Поражение лобных и теменных долей. Лобная доля мозга и ее поражение

Лобная доля головного мозга имеет большое значение для нашего сознания, а также такой функции, как разговорный язык. Она играет жизненно важную роль в памяти, внимании, мотивации и во множестве других повседневных задач.

Строение и расположение лобной доли головного мозга

Лобная доля на самом деле состоит из двух парных долей и составляет две трети головного мозга человека. Лобная доля является частью коры головного мозга, а парные доли известны как левая и правая лобная кора. Как следует из названия, лобная доля расположена вблизи передней части головы под лобной костью черепа.

Все млекопитающие имеют лобную долю, хотя разного размера. У приматов самые большие лобные доли, чем у других млекопитающих.

Правое и левое полушария мозга контролируют противоположные стороны тела. Лобная доля не является исключением. Таким образом, левая лобная доля контролирует мышцы правой стороны тела. Точно так же правая лобная доля контролирует мышцы на левой стороне тела.

Функции лобной доли головного мозга

Мозг представляет собой сложный орган с миллиардами клеток, называемых нейронами, которые работают вместе. Лобная доля работает наряду с другими областями головного мозга и контролирует функции мозга в целом. Формирование памяти, например, зависит от многих областей головного мозга.

Более того, мозг может «восстанавливать» себя, чтобы компенсировать повреждения. Это не означает, что лобная доля может оправиться от всех травм, но и другие области мозга могут изменяться в ответ на травму головы.

Лобные доли играют ключевую роль в будущем планировании, в том числе самоуправлении и принятии решений. Некоторые функции лобной доли включают в себя:

1. Речь : зона Брока — область в лобной доле, которая помогает выразить словами мысли. Повреждение этой области влияет на способность говорить и понимать речь.
2. Моторика : кора лобной доли помогает координировать произвольные движения, в то числе ходьбу и бег.
3. Сравнение объектов : лобная доля помогает классифицировать объекты и сравнивать их.
4. Формирование памяти : практически каждая область головного мозга играет важную роль в памяти, так что лобная доля не является уникальной, но она играет ключевую роль в формировании долгосрочных воспоминаний.
5. Формирование личности : сложное взаимодействие импульсного управления, памяти и других задач помогает сформировать основные характеристики человека. Повреждение лобной доли может радикально изменить личность.
6. Вознаграждение и мотивация : большинство дофамин- чувствительных нейронов мозга, находятся в лобной доле. Дофамин является химическим веществом мозга, которое помогает поддерживать чувство вознаграждения и мотивации.
7. Управление вниманием , в том числе селективным вниманием : когда лобные доли не могут управлять вниманием, то может развиться (СДВГ).

Последствия повреждения лобной доли головного мозга

Одна из самых печально известных травм головы случилась у железнодорожника Финиса Гейджа (Phineas Gage). Гейдж выжил после того, как железный шип пронзил лобную долю мозга. Хотя Гейдж выжил, он потерял глаз, и произошло нарушение личности. Гейдж резко изменился, когда-то кроткий работник стал агрессивен и не контролировал себя.

Не представляется возможным точно предсказать исход любой травмы лобной доли, и подобные травмы могут развиваться совершенно по-разному у каждого человека. В целом, повреждение лобной доли из-за удара по голове, инсульта, опухоли и заболеваний может вызвать следующие симптомы, такие как:

1. проблемы с речью;
2. изменение личности;
3. плохая координация;
4. трудности с импульсным управлением;
5. проблемы с планированием.

Лечение повреждения лобной доли

Лечение повреждения лобной доли направлено на устранение причины травмы. Врач может прописать препараты при инфекции, провести операцию или назначить средства, чтобы уменьшить риск развития инсульта.

В зависимости от причины травмы назначают лечение, которое может помочь. Например, при фронтальном повреждении после инсульта необходимо перейти к здоровой диете и физической активности, чтобы уменьшить риск инсульта в будущем.

Препараты могут быть полезны для людей, у которых нарушены внимание и мотивация.

Лечение повреждений лобной доли требует постоянного ухода. Восстановление после травмы часто является длительным процессом. Прогресс может прийти внезапно, и его невозможно полностью предсказать. Восстановление тесно связано с поддерживающей терапией и здоровым образом жизни.

Литература

1. Collins A., Koechlin E. Reasoning, learning, and creativity: frontal lobe function and human decision-making //PLoS biology. – 2012. – Т. 10. – №. 3. – С. e1001293.
2. Chayer C., Freedman M. Frontal lobe functions //Current neurology and neuroscience reports. – 2001. – Т. 1. – №. 6. – С. 547-552.
3. Kayser A. S. et al. Dopamine, corticostriatal connectivity, and intertemporal choice //Journal of Neuroscience. – 2012. – Т. 32. – №. 27. – С. 9402-9409.
4. Panagiotaropoulos T. I. et al. Neuronal discharges and gamma oscillations explicitly reflect visual consciousness in the lateral prefrontal cortex //Neuron. – 2012. – Т. 74. – №. 5. – С. 924-935.
5. Zelikowsky M. et al. Prefrontal microcircuit underlies contextual learning after hippocampal loss //Proceedings of the National Academy of Sciences. – 2013. – Т. 110. – №. 24. – С. 9938-9943.
6. Flinker A. et al. Redefining the role of Broca’s area in speech //Proceedings of the National Academy of Sciences. – 2015. – Т. 112. – №. 9. – С. 2871-2875.

Опухоли головного мозга составляют 4-5 % всех его патологий. Однако распространенность заболевания среди взрослых и детей с каждым годом повышается. Локализация патологических процессов может быть разной. Но чаще всего новообразования выявляют в лобной части мозга.

Причины появления

При комплексном подходе к лечению таких опухолей удается добиться положительного результата: замедлить рост образования, предотвратить распространение патологических процессов на здоровые ткани мозга. Но прогноз зависит от типа новообразования и того, на какой стадии оно было обнаружено.

Если заболевание находится на ранних этапах развития и опухоль не агрессивная, пятилетняя выживаемость составляет 80%. При злокачественных патологиях этот показатель снижается.

