Описание инфекции

Синегнойная палочка является бактерией, принадлежащей к семейству псевдомонад. Науке известно более ста сорока ее видов. Синегнойная инфекция обитает в воде, почве, на поверхности растений, а также в выделениях зараженных людей и животных. Перемещается бактерия самостоятельно при помощи полярного жгутика. Синегнойная палочка для человеческого организма крайне опасна. Она способна вызвать сложнейшие заболевания инфекционного характера, от которых тяжело избавиться в связи с устойчивостью бактерии к большинству антибиотиков. Прогрессирование инфекции начинается при температуре, превышающей тридцать градусов. Бактерия поражает, как правило, поврежденные участки кожных покровов (порезы, хирургические швы, ожоги). Инфекционные заболевания глаз, мочевыводящих путей, абсцессы мышц, костей, мозга, менингиты, пневмонии и отиты также может вызвть синегнойная палочка.

Симптомы и причины патологии

Наиболее яркий признак присутствия инфекции - гнойные выделения из поврежденных тканей, имеющие синевато-зеленый цвет. Однако для постановки точного диагноза требуется высеять бактерию в лабораторных условиях. Анализу подвергаются выделения из пораженного участка. Также причинами синегнойной инфекции являются:

• слабый иммунитет;
• диабет;
• СПИД;
• онкологические заболевания;
• перенесенные операции;
• истощение;
• муковисцидоз;
• лейкоцитоз.

Основой терапии при избавлении от опасной инфекции является длительность и комплексность. Синегнойная палочка, лечение которой требует тщательного подбора препаратов, может быть устранена введением антибиотиков одновременно нескольких групп. Медикаментозные средства назначаются как внутримышечно и внутривенно, так и в виде примочек, аэрозолей и полосканий. Активность в отношении к синегнойной бактерии проявляют некоторые цефалоспорины, относящиеся к третьему и четвертому поколению, аминогликозиды, фторхинолоны, монобактамы, карбапенемы, а также пенициллины обширного спектра действия. Препараты подбираются в зависимости от вида синегнойной палочки, вызвавшей инфицирование. В связи с этим назначение курса терапии становится возможным только после проведения посева бактерии. Синегнойная палочка, лечение которой зависит от характера инфекции, может быть выведена из организма максимальными дозами антибиотиков при молниеносном и остром характере заболевания. При поражениях сердца, ЦНС или других внутренних органов препараты с трудом проникают к очагу поражения. В таких случаях назначают сверхвысокие дозы антибиотиков. Синегнойная палочка, лечение которой при хронических, а также вялотекущих инфекциях может состоять из одного препарата, должна устраняться длительным курсом. Заболевания, вызванные вредоносным вирусом, иногда требуют хирургического вмешательства. Оно становится необходимым в том случае, когда в очаге поражения имеются протезы или другие инородные предметы. Проведение операции становится необходимостью при локализованном скоплении гноя, обструкции мочевых путей и т. д.

Альтернативные методы избавления от инфекции

Синегнойная палочка, лечение которой в комплексе с антибиотиками можно проводить и методом фитотерапии, устраняется отварами листьев осины или полевого хвоща. Эффективно против инфекции масло чайного дерева. Это средство служит природным антибиотиком, который можно использовать как для внутреннего, так и для наружного применения. Великолепным средством, повышающим сопротивляемость организма к инфекции, является прополис. Из него готовят мази, водные или масляные растворы.

Pseudomonas aeruginosa или синегнойная палочка - подвижная относится к условно-патогенным. В природе распространена широко, обитает в почве и воде, на растениях, в желудочно-кишечном тракте как животных, так и человека. Является, пожалуй, наиболее подвижным микроорганизмом из тех, что можно наблюдать в образцах воды, взятой из природных источников.

Чем же отличается от иных почему столь пристальное внимание врачей и ученых привлекает к себе синегнойная палочка? Лечение патологических процессов, вызванных данным микроорганизмом, чрезвычайно затруднено, палочка является мультирезистентной к антибиотикам. Наряду с микобактерией туберкулеза и отдельными штаммами стафилококков, она относится к наиболее устойчивым к химиопрепаратам бактериям на сегодняшний день. Но даже в этом списке она зачастую занимает лидирующее место.

Это происходит за счет наличия биопленки, которая выполняет защитную роль, а также барьера, который создают липосахариды внешней мембраны. Причем существуют штаммы, которые устойчивы практически ко всем известным на сегодняшний день антибиотикам.

Тем не менее, синегнойная палочка, лечение которой препаратами представляет собой непростую задачу, чувствительна к фенолу (2% раствор), 3% перекиси водорода и хлорамину (0,5% раствор). В окружающей среде, в частности в воде и влажной атмосфере, бактерия способна не только длительно сохраняться, но и размножаться. Оптимальной для ее развития считается но и при 42оС палочка способна расти.

Синегнойная палочка: симптомы

Весьма существенна роль бактерии в развитии опасность в плане заражения представляют раковины, санузлы, ручки кранов, влажные предметы (полотенца, например). Локальные поражения часто возникают на месте ожогов и порезов, ран. Нередко обнаруживают палочку при отитах, пиодермиях, дерматитах. В результате травмы или операции бактерия может вызывать инфекцию глаз, а также мочевыводящих путей (зачастую при использовании катетера).

К серьезным воспалительным процессам, виновницей которых может стать синегнойная палочка, относят эндокардиты (поражение пневмонии, абсцесс мозга, менингиты, поражения ЖКТ, суставов. Вообще, локальная инфекция, вызванная данной палочкой, довольно-таки часто приводит к бактериемии - заражению всего организма в связи с проникновением инфекционного агента в кровь.

