. Чаще всего ее проявлениям подвергаются люди, страдающие диабетом 1 типа, но может появляться и при 2 типе заболевания. В некоторых случаях такое состояние может сигнализировать о других заболеваниях и проблемах со здоровьем.

Концентрация глюкозы в крови при гипогликемии составляет до 3,3 ммоль/л. В такие моменты клетки мозга начинают испытывать недостаток сахара и при отсутствии необходимых мер для восполнения его запасов могут погибнуть.

Нехватка глюкозы негативно влияет на функции нейронов, что приводит к нарушению координации движения, потере способности четко мыслить и самостоятельно контролировать собственные поступки.

При таких симптомах важно немедленно приступить к лечению. В противном случае может развиться гипогликемическая кома, которая способна привести даже к летальному исходу.

Причины развития гипогликемического состояния

Людям с диабетом необходимо придерживаться всех правил поведения в рамках их заболевания, а именно:

• соблюдать диету, режим питания;
• принимать соответствующие типу диабета синтетические средства или вводить подкожно инсулин;
• контролировать сахар.

Факторы, провоцирующие гипогликемическое состояние:

Классификация и симптомы заболевания

Гипогликемическое состояние классифицируется на виды исходя из клинических проявлений, степени выраженности, механизму своего развития и происхождения.

Основные формы гипогликемии:

1. Транзиторная (неонатальная). Это состояние часто сопровождает новорожденных детей и объясняется отсутствием глюкогенеза в момент пребывания в утробе матери. Недоношенные дети, с пороками развития или рожденные от матерей с диабетом более подвержены проявлениям неонатальной гипогликемии.
2. Реактивная . Она встречается у людей с ожирением, когда производится большое количество инсулина в ответ на чрезмерное употребление углеводов.
3. Алкогольная . Возникает у людей, злоупотребляющих спиртным при недостаточном питании.
4. Ночная . Гипогликемия появляется в период сна с 2 до 4 часов, когда организм меньше всего нуждается в инсулине. Причиной ее развития считается передозировка гормона, вводимого подкожно на ночь.
5. Алиментарная . Проявляется после перенесенной операции на органах ЖКТ (желудочно-кишечного тракта) по причине нарушения всасывания глюкозы в крови.

С момента первых проявлений и до потери сознания человек испытывает 3 степени гипогликемии, каждая из которых сопровождается характерными симптомами.

Таблица симптомов и степеней гипогликемии:

При некомпенсированном сахарном диабете пациенты часто находятся в состоянии гипергликемии, когда уровень сахара в крови стабильно превышает допустимые значения (более 10 ммоль/л). Приведение показателя в норму способно вызвать у этих людей симптомы «ложной» гипогликемии.

Организм в таком случае принимает привычный для здоровых людей уровень глюкозы, находящийся в пределах 5 ммоль/л, за критично низкое значение. Пациент начинает употреблять углеводы и тем самым вновь провоцирует рост гликемии.

Людям, страдающим диабетом, важно уметь отличать симптомы настоящей гипогликемии от ложных проявлений и контролировать уровень сахара, чтобы избежать опасных последствий для здоровья из-за резких падений и скачков глюкозы.

Доврачебная помощь

Первая помощь по устранению симптомов гипогликемии включает в себя 2 этапа:

1. Прием углеводов.
2. Контроль гликемии до нормализации ее значений.

Купировать симптомы гипогликемии в домашних условиях возможно только на первых двух стадиях ее проявления. Для этого достаточно употребить несколько хлебных единиц (ХЕ).

Каждая хлебная единица включает в себя 12 г углеводов. При гликемии менее 3,5 ммоль/л лучше всего выпить сладкий сок или чай. Шоколад или пирожное в этом случае не подойдут, поскольку содержат жир, который усваивается медленнее.

Спустя четверть часа следует измерить сахар с помощью глюкометра. Если уровень глюкозы оказался ниже 3,9 ммоль/л, то необходимо употребить еще 1,5 ХЕ, замерив сахар через 15 минут.