В основе механизма возникновения опухоли мозга лежит неконтролируемое деление его клеток. Разрастаясь, они оттесняют здоровые ткани, ухудшая передачу импульсов от нервных центров к внутренним органам и наоборот. Это приводит к нарушению работы всех жизненно важных систем организма. Для успешного лечения также большое значение имеет устранение причины патологии.

Почему появляется опухоль в лобной доле головного мозга точно неизвестно. К возможным причинам ее возникновения относят:

Опухоль в лобной части мозга может возникнуть по разным причинам.

Но существуют определенные факторы, способствующие развитию патологии:

• электромагнитное, ионизирующее облучение;
• наличие вируса папилломы человека 16 и 18 типа;
• употребление продуктов, содержащих большое количество ГМО;
• длительное воздействие химических веществ (канцерогены взаимодействуют с ДНК, вызывая ухудшение синтеза белков и возникновение мутаций);
• злоупотребление алкогольными напитками;
• отравление винилхлоридом (газом, используемым для создания пластмассовых изделий);
• частые стрессы, сильные эмоциональные потрясения;
• курение.

Когда опухоль растет, сдавливаются ткани головного мозга и повышается внутричерепное давление.

Даже доброкачественное новообразование, достигшее больших размеров, может иметь злокачественное течение и стать причиной летального исхода. Поэтому важно уметь распознать первые признаки рака и вовремя обратиться к врачу.

Клиническая картина

Проявления опухоли лобной доли головного мозга могут быть различными: симптомы зависят от размера новообразования, его вида и локализации. Также значение имеет, первичная или вторичная опухоль возникла у человека.

Основные симптомы

Первыми признаками наличия патологии могут быть:

Повышение внутричерепного давления при росте опухоли приводит к развитию у больных менингеального синдрома. Заподозрить наличие патологии в головном мозге можно по таким симптомам:

• напряженность мышц затылка (пациентам становится трудно поднять голову с подушки);
• тупая, ноющая или пульсирующая головная боль;
• зрительные и слуховые галлюцинации;
• снижение рефлексов.

Рост новообразования также может вызвать смещение здорового полушария в сторону висков или затылка. Развитие дислокационного синдрома при опухолях лобной доли головного мозга происходит медленно. Для него характерно постепенное проявление таких симптомов:

При смещении части мозга в сторону затылка велика вероятность ущемления центров ствола мозга, отвечающих за работу дыхательной и кровеносной системы. Если вовремя не обнаружить патологию, летальный исход неизбежен.

Признаки вторичной опухоли

При первичных внутричерепных новообразованиях в первую очередь проявляется неврологическая симптоматика. Если же опухоль в лобной части мозга – результат развития метастазов, сначала возникают симптомы патологии органа, в котором находятся первичные раковые клетки. В тяжелых случаях, при генерализации процесса, у больных развивается синдром интоксикации. Основные его признаки:

При появлении дисфункций внутренних органов, частых головных болях, нарушении памяти рекомендуется сразу же обратиться к врачу: чем раньше будет выявлена причина недомогания, тем меньше вероятность развития осложнений и лучше прогноз.

Диагностика

Клиническое проявление опухоли головного мозга напоминает симптомы менингита, энцефалита, заболеваний эндокринной системы, психиатрических и сосудистых расстройств. Поэтому врач обязан провести дифференциальную диагностику. Для этого пациентам рекомендуют пройти комплексное обследование. В него входит:

При необходимости назначается дополнительное обследование:

1. ПЭТ головного мозга и МРТ его сосудов.
2. МР-термография.
3. Осмотр у эндокринолога, психотерапевта и ангиохирурга.

Терапевтические мероприятия

Как лечить опухоль, решает врач исходя из результатов диагностики. Применяются следующие методы:

Неотъемлемая часть лечения опухолей лобной доли – медикаментозная терапия. Перед хирургическим вмешательством для уменьшения отеков мозга обязательно назначают мочегонные или гормональные средства (Маннитол или Преднизолон). При наличии судорожных припадков приписывают антиконвульсанты (Вальпроат).

Новообразование в лобной части головного мозга – диагноз, который способен напугать каждого. Но при обнаружении опухоли важно сразу же приступить к проведению лечебных мероприятий. Ведь только вовремя начатое лечение способно продлить жизнь и сделать симптомы заболевания не столь тяжелыми.

Синдром лобной доли – общее название совокупности синдромов различных, функционально значимых структур лобной доли больших полушарий головного мозга. Каждый из указанных синдромов может быть представлен в 2 вариантах – ирритативном и в варианте выпадения. Кроме того, на характеристику синдрома лобной доли оказывает влияние закон о функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга, синдромы левого и правого полушарий имеют существенные различия. В соответствии с указанным законом левое полушарие у правшей ответственно за вербальные функции (у левшей – наоборот), правое – за невербальные, гностико-практические функции (у левшей – наоборот).

Синдром задних отделов лобной доли. Возникает при поражении следующих полей по Бродману: 6 (аграфия), 8 (содружественный поворот глаз и головы в противоположную сторону и «корковый» паралич взора в сторону, аспантанность, астазия-абазия), 44 (моторная афазия).

Синдром среднего отдела. Возникает при поражении 9, 45, 46, 47 полей Бродмана. Основными симптомами этого синдрома являются расстройства психики, которые могут быть представлены 2 основными синдромами:

· Апатико-абулический синдром – отсутствие инициативы ко всякому движению.

· Расторможенно-эйфорический синдром – противоположность первому синдрому. Т.е. инфантильность, дурашливость, эйфория.

К другим симптомам поражения среднего отдела лобной доли могут отнесены:

· Симптом «мимического фациалиса» (симптом Венсана) – наличие недостаточности нижнемимической иннервации при плаче, смехе, улыбке.

