Как лечить хронический гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит: лечение народными средствами

Инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др)

  • Системные заболевания: системная красная волчанка , васкулиты, болезнь Шёнлейна -Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром
  • Введение вакцин, сывороток
  • Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.)
  • Облучение и др.
  • Гломерулонефрит проявляется через 1-4нед. после воздействия провоцирующего фактора.

    Проявления гломерулонефрита

    • Кровь в моче - моча цвета «мясных помоев»
    • Отёки лица (особенно век), а также стоп и голеней
    • Повышение артериального давления
    • Уменьшение количества выделяемой мочи, жажда
    • Повышение температуры тела (редко)
    • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль , слабость
    • Прибавка массы тела
    • Одышка

    В зависимости от различных форм поражения клубочков могут преобладать те или иные проявления гломерулонефрита.

    Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит , скарлатина), в том числе и кожной (пиодермия , импетиго).

    При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.

    Диагностика

    • Общий анализ мочи. В моче - эритроциты , лейкоциты , цилиндры, белок
    • Удельный вес мочи нормальный или повышен
    • Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин-О , антистрептокиназа, антигиалуронидаза)
    • Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6-8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно
    • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме - повышение а1- и а2-глобулинов
    • Радиоизотопная ангиоренография
    • Глазное дно
    • Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой

    Лечение гломерулонефрита

    • Госпитализация в нефрологическое отделение
    • Постельный режим
    • Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии

    Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

    Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

    Иммунодепрессивная терапия - глюкокортикоиды и цитостатики - при обострении хронического гломерулонефрита.

    Глюкокортикоиды

    показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

    При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.

    Преднизолон

    назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

    Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения - по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

    Цитостатики

    • циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,
    • хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,

    в качестве альтернативных препаратов:

    • циклоспорин - по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,
    • азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)

    они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).

    Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

    Многокомпонентные схемы лечения

    Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами - так называемые многокомпонентные схемы:

    • 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 - 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
    • 4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 - 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
    • Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона - 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес - хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).
    • Схема Стейнберга - пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года - 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года - 1 раз в 6 мес.

    Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

    Диуретики - гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

    Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

    Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

    Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

    Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

    Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% - реакцией отторжения трансплантата.

    Лечение отдельных морфологических форм

    Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

    При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования - глюкокортикоиды и/или цитостатики - 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

    Мембранозный хронический гломерулонефрит

    Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек - ингибиторы АПФ.

    Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

    Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

    Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

    Преднизолон по 1 - 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем - по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома - циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

    Фокально-сегментарный гломерулосклероз

    Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно - до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 - 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

    Фибропластический хронический гломерулонефрит

    При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма - противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

    Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

    • Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
    • Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией - ингибиторы АПФ и дипиридамол.
    • Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД - 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.
    • Нефротическая форма гломерулонефрита - показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы
    • Смешанная форма - 3- или 4-компонентная схема лечения.

    Когда говорят о хроническом гломерулонефрите, подразумевают целый перечень заболеваний, общей чертой которых является поражение клубочков почек, из-за чего происходит дисфункция фильтрующего аппарата этого органа. Нередко такое заболевание в дальнейшем приводит к осложнениям, выраженным гломерулосклерозом и почечной недостаточностью. До того, чтобы начать лечение хронического гломерулонефрита, необходимо обратиться к врачу для проведения дополнительной диагностики, направленной на установление первопричины появления аутоиммунного заболевания. Лишь после этого становится возможным назначение алгоритма адекватного лечения. Чтобы понять, можно ли пациенту вылечить усугубляющий его жизнь гломерулонефрит навсегда, нужно незамедлительно приступить ко всем необходимым процедурам и ни в коем случае не откладывать решение проблемы.

    Наша постоянная читательница избавилась от проблем с почками действенным методом. Она проверила его на себе - результат 100% - полное избавление от болей и проблем с мочеипусканием. Это натуральное средство на основе трав. Мы проверили метод и решили посоветовать его Вам. Результат быстрый. ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД .

    Режим ведения больного

    В зависимости от того, какой именно вид подобного заболевания наблюдается у мужчины или женщины, различается и то, каким образом будут . Например, если у больного обнаруживается латентная или , ему следует придерживаться активного образа жизни, а также полностью исключить возможность переохлаждений и проведения вакцинаций. В случаях, когда у пациента не наблюдается , он может без ограничений заниматься трудовой деятельностью (исключения составляют только профессии, которые подразумевают возможность переохлаждения или связаны с изнурительным физическим трудом), при этом ежедневный рацион также остаётся без изменений. В таком случае применение медикаментов ограничено минимальными дозами – используется Дипиридамол, 4-аминохинолины (не на постоянной основе), а также некоторые нестероидные препараты с противовоспалительными свойствами.

    Если случается обострение латентного или гематурического гломерулонефрита, вводится временное ограничение на трудовую деятельность, при этом пациенту прописывают соблюдение постельного режима на протяжении 2-3 недель с момента начала лечения. В некоторых случаях необходимостью становится госпитализация пациента для определения степени активности, во время чего решается вопрос об использовании нестероидных противовоспалительных препаратов, 4-аминохинолинов. Если обнаруживается тенденция к развитию , нередко используются кортикостероиды. Больным хроническим гломерулонефритом таких типов назначается наблюдение в диспансере 4 раза в год (общий осмотр, измерение артериального давления, клинический анализ крови и урины), а кроме этого раз в год сдаётся проба по Зимницкому, проводится исследование уровня фильтрации в гломерулах, а также анализ на наличие крови. После случившегося обострения следует каждый месяц осматриваться у врача, предоставляя результаты клинических анализов мочи и крови.

    В случае появления незначительных отёков назначается амбулаторное лечение

    Для нефротической врачи советуют умеренным образом ограничить общий режим активности пациента, ни в коем случае не допускать переохлаждений, а также отказаться от прививок. Также вводится ограничение на занятия трудовой деятельностью, а пару дней в неделю и вовсе рекомендуется проводить, соблюдая полупостельный режим. Полезными оказываются занятия лечебной физкультурой или профилактической ходьбой. В случае появления незначительных отёков назначается амбулаторное лечение, а когда они приобретают серьёзный характер требуется немедленная госпитализация пациента в стационар. При этом вводится строгое ограничение на приём поваренной соли. Нередко показан приём диуретиков. Если наблюдается у пациента более двух лет, ему назначается приём цитостатиков, Гепарина и Дипиридамола, а при появлении больших отёков практически по всему телу нужна ультрафильтрация. Когда заболевание прогрессирует слишком быстро, используется 4-компонентный алгоритм лечения, а также гемосорбция и плазмаферез.

    Когда у больного обнаруживается гипертонический гломерулонефрит, ему становится необходимо умеренное ограничение повседневного режима, однако, в преимущественном количестве случаев трудоспособность таких пациентов сохраняется, и лишь в некоторых случаях она умеренным образом снижена. При постепенном развитии хронической почечной недостаточности вводится ограничение на приём поваренной соли в продуктах. Одновременно начинается применение гипертензивных средств, направленных на снижение диастолического артериального давления до уровня менее 95 миллиметров ртутного столба. Если заболевание прогрессирует чрезмерно быстро, вводится приём цитостатиков, а в некоторых случаях добавляется Гепарин (при этом следует осторожно подбирать необходимую дозировку). Приём глюкокортикостероидов и нестероидных препаратов с противовоспалительным характером оказывается полностью ограничен.

    В случае развития смешанного типа хронического гломерулонефрита вводится серьёзное ограничение на занятия физической и умственной деятельностью, при этом несколько дней в неделю пациенту необходимо проводить в постели. Обязательный характер приобретает использование гипотензивных препаратов, а также диуретиков в случае появления больших отёков. Диета составляется таким образом, чтобы количество поваренной соли в подобранных продуктах оказалось минимальным. Когда активность гломерулонефрита становится выраженной, врачи используют цитостатики, Гепарин и Дипиридамол. Если гипертония во время заболевания носит умеренный характер, возможно сочетание описанных выше препаратов с малым количеством кортикостероидов (4-компонентная схема).

    Лечебное питание

    Уменьшить количество поваренной соли в рационе

    В связи с расстройством работы почек, происходит изменение водно-электролитного баланса крови. При этом организм теряет необходимые питательные вещества, в то время как продукты метаболизма и токсины накапливаются в его тканях. Из-за этого необходимо соблюдение адекватной диеты, которая позволяет снизить негативное воздействие на тело человека, связанное с дисфункцией почечного аппарата из-за гломерулонефрита. Наиболее популярной схемой диеты при подобном заболевании считается стол номер 7, отличительными чертами которого являются следующие пункты:

    • ограничение потребляемой за сутки жидкости;
    • приём в пищу продуктов, обогащённых калием и кальцием, но при этом практически без натрия;
    • снижение количества поступающего в организм белка животного происхождения;
    • введение в ежедневное меню повышенных объёмов растительных жиров и сложных углеводов.