При отсутствии увеличения показателя перекус нужно повторить с обязательной проверкой показателя глюкозы в крови. Чередовать перекусы с контрольными замерами сахара следует до тех пор, пока полученное значение на глюкометре не превысит 3,9 ммоль/л.

Если человек уже не способен самостоятельно употребить углеводы и находится без сознания, то нужно уложить его набок и вызвать скорую помощь. Давать питье или пищу людям в этом состоянии опасно, так как они могут задохнуться. До приезда врачебной бригады родственники больного могут ввести ему подкожно раствор глюкагона, который продается в специальном наборе в аптеках. Это поможет сохранить жизнь.

Лечение в условиях стационара

Неотложная помощь пациенту, находящемуся без сознания или в коме, заключается в проведении медикаментозной терапии в условиях стационара по следующей схеме:

1. Внутривенно вводится раствор глюкозы (40%) в объеме 40-60 мл совместно с препаратом Глюкагон. Если уровень глюкозы по-прежнему остается ниже нормы, то подключают капельницу с 5% раствором этого же препарата до прихода пациента в сознание.
2. Для восстановления дыхания и сердцебиения применяется инъекция Адреналина.
3. Для предотвращения отека головного мозга выполняется укол Магнезии.
4. При наступлении глубокой комы больному внутримышечно вводится 150 мг Гидрокортизона.

Если к человеку не возвращается сознание через 4 часа после принятых мер, это указывает на высокий шанс отека мозга, который способен привести не только к инвалидности, но и смерти.

Последствия для организма

Частые приступы гипогликемии негативно сказываются на работе всех внутренних органов.

Основные последствия:

• развитие ангиопатии сосудов;
• увеличивается риск возникновения патологий сердца;
• нарушается работа головного мозга;
• может развиться инсульт и отек головного мозга;
• прогрессируют имеющие у пациента диабетические осложнения;
• наступает кома.

Длительное пребывание в состоянии комы вызывает отмирание клеток головного мозга и может привести к смерти.

Как предотвратить опасное состояние?

Уменьшить риск появления патологического состояния можно с помощью профилактических мер, включающих в себя следующие рекомендации:

• знать методы купирования этого состояния и устранения его признаков;
• уметь подбирать дозировку инсулина в соответствии с запланированным к приему количеством ХЕ;
• не превышать дозу вводимого гормона;
• следить за рационом и соблюдать распорядок инъекций;
• не пропускать основные приемы пищи, а также плановые перекусы;
• контролировать утреннюю гликемию, а также изменение показателя глюкозы после каждого приема пищи с помощью глюкометра;
• не употреблять алкогольную продукцию;
• всегда иметь при себе кусочки сахара, глюкозу в таблетках или простые углеводы, чтобы купировать гипогликемию при первых же проявлениях;
• обязательно читать инструкцию к принимаемым лекарственным средствам, чтобы знать, как их компоненты влияют на показатель глюкозы;
• совершать дополнительные перекусы перед началом физической работы или занятий спортом.

Почему резко падает сахар в крови:

Своевременный перекус при первых признаках гипогликемии поможет предотвратить наступление тяжелой формы ее проявления, когда прием углеводов уже невозможен.

Человеку, находящемуся в обморочном состоянии сложно помочь, особенно если окружающие люди вокруг не знают о его заболевании. Важно понимать, что избежать наступления гипогликемии гораздо проще, чем устранить ее симптомы.

Гипогликемическая кома – крайнее состояние эндокринной системы, которое возникает вследствие резкого падения уровня сахара в крови. Человеку в гипогликемической коме требуется безотлагательная помощь, но ее оказание требует знаний об актуальном состоянии больного. Важно знать: симптомы у человека относятся к гипергликемии или же к гипогликемии.

Симптомы гипогликемии и гипергликемии

Острая и хроническая форма гипергликемии выражена в следующих симптомах:

• Чрезмерная жажда;
• Частые мочеиспускания;
• Постоянная усталость;
• Изменение постоянного веса;
• Ухудшение зрения;
• Сухость во рту;
• Сухость и зуд кожи;
• Дыхание Куссмауля;
• Аритмия;

Вялотекущие инфекции, которые плохо поддаются лечению, например, влагалищный кандидоз либо наружный отит, так же могут указывать на гипогликемическое состояние;

Гипергликемия в острой форме может проявляться как следующие признаки:

1. Кетоацидоз;
2. Нарушение сознания;
3. Обезвоживание из-за глюкозурии и осмотического диуреза.