· Хватательные феномены – рефлекс Янишевского (при малейшем прикосновении к ладонной поверхности рука рефлекторно сжимается в кулак), рефлекс Робинзона (феномен автоматического навязчивого хватания и преследования);

· Типичные изменения позы (напоминает позу паркинсоника);

Синдром переднего отдела (полюса). Возникает при поражении 10 и 11 поля по Бродману. Ведущими симптомами этого синдрома являются нарушения статики и координации, означаемые как лобная атаксия (отклонение в покое тела в сторону, промахивание), адиадохокинез и нарушение координации на противоположной очагу стороне, реже на стороне очага. Иногда указанные симптомы обозначают как псевдомозжечковые. От истинно мозжечковых они отличаются меньшей интенсивностью нарушений, отсутствием гипотонии мышц конечностей и сочетанием их с изменениями тонуса мышц по экстрапирамидному типу (ригор, феномены «зубчатого колеса» и «противодержания»). Описанные симптомы вызваны поражением лобно-мостового и мосто-мозжечкового путей, начинающихся преимущественно в полюсах лобных долей.

Синдром нижней поверхности. Имеет сходство с синдромами среднего отдела лобной доли и лобного полюса, отличаясь наличием обязательного поражения обонятельного нерва. Ведущим симптомом, кроме нарушения психики (апатико-абулический или расторможенно-эйфорический синдромы), является гип- или аносмия (понижение или отсутствие обоняния) на стороне очага. При распространении патологического очага кзади может появиться синдром Фостера-Кеннеди (первичная атрофия диска зрительного нерва, на стороне очага, в результате давления на зрительный нерв) и наличие застойного диска зрительного нерва. Также могут проявляться болезненность при перкуссии по скуловому отростку или лобной области головы и наличие гомолатерального очагу экзофтальма, указывающие на близость патологического процесса к основанию черепа и к орбите.

Синдром прецентральной области. Возникает при поражении прецентральной извилины (4 и частично 6 поле по Бродману), которая является двигательной областью коры большого мозга. Здесь представлены центры элементарных двигательных функций – сгибания, разгибания, приведения, отведения, пронации, супинации и др. Синдром известен в 2 вариантах:

· Вариант раздражения (ирритации). Дает синдром парциальной (фокальной) эпилепсии. Эти припадки (джексоновские, кожевниковские) выражаются клоническими или тонико-клоническими судорогами, стереотипно начинающимися с определенного участка тела соответственно соматотопической проекции: раздражение нижних участков прецентральной извилины дает парциальные припадки, начинающиеся в мышцах глотки, языка и нижнемимической группы (оперкулярный синдром – приступы жевательных или глотательных движений, облизывания губ, причмокивания). Одностороннее раздражение коры большого мозга в области средней части прецентральной извилины дает клонико-тонические пароксизмы – ирритативный синдром передней центральной извилины, - клонические или клонико-тонические судороги в контралатеральной очагу руке, начинающиеся с дистальных отделов (кисть, пальцы) последней. Раздражение коры больших полушарий в области парацентральной дольки обусловливает появление клонических или клонико-тонических судорог, начинающихся с мышц стопы противоположной части тела.

· Вариант церебрального выпадения. Проявляется нарушением произвольной двигательной функции – центральным парезом (параличом). Характерным признаком корковых нарушений моторной функции является моноплегический тип паралича или пареза, сочетание монопареза руки или ноги с центральным парезом мышц, иннервируемых лицевым и подъязычным нервами – синдром выпадения функций передней центральной извилины, обусловленной односторонним поражением определенного участка коры большого мозга в области передней центральной извилины.

19. Клинические проявления поражения затылочной доли

Синдром затылочной доли обусловлен вариантами поражения полей 17, 18, 19 и 30 по Бродману, являющихся корковыми центрами зрения, а также характером их поражения. Вариант раздражения складывается из неоформленных (элементарных) зрительных галлюцинаций, именуемых фотопсиями (появление в поле зрения ярких, мелькающих искр, звездочек, зигзагообразных, блестящих движущихся линий), либо оформленных зрительных галлюцинаций (появление в поле зрения картин, образов людей, животных), либо метафотопсий (когда окружающие предметы кажутся искаженными). Появление фотопсий, зрительных галлюцинаций и метафотопсий связывают с наличием раздражения коры верхнебоковой и нижней поверхности затылочной доли (18, 19 поля по Бродману). Вариант выпадения может быть представлен гомонимной гемианопсией (дефект поля зрения, локализующийся в одной половине поля зрения каждого глаза), либо квадрантной гемианопсией (дефект поля зрения локализующийся в нижней или верхней четверти поля зрения каждого глаза), либо зрительной агнозией (нарушение узнавания предметов и явлений при сохранении их зрительного восприятия – больной не узнает знакомых предметов, не знает их назначения, несмотря на то, что может безошибочно отобрать предметы, аналогичные предъявленному, узнавание происходит только при ощупывании руками).

При локализации патологического процесса на внутренней поверхности затылочной доли в области шпорной борозды (17 поле по Бродману) возникает гомонимная гемианопсия, часто сочетающаяся с нарушением цветовых ощущений в противоположных полях зрения, т.к. корковый зрительный центр воспринимает импульсы от одноименных половин сетчатки обоих глаз. При этом сохраняется зрачковая реакция, центральное (макулярное) зрение и появляется отрицательная скотома (выпадение части поля зрения, не осознаваемое больным). Поскольку на верхний отдел шпорной борозды проецируется верхняя половина сетчатки, а на нижний – ее нижняя половина, поражение верхнего отдела шпорной борозды дает выпадение верхней части той же половины сетчатки обоих глаз, т.е. выпадение противоположных четвертей нижних половин полей зрения – нижнюю квадрантную гемианопсию, а поражение нижнего отдела шпорной борозды и язычной извилины даст выпадение противоположных четвертей верхних полей зрения – верхнюю квадрантную гемианопсию. Процессы, локализующиеся на верхнебоковой поверхности затылочной доли (19, 39 поле по Бродману), особенно с вовлечением подлежащего белого вещества вызывают зрительную агнозию.

Это клинический симптомокомплекс, возникающий преимущественно при двустороннем поражении лобных долей головного мозга. Составляющими синдрома являются расстройства праксиса, эмоционально-волевой сферы, поведения, возможны нарушения речи, позы и ходьбы. Диагностируется по клиническим данным, верификация нозологии проводится при помощи церебральной нейровизуализации (КТ, МРТ), исследования мозгового кровообращения. Лечебная тактика при лобном симптомокомплексе определяется этиологией поражения, может включать медикаментозную терапию (назначение сосудистых, нейропротекторных, психотропных препаратов), нейрохирургическое лечение (удаление опухоли, гематомы) с последующей реабилитацией.

