Этиология, патогенез, клиническая картина, наиболее частые осложнения. Дифтерия

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная и сердечно-сосудистая система, а местный воспалительный процесс характеризуется образованием фибринозного налета (diphtherion — «пленка», «кожица» в переводе с греческого).

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией и носителей инфекции. Его возбудителем является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений.

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Возбудитель дифтерии

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода имеют на концах булавовидные утолщения. Окрашиваются по граму в синий цвет (грамоположительные).

Рис. 1. На фото возбудители дифтерии. Бактерии имеют вид небольших слегка изогнутых палочек с булавовидными утолщениями на концах. В области утолщений находятся зерна волютина. Палочки неподвижны. Не образуют капсул и спор. Кроме традиционной формы бактерии могут иметь вид длинных палочек, грушевидных и ветвящихся форм.

Рис. 2. Возбудители дифтерии под микроскопом. Окраска по граму.

Рис. 3. В мазке возбудители дифтерии располагаются под углом друг к другу.

Рис. 4. На фото рост колоний палочки дифтерии на разных средах. При росте бактерий на теллуритовых средах колонии имеют темный цвет.

Биотипы коринебактерий дифтерии

Различают три биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Рис. 5. На фото слева колонии коринебактерий дифтерии гравис (Corynebacterium diphtheriae gravis). Они имеют большой размер, выпуклые по центру, радиально исчерчены, с неровными краями. На фото справа Corynebacterium diphtheriae mittis. Они небольшого размера, темной окраски, гладкие и блестящие, с ровными краями.

Ложнодифтерийные бактерии (дифтероиды)

Некоторые виды микроорганизмов сходны по морфологическим и некоторым биохимическим свойствам с коринебактериями. Это Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Эти микроорганизмы непатогенны для человека. Они колонизируются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

Рис. 6. На фото ложнодифтерийные палочки Гоффмана. Они часто обнаруживаются в носоглотке. Толстые, короткие, располагаются в мазках параллельно друг другу.

Токсинообразование

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы дифтерийных палочек. Они образуют экзотоксин, избирательно поражающий в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

Свойства токсина:

• высокотоксичность,
• иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
• термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

Образуют токсин лизогенные штаммы бактерий дифтерии. При проникновении бактериофагов в клетку, несущих ген, который кодирует структуру токсина (ген fox), бактериальные клетки начинают продуцировать дифтерийный токсин. Максимум выработки токсина происходит в бактериальной популяции на стадии ее отмирания.

Сила токсина определяется на морских свинках. Минимальная смертельная доза токсина (единица его измерения) убивает животное весом 250 гр. в течение 4-х дней.

Токсин дифтерии нарушает синтез белка в миокарде и приводит к повреждению миелиновой оболочки нервных волокон. Функциональные нарушения работы сердца, параличи и парезы нередко приводят к смерти больного.

Дифтерийный токсин малоустойчив и легко разрушается. На него губительно действует солнечный свет, температура 60°С и выше и целый ряд химических веществ. Под влиянием 0,4% формалина в течение одного месяца дифтерийный токсин теряет свои свойства и превращается в анатоксин. Дифтерийный анатоксин используется для иммунизации людей, так как он сохраняет свои иммуногенные свойства.

Рис. 7. На фото структура дифтерийного токсина. Он представляет собой простой белок, который состоит из 2-х фракций: фракция А отвечает за токсический эффект, фракция В — за прикрепление токсина к клеткам организма.

Устойчивость возбудителей дифтерии

• Возбудители дифтерии проявляют высокую устойчивость к низким температурам.

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

• Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
• При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.

Эпидемиология дифтерии

Дифтерия встречается во всех странах мира. Массовая плановая иммунизация детского населения в РФ привела к резкому падению заболеваемости и смертности от данного заболевания. Максимум больных дифтерией регистрируется осенью и зимой.

Кто является источником инфекции

• Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
• Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
• Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
• Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Носительство дифтерийных палочек бывает транзиторным (однократным), кратковременным (до 2-х недель), среднепродолжительным (от 2-х недель до 1-го месяца), затяжным (до полугода) и хроническим (более 6-и месяцев).

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Рис. 8. На фото дифтерия зева. Заболевание составляет до 90% всех случаев заболевания.

Пути передачи дифтерии

• Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
• Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
• Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
• Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует или утрачен в результате отказа человека от вакцинации.

Рис. 9. На фото токсическая форма дифтерии у ребенка.

Восприимчивый контингент

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует в результате отказа от вакцинации. 80% детей в возрасте до 15-и лет, заболевших дифтерией, оказываются не привитыми от заболевания. Максимум заболеваний дифтерией приходится на возраст 1 — 7 лет. В первые месяцы жизни дети находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.

Иммунитет к дифтерии формируется после перенесенного заболевания, в результате бактерионосительства (скрытая иммунизация) и вакцинации.

Спорадические вспышки дифтерии возникают при заражении от носителей инфекции, среди непривитых от данного заболевания, неполноценно иммунизированных и рефрактерных (иммунологически инертных) детей.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Выявляется состояние восприимчивости к дифтерии по результатам реакции Шика, которая заключается во внутрикожном введении раствора дифтерийного токсина. Покраснение и папула размером более 1 см считается положительной реакцией и свидетельствует о восприимчивости к дифтерии.

Рис. 10. На фото дифтерия глаз и носа.

Патогенез дифтерии

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина. Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек. На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Гиалуронидаза , разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Самое популярное

Дифтерия – острая инфекционная заболевание с воздушно– капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями, характеризуется крупозным или фибринозным воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции (в зеве, носу, гортани, трахее, реже) в других органах и общей интоксикацией.