Характерной особенностью данной бактерии является выделение сильных эндо- и экзотоксинов, гемолизина, цитотоксинов, высокая протеолитическая активность, синтез гиалуронидазы, способность к синтезу крахмалоподобного вещества в виде слизи, что повышает ее адгезивные свойства, а также ряда пигментов. Поражения, вызванные данным микроорганизмом, протекают с выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой. В частности, пневмонии синегнойной этиологии всегда протекают тяжело, наблюдаются утренние пики лихорадки, цианоз и одышка. Высокая летальность (до 50-60%) наблюдается при менингитах, а в случае выздоровления больного, отмечаются стойкие остаточные явления в виде грубых неврологических нарушений.

Синегнойная палочка: лечение

Прежде всего необходимо лабораторным путем определить чувствительность возбудителя к препаратам. Лечение синегнойной палочки, как правило, требует назначения нескольких (минимум двух) антибиотиков. В острых, угрожающих жизни случаях, когда времени дожидаться результатов посевов нет, назначают антибиотики, к которым обычно чувствительна бактерия, в предельно максимальных дозах. К ним относят препараты пенициллинового ряда пятого и шестого поколения (амдиноциллин, питрациллин, азлоциллин). Нередко бывает эффективен и карбенициллин. Применяют и цефалоспорины - цефзулодин, цефтазидим. Их часто сочетают с аминогликозидами. Эффективно и внутривенное использование ципрофлоксацина. После получения результатов посева, схему терапии уточняют.

При вялотекущих, хронических, склонных к самоизлечению инфекциях, которые вызвала синегнойная палочка, лечение требуется не всегда. Во многих случаях бывает достаточно назначения одного антибиотика. В последнее время для лечения широко используют бактериофаг синегнойный жидкий. Однако следует помнить, что и в этом случае требуется определение чувствительности возбудителя к биопрепарату.

Синегнойная палочка, представляет собой подвижную бактерию, имеющая палочковидную форму. Среди бактерий она является одной из самых подвижных. Поразительна её способность длительное время выживать в неблагоприятных условиях окружающей среды и при этом еще и воспроизводиться. Мало того, хорошие условия для быстрого развития синегнойной палочки - температура от 37 до 42-х градусов по Цельсию, так она еще и обладает хорошей устойчивостью к воздействию антибиотиков! А потому лечить синегнойную палочку народными методами также сложно, как и традиционными, но все-таки возможно. Эта бактерия доставляет большие хлопоты больницам, поликлиникам, бассейнам. Это связано со способностью колонизировать керамические поверхности, путем заселения швов и образованием защитной пленки, что способствует их быстрому распространению в этих учреждениях. А принимая во внимание, что больницу, поликлинику и бассейн ежедневно посещает множество людей, то становится понятно почему ее называют бичом этих учреждений.

Симптомы синегнойной палочки

Проникнув в организм, Синегнойная палочка провоцирует инфекции и тяжелые заболевания мочеполовой системы. Бактерия может годами выжидать удобного момента, в это время нарушая функции почек. Длительное пребывание палочки в организме человека приводит к хроническим заболеваниям для многих болезней. И тем ее деятельность коварней, что она протекает практически без проявления, т.е. явных симптомов нет. И только бактериоскопические исследования обнаруживают, что в организме есть синегнойная палочка

Лечение народными методами синегнойной палочки

Избавиться от нее в домашних условиях поможет народная медицина.

* Приготовьте отвар из листьев осины: измельчите их на 2 столовые ложки, поместите в миску и добавить один стакан воды. Отварите 15 - 20 минут на слабом огне. Затем, снимите миску с плиты, закройте крышкой, накройте шерстяной тканью. Настаивайте примерно час. Отвар принимают перед приемом пищи по 2 столовые ложки.

* Хорошо себя зарекомендовал отвар из калины. Одну столовую ложку ее ягод залейте одним стаканом кипятка. На водяной бане грейте смесь около 15 минут. Затем процедите полученный отвар через мелкое сито, отожмите сырье. Полученный сок разбавьте 2-мя стаканами кипяченой воды. Пейте отвар по полстакана 4 раза в день.

* Аналогично можно готовить отвары из листьев полевого хвоща, птичьего горца, брусничных листьев и пить их как чай.

* Лечение синегнойной палочки народными средствами можно дополнить соком свежих листьев подорожника, поскольку он прекрасно тормозит рост патогенного стафилококка при концентрации 1:2, синегнойной палочки в разведении 1:4 и задерживает рост гемолитического стрептококка в разведении 1:2.

Помните, что инфекцию в свой организм можно вовсе не допустить, а значит и не придется применять народные методы лечения синегнойной палочки или антибиотики. Вот только для этого следует соблюдать индивидуальную гигиену, поддерживать свой иммунитет в надлежащем состоянии и реже бывать в местах скопления людей. Если вы все-таки не смогли избежать заражения, то немедленно обратитесь к врачу и быстрее начните назначенное им лечение, дополняя народным, чтобы не допустить перехода заболевания в хроническую стадию.

Catad_tema Нозокомиальные инфекции - статьи

Антибиотикотерапия госпитальных инфекций вызванных P. aeruginosa

Профессор В.А. Руднов
Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

Актуальность проблемы

Как следует из многоцентровых национальных и международных исследований, уже более 10 лет P. aeruginosa выступает в качестве одного из наиболее частых возбудителей госпитальных инфекций (ГИ), особенно в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) . Частота развития синегнойной инфекции во многом определяется нозологической структурой пациентов, тяжестью их исходного состояния, распространенностью инвазивных процедур, в частности, числом больных, нуждающихся в длительной респираторной поддержке, катетеризации мочевого пузыря или проведении длительной инфузионной терапии.

Необходимость обсуждения проблемы антибактериальной терапии инфекций, вызываемых данным микроорганизмом, наряду с их высокой распространенностью, связана также с ростом его резистентности практически ко всем из используемых в широкой практике антибиотикам, трудностями эрадикации из тканей и высокой летальностью.

Общая микробиологическая характеристика псевдомонад

Микроорганизмы рода Pseudomonas относятся к группе неферментирующих грамотрицательных бацилл. Они являются свободно живущими бактериями, чрезвычайно распространенными в окружающей среде, использующими в качестве источника энергии почти все природные органические соединения.

Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы, в том числе и некоторые из дезинфектантов (фурациллин, риванол), а также медицинский инструментарий и оборудование, особенно в местах скопления жидкости. Облигатная аэробность этих микроорганизмов имеющих мощную систему антиоксидантной защиты делает их устойчивыми и к действию синглетного кислорода. Псевдомонады выделяют из раковин, кранов, посуды, респираторов, увлажнителей, влагосборников, кондиционеров. Следствием широкого распространения псевдомонад в среде лечебных учреждений является колонизация ими слизистых и кожных покровов больных.

Синегнойная палочка принадлежит к бактериям, которые в естественных условиях патогенны и для человека, и для животных.

Особенности взаимодействия P. aeruginosa с макроорганизмом - объективные трудности для эрадикации антибиотиками

В отличие от подавляющего большинства представителей своего рода синегнойная палочка обладает многочисленными факторами вирулентности. Патогенность синегнойной палочки детерминирована способностью к инвазии и персистенции в тканях, а также к цито-токсическому эффекту и стимуляции генерализованной воспалительной реакции. Факторами, непосредственно влияющими на формирование локального и системного воспаления, являются липополисахарид, экзотоксин S, флагеллин, нитратредуктаза, пиоцианин, фосфолипаза С. Большинство из них инициируют секрецию ключевого провоспалительного медиатора - фактора некроза опухоли (TNF), а фосфолипаза наряду с этим способствует либерации IL-1; IL-6; γ–интерферона из моноцитов, полиморфноядерных нейтрофилов и Т-лимфоцитов . У Р. aeruginosa, как и у других грамотрицательных бактерий, описана система экскреции III типа (своеобразный «молекулярный шприц»), обеспечивающая выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к мишеням. К веществам, выделяемым данной системой, у синегнойной палочки относятся экзотоксины (ExoS; ExoT; ExoY; ExoU) .

Непосредственные внутриклеточные эффекты под действием экзотоксинов заключаются в ингибиции синтеза ДНК, стимуляции апоптоза, изменении клеточной формы, потере способности к локальной адгезии. Доказано, что секреция указанных экзотоксинов сопровождается снижением системного артериального давления и развитием септического шока. Популяции Р. aeruginosa - гетерогенны с позиций способности к синтезу и секреции факторов токсичности: различные штаммы этого микроорганизма обладают различной токсичностью . По-видимому, на экспрессию факторов вирулентности оказывают влияние условия внешней среды и процесс индивидуального взаимодействия макроорганизма и бактерий, а также плотность популяции последних.

Одним из механизмов диктующих экспрессию факторов вирулентности служит присущий синегнойной палочке феномен кооперативной чувствительности («Quorum sensing»). Его суть заключается в модификации физиологических функций бактерий при изменении их численности, в результате продукции внеклеточных сигнальных молекул (аутоиндукторов), их детекции и формирования ответной реакции нового качества. Под контролем данной системы находится синтез всех экзотоксинов, а также образование биопленки. Блокада механизмов реализации феномена кооперативной чувствительности у Р. aeruginosa приводит к выраженному снижению вирулентности.

P. aeruginosa обладает способностью к неспецифической адгезии на имлантируемых устройствах (катетеры, эндотрахеальные трубки и др.). Наряду с этим присутствует и механизм специфической адгезии: молекулы, входящие в состав плазменных белков, являются адгезинами для микроорганизмов. Адгезия возрастает при нарушениях мукоцилиарного транспорта, развивающегося у подавляющего большинства пациентов ОРИТ, в послеоперационном или постравматическом периодах, при острой сердечной и дыхательной недостаточности, любой дегидратации и во всех случаях проведения ИВЛ. В дальнейшем микроколонии бактерий объединяются в сплошную биопленку, которая представляет из себя несколько слоев микробных клеток, покрытых общим гликокаликсом (полимер полисахаридной природы). Подавляющее большинство клеток находится в состоянии покоя и характеризуется крайне низкой чувствительностью к воздействию антибиотиков. Периодически возникающие очаги спонтанного размножения служат источником выделения в окружающую среду свободных микробных клеток. Прежде всего данный процесс лежит в основе катетер–ассоциированных инфекций. Распространение по внеклеточным пространствам обеспечивают секретируемые белки, обладающие ферментативной активностью: протеазы, эластаза, липаза. При любой локализации первичного очага инфекции возможно развитие бактериемии, существенно ухудшающей прогноз болезни.

Механизмы приобретенной устойчивости P. aeruginosa к антибиотикам

К антибиотикам, обладающим антипсевдомонадной активностью, относятся β–лактамы, аминогликозиды и фторхинолоны (табл. 1).

Таблица 1 . Препараты с потенциальной антисинегнойной активностью и основные механизмы устойчивости

Мишенью действия β–лактамов являются пенициллинсвязывающие белки (ПСБ), локализованные в цито-плазматической мембране. Различия в уровне антипсевдомонадной активности отдельных β–лактамов в значительной степени объясняются их способностью диффундировать через внешнюю мембрану бактериальной клетки. Наибольшую природную активность проявляют карбапенемные антибиотики (меропенем in vitro активнее имипенема), поскольку они обладают сравнительно небольшой молекулярной массой, кроме этого, их транспорт через внешнюю мембрану облегчает наличие в молекуле двух противоположных электрических зарядов. Далее в порядке убывания антипсевдомонадной активности следуют: цефалоспорины IV поколения (цефепим), азтреонам, цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефоперазон), уреидопенициллины (прежде всего пиперациллин), тикарциллин и карбенициллин. Приобретенная резистентность к β–лактамным антибиотикам является весьма распространенным явлением среди P. aeruginosa. Основным механизмом резистентности является дерепрессия продукции хромосомных β–лактамаз класса С. Мутации, ведущие к дерепрессии синтеза хромосомных β–лактамаз, возникают спонтанно, независимо от воздействия антибиотиков. На фоне лечения карбапенемными антибиотиками штаммов–продуцентов селекции не происходит, так как, обладая устойчивостью к гидролизу хромосомными β–лактамазами, эти препараты подавляют и дерепрессированные мутанты. В меньшей степени подобным свойством обладают цефалоспорины IV поколения.