МКБ-10

F07.0 Расстройство личности органической этиологии

Общие сведения

Активное изучение лобных (фронтальных) отделов мозга началось в 70-е годы XIX века. Исследователи данной области столкнулись с целым рядом противоречий. Оказалось, что «выключение» лобных долей не сопровождается грубым расстройством двигательной, сенсорной, рефлекторной сферы, что привело некоторых учёных к выводу об отсутствии определённой функциональной значимости данных церебральных структур. Последующее изучение вопроса выявило существенные изменения поведения, психоэмоциональной сферы при поражении фронтальных зон коры, что позволило отнести последние к аппарату, ответственному за реализацию высших психических функций. Подтверждением данного утверждения является значительное развитие фронтальных отделов человеческого мозга в сравнении с мозгом животных.

Причины лобного синдрома

Фронтальные зоны мозга считаются наиболее молодыми и менее дифференцированными церебральными отделами с высокой взаимозаменяемостью составляющих, поэтому выраженный лобный синдром наблюдается лишь при обширном двустороннем поражении. Причиной патологических изменений становятся:

• Черепно-мозговые травмы . Повреждения фронтальных зон при ЧМТ встречаются достаточно часто, являются следствием удара лбом или противоудара при травме затылка. Посттравматические внутримозговые гематомы обуславливает компрессию церебральных тканей, эпи- и субдуральные гематомы - сдавление коры. Непосредственное повреждение нейронов и межнейрональных связей происходит при ушибе головного мозга .
• Инсульты. Кровоснабжение лобных долей осуществляется передними и средними мозговыми артериями. Нарушение прохождения крови по указанным сосудам или их ветвям вызывает развитие ишемического инсульта - нейроны гибнут вследствие острой гипоксии. При разрыве сосудов данного бассейна возникает геморрагический инсульт с кровоизлиянием в мозговые ткани.
• Сосудистые аномалии . Артерио-венозные мальформации опасны локальным расширением сосуда, истончением и прорывом его стенки. Излившаяся в результате разрыва кровь организуется в гематому. По мере увеличения последней происходит сдавление и гибель нейронов, обуславливающая лобный синдром.
• Опухоли. Прорастая лобные ткани, церебральные новообразования вызывают их разрушение и/или компрессию. Постепенно утрачивается функция фронтальных нейронов. Клинически лобный симптомокомплекс проявляется при большом размере опухоли, её распространении на противоположную долю.
• Дегенеративные заболевания. Прогрессирующие атрофические процессы с поражением фронтальных отделов отмечаются при болезни Пика , лобно-височной деменции , кортикобазальной дегенерации . Нарушение лобных функций возникает вследствие дегенеративных изменений и последующего апоптоза нервных клеток, их замещения глиальными и соединительнотканными элементами.

Патогенез

Лобные отделы выполняют интегративные и регуляторные функции, обеспечивающие сложные поведенческие реакции, программирование и реализацию последовательности действий. Поражение структур лобных долей, их связей с другими церебральными отделами приводит к распаду осознанной активной деятельности - идеаторной апраксии . Сложные действия заменяются более простыми, привычными, автоматизированными, бесконтрольно повторяющимися. Утрачивается способность оценить результат действия, отсутствует мотивация.

Растормаживаются побочные действия, отсутствует целенаправленность поведения. Импульсивность реакций, нарушение контроля обуславливают асоциальное поведение. Поражение заднелобных отделов доминантного полушария приводит к возникновению динамической афазии , центра Брока - к развитию эфферентной моторной афазии . Обширное поражение лобных долей сопровождается нарушением корковой координации тонуса скелетных мышц, что приводит к потере согласованности мышечных сокращений, необходимых для поддержания позы и движений.

Классификация

Лобная доля включает несколько различных по своему функциональному назначению зон. От локализации поражения зависит преобладание того или иного лобного симптомокомплекса. Данный критерий лёг в основу используемой в клинической неврологии классификации, согласно которой лобный синдром подразделяется на:

• Апраксический. Определяется при поражении премоторной коры. В клинической картине преобладают расстройства организации сложных движений и действий, вторично возникают нарушения артикуляции (дизартрия), акалькулия .
• Апатико-абулический. Наблюдается при патологии конвекситальных зон префронтальной области. В клинике доминируют безынициативность, апатия, безволие (абулия). Характерно отсутствие интересов, желаний, неспособность инициировать какое-либо действие, направленное на удовлетворение элементарных потребностей.
• Синдром психической расторможенности. Развивается при патологических процессах в медиобазальных отделах лобной доли. Типично расторможенное поведение без учёта социально-этических норм, логорея, беспечность, дурашливость, иногда - агрессивность.

Симптомы лобного синдрома

Лёгкая степень поражения проявляется в снижении интересов больного, его невнимательности, бездеятельности. Изолированный лобный синдром не сопровождается парезами, чувствительными расстройствами. Привычные простые действия полностью сохранны, затруднения возникают при необходимости выполнить сложное многокомпонентное действие, заданную последовательность движений. Целенаправленная деятельность прерывается побочными импульсивными поступками. Например, видя кнопку звонка, пациент неосознанно нажимает её, реализуя привычное движение под влиянием сиюминутного импульса. Подобным образом при варке супа больной может положить в кастрюлю любой попавшийся под руку несъедобный предмет.

Характерно «застревание» (персеверация) на выполнении определённого действия: повторение вопроса, чтение одной и той же фразы, многократное сжимание поданной руки и т. п. Наиболее демонстративны персеверации при попытке нарисовать ряд геометрических фигур по образцу. Первые 2-3 фигуры могут быть отображены правильно, затем идёт повторение последней фигуры. При более грубых нарушениях попытка нарисовать круг приводит к многократному повторению действия с утратой способности его самостоятельного прекращения.

При значительных по объёму патологических процессах лобный синдром протекает с астазией - нарушением способности удерживать определённую позу тела (стоять, сидеть), абазией - невозможностью ходить. При этом в положении лёжа движения сохранены в полном объёме. Нередко наблюдается растормаживание оральных автоматизмов, приводящее к появлению постоянных причмокиваний, вытягиваний губ трубочкой. Отмечается хватательный рефлекс: больной сжимает в кулак вложенный в ладонь предмет.