    При использовании другой диеты следует придерживаться общих рекомендаций, которые являются одинаковыми для любого вида хронического гломерулонефрита. Прежде всего, стоит ограничить (или полностью исключить) приём поваренной соли, острой, жареной, копчёной и солёной пищи, а также спиртных напитков. Рекомендуется употреблять больше продуктов, богатых витаминами, а наиболее полезными для приёма в пищу считаются арбуз, дыня, тыква и виноград. В случаях, когда у человека наблюдается протеинурия, необходимо увеличить количество белка в рационе.

    Этиологическая терапия

    Хронический гломерулонефрит развивается как следствие острой формы этого заболевания, которая в преимущественном количестве случаев вызвана перенесением кокковой инфекции (например, гриппа, ангины, тонзиллита, скарлатины или фарингита, которые вызваны нефритогенными штаммами микроорганизмов). Примерно у 70 процентов пациентов происходит обнаружение b-гемолитического стрептококка группы А, а в трети случаев этиологию острого гломерулонефрита установить не удаётся. Кроме того, довольно часто у пациентов фиксируется “окопный нефрит”: характеризуется длительным пребыванием пациента в сырых местах при постоянно пониженной температуре. Таким образом, при переохлаждении организма случается рефлекторное расстройство кровообращения в почках, из-за чего нарушаются иммунологические реакции в организме.

    Этиологическая терапия заключается в своевременном лечении очагов хронических инфекций при помощи антибиотиков. При этом ни в коем случае не следует допускать переохлаждения, так как при наличии у пациента хронического гломерулонефрита велик шанс развития обострения описываемого заболевания.

    Патогенетическая терапия

    При проведении такого лечения основное влияние оказывается на главный механизм, обуславливающий развитие хронического гломерулонефрита, – аутоиммунный процесс воспалительного характера, благодаря чему терапия способна значительно повлиять на прогрессирование и прогноз описываемого заболевания. Прежде всего, необходимо произвести оценку тяжести повреждения почек, а также степень активности патологического процесса, после чего происходит обоснование диагноза обострения хронического гломерулонефрита. Патогенетические принципы лечения заключаются во влиянии на процесс повреждения базальной мембраны и мезангия антителами и иммунными комплексами, а также на выработку медиаторов очагов воспаления и деятельность кининовой системы. Кроме того, затрагивается процесс коагуляции внутри сосудов, а также фагоцитоз.

    При патогенетической терапии врачи используют глюкокортикоиды, цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты, нестероидные противовоспалительные препараты, аминохинолиновые соединения. При этом возможно применение пассивной иммунотерапии при помощи анти-HLA-антител, эфферентной и комбинированной терапии. Применение любого из подобных методов требует подробного изучения анамнеза пациента врачом для гарантированного излечения.

    Симптоматическая терапия

    К подобному виду лечения прибегают преимущественно в тех случаях, когда возникают осложнения (зачастую у беременных женщин). Например, при отягощении после лечения глюкокортикоидами проводится симптоматическая терапия с применением щелочей, Викалина, гипотензивных и мочегонных средств, а также сахароснижающих препаратов. Если подобный метод не показывает эффективность, следует немедленно прекратить применение кортикостероидов, так как в противном случае велик шанс развития язвы желудка, сопровождающейся прободением и кровотечением. Иногда у пациентов фиксируется усиление гематурии (такое также происходит при отмене приёма лекарственного препарата).

    Симптоматическая терапия, назначаемая конкретно в случае развития нефротического гломерулонефрита, представляет собой применение препаратов, обладающих мочегонными свойствами. К ним относятся Дихлотиазид, Фуросемид, этакриновая кислота, Полиглюкин, Маннит, Спиронолактон, Альдактон, Верошпирон. Если наблюдаются несильно выраженные отёки, возможно употребление мочегонных средств растительного происхождения (например, почечного чая из листьев ортосифона, березового сока и прочего).

    Фитотерапия

    Народная медицина богата рецептами, связанными с , так как люди издавна желали знать, как эффективно вылечить подобный недуг. Главную роль в них играют растения, которые отличаются выраженным мочегонным воздействием на человеческий организм. Кроме того, некоторые из них отличаются мощным антибактериальным эффектом (к ним относятся брусника, берёза и дягиль). Среди наиболее полезных овощей и фруктов, обладающих необходимыми для лечения хронического гломерулонефрита свойствами, выделяются арбуз, барбарис, груша, дыня, лесная земляника, белокочанная капуста, крыжовник, клюква.

    Также большое значение имеют лекарственные сборы растений, которыми можно лечиться от хронического гломерулонефрита. Один из наиболее популярных рецептов, представленных народной медициной, выглядит следующим образом:

    • взять 1 часть травы горца птичьего;
    • 1,5 части листа брусники, берёзы и травы будры;
    • 2 части цветков календулы;
    • 2,5 части семян овса и травы сушеницы;
    • 5 частей плодов шиповника и боярышника;
    • залить кипятком и настаивать при комнатной температуре;
    • настой принимать по трети стакана три-четыре раза в сутки за полчаса до приёма пищи.

    Для тех же целей может использоваться отвар листа земляники лесной, крапивы, листа берёзы и семян льна, собранных в соотношении 1:1:2:5 соответственно. Такое лекарственное средство необходимо принимать по 70-100 миллилитров три-четыре раза в день, как и в предыдущем случае, за полчаса до еды.

    Современная схема терапии гломерулонефрита

    Так как при развитии хронического типа этого заболевания в преимущественном количестве случаев происходит расстройство процесса свёртываемости крови, приводящее к появлению тромбов и нарушению кровообращения в почках, в современных методиках лечения гломерулонефрита большое внимание уделяется использованию антиагрегантов и антикоагулянтов. К ним относятся Гепарин (не более 20 тысяч единиц в сутки), Дипиридамол и Пентоксифиллин. При этом процесс медикаментозного лечения подобных пациентов в обязательном порядке должен быть комплексным и состоять из применения лекарственных средств из различных фармакологических групп. Одной из самых популярных методик (а существует их огромное количество) подобной терапии является четырёхкомпонентное лечение, которое в подробностях выглядит следующим образом:

    • Преднизолон, вводимый в количестве 1 мг на 1 кг веса пациента в день;
    • Циклофосфамид, дозировка которого составляет 2-3 мг/кг в сутки;
    • Гепарин (не более 20000 единиц);
    • Курантил (400-600 мг).

    Курс подобного лечения составляет около 6-8 недель, а в случае необходимости возможно его увеличение. Затем дозировка препаратов постепенно снижается до значений, необходимых для поддержания самочувствия пациента в порядке.

    Санаторно-курортное лечение

    Большую важность в процессе терапии хронического гломерулонефрита играет направление пациента на санаторно-курортное лечение, особенно в тех случаях, когда у больного обнаруживаются остаточные (в преимущественном количестве случаев это выражено микроскопической гематурией). Кроме того, подобный вид терапии применяется при переходе хронической в стадию ремиссии.

    Предпочтение следует отдавать курортам, где климат является сухим и жарким (например, Ялта, Сочи или Байрам-Али), благодаря чему происходит ускорение процесса отделения пота, через который выводятся продукты азотистого обмена, что благоприятно сказывается на работе почек. Строгим противопоказанием к проведению подобного лечения является обнаружение симптомов острого гломерулонефрита или появление выраженной гематурии. Лишь при соблюдении этих рекомендаций можно убедиться в том, лечится ли хроническая форма гломерулонефрита при помощи санаторно-курортной терапии.

    Победить тяжелые заболевания почек возможно!

    Если следующие симптомы знакомы Вам не понаслышке:

    • постоянные боли в пояснице;
    • затрудненное мочеиспускание;
    • нарушение артериального давления.

    Единственный путь операция? Подождите, и не действуйте радикальными методами. Заболевание вылечить ВОЗМОЖНО! Перейдите по ссылке и узнайте, как Специалист рекомендует лечить...

    Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, ар­териальной гипертонии и почечной недостаточности.

    ХГН может быть как исходом острого нефрита, так и первич­но хроническим. Часто причину заболевания выяснить не удается. Обсуждается роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит составляет основную часть больных ГН, значительно превосходящую ОГН. По данным И.Е. Тареевой, сре­ди 2396 больных гломерулонефритом ХГН составил 70%.

    Согласно ВОЗ, смертность от XГН достигает 10 на 100 тыс. населения. На XГН приходится основная группа больных, находя­щихся на хроническом гемодиализе и подвергающихся трансплан­тации почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40-45 лет.