Симптомы и признаки гипогликемии дифференцируют на вегетативные (парасимпатические, адренергические) и нейрогликопенические. Вегетативные симптомы выражаются в следующем:

Высокий уровень агрессивности и возбуждения, вместе с тревогой, страхом и чувством беспокойства;

• Повышенная потливость;
• Тремор мышц, а также мышечный гипертонус;
• Расширение зрачков;
• Повышение артериального давления, аритмия;
• Бледность кожи;
• Ощущение тошноты, иногда – рвота, мучительное ощущение голода;
• Хроническая слабость.
• Нейрогликопенические симптомы:
• Низкая концентрация внимания, головные боли и головокружения, пространственная дезориентация, нарушения координации движений;
• Парестезии;
• «Раздвоение» предметов, как ситуативное нарушение зрения;
• Неадекватность и изменение привычного поведения, амнезия;
• Нарушение дыхания и кровообращения;
• Сонливость;
• Нарушение восприятия;
• Обмороки и предобморочные состояния;
• Кома.

Факторы, обуславливающие гипогликемическую кому

Употребление некоторых медицинских препаратов длительное время, так же признаки могут вызываться и приемом инсулиновых препаратов без соблюдения дозировки, это может стать причиной того, что случается инсулиновая гипогликемическая кома.

Прием алкоголя, несоблюдение диеты также способен приводить к тому, что развивается состояние гипогликемическая кома.

Неврозы, эмоциональные перенапряжения, стрессы и депрессии, как последствия таких состояний часто может быть гипогликемическое состояние, и в конечном итоге гипогликемическая кома.

Опухоли возле поджелудочной железы, избыточная выработка инсулина, это, кстати, иногда первая причина, которая приводит к диагнозу гипогликемическая кома.

Печеночная недостаточность, последствия такого состояния разнообразны, и среди них может быть и гипогликемическая кома.

Физические перенапряжения, вследствие занятий спортом либо длительного физического труда, последствия здесь разные, но одно из них как раз и есть гипогликемическая кома.

Осложнения на фоне гипогликемической комы

При гипогликемической коме крайне важно своевременно оказать первую помощь больному. При этом от степени осознанности и информированности людей, которые оказались поблизости с больным, зависит его дальнейшее состояние.

Отсутствие оказания срочной помощи чревато отеком мозга, что приведет к появлению необратимых поражений центральной нервной системы. Нужно отметить, что при частом наступлении гипогликемической комы, у взрослых больных наблюдаются изменения личности, а у детей возникает снижение уровня интеллекта. В обеих группах больных не исключен летальный исход.

Состояние гипогликемической комы крайне опасно для больных пожилого возраста. Особенно это относится к лицам, которые страдают ишемической болезнью мозга или сердца, и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Течение гипогликемической комы существенно осложняет инсульты либо инфаркт миокарда. Учитывая данную особенность, необходимо в обязательном порядке регулярно проходить ЭКГ.

Процедура проводится после купирования всех симптомов гипогликемии. Если гипогликемическая кома длится продолжительное время, сопровождаясь тяжелыми проявлениями, может возникнуть энцефалопатия, это не первая, но одна из самых опасных вариативностей.

Энцефалопатия представляет собой диффузное поражение мозга, которое сопровождается кислородным голоданием вместе с нарушением кровообращения в мозговой ткани. Заболевание характеризуется массовой гибелью нервных клеток. Часты проявления деградации личности.

Меры предосторожности и первая помощь

Чтобы правильно оказать первую помощь при состоянии, спровоцированном гипогликемической комой, нужно четко определить, какие конкретно из симптомов данного состояния говорят о гипергликемии.

При гипергликемии, как известно, в крови существенно повышается уровень сахара в крови. Важно понимать и особенности симптомов при гипогликемии, где уровень глюкозы в крови понижен. Опасность в том, что оба случая требуют различных мер, которые прямо противоположны друг другу.