Выраженный апатико-абулический синдром сопровождается глубоким распадом произвольной двигательной активности. Больные неспособны инициировать действие, например, испытывая жажду, не могут обратиться с просьбой или взять рядом стоящий стакан воды. Активная речь резко снижена, ответы на вопросы односложные, типична эхолалия (повторение фраз собеседника). Отличительной особенностью является невозможность как начала, так и прекращения движения. Пациенты не берут протянутый им предмет, при вкладывании его в руку тонически или многократно сжимают, не в состоянии прекратить начатое действие. Автоматическое повторение двигательного акта обуславливает склонность больных постоянно теребить край постели, скрести стену у кровати, перебирать пальцами.

Синдром психической расторможенности характеризуется повышенной возбуждённостью, избыточной речевой продукцией, двигательной активностью. Действия направлены преимущественно на удовлетворение биологических потребностей, морально-этические ограничения отсутствуют. Больные эйфоричны, постоянно «острят», придумывают каламбуры, дурачатся. Поведение зачастую лишено здравого смысла, может иметь асоциальный, агрессивный характер. Критика к собственному состоянию отсутствует.

Осложнения

Отсутствие критичного отношения к своему состоянию, подверженность импульсивным действиям обуславливает социальную дезадаптацию и требует, чтобы больной находился под постоянным контролем со стороны близких. Апатико-абулический лобный синдром при отсутствии должного ухода приводит к истощению организма. Синдром астазии-абазии сопровождается неоднократными падениями с травмированием пациента, вынуждает его лежать в постели. Постельные больные подвержены образованию пролежней , присоединению интеркуррентных инфекций с опасностью развития септицемии.

Диагностика

Диагностические сложности обусловлены преимущественно психическим характером клинических проявлений заболевания. Апатико-абулические состояния напоминают депрессию, психическая расторможенность - маниакальную фазу биполярного расстройства. Наблюдая изменения в личности, поведении больного, родственники зачастую первоначально обращаются к психиатру, который и направляет больного к неврологу . Неврологическое обследование включает:

• Оценку неврологического статуса . Отмечаются нарушения поведения, затруднения выполнения нескольких последовательных движений по инструкции, персеверация одного из указанных движений, зеркальное отображение при выполнении пробы Хэда (копирование позы рук врача). Возможна астазия в позе Ромберга, нарушение походки, расстройство речи. Выявляются симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс.
• Нейровизуализация. Имеет первостепенное значение в установлении морфологического субстрата, обуславливающего лобный синдром. КТ головного мозга более информативна при посттравматических состояниях, оболочечных гематомах. Церебральная МРТ позволяет обнаружить постинсультные очаги, опухоли, дегенеративные изменения лобных долей.
• Исследование церебральной гемодинамики . Проводится при подозрении на сосудистый характер нарушений. Осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии, МРТ, дуплексного сканирования церебральных сосудов . Выявляет зоны хронической ишемии головного мозга, локализацию и характер нарушений кровотока (спазм, тромбоэмболия, аневризма, АВМ).

Лобный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, указывающий на область церебрального поражения, но наблюдающийся при многих заболеваниях. Для установления окончательного диагноза необходимо дифференцировать лобную симптоматику различной этиологии. Уточнить характер причинной патологии помогают особенности развития клинической картины, сопутствующие симптомы. При травмах, инсультах лобная симптоматика возникает остро на фоне практически полного благополучия, при опухолях, дегенеративных процессах клинические проявления постепенно нарастают.

Лечение лобного синдрома

Терапия проводится комплексно, сочетает этиопатогенетическое и симптоматическое лечение с последующей реабилитацией. В проведении лечебных и восстановительных мероприятий при необходимости принимают участие нейрохирурги, логопеды, психиатры, реабилитологи. В зависимости от этиологии заболевания в лечении используются два основных метода:

• Медикаментозный. При инсультах дифференцированно применяют сосудистую, тромболитическую, коагулянтную терапию. При выраженных психических отклонениях (возбуждении, апатии) назначают психотропные препараты. По показаниям при интракраниальных новообразованиях осуществляют полихимиотерапию . С целью скорейшего восстановления нервных тканей в посттравматическом, постинсультном периоде, в качестве поддерживающей терапии при дегенеративных заболеваниях используют ноотропные, нейропротекторные и нейрометаболические фармпрепараты.
• Нейрохирургический. Показанием к хирургическому лечению является лобный синдром, возникший вследствие неоплазии, гематомы, сосудистой аномалии. Нейрохирургические вмешательства проводятся с планированием хода операции после точного определения локализации образования при помощи МРТ или КТ. При удалении опухолей применяется микрохирургическое оборудование, позволяющее дифференцировать изменённые ткани от здоровых.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от этиологии, обширности поражения, возраста больного. У молодых пациентов восстановление после ЧМТ, нейрохирургических вмешательств происходит легче, чем у пожилых. Регрессу неврологического дефицита способствует комплексная реабилитация. Неблагоприятный прогноз имеют прогрессирующие дегенеративные процессы и злокачественные неоплазии. Превентивные меры состоят в предупреждении воздействия факторов, вызывающих патологические изменения лобных отделов. К профилактическим мероприятиям относятся предупреждение травм головы, воздействия канцерогенов, цереброваскулярных заболеваний. В отношении дегенеративных процессов профилактика затруднительна, поскольку их этиология остаётся неясной.

Лобная доля полушарий большого мозга расположена спереди от роландовой борозды и включает прецентральную извилину, премоторную и полюсно-префронтальную зоны. На внешней поверхности лобной доли кроме вертикальной прецентральной извилины различают еще три горизон­тальные: верхнюю, среднюю и нижнюю. На внутренней поверхности лоб­ную долю от поясной извилины отграничивает мозолисто-краевая борозда. На базальной (нижней) поверхности размещены глазничные и прямая из­вилины. Последняя локализуется между внутренним краем полушария и обонятельной бороздой. В глубине этой борозды расположены обонятель­ная луковица и обонятельный путь. Кора базального отдела лобной доли большого мозга филогенетически более древняя, чем конвекситального, и архитектонически ближе к образованиям лимбической системы.