    Этиология. Основные этиологические факторы ХГН те же, что и при остром гломерулонефрите. Определенное значение в развитии ХГН имеетразличная инфекция, возрастает роль вирусов (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, гепатита В). В роли антигенамогут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы. По мне­нию Н.А. Мухина, И.Е. Тареевой (1991), среди факторов, способ­ствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, мо­гут иметь значение наличие и особенно обострение очаговойстрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, осо­бенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем.

    Патогенез. В патогенезе ХГН основная роль отводится им­мунным нарушениям, вызывающим хронический воспалительный процесс в клубочках и тубулоинтерстициальной ткани почек, кото­рые повреждаются ИК, состоящими из антиге­на, антител и комплемента. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Б.И. Шулутко (1990) в схеме патогене­за ГН приводит следующие варианты: 1) пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение; 2) циркуляция антител, реагирующих со структурным антигеном; 3) вариант реакции с фиксированным ан­ тителом самой базальной мембраны (ГН с антительным механиз­ мом) .

    Образующиеся при участии комплемента комплексы антигена с антителом могут некоторое время циркулировать в крови. Затем, попадая в клубочки, начинают фильтроваться (в этом случае игра­ют роль их размеры, растворимость, электрический заряд и т.д.). ИК, которые застревают в клубочковом фильтре и не удаляются из почки, вызывают в даль­нейшем повреждение почечной ткани и приводят к хроническому течению иммунно-воспалительного процесса. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембране капилляров.

    В другом случае антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, которая, в результате повреждения ранее хи­мическими или токсическими факторами обретает антигенные свойства. В этом случае антитела вырабатываются непосредственно к мембране, вызвая тяжелое течение болезни (ан­тительный гломерулонефрит).

    Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов, внутриклубочковую гипертензию, артериальную гипертенизию, избыточное образование свободных радикалов и нефротоксическое действие гиперлипидемии . Одновременно происходит активация свертывающей системы крови , что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит, в конце концов, к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности.

    Патолого-анатомическая картина .При хроническом гломерулонефрите все структурные изменения (в клубочках, канальцах, сосудах и др.) в конечном итоге приводят к вторичному сморщиванию почек. Почки постепенно уменьшаются (из-за гибели почеч­ных нефронов) и уплотняются.

    Микроскопически выявляются фиброз, запустение и атрофия клубочков; уменьшение функциони­рующей почечной паренхимы, часть сохранившихся клубочков ги­пертрофированы.

    По данным В.В. Серова (1972), в строме почек развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз. В мозговом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и об­разуют обширные рубцовые поля.

    Классификация хронического гломерулонефрита.

    В нашей стране наибольшим признанием пользуется клиническая класси­фикация, предложенная Е. М. Тареевым, согласно которой разли­чают

    клинические варианты

    латентный (с изолированным мочевым синдромом),

    гематурический (болезнь Берже),

    гипертонический,

    нефротический и смешанный ГН.

    фазы - обострение (появление остронефритического или нефротического синдрома), ремиссия;

    осложнения:

    острая почечная недостаточность

    острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия)

    острая сердечная недостаточность (левожелудочковая с приступами сердечной астмы, отеком легких, тотальная)

    хроническая почечная недостаточность

    хроническая сердечная недостаточность

    ретинопатия

    Морфологическая классификация (Серов В.В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН

    диффузный пролиферативный гломерулонефрит

    гломерулонефрит с полулуниями

    мезангиопролиферативный гломерулонефрит

    мембранозный гломерулонефрит

    мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

    фокально-сегментарный гломерулосклероз

    фибропластический гломерулонефрит

    В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный, быстропрогрессирующий), экстракапиллярный гломерулонефрит.

    Клиника. В зависимости от преобладания того или иного признака выделяют различные клинические варианты.

    Самой частой клинической формой является латентный ГН (50-60%). Латентный ГН - это своеобразное скрытое течение хронического ГН, неосознаваемое больными, без отеков и гипертонии, больные десятилетиями сохраняют трудоспособность, так как латентный ГН может протекать долго, вплоть до развития ХПН. Данная фор­ма проявляется лишь незначительно выраженным мочевым син­дромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания.

    Болезнь обнаруживается при случайном обследовании, дис­пансеризации, когда выявляют изолированную умеренную протеинурию или гематурию. При этом возможны невысокая АГ и не­большие преходящие отеки, не привлекающие внимание больных.

    Гипертонический ГН встречается в среднем у 12-22% боль­ных ХГН. Ведущим клиническим признаком является артериаль­ная гипертензия. Данный вариант характеризуется длительным, медленным течением, в начале заболевания нет отеков и гемату­рии. Болезнь может обнаруживаться случайно при медосмотрах, направлении на санаторно-курортное лечение. В анализах мочи обнаруживается незначительная протеинурия, цилиндрурия на фо­не хорошо переносимого периодически повышаемого артериально­го давления. Постепенно гипертония становится постоянной, вы­сокой, особенно повышается диастолическое давление. Развиваются гипертрофия левого желудочка сердца, изменения сосудов глазного дна. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее и переходящее в хроническую почечную недостаточ­ность.

    Артериальное давление резко повышается при развитии по­чечной недостаточности. Присоединяющаяся ретинопатия является важным признаком ХГН, при этом наблюдаются сужение, извитость артериол, отечность диска зрительного нерва, кровоизлияния по ходу сосудов, в тяжелых случаях - отслойка сетчатки, нейроретинопатия. Больные жалуются на головные боли, нарушение зрения, боли в области сердца, часто по типу стенокардии.

    При объективном исследовании выявляется гипертрофия левого желудочка. У больных с длительным течением заболевания обнаруживаются явления ишемии миокарда, нарушении ритма сердца.

    В общем анализе мочи – небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия, постепенно снижается относительная плотность мочи. ХПН формируется в течение 15-25 лет.

    Гематурическая ХГН. В клинике - рецидивирующая гематурия различной степени и минимальная протеинурия (менее 1г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует. ХПН развивается у 20-40% в течение 15-25 лет.

    Нефротический ГН встречается с той же частотой, что и ги­пертонический ГН. Нефротический ГН - это ГН с полисиндромной симптоматикой, иммунологической реакцией в почках, дающей начало выходу с мочой фактора, реализующего положительный волчаночный тест. Протеинурия бывает значительной, более 3,5 г/сут., но в более поздних стадиях при понижении почечной функции обычно уменьшается . Одно лишь наличие массивной протеинурии стало определяющим признаком нефротического синдрома, так как это означает наличие скрытого поражения почек и является признаком повреждения клубочков. НС развивается при длительном повышении проницаемости базальной мембраны клу­бочков для белков плазмы и избыточной фильтрации их, превосхо­дящей реабсорбционные возможности канальцевого эпителия, в результате возникает структурная перестройка гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата.

    В начале болезни это компенсаторная перестройка, затем раз­вивается реабсорбционная недостаточность канальцев в отношении белка, что ведет к дальнейшему повреждению клубочков, каналь­цев, изменениям интерстиция и сосудов почек. В крови выявляют­ ся гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, ги перлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гиперфибриногенемия. Те­чение заболевания медленное или быстро прогрессирующее с исходом в ХПН, в связи с гиперкоагуляци­ей может сопровождаться тромботическими осложнениями.

    Кожные покровы у больных с нефротической формой ХГН бледные, сухие. Лицо одутловатое, отеки на голенях, стопе. Боль­ные адинамичны, заторможены. В случае тяжелого нефротического синдрома наблюдаются олигурия, отеки всего тела с наличием жидкости в плевральных полостях, перикарде и брюшной полости.

    Значительные нарушения белкового обмена, снижение имму­нитета приводят к тому, что больные этой формой особенно чувст­вительны к различной инфекции.

    Смешанный хронический ГН соответствует характеристике классического отечно-гипертонического нефрита с оте­ками (Брайта), АГ, значительной протеинурией. Одновременное наличие гипертонии и отеков обычно говорит о далеко зашедшем пораже­нии почек. Эта форма отличается наиболее тяжелым течением, не­уклонным прогрессированием и достаточно быстрым развитием почечной недостаточности, ХПН формируется в течение 2-5 лет.

    Терминальный гломерулонефрит - конечная стадия любой формы ХГН, эта форма обычно рассматривается как стадия хрони­ческой почечной недостаточности.

    Условно можно выделить период компенсации, когда боль­ной, оставаясь работоспособным, предъявляет жалобы лишь на слабость, утомляемость, снижение аппетита или же может оста­ваться совершенно здоровым. Артериальное давление высокое, особенно диастолическое. Характерны полиурия, изостенурия, не­значительная протеинурия, «широкие» цилиндры».

    Морфологически имеется вторично сморщенная почка , не­редко трудноотличимая от первично сморщенной при злокачест­венной гипертонической болезни.