Главным механизмом устойчивости P. aeruginosa к карбапенемным антибиотикам является утрата в результате мутации одного из пориновых белков (или снижение его экспрессии). Этот механизм в большей степени характерен для резистентности к имипенему, чем меропенему, так как его транспорт может осуществляться и через другие пориновые белки (кроме OprD) . Именно этим объясняются наблюдаемые случаи избирательной устойчивости к имипенему при сохранении чувствительности к меропенему, а иногда и к другим β–лактамам.

Анализ клинических штаммов показывает, что высокий уровень устойчивости к меропенему связан с наличием двух механизмов устойчивости (утратой белка OprD и активацией системы эффлюкса), для проявления высокого уровня устойчивости к имипенему достаточно одного механизма (утраты белка OprD) . Формирование двух механизмов устойчивости (в результате двух одновременных мутаций) намного менее вероятно, чем формирование только одного (в результате одной мутации).

Доказано, что штаммы P. aeruginosa могут обладать одновременно несколькими механизмами резистентности к β–лактамным антибиотикам. Например: дерепрессия хромосомных β–лактамаз может сочетаться с продукцией плазмидных и со снижением проницаемости внешней мембраны.

Фторхинолоны способны проникать через внешнюю мембрану грамотрицательных микроорганизмов (псевдомонад в том числе), минуя пориновые каналы. Липофильные антибиотики достаточно хорошо проникают через цитоплазматическую мембрану в цитоплазму, где локализуются мишени их действия - ферменты топоизомеразы. Из группы гидрофобных антибиотиков наибольшее клиническое значение имеют фторхинолоны, среди них - ципрофлоксацин, обладающий максимальной антипсевдомонадной активностью. Фторхинолоны выводятся из цитоплазмы P. aeruginosa посредством систем активного выброса. Кроме того, важным механизмом устойчивости к ним является и модификация мишеней действия этих препаратов.

На уровне природной активности аминогликозидных антибиотиков особенности строения внешней мембраны и системы выброса P. aeruginosa сказываются лишь в незначительной степени. Величины минимально подавляющих концентраций (МПК) аминогликозидов в отношении P. aeruginosa близки к таковым для других грамотрицательных бактерий. Наибольшую природную активностью в отношении P. aeruginosa проявляют тобрамицин, гентамицин, нетилмицин, сизомицин и амикацин. Устойчивость P. aeruginosa к аминогликозидным антибиотикам формируется посредством трех механизмов: модификация участка связывания рибосом с антибиотиками, снижение транспорта внутрь бактериальной клетки (нарушение проницаемости внутренней или внешней мембраны), ферментативная инактивация антибиотиков. Достаточно часто штаммы P. aeruginosa могут продуцировать одновременно несколько ферментов .

Из других антибиотиков потенциальное клиническое значение может иметь полимиксин В. Механизм его действия связан с нарушением целостности внешней мембраны микроорганизма (действие по типу поверхностно активных веществ). Устойчивость к этому антибиотику встречается крайне редко. Проблема заключается в том, что в России отсутствуют лекарственные формы препарата, предназначенные для внутривенного введения.

Современная картина устойчивости клинических штаммов Р. aeruginosa к антибиотикам

В первом многоцентровом проспективном исследовании (NPRS), выполненном в 10 ОРИТ 9 городов России в 1995-1996 гг., P. aeruginosa являлась наиболее частым возбудителем ГИ - 28,8%. Уровень ее устойчивости к имипенему составлял 7,3%; амикацину - 6,9%; ципрофлоксацину - 15,2%; цефтазидиму - 10,7% . Уже через 6 лет ситуация по некоторым АБП заметно изменилась: число нечувствительных штаммов к имипенему достигло в среднем 22,9%; к ципрофлоксацину - 32.8% при сохранении прежней активности к амикацину и цефтазидиму. Наибольшей активностью обладал меропенем - 3% устойчивых штаммов . Однако уже тогда было отмечено, что ситуация в отношении устойчивости к цефтазидиму и меропенему по отдельным стационарам отличалась от общероссийского уровня. Сопоставление отечественных

данных с результатами, полученными в других регионах, свидетельствует о значительной вариабельности распространения устойчивых штаммов. Например, частота резистентных штаммов к меропенему составляла в Канаде 5,1–8,4%; в странах Европы – 10,2–26,2%; Латинской Америке – 23,4–26,2% .

Проводимый нами в течение 8 лет (1996–2004) мониторинг чувствительности возбудителей ГИ к антимикробным препаратам в наиболее крупных ОРИТ Екатеринбурга, демонстрирует крайне неблагоприятную тенденцию. На настоящий момент доля резистентных штаммов синегнойной палочки к цефтазидиму возросла до 42,8%; имипенему – до 36%; ципрофлоксацину – до 82,1%; амикацину – до 56,2%. Наиболее тревожная ситуация наблюдается в ОРИТ хирургического профиля с большим потоком тяжелых неотложных пациентов, требующих повторных оперативных вмешательств и длительной искусственной респираторной поддержки, нескольких курсов антибиотикотерапии . Одной из главных причин подобной динамики служит широкое использование в этот период аминопенициллинов, цефалоспоринов I–II поколения, способствующих индукции хромосомных β–лактамаз разрушающих все антибиотики этого класса за исключением карбапенемов и частично цефепима. Рутинное использование практически во всех клинических ситуациях амикацина, пришедшего на смену гентамицину, не только способствовало развитию к нему устойчивости, но и, по–видимому, косвенным образом сказалось на чувствительности синегнойной палочки к имипенему .