Функция лобных долей связана с организацией произвольных движе­ний, двигательных механизмов языка и письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления.

Клинические симптомы повреждения лобной доли большого мозга зави­сят от локализации, распространенности патологического процесса, а также его стадии: выпадение функции вследствие повреждения или функциональ­ной блокады, или раздражение тех или других структур.

Как известно, в коре лобных долей берут начало различные эфферент­ные двигательные системы. В частности, в пятом слое прецентральной из­вилины определяются гигантские пирамидные нейроны, аксоны которых формируют корково-спинномозговой и корково-ядерный пути (пирамид­ная система). Поэтому при разрушении коры прецентральной извилины на­блюдается центральный парез или паралич на противоположной стороне тела по монотипу, т. е. повреждается верхняя или нижняя конечность в за­висимости от места поражения коры.

Раздражение прецентральной извилины сопровождается приступами корковой (джексоновской) эпилепсии, которая характеризуется клоническими судорогами отдельных мышечных групп, соответствующих участкам коры, которые раздражаются. Эти приступы не сопровождаются потерей со­знания. Они могут переходить в общий судорожный приступ.

Вследствие поражения заднего отдела средней лобной извилины наблю­дается парез взора в противоположную сторону (глаза пассивно поворачи­ваются в сторону очага поражения). Если раздражать эту зону, возникают судорожные подергивания глаз, головы и всего тела в противоположную от патологического очага сторону (адверсивные приступы). Раздражение ниж­ней лобной извилины является причиной приступов жевательных движе­ний, причмокивания, облизывания и т. п. (оперкулярные приступы).

От премоторной зоны коры лобной доли направляются многочисленные эфферентные пути к подкорковым и стволовым образованиям (фронтоталамические, фронтопаллидарные, фронторубральные, фронтонигральные), необходимые для реализации автоматизированных навыков, активности и целеустремленности действий, мотивации поведения и обеспечения соот­ветствующего эмоционального состояния. Поэтому при наличии поражения премоторной зоны коры у больных возникают разнообразные экстрапира­мидные нарушения. Чаще всего наблюдается гипокинезия, что проявляется снижением двигательной инициативы, активности. Особенность такого син­дрома, в отличие от паркинсонизма, состоит в том, что он почти не сопрово­ждается тремором. Изменения тонуса нечеткие, но при наличии глубинных очагов поражения возможна мышечная ригидность. Причем гипокинезия или акинезия касается не только моторной, но и психической сферы. Поэто­му наряду с бради- и олигокинезией наблюдаются брадипсихия, замедление процессов мышления, инициативы (О. Р. Винницкий, 1972).

При повреждении лобной доли могут отмечаться другие экстрапирамид­ные нарушения: хватательные феномены - непроизвольное автоматическое хватание предметов, приложенных к ладони (рефлекс Янишевского - Бех­терева). Значительно реже этот феномен проявляется навязчивым хватани­ем предметов, которые появляются перед глазами.

К другим феноменам экстрапирамидного характера необходимо отнести симптом «смыкания век» Кохановского - при попытке приподнять верхнее веко ощущается непроизвольное сопротивление.

Поражение лобных долей может сопровождаться появлением рефлексов орального автоматизма (ротовой рефлекс Бехтерева, носоподбородочный Аствацатурова и дистансоральный Карчикьяна), а также субкортикальных рефлексов (ладонно-подбородочный Маринеску-Радовича). Иногда на­блюдается бульдог-рефлекс (симптом Янишевского), когда больной в ответ на прикосновение к губам или к слизистой оболочке полости рта судорожно сцепляет челюсти или захватывает предмет зубами.

Вследствие повреждения передних отделов лобных долей может возни­кать изолированная (без пирамидных расстройств) асимметрия иннервации мимических мышц, которая определяется во время эмоциональных реакций больного. Это так называемый мимический парез лицевых мышц. Он обу­словлен нарушением связей лобной доли с таламусом.

Известно, что из полюсной части лобной доли, или префронтальной зоны коры, начинаются лобно-мостомозжечковые пути, которые принадлежат системе координации произвольных движений. Вследствие их поражения возникает корковая (лобная) атаксия, которая проявляется главным обра­зом атаксией туловища, расстройствами ходьбы и стояния (астазия-абазия). При легком повреждении наблюдается качание во время ходьбы с откло­нением в сторону очага поражения. У больных с поражением коры лобных долей, особенно премоторной зоны, может возникать лобная апраксия, для которой характерна незавершенность действий.

Расстройства психики могут возникать вследствие поражения коры большого мозга различной локализации. Но особенно часто они возника­ют при патологии лобной доли. Наблюдаются изменения поведения, пси­хические и интеллектуальные расстройства. Они сводятся к апатии, потере инициативы, интереса к окружающему. У больных отсутствует критика собственных поступков: они склонны к плоским и грубым шуткам (мория), эйфории. Типична неопрятность, неряшливость пациента. Такое своеобраз­ное изменение поведения и психики считается характерным для "лобных" психических нарушений.

Из симптомов, которые возникают при поражении лобной доли только левого полушария (или правого - у левшей), топико-диагностическое зна­чение имеют различные варианты афазии. Эфферентная моторная афазия наблюдается вследствие повреждения центра Брока, т. е. заднего отдела нижней лобной извилины. Динамическая моторная афазия возникает, если поражена зона, расположенная кпереди от центра Брока. В результате па­тологического процесса в заднем отделе средней лобной извилины левого полушария (у правшей) развивается изолированная аграфия.

При лобно-базальных процессах, в частности при опухоли в участке обо­нятельной ямки, развивается синдром Кеннеди: потеря обоняния или гипосмия и слепота за счет атрофии зрительного нерва на стороне очага пора­жения, а с противоположной стороны застойные явления на глазном дне вследствие внутричерепной гипертензии.