    В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный) гломерулонефрит - быстро прогрессирующий гломерулонефрит , характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым появлением почечной недостаточности.

    Начало острое, упорные отеки типа анасарки, характерны значительная холестеринемия, гипопротеинемия, стой­кая, выраженная протеинурия. Быстро развивается азотемия, ане­мия. АД очень высокое, выраженная ретинопатия сетчатки вплоть до отслойки.

    Быстропрогрессирующий нефрит можно заподозрить, если уже в начале заболевания на фоне общего тяжелого состояния больных повышено содержание креатинина, холестерина в сыво­ротке и артериальное давление, отмечается низкая относительная плотность мочи. Особенностью этой формы ГН явля­ется уникальная иммунная реакция, в которой в качестве антигена выступает собственная базальная мембрана.

    Морфологически обнаруживается пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, которые могут развиваться уже спустя неделю. Одновременно снижается и концентрационная функция (за счет канальцево-интерстициального поражения). Больные погибают через 6-18 ме­сяцев от начала заболевания.

    Таким образом, клиническая классификация ХГН применяет­ся в повседневной практике. Однако возросшее значение морфоло­гического метода исследования для диагностики и прогноза ХГН требует знакомства и с морфологической характеристикой заболе­вания (см выше).

    Самой частой морфологической формой ХГН (около 50%) является мезангиопролиферативный ГН , для которого характерно отложение иммунных комплексов, комплемента в мезангии н под эндотелий капилляров клубочка. Клинически этому варианту свойственны ОГН, IgА - нефропатия (болезнь Берже), реже встре­чаются нефротическая и гипертоническая формы. Заболевание возникает в молодом возрасте, чаще у мужчин. Характерным симптомом является стойкая гематурия. Повышение АД в начале заболевания бывает редко. Течение этой формы ГН доброкачественное, больные живут долго. IgА-нефропатия – один из вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита, характеризующийся макро- и микрогематурией, обострения обычно свя­заны с перенесенной инфекцией. Отеков и гипертензии не бывает. При иммунофлюоресценции специфическим является выявление отложений в мезангии Ig А.

    Мембранозный, или иммунокомплексный ГН , встречается примерно у 5% больных. При иммуногистологическом исследова­нии в капиллярах клубочков обнаруживаются отложения IgG, IgМ, комплемента (С 3 фракция) и фибрина. Клиническое течение срав­нительно медленное с изолированной протеинурией или нефротическим синдромом. Этот вариант ГН менее доброкачественный, почти у всех больных уже в самом начале заболевания выявляется стойкая протеинурия.

    Мембранопролиферативный (мезангиокапилл ярный) ГН встречается у 20% больных. При этой форме ГН поражается мезангий и эндотелий базальной мембраны, в капиллярах клубочков находят отложения IgА, IgG, комплемента, обязательны изменения эпителия канальцев. Заболевание обычно начинается в детстве, женщины болеют чаще мужчин в 1,5-2 раза. В клинической карти­не чаще выявляются нефротический синдром с выраженной протеинурией и гематурией. Эта форма ГН всегда прогрессирует. Не­редко заболевание начинается с острого нефротического синдрома.

    Особенностью этой формы является гипокомплементемия, которая не наблюдается при других морфологических формах, кроме ОГН.

    Причинами, приводящими к мембранопролиферативному ГН могут быть вирусы, бактериальная инфекция, вирус гепатита А, ле­гочный туберкулез, генетические факторы и гнойные заболевания (остеомиелит, хронические гнойные заболевания легких и др.).

    ГН с минимальными изменениями (липоидный нефроз) обусловлен повреждением «малых отростков» подоцитов. Чаще встре­чается у детей, в 20% случаев у молодых мужчин. В эпителии ка­нальцев и в моче обнаруживаются липиды. Иммунных отложений в гломерулах не выявляется. Отмечается склонность к рецидиву со спонтанными ремиссиями и хорошим эффектом от применения глюкокортикоидной терапии. Прогноз, как правило, благоприят­ный, функция почек длительное время остается сохраненной.

    Фокальный гломерулярный склероз - разновидность липоидного нефроза, он начинается в юкстамедуллярных нефронах, в ка­пиллярах клубочков находят IgМ. У 5-12% больных, чаще у детей, клинически выявляются протеинурия, гематурия, гипертония. Клинически отмечается выраженный нефротический синдром, ус­тойчивый к лечению стероидами. Течение болезни прогрессирую­щее, завершается развитием ХПН.

    Фибропластический ГН - диффузная форма ХГН - в своем течении завершается склерозированием и фибропластическим про­цессом всех клубочков.

    Фибропластические изменения в клубочках сопровождаются дистрофией, атрофией канальцевого эпителия и склерозом интерстициальной ткани.

    Диагноз ГН основывается на оценке данных анамнеза, АГ и изменений мочи.

    Следует помнить о возможном длительном скрытом течении ГН.

    Диагностика гломерулонефрита невозможна без лабораторного обследования. Оно включает

      общий анализ мочи, подсчет суточной потери белка,

      протеинограмму, определение липидов крови, содержания в крови креатинина, мочевины, электролитов,

      пробы Зимницкого, Реберга,

      иммунограмму,

      исследование глазного дна,

      экскреторную урографию,

      радионуклидное исследование по­чек,

      компьютерную томографию,

      пункционную биопсию почек

    Дифференциальная диагностика . Легко поставить диагноз, когда имеются точные сведения о перенесенном остром нефрите или когда на лицо типичные симптомы различных форм, характер­ных для хронического нефрита.

    Весьма существенным является отграничение ХГН от гипертонич еской болезни . При ХГН изменения в моче появляются за­долго до развития АГ, для ХГН характерны менее выражен­ная гипертрофия сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам.

    Во многих случаях ХГН трудно отличить от хронического пиелонефрита . В пользу последнего говорят сведения о перенесенной инфекции мочевых путей, дизурические явления, боли в пояснице, периоды повышения температуры. В моче при пиелонефрите обнаруживаются бактериурия и лейкоцитурия.

    ХГН с нефротическим синдромом следует дифференцировать от амилоидоза почек . Диагноз амилоидоза ставят на основании следующих признаков: перенесенный или существующий туберкулезный, гнойный или другой воспалительный процесс (артрит, хрониосепсис), нагноительные заболевания легких, злокачествен­ные образования, наличие амилоидоза в других органах. Ценными диагностическими методами являются биопсия почек и нахождение амилоида в слизистой полости рта или в прямой кишке.

    При нефрите, когда на первом месте стоит гематурия необходимо отграничивать его от туберкулеза почек . При малейшем сомнении, тщательно исследовать мочу – в осадке методом флотации можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

    Болезни Гудпасчера и Вегенера протекают с инфильтрациями в легких, массивным кровохарканьем, нефритом, поражением хрящевой ткани гортани и верхних дыхательных путей, нефритом.

    Лечение.

    Лечение ХГН должно быть комплексным и состоит из диеты, лекарственной терапии и санаторно-курортного лечения. В период обострения необходима госпитализация больных.

    При достаточной функции почек показано некоторое ограни­чение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), в случае развития АГ - ограничение поваренной соли, при отеках - ограничение соли и воды. Основными видами лечения ХГН являются патогенетиче­ское и симптоматическое.

    Медикаментозная симптоматическая терапия .

    Хронический нефрит с латентным течением. При этой форме с протеинурией менее 1 г/сут. и незначительной гематурией (до 5-8 в поле зрения), сохраненной функцией почек активная терапия не показана. Можно назначить курантил, трентал, делагил курсами по 2-3 месяца при протеинурии более 1-2 г белка показаны трентал, индометацин (150 мг/сут).

    Гематурический нефрит - медленно прогрессирующая форма, также не требующая активной терапии. Назначают димефосфан 15 % раствор в течение месяца (мембраностабилизатор), делагил по 0,25г х 2 раза в день в течение месяца, витамин Е (α-токоферол ацетат) по 50мг 2 раза в сутки в течение месяца; индометацин, вольтарен 2мг/кг в течение 2–4 месяцев; курантил или трентал.

    Имеются сообщения об успешном лечении урокиназой и антикоагулянтами непрямого действия.

    Хронический нефрит гипертонического типа - медленно прогрессирующая форма нефрита. Артериальная гипертония связана с нарушением кровоснабжения в почках, поэтому показаны препараты, нормализующие почечную гемодинамику , в первую очередь курантил (225-400 мг/сут), длительно, годами - трентал, никотиновая кислота, β - блокаторы, антагонисты кальция, диуретики. Ингибиторы АПФ обладают антипротеинурическим и нефропротективным действием, т.к., снижая внутриклубочковую гиперфильтрацию и гипертензию, замедляют темпы прогрессирования ХПН.