Выбор схемы антибактериальной терапии синегнойной инфекции

Распространенность и устойчивость во внешней среде, особенности биологии микроорганизма, способность к инвазии и стимуляции системной воспалительной реакции (СВР), а также возможность быстрой реализации нескольких механизмов устойчивости к антибиотикам – основные причины трудностей терапии синегнойной инфекции. Данные многоцентровых исследований в России и других странах убедительно доказывают, что спектр чувствительности P. aeruginosa к АБП в отдельных ОРИТ может иметь существенные различия. Фенотипическое разнообразие синегнойной палочки в госпитальных отделениях прежде всего связано с нозологической структурой больных, частотой использования инвазивных технологий и практикой назначения АБП.

В условиях значительной распространенности P. aeruginosa как колонизирующего микроорганизма в ОРИТ (через неделю ИВЛ колонизация НДП регистрировалась у 46% больных), первым шагом должна являться оценка клинической значимости ее выделения из биологического материала пациента.

Для правильной интерпретации результата бактериологического исследования следует принять во внимание несколько обстоятельств: из какого клинического материала получен рост (мокрота, кровь, моча, раневое отделяемое), количественную оценку (число КОЕ/мл), наличие или отсутствие локальных признаков инфекционного процесса, симптомов генерализованной воспалительной реакции и динамику общего состояния пациента в целом.

Если при изоляции синегнойной палочки из крови ситуация однозначно трактуется как инфекционный процесс, то в остальных случаях необходима комплексная оценка перечисленных признаков с принятием индивидуального решения.

Клинически значимыми концентрациями P.aeruginosa являются :

• мокрота (трахеобранхиальный аспират) - не менее 10 5 –10 6 кое/мл,
• моча - не менее 10 5 кое/мл,
• рана - не менее 10 4 кое/мл.

В основе алгоритма выбора схемы антибактериальной терапии должен лежать следующих моментов:

• тяжесть состояния (шок, ПОН);
• локализация инфекционного очага;
• предшествующая антибиотикотерапия (в т.ч. антипсевдомонадными антибиотиками);
• возможность устранения основного заболевания;
• локальные особенности чувствительности к антибиотикам;
• фармакодинамические характеристики препаратов (соотношение площади под кривой концентрации в плазме крови выше минимально подавляющей концентрации и самой МПК).

Рассмотрение больных с указанных позиций позволяет выделить несколько наиболее типичных клинических ситуаций и на этой основе определить рациональные схемы АБТ синегнойной инфекции (табл. 2).

Таблица 2 . Выбор схемы антибактериальной терапии синегнойной инфекции у пациентов ОРИТ (до получения результатов о чувствительности)

Обоснование алгоритма

Известно, что в случае осложнения локального инфекционного процесса септическим шоком или синдромом ПОН прогнозируемая выживаемость не превышает 60% и прогноз прогрессивно ухудшается по мере нарастания тяжести органных расстройств и числа поврежденных систем. В случае же развития синегнойной бактериемии риск развития неблагоприятного исхода увеличивается на 31,2-69% . Вполне очевидно: в обозначенных условиях практически не остается резерва времени на исправление ошибок эмпирической АБТ и предпочтение должно быть отдано препаратам, к которым штаммы P. aeruginosa обладают наименьшим уровнем резистентности. При отсутствии доверительных локальных данных необходимо ориентироваться на результаты отечественных многоцентровых исследований. Есть основания предполагать, что в России в целом, несмотря на рост устойчивости синегнойной палочки ко всем АБП, меропенем остается наиболее активным препаратом . Хотя по результатам проводимого нами мониторинга различие в активности между карбапенемами в отношении данного микроорганизма сократилось . Повсеместно наблюдаемое нарастание частоты устойчивости P. aeruginosa к карбапенемам требует взвешенного и разумного подхода к их назначению. Препараты целесообразно резервировать для эмпирической терапии тяжелых и крайне тяжелых инфекций, вызванных синегнойной палочкой .

При получении доверительных лабораторных данных о чувствительности возбудителя к цефтазидиму, цефепиму или ципрофлоксацину и наличии отчетливых позитивных изменений в состоянии пациента может быть избран режим де–эскалации.

Главными доводами в его пользу де–эскалационного режима служат отсутствие доказательств преимущества полного курса назначения карбапенемов перед перед другими схемами терапии с точки зрения выживаемости при синегнойной инфекции. Не меньшее значение имеет снижение селективного давления и экономия материальных средств.

Наличие банка надежных данных, свидетельствующих о низком уровне резистентности (менее 10–15%) P. aeruginosa к карбапенемам или цефалоспоринам с антисинегнойной активностью, вполне позволяет начинать стартовую эмпирическую терапию и с этих антибиотиков.

Клиническое значение антипсевдомонадной активности ципрофлоксацина в последние годы подвергается ревизии, накапливаются клинические и экспериментальные данные о недостаточной способности этого препарата обеспечивать эрадикацию возбудителя при тяжелых инфекциях. Скорее всего, при синегнойных инфекциях ципрофлоксацин целесообразно применять лишь при локализации инфекционного очага в мочевыводящих путях .

В ситуации, когда инфекционный процесс не характеризуется как тяжелый сепсис вне зависимости от локализации очага и отсутствует бактериемия, внимание может быть обращено на более дешевые препараты – цефтазидим, цефоперазон, цефоперазон/сульбактам или цефепим.

Следует подчеркнуть, что данные, полученные в России, не позволяют рекомендовать для эмпирической антибиотикотерапии в том числе и среднетяжелых инфекций антисинегнойные пенициллины и ципрофлоксацин – их назначение должно осуществляться только на основании результатов оценки чувствительности возбудителя.