Теменная доля размещена позади центральной борозды. На ее внешней поверхности различают вертикально расположенную постцентральную из­вилину и две горизонтальных дольки: верхнюю теменную (lobulus parietalis superior) и нижнюю теменную (lobulus parietalis inferior). В последней выде­ляют две извилины: надкраевую (gyrus supramarginalis), которая охватывает конец боковой (сильвиевой) борозды, и угловую (gyrus angularis), непосред­ственно прилегающую к верхней височной доле.

В постцентральной извилине и теменных долях заканчиваются афферент­ные пути поверхностной и мышечно-суставной чувствительности. Но боль­шая часть теменной доли - это вторичные проекционные корковые поля, или ассоциативные зоны. В частности, соматосенсорная ассоциативная зона раз­мещена позади постцентральной извилины. Нижняя теменная долька (поля 39 и 40) занимает переходное положение, которое обеспечивает ей тесные связи не только с тактильной или кинестетической ассоциативной зоной, но и со слуховой и зрительной. Эту зону относят к третичной ассоциативной зоне высшей организации. Она является материальным субстратом самых слож­ных форм человеческого восприятия и познания. Поэтому Е. К. Сепп (1950) этот участок коры считал высшим обобщающим аппаратом познавательных процессов, а У. Пенфильд (1964) назвал ее интерпретационной корой.

При повреждении пост центральной извилины в стадии выпадения на­ступает анестезия или гипестезия всех видов чувствительности в соответ­ствующих частях тела с противоположной стороны, т. е. по монотипу, в за­висимости от места поражения коры. Четче эти расстройства проявляются на внутренней или внешней поверхности конечностей, в области кистей или стоп. В стадии раздражения (ирритации) возникают ощущения парестезии в участках тела, соответствующих раздраженным зонам коры (сенсорные джексоновские приступы). Такая локальная парестезия может быть аурой общего эпилептического припадка. Раздражение теменной доли позади постцентральной извилины вызывает парестезии на всей противоположной половине тела (гемипарестезии).

Поражения верхней теменной дольки (поля 5, 7) сопровождаются раз­витием астереогноза - нарушения способности познавать предметы путем их ощупывания с закрытыми глазами. Больные описывают отдельные ка­чества предмета, но не могут синтезировать его образ. Если поражен сред-ний участок постцентральной извилины, где локализована чувствительная функция верхней конечности, больной также не может распознать предмет путем ощупывания, но не может описать и его качества (псевдоастереогноз), поскольку выпадают все виды чувствительности на верхней конечности.

Патогномоническим синдромом при поражении нижней теменной доль­ки является появление нарушений схемы тела. Повреждение надкраевой из­вилины, а также участка вокруг внутритеменной борозды сопровождается агнозией схемы тела, или автотопоагнозией, когда больной теряет ощущение собственного тела. Он неспособен осознавать, где правая, а где левая сторо­на (право-левая агнозия), не узнает собственных пальцев кисти (пальцевая агнозия). Большей частью такая патология возникает при правосторонних процессах у левшей. Другим видом расстройства схемы тела является анозогнозия - неосознание своего дефекта (больной уверяет, что он двигает парализованными конечностями). У таких больных может возникать псев-дополимелия - ощущение лишней конечности или частей тела.

При поражении коры угловой извилины больной теряет ощущение про­странственного восприятия окружающего мира, положения собственного тела и взаимосвязей его частей. Это сопровождается разнообразными пси­хопатологическими симптомами: деперсонализацией, дереализацией. Они могут наблюдаться при условии полного сохранения сознания и критиче­ского мышления.

Поражение теменной доли левого полушария большого мозга (у правшей) предопределяет возникновение апраксии - расстройства сложных целена­правленных действий при сохранении элементарных движений.

Очаг поражения в участке надкраевой извилины вызывает кинестетиче­скую или идеаторную апраксию, а поражение угловой извилины связано с возникновением пространственной или конструктивной апраксии.

При патологических процессах в нижних отделах теменной доли не­редко возникает аграфия. В таком случае больше страдает спонтанное и активное письмо. Речевых нарушений не наблюдается. Следует отметить, что аграфия возникает также, если поражены задние отделы средней лобной извилины, но тогда она сопровождается элементами моторной афазии. Если поражена левая угловая извилина, может отмечаться расстройство чтения как вслух, так и про себя (алексия).

Патологические процессы в участке нижнего отдела теменной доли со­провождаются нарушением способности называть предметы амнести­ческая афазия. Если патологический процесс локализуется на границе те­менной, височной и затылочной долей левого полушария мозга, у правшей может определяться семантическая афазия - нарушение понимания логико-грамматических конструкций речи.

Височная доля отделена от лобной и теменной долей боковой бороздой, в глубине которой размещен островок (Рейля). На внешней поверхности этой доли различают верхнюю, среднюю и нижнюю височные извилины, которые отделены одна от другой соответствующими бороздами. На базальной по­верхности височной доли латеральнее размещена затылочно-височная из­вилина, а медиальнее - парагиппокампальная.

В височной доле залегают первичные проекционные поля слухового (верхняя височная извилина), статокинетического (на границе теменной и затылочной долей), вкусового (кора вокруг островка) и обонятельного (па­рагиппокампальная извилина) анализаторов. Каждая из первичных сенсор­ных зон имеет близлежащую к ней вторичную ассоциативную зону. В коре верхней височной извилины ближе к затылочному участку слева (у прав­шей) локализуется центр понимания речи (центр Вернике). От височной доли расходятся эфферентные пути ко всем участкам коры (лобному, те­менному, затылочному), а также к подкорковым ядрам и мозговому стволу. Поэтому если поражена височная доля, возникают нарушения функций со­ответствующих анализаторов, расстройства высшей нервной деятельности.

При раздражении коры средней части верхней височной извилины воз­никают слуховые галлюцинации. Раздражение корковых проекционных зон других анализаторов вызывает соответствующие галлюцинаторные наруше­ния, которые могут быть начальным симптомом (аурой) эпилептического приступа. Повреждение коры в этих участках заметных расстройств слуха, обоняния и вкуса не вызывает, поскольку связь каждого полушария мозга со своими воспринимающими аппаратами на периферии двусторонняя. При двустороннем поражении височных долей развивается слуховая агнозия.