    Хронический ГН нефротического типа без гипертонии и признаков почечной недостаточности всегда требует активной тера­пии. Глюкокортикоиды показаны при гиповолемическом варианте с высокой активностью ренина плазмы, назначаются цитостатики или применяется четырехкомпонентная схема лечения.

    При гиперлипидемии ограничивают употребление в пищу продуктов, богатых холестерином и насыщенными жирами. Назначают ловастатин.

    Для нефротического синдрома характерна гиперкоагуляция, возможен тромбоз почечных вен, поэтому назначают антикоагулянты.

    Препараты патогенетической терапии - кортикостероиды, цитост атики, гепарин, плазмаферез (методы агрессивной терапии) нарушают гомеостатические процессы, их назначают, когда очевидна роль иммуновоспалительных процессов и процессов внутрисосудистой коагуляции в прогрессировании заболевания, т.е. когда имеется высокая активность почечного процесса.

    Общими показаниями для назначения глюкокортикоидов при нефритах являются выраженная активность почечного процесса , наличие нефротического синдрома без выраженной гипертонии и гематурии; морфологически - минимальные изменения клубочков, мезангиопролиферативный и мембранозный нефрит.

    Схема лечения нефрита: при высокой активности ХГН используют так называемуючетырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил: доза преднизолона 0,5-0,8-1 мг/кг массы и тела в течение 8 недель с последующим медленным сниже­нием дозы в течение 8 недель и назначением поддерживающей дозы 10мг/сутки еще в течение 6 месяцев.

    Есть так называемая альтернирующая схема - прием предни­золона в течение 3-4 дней с последующим четырехдневным пере­рывом (в педиатрии).

    При высокой активности нефритов применяют ударные дозы ГК - «пульс-терапию» - внутривенное введение 1000 мг метил-преднизолона или преднизолона 3 дня подряд в растворе хлорида натрия, медленно капельно в течение 10-20 мин.

    Побочные действия глюкокортикоидной терапии - синдром Иценко-Кушинга, стероидная гипертония, глюкозурия, остеопороз, язвенное поражение желудочно-кишечного тракта с кровотечения­ми.

    Иммуносупрессивные средства . Используется их влияние на иммунокомпетентные клетки - этоазатиоприн, циклофосфамид (ЦФА), хлорамбуцил, антилимфоцитарный глобулин (применяется только при трансплантации почек), циклоспорин (подавляет функ­цию Т-лимфоцитов).

    Гепарин оказывает воздействие на процессы локальной внутриклубочковой внутрисосудистой коагуляции.Дозу 10000-15000ЕД делят на 3-4 введения, она считается адекватной, если спустя 4-5 ч после подкожного введения гепарина время свер­тываемости крови увеличивается в 2-3 раза по сравнению с исход­ным, тромбиновое время - в 2 раза.

    Курантил стимулирует выработку в сосудистой стенке мощ­ного антиагреганта и вазодилататора - простациклина, при этом повышается экскреция с мочой простагландина Е2, улучшаются показатели почечной гемодинамики, применяют его при гиперто­ническом и латентном нефрите (4-10 мг/кг в сут).

    Ацетилсалициловая кислота является ингибитором фермента простагландинсинтетазы. При активации гемостаза синтез тромбоксана в тромбоцитах преобладает над синтезом простациклина в сосудистой стенке. Доза 0,25-0,5 г/сут.

    Целесообразно сочетание препарата с курантилом или тренталом (0,2 - 0,3 г/сут.). Эта комбинация в 3 раза увеличивает про­должительность «жизни почек».

    Перспективные антиагреганты - тиклид (самый мощный), се­лективные ингибиторы синтеза тромбоксана (дазоксибен) и синте­тические аналоги простациклина (простенон, простин).

    Нестероидные противовоспалительные препараты - салицилаты, пиразолоновые препараты, производные органических кислот индолуксусной (индометацин, метиндол, сулиндак); пропионовый (бруфен, напроксен); фенилуксусной (вольтарен).

    НПВС (альтернатива преднизолону при малой клинической активности ХГН). Индометацин следует назначать больным с протеинурией, у которых сохранена функция почек и умеренно выражен нефротический синдром.

    Осложнения от приема индометацина - диспепсия, боли в животе, тошнота, рвота, головная боль, депрессия. Локальное по­чечное действие препарата может снижать клубочковую фильтра­цию, повышать уровень креатинина в крови, уменьшать почечный кровоток, повышать АД.

    Плазмаферез применяется для лечения быстро прогрессирующего ГН, а также нефритов, связанных с системными заболевания­ми. В 1968 г. Kincaiol Smith предложила четырехкомпонентную схему: преднизолон, цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты (дипиридомол по 400 мг/сут).

    Лечение быстропрогрессирующего ГН должно быть актив­ным, своевременным, так как при развитии анурии лечение почти всегда безуспешно. Применяют преднизолон в сочетании с цитостатиками, эффективность в 20% случаев (перорально). В настоящее время применяют более сложные схемы лечения. Например, Cameron начинает лечение с 3-х внутривенных курсов «пульс терапии» метилпреднизолона с последующим переходом на прием преднизолона внутрь.

    В первый же день лечения назначают азатиоприн 2 мг/кг/сут. и дипиридамол 10 мг/кг/сут., затем присоединяют гепарин, сроки лечения 3-6 месяцев.

    Эффективно лечение плазмаферезом.

    Доказано благоприятное влияние сухого и жаркого климата на функцию почек и сердечно-сосудистой системы при ХГН. Санаторно-курортное лечение показано больным латентным нефритом с умеренным нефротическим синдромом без признаков почечной недостаточности (Байрам-Али, Ялта, Янган-Тау).

    Прогноз. В целом ХГН является неблагоприятно текущим заболевани­ем, которое в сравнительно молодом возрасте приводит к инвалид­ности, ХПН и смерти. Быстрое появление нефротического синдро­ма и АГ ухудшают течение и прогноз. Достаточно медленным те­чением характеризуется мембранозный, мезангио-пролиферативный и ГН с минимальными изменениями. Менее бла­гоприятны диффузный фибропластический и очаговый гломерулосклероз.

    В итоге различных форм ХГН развивается вторич­но сморщенная почка, при этом большинство клубочков полно­стью склерозированы, единичные оставшиеся гломерулы компен­саторно гипертрофированы, но функционально неполноценны. Развивается хроническая почечная недостаточность, требующая непрерывного врачебного наблюдения и лечения.

    Хронический гломерулонефрит – иммуновоспалительное хроническое заболевание почек, поражающее первоначально почечные клубочки и канальцы, впоследствии, распространяясь на другие ткани почки. Медленно прогрессируя, повреждённые ткани почки замещаются соединительной тканью, происходит склерозирование, приводящее к хронической почечной недостаточности.

    Принцип работы почек

    Почки – парные органы, которые выполняют функцию путём химической саморегуляции организма, тем самым выводя из организма инородные соединения, токсические вещества. Принимают участие в углеводном и белковом обмене и в образовании ряда биологически активных веществ.

    Основная нагрузка при фильтрации крови приходится на почечные клубочки с канальцами и Боуменову капсулу (нефроны). На момент рождения уже образовались, но продолжают созревать ещё около 10 лет. Так как новые клубочки после рождения уже не формируются, то их утрата приводит к почечной недостаточности.

    По окончании фильтрации моча через почечный каналец выводится в почечную лоханку, откуда стекает в мочевой пузырь.

    Механизм развития заболевания

    В первую очередь при гломерулонефрите происходят изменения в нефронах:

    • Из-за воспаления в клубочках образуются микротромбы, которые закрывают пространство в сосудах. Кровь перестаёт поступать в нефроны. Вся процедура фильтрации крови и в поражённом клубочке нарушается.
    • Так как кровь не поступает в поражённые сосуды, в них образуются пустоты, которые замещаются соединительной тканью. Функция нефронов угасает.
    • Чем больше нефронов вовлечено в процесс, тем меньше крови фильтруется почками, появляется почечная недостаточность.
    • Почечная недостаточность приводит к тому, что в организме аккумулируются вредные вещества, а полезные вещества не успевают возвращаться в состав крови.

    Стадии

    Хронический гломерулонефрит претерпевает несколько стадий:

    • Стадия компенсации. Это ранний этап развития заболевания. На этой стадии почки работают без видимых нарушений. Наблюдается умеренное повышение артериального давления, небольшие . Незначительное , изменение её плотности, присутствие видоизменённых . Снижается концентрация мочи.
    • Стадия декомпенсации. На этом этапе нарушается и формируется почечная недостаточность. Цифры артериального давления высокие, происходит отравление организма азотистыми соединениями, увеличивается суточное выделение мочи. В моче повышается уровень белка, присутствие цилиндров и эритроцитов, понижается плотность мочи.
    • Уремия. Самая тяжёлая стадия. Почки не могут сохранять правильный состав крови. Появляется интоксикация остаточным азотом, креатинином, мочевиной.