Высокий уровень сахара всегда сопровождается нарастанием жажды, тошнотой и слабостью. Человек в бессознательном состоянии имеет повышенную сухость кожи, регистрируется общее понижение тонуса глазных яблок. Кроме этого, у больных присутствует шумное громкое дыхание со специфическим «яблочным» запахом и запахом ацетона. Если у больного пониженный уровень сахара в крови, то в этом случае человек чувствует выраженную слабость и дрожь по всему телу. Помимо этого, фиксируется обильное потоотделение.

Пребывание больного в бессознательном состоянии, как правило, сопровождается обширными судорогами. Не наблюдается роговичной реакции, как ответной реакции на прикосновение.

Чтобы вывести человека из состояния гипергликемической (или диабетической) комы, как можно быстрее, потребуется инсулиновая инъекция. В большинстве случаев, у больных сахарным диабетом есть при себе аптечка на случай непредвиденных обстоятельств. В аптечке обычно хранится все, что нужно для инъекций инсулина, включая, вату, инструкцию по дозировке, шприцы и инсулин.

Нужно учитывать тот факт, что больные сахарным диабетом имеют пониженный иммунитет, это касается и такого заболевания, как , так и первого типа. Вследствие этого важно любыми способами исключать возможность инфицирования областей уколов.

Также не обойтись без строгих мер по асептированию инсулина. Чтобы оказание первой медицинской помощи при гипергликемической коме в уличных условиях, было осуществлено при соответствии всем требованиям, нужно изначально обследовать все вещи больного, чтобы как можно скорее найти у него аптечку с инсулином.

В случае обнаружения таковой, введение дозы инсулина требуется произвести в плечо либо в бедро. Доза инсулина должна составлять 50-100 единиц. Как правило, у больных на конечностях хорошо видны следы от предыдущих уколов, поэтому сориентироваться не составит особого труда.

Бригаду «скорой помощи» нужно вызвать как можно скорее. Дело в том, что одновременно с инсулиновой инъекцией больному требуется введение 40%-ого раствора глюкозы, а также физраствора с раствором глюкозы. Доза будет составлять до 4000 мл. После первых неотложных процедур, и введения инсулина, у больного должно сократиться количество потребляемых им белков и жиров.

Но врачи настоятельно рекомендуют: вес однократной порции еды не должен быть ниже 300 грамм. Один прием пищи должен содержать легкоусвояемые углеводы, например, соки, фрукты и натуральные кисели. Помимо этого, больному рекомендуется употреблять качественные щелочные минеральные воды.

Оказание первой помощи при гипогликемической коме

При гипогликемии следует принять определенные меры, которые стабилизируют и улучшат состояние больного:

1. Дать больному сладкое, например, конфету, мороженое, кусок сахара. Кроме этого, можно предложить сладкий чай, лимонад, подслащенную воду либо сок;
2. Важно обеспечить больному удобное сидячее или лежачее положение, прежде, чем начинать лечение гипогликемической комы.
3. При потере сознания следует уложить больного на бок и положить за щеку сахар;

Вызов бригады «скорой помощи» при гипогликемической коме, является обязательным условием, это и есть неотложная помощь при гипогликемической коме.

Если больной человек находится в сознании, он сможет проглотить жидкость, речь идет о растворе сахара. Чтобы приготовить такой раствор нужно развести в половине стакана воды 1 или 2 столовых ложки сахара.

При отсутствии сознания у больного показано внутривенное введение 40%-ого раствора глюкозы, как неотложная помощь при гипогликемической коме. Сахар в крови также быстро повысится, если ввести подкожно инъекцию раствора адреналина - 0,1%, 1 мл.

Одно из самых важных веществ в организме человека - это глюкоза. Она является основным источником энергии для работы мозга и всех органов, участвует в производстве некоторых аминокислот и витаминов. Если же глюкозы в крови недостаточно, развивается гипогликемия. Это патологическое состояние, при котором наблюдается энергетическое голодание организма. Оно может привести к серьезным последствиям для здоровья. Состояние гипогликемии чаще всего встречается у больных сахарным диабетом из-за того, что у них нарушен процесс усвоения глюкозы. Но возникнуть оно может и у здоровых людей под влиянием разных причин.