Режим дозирования антибактериальных препаратов с антисинегнойной активностью

С современной точки зрения выбор препарата и режима его дозирования должен строиться на расчете соотношения площади под кривой концентрации в плазме крови и минимально подавляющих концентраций (МПК) в отношении возбудителей ГИ - AUIC (area under inhibitory curvе). Фармакодинамика антимикробных препаратов описывает взаимосвязь между концентрацией антибиотиков в биологических средах организма и бактерицидной активностью. Такой подход позволяет определить не только индивидуальный режим дозирования, но и предсказать клинический ответ на конкретный препарат, снизить риск селекции резистентных штаммов бактерий в конкретном отделении.

Хороший и удовлетворительный клинический ответ наблюдается, когда значение AUIC, получаемое с помощью одного антибиотика или их комбинации, превышает величину 125. Причем если значение AUIC было на уровне 125, элиминация бактерий как при использовании фторхинолонов, так и β–лактамов осуществлялась за 7 дней. Увеличение AUIC до 250 сокращало время микробной эрадикации до 1-2-х суток на фоне применения фторхинолонов, но не β-лактамных антибиотиков .

Расчет значений AUIC для потенциально активных антимикробных средств в отношении Pseudomonas aeruginosa подводит к обоснованию назначения препаратов в максимальных дозах с увеличением кратности их введения в некоторых случаях: ципрофлоксацин - 400 мг × 3 в сутки; имипенем - 4,0/сутки; меропенем - 3,0/сутки; цефепим - 6,0/сутки; цефтазидим - 6,0/сутки.

Способ введения препаратов

Инфузионный способ введения цефтазидима, цефепима и меропенема более надежно обеспечивает необходимые для эрадикации микроорганизмов концентрации антибиотиков в крови (превышающие МПК в течение необходимого времени), чем их болюсное назначение .

Постоянная (24-х часовая) инфузия β–лактамов в условиях ОРИТ также возможна, но представляется не вполне целесообразной, - из-за невысокой стабильности этих препаратов может требоваться постоянное охлаждение раствора. В большинстве исследований длительность инфузии составляла 3 часа.

На рисунке 1 приведена вероятность достижения бактерицидного эффекта в отношении синегнойной палочки в зависимости от различных режимов введения меропенема.

. Вероятность достижения бактерицидного эффекта в отношении P. aeruginosa

Таким образом, используя различные комбинации дозы β–лактамного антибиотика с длительностью инфузии, можно добиться улучшения результатов лечения при прежнем уровне затрат, а в ряде случаев возможно и удешевление антибактериальной терапии, так трехчасовая инфузия 1 г меропенема может быть более эффективна, чем введение 2 г в течение 0,5 часа .

Роль аминогликозидов

Отсутствие доказательств повышения выживаемости и торможения формирования устойчивости на фоне комбинированной терапии β–лактамами и аминогликозидами у пациентов без нейтропении , в условиях значительного повышения резистентности к амикацину, требуют отказаться от облигатного использования антибиотиков данного класса. Показаниями к их назначению как компонента схемы комбинированной терапии могут быть ограничены ситуациями выделения возбудителя, не демонстрирующего чувствительность к какому-либо антибиотику, а проявляющего умеренный уровень устойчивости к нескольким препаратам.

Длительность антибиотикотерапии

В отношении длительности проведения АБТ синегнойной инфекции не существует однозначных рекомендаций и конкретных сроков. Трудность принятия решения о прекращении АБТ обусловлена особенностями взаимодействия пациента и микроорганизма, которые имеют свою специфику в каждом конкретном случае.

Опираясь на существующее понимание инфекционного процесса, вызываемого P. aeruginosa, можно выделить следующие общие критерии, позволяющие принять решение о прекращении АБТ:

• Полноценная хирургическая санация (при необходимости) очагов инфекции.
• Очевидная позитивная динамика воспалительных изменений в ране.
• Регресс генерализованной воспалительной реакции и проявлений органной дисфункции, инфильтративных изменений в легких на рентгенограмме.
• Исчезновение бактериемии и/или снижение плотности бактериального обсеменения в мокроте, полученной путем трахеобронхиальной аспирации, раневом отделяемом и моче, как правило, менее 100 000 кое/мл.
• Отлучение от респиратора и деканюляция трахеи. Необходимо ориентироваться на сочетание перечисленных критериев.

В частности, сохранение субфебриллитета, умеренного лейкоцитоза (менее 11 000) и палочкоядерного сдвига (10 палочкоядерных форм), остаточной инфильтрации на рентгенограмме при общей позитивной динамике по комплексу критериев в целом не должно являться основанием для продолжения АБТ. В особенности для пациентов с кожной формой сепсиса или ВАП, когда выполнена деканюляция трахеи и налажена экспекторация мокроты. В обоих случаях существует возможность для активного местного воздействия на угасающий инфекционный процесс.

Следует помнить, что процесс полной эрадикации бактерий из очага, исключительно с помощью антибиотиков, трудно достижим, особенно со слизистых, сообщающихся с внешней средой, и тем более при наличии инородных тел. Пациент, перенесший критическое состояние, с присоединением госпитальной инфекции, вызванной синегнойной палочкой и выведенный на уровень «самообеспечения» по основным жизненноважным функциям и изложенным критериям, в большей степени нуждается в общей реабилитации вне ОРИТ, профилактике новых инфекционных осложнений, основанной на соответствующем квалифицированном уходе, определенной симптоматической терапии и контроле суперинфицирования.