    Классификация и виды хронического гломерулонефрита

    Хронический гломерулонефрит может быть инфекционно-иммунный и неинфекционно-иммунный.

    • Латентный гломерулонефрит. Самый распространённый вид, на его долю приходится 45% от общего числа больных. Симптомы мало выражены. Небольшое повышение АД, слабая отёчность. Заболевание можно выявить по результатам лабораторного исследования: в моче повышен белок, эритроциты и лейкоциты. Длится долго, до нескольких десятков лет. Требуется систематическое амбулаторное наблюдение за больным. Трудоспособность не нарушена.
    • Гематурический гломерулонефрит - встречается редко, около 5% от всех случаев хронического гломерулонефрита. В моче повышено содержание изменённых эритроцитов, поэтому моча красного или розового цвета. Иногда наблюдается анемия. формируется нечасто, течение болезни благоприятное.
    • Нефротический гломерулонефрит. Болеют 25% от общего количества случаев гломерулонефрита. При этом виде давление повышено, сильные отёки, в сутки мочи выделяется мало. В моче белок, . В биохимическом анализе крови повышен холестерин, и снижен общий белок. Протекает такой гломерулонефрит, умеренно прогрессируя, но возможен и вариант быстрого прогрессирования. Развивается почечная недостаточность.
    • Смешанная форма заболевания. Встречается в 7% случаев. Повторяет симптоматику гипертонического и нефротического вида. Отличается упорно прогрессирующим течением и формированием хронической почечной недостаточности.

    Любая из форм заболевания имеет две фазы:

    • Компенсированная. Почки работают нормально.
    • Декомпенсированная. Почки работают с нарушением их функций, прогрессирует хроническая или почечная недостаточность.

    Хроническая почечная недостаточность

    Итогом хронического гломерулонефрита является образование . Самый первый симптом – снижение относительной плотности мочи (изостенурия) и увеличение количества . Увеличивается в ночное время (). Появляются признаки уремии. Происходит отравление организма азотистыми веществами, развивается .

    Признаки уремии

    Постоянная тошнота, рвота, сильная жажда. Изо рта чувствуется запах аммиака. Кожа и слизистые обезвожены. Наступает .

    Для оценки способности почек к разведению и концентрированию мочи проводится проба по Зимницкому. Моча собирается в течение суток через каждые 3 часа каждый раз в отдельную ёмкость. Через сутки все баночки отдаются в лабораторию, где при помощи урометра определяется относительная плотность мочи в каждой отдельной порции, считается отдельно дневной и ночной диурез, а также суточный.

    Все виды хронического гломерулонефрита имеют фазу ремиссии и обострения. Обострения чаще всего бывают весной и осенью, и наступают чаще всего после контакта с инфекцией (обычно стрептококковой). По времени течения бывает медленнотекущим (от 10 лет) и быстро прогрессирующим (2–5 лет).

    Причины заболевания

    Хронический гломерулонефрит может быть первично-хроническим, без , или образоваться в результате острого гломерулонефрита. Причину заболевания можно установить не всегда. Предположительно на причину влияют нефритогенные штаммы стрептококка, вирусы гриппа, гепатита В и другие, генетические особенности иммунитета, врождённые нарушения почек.

    Но основная причина расстройства в работе почек – воспалительный процесс в нефронах. Развитию благоприятствуют очаги инфекции в организме, переохлаждение, снижение реактивности организма. Почему же воспаляются почечные клубочки:

    • Инфекционные заболевания (скарлатина, гепатит В, свинка, ветрянка, менингококковая инфекция, инфекционный эндокардит и др.).
    • Наличие хронических очагов инфекции в организме, чаще всего стрептококковых (тонзиллит, гайморит, кариес, цистит).
    • Аутоиммунные и ревматические заболевания (системные васкулиты, наследственный лёгочно-почечный синдром, системная красная волчанка, ревматизм).

    • Наследственная иммунная предрасположенность неадекватно реагировать на патогены, попавшие в организм. В нефронах откладываются белковые образования, которые разрушают клубочки.
    • Интоксикация организма ртутью, алкоголем, химическими веществами.
    • Длительное воздействие аллергенов на чувствительный к ним организм.
    • При переливании крови и её составляющих, вакцинация.
    • Лучевая болезнь и лучевая терапия.

    Диагностика

    Диагностика хронического гломерулонефрита складывается из сбора анамнеза (наличие хронических очагов инфекции, перенесённые острые воспаления, системные заболевания). Но так как заболевание часто протекает скрытно, то диагноз ставится на основании лабораторных исследований:

    • Биохимический анализ крови. Повышение холестерина, понижение общего белка, несоответствие пропорций протеина в плазме, нарушен уровень мочевины, креатинина.
    • Общий анализ мочи. Наличие белка, цилиндров, эритроцитов, снижение удельного веса.
    • Анализы мочи: проба и по Ребергу, определяют фильтрующую способность почек по суточному диурезу и плотности мочи.

    • Иммунологические пробы. Повышен уровень иммуноглобулинов, обнаруживается снижение уровня факторов С3 и С4 компонентов комплемента, выявляются титры стрептококковых антител.
    • . Оценивает состояние почечных тканей.
    • УЗИ почек. Выявляется размер почек, состояние тканей почек.
    • Измерение АД, обследование глазного дна позволяет выявить .
    • В тяжёлых случаях назначается биопсия почек.

    Внимание! Следует дифференцировать хронический гломерулонефрит от других патологий почек, от гипертонии внепочечного происхождения, поликистоза почек.

    Лечение

    Лечение хронического гломерулонефрита устанавливается в зависимости от вида, тяжести течения и наличия осложнений.

    Для предупреждения прогрессирования заболевания, чтобы не пришлось лечить обострения, существуют общие правила защитного режима:

    • Исключить переохлаждение (особенно опасно при повышенной влажности), переутомление, сквозняки. Проживать рекомендуется в тёплом и сухом климате.
    • По возможности исключить контакты с аллергенами, вирусными инфекциями. Отказаться от вакцинаций.
    • Ликвидировать очаги хронического воспаления, являющиеся одной из причин аутоиммунного воспаления почек.
    • Соблюдать . Стол № 7. При воспалительных процессах в почках происходит нарушение электролитного баланса крови, накапливаются токсические вещества, и теряется часть питательных веществ, нужных организму. Для восстановления правильного баланса веществ в организме и применяется эта диета.

    Особенности диеты № 7

    • Уменьшить количество потребляемой соли.
    • Снизить количество выпиваемой жидкости.
    • Сократить употребление животного белка, если нарушена выделительная функция почек. Если же нет отёков, то для нормализации азотистого баланса в животном белке должны содержаться фосфорсодержащие аминокислоты.
    • Добавить в рацион продуктов, содержащих больше кальций и калий, и меньше - натрий.
    • Прибавить больше растительных жиров и сложных углеводов.
    • Питание должно содержать весь комплекс витаминов.

    Внимание! Длительное соблюдение бессолевой и безбелковой диеты негативно сказывается на состоянии больных и не способствует прекращению развития нефрита.

    Медикаментозная терапия

    Лечение хронического гломерулонефрита медикаментами состоит из терапии, сосредоточенной на прекращение воспалительного процесса в почках, и терапией, направленной на устранение симптомов и осложнений.

    Активная терапия

    Назначается больным в фазе обострения и, у которых самостоятельно ремиссия не происходит:

    • Соблюдение постельного режима. Для снижения нагрузки на почки. Физическая активность ведёт к более быстрому образованию токсичных азотистых веществ в организме.
    • Препараты для угнетения иммунного воспаления, которые уменьшая интенсивность иммунной реакции, ослабляют губительное воздействие на почечные клубочки. Назначается глюкокортикостероидная терапия 6–8-недельными курсами (преднизолон, преднизон), или непродолжительные курсы высокими дозами. Необходимо помнить, что применение стероидных препаратов может вызвать обострение хронических очагов инфекции, поэтому дополнительно назначают антибиотики. Применяют также цитостатические препараты.

    • При нестероидном противовоспалительном лечении назначается индометацин или ибупрофен которые влияют на интенсивность иммунного ответа.
    • Антиагреганты и антикоагулянты улучшают текучесть крови, предотвращая формирование тромбов.

    Симптоматическое лечение

    • Препараты для снижения артериального давления.
    • Мочегонные препараты, которые помогают жидкости передвигаться в нефронах.
    • Антибиотики, для подавления воспаления в хронических очагах инфекции.

    Прогноз

    Прогноз гломерулонефрита без лечения неблагоприятен, так как потеря функционирующих нефронов приводит к почечной недостаточности.