Довольно типичными для поражения височной доли являются присту­пы вестибулярно-коркового головокружения, которое по своему характеру является системным. Атаксия возникает вследствие патологического про­цесса в тех участках, откуда начинается височно-мостомозжечковый путь, который связывает височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Возможны проявления астазии-абазии с падением назад и в сторону, противоположную от очага поражения. Патологические процессы в глубине височной доли предопределяют появление верхнеквадрантной гемианопсии, иногда зрительных галлюцинаций.

Своеобразным проявлением галлюцинаций памяти являются феномены «deja vu» (уже виденного) и «jame vu» (никогда не виденного), которые воз­никают при раздражении правой височной доли и проявляются сложными психическими расстройствами, снообразным состоянием, иллюзорным вос­приятием действительности.

Медиобазальное поражение височной доли предопределяет возникнове­ние височного автоматизма, который характеризуется нарушением ориента­ции в окружающем мире. Больные не узнают улицы, свой дом, расположение комнат в квартире. Ирритация коры при этом очень часто предопределя­ет различные варианты височной эпилепсии, которые сопровождаются вегетативно-висцеральными расстройствами.

Если поражен задний участок верхней височной извилины слева (у прав­шей), наступает сенсорная афазия Вернике, когда больной перестает пони­мать смысл слов, хотя звуки слышит хорошо. Типичным для процессов в задних отделах височной доли является амнестическая афазия.

Височная доля имеет отношение к памяти. Нарушение оперативной памяти при наличии ее поражения обусловлено повреждением связей ви­сочной доли с анализаторами других долей мозга. Частыми являются рас­стройства в эмоциональной сфере (лабильность эмоций, депрессия и т. п.).

Затылочная доля на внутренней поверхности отграничена от теменной теменно-затылочной бороздой (fissura parietooccipitalis); на внешней по­верхности она не имеет четкой границы, которая отделяла бы ее от темен­ной и височной долей. Внутреннюю поверхность затылочной доли шпор-ная борозда (fissura calcarina) разделяет на клин (cuneus) и язычную (gyrus lingualis) извилину.

Затылочная доля непосредственно связана с функцией зрения. На ее внутренней поверхности в участке шпорной борозды заканчиваются зри­тельные пути, т. е. размещены первичные проекционные корковые поля зрительного анализатора (поле 17). Вокруг этих зон, а также на внешней по­верхности затылочной доли расположены вторичные ассоциативные зоны (поля 18 и 19), где осуществляются более сложный и точный анализ и син­тез зрительных восприятий.

Повреждение участка над шпорной бороздой (клин) предопределяет воз­никновение нижней квадрантной гемианопсии, под ней (язычная извили­на) - верхней квадрантной гемианопсии. Если очаг поражения незначитель­ный, возникает дефект в виде островка в противоположных полях зрения, так называемая скотома. Разрушение коры в участках шпорной борозды, кли­на и язычной извилины сопровождается гемианопсией с противоположной стороны. При такой локализации процесса центральное, или макулярное, зрение сохраняется, поскольку оно имеет двустороннее корковое предста­вительство.

При поражении высших оптических центров (поля 18 и 19) возникают различные варианты зрительной агнозии - потеря способности узнавать предметы и их изображение. В случае локализации очага поражения на границе затылочной и теменной долей наряду с агнозией возникает алексия невозможность чтения из-за нарушения понимания письменного языка (больной не узнает букв, не может их объединить в слово словесная сле­пота).

Самыми характерными расстройствами при раздражении коры внутрен­ней поверхности затылочной доли являются фотопсии - вспышки света, молнии, цветные искры. Это простые зрительные галлюцинации. Более сложные галлюцинаторные переживания в виде фигур, предметов, которые двигаются, с нарушением восприятия их формы (метаморфопсии) возника­ют при раздражении внешней поверхности затылочной доли коры, в особен­ности на границе с височной долей.

Лимбический отдел полушарий большого мозга включает корковые зоны обонятельного (морской конек, или гиппокамп; прозрачная пере­городка, поясная извилина), а также вкусового (кора вокруг островка) анализаторов. Эти отделы коры имеют тесные связи с другими медиоба-зальными образованиями височной и лобной долей, гипоталамусом, рети­кулярной формацией мозгового ствола. Все они составляют единую систе­му - лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс, который играет важ­ную роль в регуляции всех вегетативно-висцеральных функций организма.

Поражение центральных аппаратов лимбического отдела определяет­ся симптомами ирритации в виде вегетативно-висцеральных пароксизмов или клиническими признаками выпадения функций. Ирритативные про­цессы в коре предопределяют развитие эпилептических пароксизмальных нарушений. Они могут также ограничиваться непродолжительными висце­ральными аурами (надчревной, кардиальной). Раздражение корковых обо­нятельных и вкусовых участков сопровождается соответствующими галлю­цинациями.

Частыми симптомами поражения коры лимбического отдела полушарий являются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома с амнези­ей, псевдореминисценциями (неправдивые воспоминания), эмоциональные нарушения, фобии.

Мозолистое тело (corpus callosum) соединяет полушария большого моз­га между собой. В переднем отделе этой большой спайки мозга, т. е. в коле­не (genu corporis callosi), проходят комиссуральные волокна, соединяющие лобные доли; в среднем отделе (truncus corporis callosi) - волокна, которые связывают обе теменные и височные доли; в заднем отделе (splenium corporis callosi) - волокна, соединяющие затылочные доли.

Симптомы поражения мозолистого тела зависят от локализации патоло­гического процесса. В частности, при наличии очага поражения в переднем отделе мозолистого тела (genu corporis callosi) на первый план выступают нарушения психики (лобная психика) и лобно-калезный синдром. По­следний сопровождается акинезией, амимией, аспонтанностью, астазией-абазией, нарушением памяти, снижением самокритики. У больных выяв­ляют апраксию, рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы. Повреждение связей между теменными долями предопределяет возникнове­ние нарушений схемы тела, апраксии в левой руке; для поражения волокон, которые соединяют височные доли мозга, характерны амнезия, псевдореми­нисценции, а также психоиллюзорные нарушения (синдром уже виденного). Патологический очаг в задних отделах мозолистого тела вызывает развитие оптической агнозии. Вследствие поражения мозолистого тела нередко воз­никают псевдобульбарные расстройства.