Литература

1. Vincent J-L. Intensive Care Med 2000; 26(1):3–8.
2. Trouillet JL., Chastre J., Vuagnant A. et al. Am Rev Resp Crit Care Med 1998;157-531-9.
3. Состояние антибиотикорезистентности грамотрицательных возбудителей нозокомиальных инфекций в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Межведомств.научный совет по внутрибол.инф. при РАМН и Минздраве РФ, Межрегиональн.ассоциация по клин.микроб. и антимикроб.химиотер.,1997.
4. Blackwood L, StoneR., Iglevski B. et al. Infect Immune 1983;39;198-201.
5. Frithz- Lindsten E., Du Y., Rosquist r. et al. Mol Microbiol 1997;25: 1125 - 39.
6. Kurahashi K., Kajikawa O., Sawa T. et al. J Clin Invest 1999;104:743-50.
7. Roy-Burman A., Savel RH, Racine S. et al. J Infect Dis 2001;183:1767-74.
8. Edvards J.R. J Antimicrobiol Chemother1995;36(Sup.l A):1-17
9. PaiH.,Kim J-W.,Kim J. et al. J Antimicrobiol Chemother2001;45-480-484.
10. Turner P.J., The MYSTIC (Meropenem Yearly Susceptubility Test Information Collection) programme. Int J Antimicrob Chemother 1999;13:117-25
11. Бейкин Я.Б., Шилова В.П., Руднов В.А. и др. Микробный пейзаж и антибиотикорезистентность госпитальной флоры реанимационных отделений г.Екатеринбурга. Информационное письмо. Екатеринбург, 2004, 19с.
12. Страчунский Л.С., Решедько Г.К., Стецюк О.У. и др. Сравнительная активность антисинегнойных антибиотиков в отношении нозокомиальных штаммов Pseudomonas aerunosa, выделенных в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Клин.микробиол. и антимикроб.химиотер., 2003; Т.5(№1):35-46.
13. Harris A.D., Perencevich E. Rohgmann M et al. Antimicro Agents Chemother 2002; 46:854-858.
14. Ефименко Н.А., Гучев И.А., Сидоренко С.В. Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика. Смоленск, 2004, 296с.
15. Alliaga L, Diaz F., Cobo F. et al. . Abstracts of the 38th ICAAC 1998 San Diego K-79a.
16. Bertrand X., Thouverez M., Talon D. et al. Intensive Care Med 2001; 27:1263-1268.
17. Lipman J., Gomersall CD, Gin T. et al. J Antimicrob Chemother 1999;43:309-11.
18. Thalhammer F., Traunmuller F., Menyavi IE et al. J Antimicrob Chemother 1999;43:523 -27.
19. Schentag J.J.. J Chemother 1999;11:426-429.
20. Drusano G.L., Clinical Infectious Diseases 2003; 36 (suppl 1), s42-45
21. Paul M., Benuri - Silbiger I., Soares-Veiser K., Leibovici L. BMJ,doi:10.1136/bmj.308028.520995.63(published 2 March 2004).

Синегнойная палочка представляет собой условно патогенную бактерию, которые часто пребывает в организме совершенно здорового человека, не причиняя ему никакого вреда,

Однако при эта инфекция, размножаясь, вызывает различные заболевания.

Сегодня, уважаемые читатели блога «Народная медицина », мы с вами рассмотрим основные моменты, касающиеся синегнойной инфекции. Часто у здоровых людей при посещении медицинского учреждения находят синегнойную палочку, но не следует тревожиться, если нет никаких реальных симптомов.

Синегнойная палочка обычно любит поселяться в кишечнике, подмышечной, околоушной и паховой областях человека. У возбудителя инфекции имеется такая характерная особенность – она вырабатывает пигмент сине-зеленого цвета. Но бывают штаммы, продуцирующие красные, оранжевые, бурые и даже черные пигменты.

Синегнойная палочка, причины болезни

Возбудитель инфекции находится в почве, открытых водоемах, подвергающихся загрязнению сточными канализационными водами, желудочно-кишечном тракте птиц и животных. Вот почему для восприимчивого организма существует множество источников инфекции.

Синегнойная палочка частенько можно обнаружить в медицинских учреждениях, возбудитель отличается значительной устойчивостью ко многим антибиотикам и дезинфектантам (антисептикам).

Большое количество синегнойной палочки выделяется при кашле у больных , причиной которого явился этот возбудитель. Механизм передачи инфекции происходит воздушно-капельным или контактно-бытовым путем при контакте с зараженными (инфицированными) полотенцами, ручками дверей, раковинами и унитазами, водопроводными кранами.

При проведении процедур медицинским инструментарием, недостаточно обработанным и простерилизованным. При употреблении инфицированных пищевых продуктов (молока, мяса, питьевой воды).

Инфекция активизируется при ослаблении иммунитета на тех участках, где она пребывала ранее в незначительных количествах. Для развития одного или нескольких заболеваний синегнойной палочке необходимы благоприятные условия для интенсивного размножения.

Провоцирует рост микроба высокое содержание сахара в крови, имеющее место при , у лиц с ослабленным иммунитетом, при приеме гормональных кортикостериоидных препаратов (дексаметазона, преднизолона и др.), противораковых средств.

При продолжительном лечении антибиотиками у больного часто развивается , что также является благоприятным условием для пребывания и размножения синегнойной палочки.

«Наиболее чувствительны к инфекции беременные женщины, люди пожилого возраста, больные СПИДом и ВИЧ-инфицированные; дети, не достигшие 5 лет».

Клиника синегнойной палочки

Инкубационный период, берущий начало с момента заражения и протекающий до выявления первых признаков инфекции, составляет в среднем от нескольких часов до пяти дней.
Синегнойная палочка, размножаясь в разных органах или тканях, вызывает различные заболевания.

Активно размножаясь и охватывая новые территории, она впоследствии разрушается и выделяет вредные токсины и ферменты, которые способствуют гибели эритроцитов, лейкоцитов и других клеток.

Продолжая свою агрессивную миссию, синегнойная палочка из первичного очага инфекции начинает распространяться током крови по всему организму.

Самой опасной является поражение некоторых отделов центральной нервной системы, к которым относятся менингит и менингоэнцефалит, сопровождающиеся , обильной рвотой, ухудшением сознания, двигательной активности и чувствительности.

Достаточно часто синегнойная палочка поражает уши с развитием , при этом больной предъявляет жалобы на боли в ухе и продолжительные гнойно-кровянистые выделения. При размножении возбудителя в зеве у пациента выявляются отечность глотки, покраснение и боли в глотке, трещины в тканях, повышается температура тела.