    При лечении хгн (хронического гломерулонефрита) почечная недостаточность не появляется вовсе, или наступает значительно позже.

    Профилактика

    Профилактика хронического гломерулонефрита предполагает такие меры:

    • Санация хронических очагов инфекции.
    • Лечение заболеваний, вызванных стрептококками.
    • Отказ от вредных привычек (курение, алкоголь).

    • Ограждение от встреч с аллергенами при повышенной к ним чувствительности.
    • Не принимать нефротоксичных препаратов без контроля врача.
    • Не допускать переохлаждения, перегрева, долгого нахождения в условиях избыточной влажности.

    При генетической предрасположенности к хроническому гломерулонефриту симптомы и лечение такие же, как и у приобретённых форм заболевания. Наличие наследственности не является стопроцентной гарантией формирования гломерулонефрита. Обычно провокаторами заболевания становятся совокупность эндогенных и экзогенных влияний.

    – дело сложное. Это заболевание считается весьма распространенным, так как среди всех терапевтических патологий его частота достигает 2 %. Недуг может поражать людей в любом возрасте, но чаще встречается в период между 20 и 40 годами. Он развивается чаще всего, когда острый гломерулонефрит вовремя не вылечивается, хотя бывают и случаи, когда болезнь сразу же переходит в хроническую форму.

    Спровоцировать патологические изменения в почках могут бактерии и вирусы, которые нередко заносятся в этот орган кровью из других частей тела, пораженных инфекционными процессами.

    Определение при хроническом гломерулонефрите симптомов и лечения должно проводиться исключительно ), так как самолечение при данном недуге может быть чревато крайне неприятными последствиями.

    Симптомы хронического течения гломерулонефрита

    Основным признаком этого недуга является нарушение нормальной деятельности почек продолжительностью более 1 года (причем поражаются оба органа). Обычно симптомы недуга начинают проявляться настолько постепенно и медленно, что человек долгое время вообще не подозревает о наличии у него опасного заболевания и поэтому надолго остается без соответствующего лечения, что усугубляет ситуацию.

    Самые характерные общие симптомы для этой болезни:

    • отеки (особенно в ногах);
    • одышка;
    • стойкое повышение артериального давления;
    • бледность и отечность лица, которая характеризуется специальным термином – «лицо нефритика».

    Остальные проявления заболевания в хронической форме, как правило, скрыты от самого пациента. Они связаны с изменениями в составе крови и мочи, водно-солевого баланса, нарушениями структуры кровеносных сосудов в органе и процессов фильтрации в мочевыделительной системе.

    При хронизации заболевания выделяют две стадии:

    1. Стадия почечной компенсации. В этот период функция азотовыделения в почках достаточна. Проявляются такие симптомы, как небольшое попадание белка и крови в мочу, возможен выраженный мочевой синдром.
    2. Стадия почечной декомпенсации – мочевой синдром менее значительный, азотовыделительная функция органов мочеобразования недостаточна.

    В течении хронической формы могут быть различные варианты, поэтому медики различают несколько разновидностей болезни, каждая из которых имеет свои особенности симптоматики, наиболее выраженные признаки и набор патологических изменений, которые происходят в организме больного человека.

    Хронический минимальный гломерулонефрит характеризуется нарушением малых отростков подоцитов. В отдельных петлях нефронов происходят разрыхление и набухание ткани, утолщение базальных мембран.

    По внешним симптомам отличить данную разновидность невозможно, правильная диагностика возможна только при помощи электронной микроскопии.

    Мембранозный – стенки почечных канальцев диффузно утолщаются. Причина – в отложении комплексов иммунной системы на поверхности сосудов. При этом почка увеличивается в размерах и имеют гладкую поверхность. Нередко эта разновидность недуга связана с аллергическими реакциями в организме на лекарства или с процессами, которые происходят при наличии опухолей.

    Мезангиальный – сопровождается изменениями в клетках мезангиума при отложении иммунных комплексов на поверхности сосудов. Почки при этом имеют плотную консистенцию.

    Фокальный – патологические изменения и отложение гиалинового вещества происходит не во всем объеме почечной ткани, а только в отдельных очагах или сегментах.

    Кроме того, медики различают разновидности заболевания по скорости развития его симптомов:

    • ускоренно прогрессирующий – развивается в течение 2–5 лет;
    • медленно прогрессирующий – развивается в течение более чем 10 лет.

    Симптомы различных форм заболевания

    В зависимости от того, какие из симптомов проявляются в течение развития болезни, выделяют такие формы хронического гломерулонефрита:

    • Латентная – проявляется мочевым синдромом, встречается почти у половины больных. При ней не наблюдаются отеки или повышение артериального давления. В качестве симптомов проявляются гематурия, лейкоцитурия, протеинурия (то есть в анализах мочи выявляются кровь, лейкоциты и белок). Как правило, эта разновидность болезни развивается в течение длительного времени (до 20 лет).
    • Гипертензионная – сопровождается повышением артериального давления. Наблюдается примерно у каждого пятого пациента. Давление может повышаться весьма интенсивно, до 200/120 мм рт. ст., причем в течение суток возможны его колебания. Сопровождается данная форма недуга и другими симптомами: изменениями в строении глазного дна (нейроретинитом), сердечной астмой, которая провоцируется недостаточностью левого желудочка сердца. Заболевание проявляется в течение длительного времени и чревато наступлением .

    • Гематурическая – проявляется выраженная макрогематурия, то есть кровь попадает в мочу в таких количествах, что заметить ее можно по изменению цвета, без специальных клинических исследований. Такой симптом может привести к развитию анемии из-за постоянной кровопотери. Данная симптоматика встречается примерно у одного из двадцати больных.
    • Нефротическая – встречается у каждого четвертого пациента и сопровождается нефротическим синдромом. Проявляется такими симптомами: выделение белка в моче, нарушение водного обмена, вследствие чего развиваются отеки не только внешние, но и внутренние (накопление большого количества жидкости в плевре, перикарде). В моче обнаруживается кровь, может повышаться артериальное давление. При данной разновидности недуга почечная недостаточность наступает достаточно быстро, что негативно влияет на состояние пациента.
    • Смешанная – сопровождается проявлением нефротически-гипертонического синдрома, при котором наблюдаются симптомы обеих вышеописанных форм болезни.

    Таким образом, данная патология почек в хронической форме может проявляться разными симптомами, которые определяют особенности заболевания, его течение, лечение и возможные осложнения в будущем.

    Диагностика

    Диагностика хронического гломерулонефрита всегда включает комплексное обследование. Для того чтобы правильно диагностировать этот недуг, нужно собрать весьма большой объем информации о пациенте, о его состоянии в настоящее время, обо всех инфекционных и неинфекционных болезнях, которые были в прошлом. В ходе обследования пациенту назначаются:

    • Клинический и биохимический анализ мочи. На наличие хронического гломерулонефрита указывают результаты анализов, в которых наблюдаются в моче белок, форменные элементы крови (в частности, лейкоциты, эритроциты), белок, цилиндры. Вместе с патологическими изменениями в биохимическом составе мочи меняется и ее удельный вес.
    • Анализы крови. При таком недуге в крови изменяются количество белка, соотношения в количестве разных фракций белковых соединений. Исследования показывают увеличение количества антител к стрептококку (в результатах анализов обозначается как АСЛ-О) и уменьшение содержания компонентов системы комплемента С3 и С4. При данном заболевании повышаются показатели нескольких разновидностей иммуноглобулинов в крови (IgA, IgM, IgG).

    • Проба Зимницкого – лабораторное исследование мочи, при котором урину собирают в течение одних суток в 8 емкостей (в каждой емкости находится моча, выделенная за три часа). По данному обследованию можно определить изменение выработки мочи в течение суток (соотношение ночного и дневного мочевыделения), ее общее количество, плотность. Кроме того, можно сравнить объем потребляемой и выделяемой жидкости.
    • Проба Реберга – исследование функции почек, при котором выявляют их фильтрующую способность. Для обследования одновременно необходимы суточная моча и сыворотка крови, взятой из вены. Определяют количество креатинина в крови и выделяемой моче.
    • Экскреторная урография – рентген-снимок, который охватывает область от верхнего края почек до границы мочеиспускательного канала. На этом изображении можно определить положение, форму и размер органов, структуру их тканей, наличие камней.

    • Ренография – исследование, при котором используется специальное радиоактивное вещество (технеций-99). Его вводят в почки и с помощью гамма-камеры, которую устанавливают рядом с органом, регистрируют процесс выведения. По характеру этого процесса можно определить скорость выведения мочи из организма пациента.
    • при данном недуге патологические изменения в строении почечной ткани: ее склеротизацию и уменьшение в объеме.
    • Биопсия почечной ткани проводится для определения изменений в гистологической структуре почки. Образец ткани берут с помощью специальной иглы, которую вводят через мышцы спины. Процедура весьма сложная, поэтому выполняют ее исключительно в стационарных условиях и используют местную анестезию. Для исключения осложнений и правильного осуществления манипуляции биопсию контролируют с помощью УЗИ.