Уровень сахара в крови

Жизнедеятельность организма поддерживается благодаря процессам метаболизма. Это обмен веществ, который обеспечивает поступление в клетки всех необходимых микроэлементов и энергии, а также выведение продуктов жизнедеятельности клеток. Для работы мозга и всех органов прежде всего нужна глюкоза. Она поставляется в организм только с пищей. Но не только сахара являются источником глюкозы. Она вырабатывается также из любых углеводов. Все они перерабатываются с разной скоростью.

Для усвоения глюкозы клетками необходим инсулин - особый гормон. Как только сахар поступает в кровь из желудочно-кишечного тракта, это вещество начинает усиленно вырабатываться поджелудочной железой. Инсулин помогает использовать поступивший сахар клетками, преобразуя его в энергию. У здоровых людей его вырабатывается ровно столько, сколько нужно для усвоения поступившей с пищей глюкозы. Кроме того, существуют запасы глюкозы в организме в виде гликогена, который находится в печени. А избыток углеводов откладывается также в жир.

Поэтому очень важно поддерживать постоянно нормальный уровень глюкозы в крови. Повышение его может привести к ожирению или сахарному диабету, а при низком уровне сахара развивается гипогликемия. Инсулин перерабатывает глюкозу из крови, поэтому часто такое состояние возникает при неправильной дозировке препарата диабетиками. Но развиться оно может также у здоровых людей при несбалансированном питании.

Что такое гипогликемия

Нормальный уровень глюкозы в крови здорового человека колеблется от 3,8 до 6,5 ммоль/л. Если же этот показатель падает до 3,3 или даже ниже, развивается гипогликемия. Это патологическое состояние, которое может угрожать жизни пациента, если его не купировать. Чаще всего резкое падение уровня глюкозы случается у больных сахарным диабетом, которые колют себе слишком большие дозы инсулина или не соблюдают рекомендованный врачом пищевой режим. Но гипогликемия - это состояние, которое может встречаться у абсолютно здоровых людей. Недостаточное поступление глюкозы с пищей, большие затраты энергии, стрессы или прием некоторых лекарственных препаратов могут вызвать эту патологию.

Стадии развития

Признаки гипогликемии различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Выделяют три стадии: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени гипогликемии уровень сахара снижается ниже 3,8 ммоль/л. Человек может испытывать голод или, наоборот, тошноту, ему становится холодно, может участиться сердцебиение. Ощущается необъяснимая тревога, раздражительность. Здоровые люди редко связывают эти первые признаки гипогликемии именно с понижением уровня сахара. Такое отношение приводит к ухудшению состояния и дальнейшему уменьшению количества глюкозы в крови.

Если ее уровень достигает 2,8 ммоль/л, развивается гипогликемия средней степени тяжести. При этом все симптомы усиливаются: раздражительность, тревожность, нарушение сознания и памяти. У больного ухудшается зрение, болит и кружится голова. Развивается сильная слабость, может нарушиться координация движений. Если вовремя не оказать помощь при гипогликемии средней степени тяжести, она переходит в последнюю стадию. Причем ухудшение состояния может развиться очень быстро. Буквально за 20-30 минут гипогликемия переходит в самую тяжелую стадию.

Уровень глюкозы при этом достигает 2,2 ммоль/л и опускается ниже. Больной испытывает перевозбуждение, возможна агрессивность. Температура тела сильно снижается, усиливается потоотделение. Часто возникают тонические судороги, при которых мышцы длительное время не могут расслабиться, тремор рук. Больной может потерять сознание. В таком состоянии он уже не способен сам себе помочь, поэтому его необходимо доставить в медицинское учреждение. При уровне сахара ниже 2 ммоль/л наступает гипогликемическая кома, которая может окончиться смертью.