При распространении инфекции в носоглотке и околоносовые пазухи появляются плохо поддающиеся лечению клейкие, слизистые выделения из носовой полости.
Синегнойная палочка способна вызывать поражение практически любого органа пищеварительного тракта, начиная с полости рта до окончания прямой кишки.

Воспалительные процессы бывают как легкие катаральные, так и язвенно-некротические с явлениями прободений стенки кишечника, кровотечением и даже перитонитом.

Симптомы синегнойной палочки

Клиника болезни различная. Она зависит от участка локализации воспалительного процесса: больные жалуются на снижение аппетита, общую слабость, спазматические боли в животе, частый стул от четырех до восьми раз в сутки кашицеобразной или жидкой консистенции с выделением зелени и (или) слизи.

Заболевание при легком течении продолжается от двух до четырех суток. Однако могут быть и некоторые осложнения: дисбактериоз, и аппендицит. Раны на поверхности кожи, пораженной синегнойной палочкой, характеризуются синевато-зеленым отделяемым, которое окрашивает перевязочный материал.

В тяжелых случаях на раневой поверхности образуется струп, имеющий темнокоричневую, фиолетовую или черную окраску, под которым скрываются некроз и кровоизлияния в ткани. Процесс может завершиться формированием абсцесса и даже . Часто встречаются острая почечная недостаточность и .

Поражение кожи выражается появлением болезненных красных узелков, достигающих до одного сантиметра в диаметре. Через несколько дней эти гнойнички самостоятельно вскрываются.

Синегнойная палочка при повреждении органов вызывает , , т; моча при этом окрашивается зеленым цветом, а лечение длительное. Попадая под ноготь, возбудитель вызывает панариций.

Диагностика синегнойной палочки

Без проведения лабораторных методов исследований диагностика синегнойной палочки практически невозможна, поскольку отсутствуют специфическая клиническая картина, отличающаяся от подобных других инфекций.

Однако заподозрить эту инфекцию возможно при наблюдении за затяжным течением болезни, отсутствием эффекта противобактериальной терапии, видимой связи с бывшей операцией или травмой; при выявлении раны, а также перевязочного материала, имеющих сине-зеленую окраску.

Диагноз подтверждается при бактериологическом исследовании посева и определении возбудителя инфекции, его чувствительности к антибактериальным средствам и антибиотикам. Посев, как правило, исследуют до начала консервативного лечения антибиотиками.

Для посева материалом могут быть гнойное отделяемое из носоглотки, раны, кал, моча, мокрота, ликвор (спинномозговая жидкость), кровь, рвотные массы, мазки из шейки матки или влагалища. Для диагностики синегнойной палочки применяется также серологический метод исследования – выявление в крови антител и антигенов к этой инфекции.

Нарастание титра антител после повторного (дополнительного) исследования крови окончательно подтверждает диагноз болезни.

Лечение синегнойной инфекции

«Если у больного обнаружены гнойные раны, панариций, абсцессы, ему потребуется хирургического вмешательство. Всем пациентам с гнойными процессами назначается антибактериальная консервативная терапия»

Хороший эффект достигается в лечении запущенной синегнойной инфекции при добавлении специальных пробиотиков – компонентов физиологической флоры человека, ферментов и сорбентов, иммуномодуляторов и дезинтоксикационных средств.

Обычно антибиотики применяются как внутривенно, так и внутримышечно. С учетом чувствительности назначаются антибиотики, обладающие широким спектром действия: тикарцилин, тобрамицин, цефтазидим, амикацин, цефоперазон, цефепим . Есть еще препараты резерва: ципрофлоксацин, азтреонам и др.

«Внимание! Лечение антибиотиками (с расчетом дозы и длительности приема) может проводить только лечащий врач, который учитывает чувствительность микрофлоры, индивидуальное состояние пациента, тяжесть болезни и ее форму»

Показано использование бактериофагов (пиобактериофаг, синегнойный бактериофаг , интестибактериофаг ) после получения результатов бактериологического исследования посевов на чувствительность при гнойных ранах, заболеваниях органов мочевыделительной системы, причиной которых явилась синегнойная палочка.

Продолжительность консервативного лечения составляет в среднем от пяти до пятнадцати дней. Если возникает необходимость, его повторяют. Современная медицина располагает препаратом псевдовак . Это вакцина, которую назначают при высоком риске развития синегнойной палочки среди взрослых больных с массивными ожогами или тяжелыми открытыми травмами.

С этой же целью возможно введение иммуноглобулина, а также гипериммунной специфической антисинегнойной донорской плазмы.
В процессе лечения синегнойной палочки больному дают питание, богатое витаминами и минеральными веществами, кисломолочную продукцию, лук, , и калину. и . Все травы берем в равных частях:

» выдерживаем двадцать минут на небольшом огне 2 ст. ложки измельченного сбора в одном стакане крутого кипятка, снимаем с плиты и оставляем настаиваться один час. Фильтруем отвар и даем больному синегнойной палочкой пить по две ст. л. натощак четыре раза в сутки с курсом лечения от двух до четырех недель.

В качестве полосканий и примочек можно использовать спиртовую настойку календулы лекарственной, масляный или спиртовой раствор хорофиллипта, прополис, масло чайного дерева. Все указанные препараты можно легко приобрести в аптеке.

Как приготовить водный раствор прополиса в домашних условиях:

» подогреваем до 50⁰С полстакана воды, добавляем туда 10 г прополиса, затем оставляем настаиваться в термосе от 12 до 14 ч.; приготовленный настой принимаем внутрь по 1 ч. ложечке. перед едой, натощак трижды в сутки, а также прикладываем на участки, пораженные синегнойной палочкой. Длительность лечения – не должно быть менее 10 дней.

Друзья! Синегнойная палочка – не приговор! Своевременно начатое лечение приводит к полному излечению. Будьте здоровы, храни вас Бог!