    Кроме этих основных исследований, лечащий врач может назначить и другие обследования, исходя из того, какие сопутствующие симптомы развиваются у пациента. Это могут быть УЗИ других органов, ЭКГ. При одновременном ухудшении зрения необходимы консультация офтальмолога и осмотр глазного дна.

    Исходя из результатов обследований, доктор проводит дифференциальную диагностику гломерулонефрита и других болезней, которые могут проявляться такими же симптомами.

    Среди таких заболеваний:

    • почечнокаменная болезнь;
    • амилоидоз почек;
    • туберкулез почек;
    • поликистоз почек;
    • нефротический синдром;
    • хронический пиелонефрит;
    • артериальная гипертензия.

    Как правило, диагностика хронической формы гломерулонефрита не представляет собой сложную задачу, но трудности могут возникнуть при латентной, гематурической и гипертонической разновидностях болезни.

    В случае, когда данные исследования показывают типичную картину нарушения почечной ткани и связанных с этим изменений во внутренней среде организма, устанавливается диагноз «хронический гломерулонефрит», или ХГН. После завершения диагностики приступают к выбору тактики лечения пациента.

    Лечение

    Можно ли ? При своевременном обращении к врачу и выполнении всех назначений можно добиться того, что болезнь перестанет рецидивировать. В этом вопросе очень важны многие факторы: индивидуальные особенности организма, запущенность заболевания, степень поражения органов мочевыделительной системы, подходы к лечению.

    Лечение недуга зависит от того, какие факторы привели к данным патологическим изменениям.

    Спровоцировать хронизацию болезни почек могут ее острая форма (если ее не лечить вовремя и правильно), наследственная предрасположенность, иммунные сдвиги в организме (например, аллергия, последствия вакцинации, аутоиммунные болезни).

    Возможно и влияние переохлаждения, общего ослабления организма из-за действия неблагоприятных экологических факторов, неправильного питания. Все это необходимо учитывать при разработке тактики лечения, в противном случае первопричина недуга постоянно будет препятствовать эффективному устранению проблемы.


    Без соответствующей терапии болезнь может привести к очень серьезным последствиям, среди которых почечная недостаточность, дистрофия почки, кровоизлияния из ее кровеносных сосудов и прочие опасные состояния. При хроническом гломерулонефрите лечение очень сложное, включает несколько компонентов, каждый из которых чрезвычайно важен для поддержания организма человека и устранения проблемы.

    Кортикостероидная терапия

    Это основа патогенетической терапии при данном заболевании. Данные лекарственные препараты назначаются в дозе, которая определяется врачом исходя из состояния пациента. Как правило, постепенно дозировка кортикостероидов постепенно увеличивается. Лечение проводят курсами, которые при необходимости (во время обострений) следует периодически повторять. Схему приема разрабатывают в каждом отдельном случае индивидуально. При прогрессирующей азотемии, склерозе почечных клубочков, их атрофии и повышенном артериальном давлении кортикостероидные гормональные препараты противопоказаны.

    В некоторых случаях при лечении с помощью кортикостероидов у пациента обостряются воспалительные процессы в очагах инфекции в других органах. Тогда появляется необходимость в одновременном приеме антибактериальных препаратов (если инфекция бактериальная) или соответствующей терапии для других возбудителей инфекции.

    Иммуносупрессивная терапия

    При хронизации гломерулонефрита очень серьезную роль играют изменения в иммунной системе пациента. В его организме образуются специфические вещества (антитела, которые вырабатываются в ответ на антигены, фракции системы комплемента С3 и С4). Эти соединения осаждаются на нежных тканях почечных клубочков и приводят к их разрушению. В результате нарушаются кровообращение органов и процессы мочеобразования. Поэтому лечение хронического гломерулонефрита непременно должно включать воздействие на иммунные процессы в организме.

    Иммунодепрессанты в некоторых случаях могут заменять кортикостероидные гормональные препараты или применяться одновременно с ними. Существуют состояния, при которых данную терапию нужно остановить, поэтому необходим постоянный контроль самочувствия больного.

    Препараты, которые подавляют иммунитет, имеют различные побочные реакции, среди которых есть и влияние на состояние зрительного нерва.

    Поэтому во время приема данных средств необходимо постоянное наблюдение у офтальмолога.

    Противовоспалительная терапия

    Направлена на устранение воспалительных процессов в органах мочевыделительной системы. Противовоспалительные препараты обезболивают и снижают температуру, уменьшают выделение в мочу белка из крови. Если одновременно применяют кортикостероиды и противовоспалительные препараты, в некоторых случаях можно уменьшить дозировку гормонов.

    Антикоагулянтная терапия

    При происходят такие изменения, при которых повышается риск свертываемости крови. В частности, это отложение фибрина на стенках клубочков и артериол. Для нормализации свертываемости крови и предотвращения осложнений принимают антикоагулянты. Кроме того, они способны оказывать другие эффекты: снижать воспаление и аллергические реакции.

    В результате такой терапии улучшается фильтрующая функция почек, снижается выделение белка в мочу, нормализуется соотношение разных фракций белковых веществ в сыворотке крови.

    Гипотензивная терапия

    Так как при гломерулонефрите, в частности, при его гипертензивной форме, повышается артериальное давление, необходимо его нормализовать. С этой целью доктор назначает средства, которые снижают показатели давления. Причем, такую терапию нужно подбирать с большой осторожностью: на пациента отрицательно влияют не только повышенное давление, но и его резкое снижение, а также резкие перепады. Поэтому снижать его следует постепенно.

    Лекарственные препараты, которые обладают диуретическим эффектом, не только снижают показатели артериального давления, но и увеличивают отток жидкости из организма, что предотвращает развитие сильных отеков. Например, при смешанной форме недуга назначаются натрийуретики, которые характеризуются таким двойным действием. А вот лекарственные средства с мочегонным эффектом, основой которых являются пуриновые производные, малоэффективны в устранении отеков, спровоцированных нарушением функции почек.

    Диета

    Коррекция питания также является неотъемлемой частью лечения данного заболевания. Диета при хроническом гломерулонефрите необходима для нормализации состава сыворотки крови, для того чтобы мочевыделительная система могла справляться с процессами мочеобразования и мочевыделения.

    Очень пристальное внимание нужно обратить на количество потребляемой соли. При смешанной и нефротической формах недуга потребление соли должно быть минимальным. Пациенту достаточно того количества хлорида натрия, который присутствует изначально в продуктах питания, поэтому блюда во время приготовления вообще не солят.

    Если у пациента развилась гипертензивная хроническая разновидность заболевания, количество соли в его пище должно составлять около 3–4 г за сутки, а содержание белков и углеводов – соответствовать норме.

    Если нет отеков, провоцируемых нарушением почечной фильтрующей способности, количество белка в пище должно быть достаточным, чтобы в организм поступало достаточно белковых веществ, ведь они интенсивно теряются с мочой.

    При гломерулонефрите, как и при любой другой болезни, очень важно, чтобы питание пациента было сбалансированным, правильным.

    Пища должна содержать все необходимые вещества, ведь при их недостатке состояние человека будет ухудшаться, увеличится вероятность развития осложнений.

    Среди витаминов особенно ценными в данном случае являются А, С и группы В.

    Если на каком-либо этапе лечения недуга возникла необходимость ограничения в потреблении соли или белковых соединений, такая диета не должна длиться долго. Длительная нехватка этих жизненно важных веществ также негативно сказывается на здоровье человека, поэтому питание в течение всего периода терапии должно время от времени корректироваться в зависимости от изменений в функциональном состоянии почек.

    Другие особенности лечения

    Замечено, что на течение заболевания особый эффект оказывает климат в месте проживания пациента. Доктора советуют во время лечения находиться в сухом и теплом климате, где нет вероятности воздействия прохладного влажного воздуха и дальнейшего переохлаждения.

    Если самочувствие пациента некритическое (нет сердечной недостаточности, чрезмерных отеков, уремии), он может отправляться на санаторно-курортное лечение. Оптимальными местами для отдыха являются Средняя Азия или Крым (Южный берег).

    Таким образом, при подозрении на хронический гломерулонефрит диагностику нужно начинать в самое ближайшее время, не дожидаясь наступления опасных последствий для организма пациента.

    После установления диагноза необходимо провести соответствующее лечение. Очень важно, чтобы пациент выполнял все предписания врача и придерживался щадящего режима, в том числе и в питании. Пренебрежение такими назначениями может усугубить состояние.