Гипогликемия: причины возникновения

У больных сахарным диабетом такая патология может возникнуть из-за неправильного лечения или несоблюдения режима питания. А почему же гипогликемия развивается у здоровых людей? Ее могут вызвать разные факторы:

Болезни, вызывающие гипогликемию

Часто снижение уровня сахара в крови развивается из-за различных нарушений в состоянии здоровья. Какими же заболеваниями вызывается гипогликемия?

• Сахарный диабет.
• Гипотиреоз, нарушения работы надпочечников.
• Инсулинома - опухоль на поджелудочной железе.
• Болезни печени, особенно цирроз и вирусный гепатит.
• Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению всасывания углеводов.
• Менингит, энцефалит.
• Сердечная недостаточность.
• Заболевания почек.
• Сепсис.
• Врожденные патологии секреции инсулина и усвоения глюкозы.

Гипогликемия при сахарном диабете

Чаще всего такое состояние возникает, если у человека инсулинозависимый диабет. Гипогликемия развивается, когда больной вводит себе дозу инсулина большую, чем требуется, чтобы переработать присутствующую в крови глюкозу. Ведь у диабетиков нет больших запасов гликогена, они вынуждены контролировать уровень поступающих в организм углеводов. При этом заболевании нужно соблюдать строгую диету, высчитывая, сколько нужно употребить глюкозы (она считается в ХЕ - хлебных единицах) в зависимости от физической нагрузки. Но возможны ошибки на начальных стадиях болезни, а также при нарушении режима дня или питания. При диабете приступ гипогликемии вызывают такие причины:

• неправильная дозировка инсулина;
• употребление алкогольных напитков;
• длительное голодание, часто даже пропуск одного приема пищи приводит к снижению уровня глюкозы;
• низкий уровень углеводов в пище;
• употребление препаратов, усиливающих действие инсулина, например "Аспирин", "Варфарин", "Глиназа" и другие.

Кроме патологического снижения уровня глюкозы, при сахарном диабете встречается симптоматическая гипогликемия. Пациент ощущает все признаки патологии в том случае, когда сахар резко снижается с высоких до нормальных показателей. Чтобы избежать проблем, больным диабетом необходимо соблюдать строгую диету, выполнять все рекомендации врача и несколько раз в день проверять кровь на сахар.

Гипогликемии синдром

Уровень сахара в крови может постепенно снижаться, а может резко упасть до критических показаний. Во втором случае говорят о приступе гипогликемии, при котором больной может впасть в кому. Но постепенное понижение глюкозы и постоянно низкий ее уровень также опасен. При этом развивается особый симптомокомплекс, характеризующий гипогликемический синдром. У пациентов с этой патологией ухудшается память и интеллектуальные функции, нарушается концентрация внимания, часто болит и кружится голова. Возможны парестезии или онемение конечностей. Кожа больного бледная, он испытывает озноб, повышенную потливость.

Но основным признаком синдрома гипогликемии является хроническая усталость и сильная слабость. Ведь из-за низкого уровня глюкозы энергии постоянно не хватает. Больной ощущает раздражительность, тревожность, сонливость. Он чувствует себя усталым уже утром, только встав с постели. Кроме того, пациент постоянно испытывает сильный голод. Он замечает, что при употреблении чего-нибудь сладкого, например фруктового сока, газировки или конфет, ему становится легче. Но облегчение ощущается недолго. Резкое повышение уровня глюкозы, вызванное быстрыми углеводами, приводит к усиленной выработке инсулина, который ее быстро перерабатывает. Поэтому состояние больного без лечения постепенно ухудшается.

Признаки приступа гипогликемии

Не всегда симптомы понижения уровня сахара появляются постепенно. Иногда может быть его резкое падение, когда в течение получаса наступает кома. Поэтому очень важно знать, как развивается приступ гипогликемии, чтобы успеть вовремя оказать помощь. Принимать меры необходимо при появлении таких симптомов:

• внезапная слабость, сонливость;
• сильный голод;
• тошнота;
• потливость, озноб;
• дрожание рук;
• тахикардия;
• ощущение страха;
• двоение в глазах, круги перед глазами;
• спутанность речи и сознания.

Если не поднять уровень сахара, вслед за этим наступает потеря сознания, кома и смерть. Поэтому больному, пока он еще в состоянии, нужно съесть что-нибудь сладкое или выпить фруктового сока.

Чем опасна гипогликемия

Сильное резкое понижение сахара в крови без своевременной помощи приводит к смерти пациента, так как начинается гибель клеток. Особенно страдает из-за этого головной мозг, поэтому при уровне глюкозы ниже 2 ммоль/л наступает гипогликемическая кома. Но и постоянно низкий ее уровень тоже может быть опасным. Прежде всего потому, что начинается гибель мелких капилляров, из-за чего развивается слепота или ангиопатия сосудов ног.

Серьезные последствия для здоровья появляются только при гипогликемии средней и тяжелой степени или же если низкий уровень сахара в крови держится длительное время. Это приводит к необратимым изменениям в нервной системе пациента. Нарушается не только зрение, изменения затрагивают речь, координацию движений и все основные органы чувств.

Первая помощь при гипогликемии

Особенно важно знать, как оказать помощь при гипогликемии, людям, находящимся рядом с больным сахарным диабетом. При этом заболевании очень важно своевременно купировать приступ, чтобы он не перешел в кому. По этой же причине больному рекомендуется всегда иметь при себе карточку с информацией о своей болезни. Ведь гипогликемия - это состояние, которое может застать человека в любой момент. При появлении первых симптомов необходимо съесть или выпить что-нибудь, содержащее быстрые углеводы. Поэтому у больного диабетом такие продукты всегда должны быть под рукой:

• фруктовый сок;
• конфета или шоколад;
• кусочек сахара;
• печенье;
• банан или курага;
• сыр или молоко;
• кукурузный сироп;
• таблетка глюкозы.

Через 15 минут желательно измерить уровень сахара, если он не поднялся выше 3,8 ммоль/л, нужно еще раз съесть что-то из этих продуктов, но немного, так как повышенный уровень глюкозы не менее опасен. В тяжелых случаях, когда больной теряет сознание и не может глотать, важно вовремя оказать первую помощь. Существует препарат глюкозы в виде геля. Им можно смазать полость рта, где сахар начнет всасываться в кровь. В качестве доврачебной помощи можно сделать внутримышечный укол 1 мл "Глюкагона".

Лечение гипогликемии

Больные сахарным диабетом обязательно должны сообщать лечащему врачу, если симптомы гипогликемии наблюдаются у них чаще, чем дважды в неделю. Это значит, что нужно откорректировать режим питания и дозировку инсулина. Людям, не страдающим диабетом, тоже нужно вовремя обратиться к врачу. В любом случае после оказания первой помощи пациенту лечение заключается в устранении причины понижения сахара. Поэтому необходимо полное обследование. Оно поможет определить наличие эндокринных заболеваний, нарушения гормонального фона и другие болезни.

Если же обследование не выявило никаких патологий, развитие гипогликемии может быть связано с другими причинами. В этом случае врач может порекомендовать изменить рацион питания. Больной должен обязательно употреблять углеводы. Особое внимание нужно уделить сладостям. Сахар, конфеты, мед - эти продукты способны помочь повысить уровень сахара при гипогликемии. Но в ежедневном рационе обязательно должны присутствовать так называемые медленные углеводы: каши, цельнозерновой хлеб, фрукты, овощи. Они помогут не только восполнить запасы энергии, но и создать запасы гликогена. Это предотвратит снижение уровня сахара в дальнейшем.

При тяжелом приступе только в медицинском учреждении может лечиться гипогликемия. Препараты, содержащие глюкозу, способны быстро поднять уровень сахара. Показаны внутривенные инъекции глюкозы, внутримышечная - "Глюкагона". При потере сознания подкожно вводят 1-2 мл "Адреналина".

Профилактика понижения сахара

У здоровых людей состояние гипогликемии развивается только в экстремальных условиях. Чтобы этого избежать, необходимо дозировать физическую нагрузку, избегать длительных периодов голодания, правильно питаться. Очень важно, чтобы в рационе было как можно меньше быстрых углеводов, но обязательно ежедневно следует употреблять каши, цельнозерновой хлеб, бобовые, овощи и фрукты. При частых приступах гипогликемии нужно всегда иметь при себе шоколадку, сок или печенье. Но нельзя этим увлекаться, лучше пройти обследование и выяснить причины этого состояния.

• не превышать дозировку инсулина;
• несколько раз в день измерять уровень сахара;
• не допускать периодов длительного голодания;
• не употреблять алкоголь;
• соблюдать режим питания;
• принимать любые лекарства только после консультации с врачом.

Гипогликемия - это то состояние, которое здоровыми людьми часто игнорируется. Но о его признаках и возможных последствиях необходимо знать не только больным сахарным диабетом, но и каждому человеку.

Гипокликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара в крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния – гипокликемическая кома.

Гипогликемические состояния при сахарном диабете могут возникать вследствие:

а) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных сахароснижающих препаратов.

б) нарушения режима питания при несвоевременном приеме пищи после инъекции инсулина либо приеме пищи с недостаточным количеством углеводов,

в) повышенной чувствительности к инсулину (в особенности в детском и юношеском возрасте),

г) понижения инсулинактивирующей способности печени и почек (недостаточная продукция инсулиназы или активация ее ингибиторов);

д) алкогольной интоксикации (замедление распада гликогена);

е) хронической почечной недостаточности (увеличение времени циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

ж) компенсаторного инсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

з) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в сочетании с инсулином или таблетированными сахароснижающими препаратами.

Патогенез

Основу патогенеза гипогликемии составляет снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессированием нарушения метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и определяет характерное изменение симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.

Мозг получает свое питание за счет углеводов, вместе с тем в нем депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточности насыщения крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.

В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность к утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться даже при нормальном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие недостатка глюкозы в клетках наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур), возникают раздражительность, беспокойство. Головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов. Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой: слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин – глюкокортикоиды – соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь, - в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий: при снижении глюкозы крови, развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливая липолиз, что создает условия для накопления в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот – основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии – от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиваться при быстром снижении с очень высокого уровня (например, с 20 и более ммоль/л) до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0-7,0 ммоль/л).

Клиническая картина

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1-я стадия

Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно, коры головного мозга.

Клинические признаки весьма разнообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объек4тивном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2-я стадия

Патогенетическую основу ее составляют поражение субкортикально-диэнцефальной области.

Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией; головной болью, неукротимым голодом, но сознание в этой стадии не нарушено.

3-я стадия

Гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление. Иногда присоединяются бред и галлюцинации.

Течение этой стадии может сопровождаться развитием либо депрессией, либо агрессивности в поведении больного.

4-я стадия

Связана с поражением верхних отделов продолговатого мозга (собственно кома) – характеризуется гипертонусом мышц с развитием судорожного синдрома и потерей сознания.

Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные. Температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или нормальное.

5-я стадия

Поражение нижних отделов продолговатого мозга, характеризуется глубокой комой, гипотонией, тахикардией, могут вовлекаться в процесс дыхательный и сосудодвигательный центры и тогда наступает смерть.

Клиника этой стадии отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия. Тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания, падение артериального давления, нарушение ритма сердца.

Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях наблюдаются атипичные гипогликемические реакции, патогенетической основой которых являются поражения лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, эйфорией.

Опасным состоянием для жизни, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой комы, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы.

Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ранние и поздние. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемического состояния. К ним относятся гемипарезы, гемиплегия, афазия, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия наблюдаются через несколько дней, недель или месяцев после развития гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемиях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на внутривенное введение глюкозы.

Лечение (на догоспитальном этапе)

Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы. Входящие в обычный рацион питания больного (булка, каша, картофель, кисель).

На второй стадии гипогликемии необходимы дополнительно легкоусвояемые углеводы (сахар, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу. Позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при 3-й стадии гипогликемического состояния требуется немедленное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемического состояния, но не превышающем 80 мл (во избежание отека головного мозга). Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции дозы сахароснижающей терапии.

Лечение 4-й и 5-й стадий (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном отделении.