род. Corynebacterium

вид. Corynebacterium diphtheriae

Этиология.

Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, тонкая, слегка искривленная с утолщениями на концах, не образует спор и капсул, грамположительная, устойчивая во внешней среде, хорошо переносит высушивание, чувствительна к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств.

Дифтерийный экзотоксин – основной фактор патогенности дифтерийных палочек. Он относится к сильнодействующим бактериальным токсинам, обладает тропностью к тканям нервной и сердечно-сосудистой систем, надпочечников.

Эпидемиология.

Источники инфекции – больной человек или бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Иммунитет после дифтерийной инфекции нестойкий.

Сезонность — осенне-зимняя.

Патогенез.

Входные ворота — носоглотка

Проникнув в организм, возбудитель останавливается в области входных ворот (в глотке, носу, гортани, на слизистых оболочках глаз, половых органов и т. д.).

Инкубационный период — 2-4 дня.

Там он размножается и продуцирует дифтерический токсин и ряд других био.факторов (дерматонефротоксин, гемолизин, гиалуронидаза), под действием которого происходят коагуляционный некроз эпителия на месте адгезии; расширение сосудов и повышение их проницаемости, выпотевание экссудата фибриногеном и развитие фибринозного воспаления. Формируються фиброзные пленки, которые увеличиваются и становятся плотными.

В пленках: фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия.

Попытки оторвать плотные пленки сопровождается кровотечением.

Воспаление может быть:

• крупозным (на оболочках покрытые 1 слой цилиндрического эпителия — ДП)
• дифтерическим (на оболочках покрытые многослойным эпителием — ротоглотка. Тут в воспаление участвует не только слизистая, но и подслизистая, что обуславливает очень прочное сращение. Может быть токсическая форма заболевания.)

Классификация.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, наружных половых органов, кожи. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы. По тяжести токсического синдрома – субтоксическую, токсическую, геморрагическую, гипертоксическую формы.

Клиника.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период (от 2 до 10 дней), период разгара, период выздоровления.

При локализованной форме дифтерии

начало болезни острое, повышение температуры тела до 37-38 °С. Общая интоксикация не выражена: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Зев умеренно гиперемирован, появляется умеренно или слабовыраженная боль при глотании, отечность миндалин и небных дужек, образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

Пленчатая форма характеризуется наличием налетов в виде полупрозрачной пленки. Они постепенно пропитываются фибрином и становятся плотными. Сначала пленка снимается легко и без кровоточивости, в дальнейшем сопровождаются кровоточивостью.

Островчатая форма дифтерии характеризуется наличием единичных или множественных налетов неправильных очертаний в виде островков. Размеры от 3 до 4 мм. Процесс чаще бывает двусторонним.

Катаральная форма дифтерии отличается минимальными общими и местными симптомами. Интоксикация не выражена. Субфебрильная температура, появляются неприятные ощущения в горле при глотании. Отмечается гиперемия и отечность миндалин, налеты отсутствуют.

При распространенной форме дифтерии

зева начало острое, интоксикация выражена, температура тела высокая, регионарные лимфатические узлы увеличены. Жалобы на боль в горле, недомогание, снижение аппетита, головную боль, адинамию, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов. При осмотре ротоглотки выявляются гиперемия и отек слизистых небных миндалин, дужек, мягкого неба.

Токсическая дифтерия зева:

начало острое (с повышением температуры до 39-40 °С), выраженная интоксикация. При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию и отек слизистых небных миндалин с резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием налетов через 12-15 ч от начала заболевания в виде легко снимающей пленки. На 2-3-и сутки налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета (иногда бугристой формы), переходящими с миндалин на мягкое и твердое небо. Дыхание через рот может быть затруднено, голос приобретает черты сдавленности. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, окружающая их подкожная клетчатка отечная.

Важным признаком токсической дифтерии является отек клетчатки на шее.

При токсической дифтерии I степени происходит распространение отека до середины шеи,

при II степени – до ключицы,

при III степени – ниже ключицы.

Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (39-40 °С), слабость. Наблюдаются расстройства сердечно-сосудистой системы. Дифтерия гортани (или истинный круп) встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирует. Первая стадия катаральная, ее продолжительность составляет 2-3 дня. В это время повышается температура тела, увеличивается осиплость голоса. Кашель сначала грубый, «лающий», но потом теряет звучность. Следующая стадия – стенотическая. Она сопровождается увеличением стеноза верхних дыхательных путей. Наблюдается шумное дыхание, сопровождающееся усиленной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры при вдохе. Во время третьей (асфиктической) стадии наблюдаются выраженные расстройства газообмена (усиленное потоотделение, цианоз носогубного треугольника, выпадение пульса на высоте вдоха), больной испытывает тревогу, беспокойство. Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия ротоглотки II-III степени, но на 2-3-й день развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Пленчатые налеты пропитываются кровью и становятся черными. Возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, кровавый стул. Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не встречается. Осложнения, возникающие при токсической дифтерии II и III степени и при поздно начатом лечении: в раннем периоде болезни нарастают симптомы сосудистой и сердечной недостаточности. Выявление миокардита происходит чаще на второй неделе болезни и проявляется нарушением сократительной способности миокарда и проводящей его системы. Обратное развитие миокардита происходит медленно. Моно– и полирадикулоневриты характеризуются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасное осложнение для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы.

Гипертоксическая форма дифтерии

характеризуется выраженной интоксикацией, температура тела повышается до 40-41 °С, сознание затемнено, может появляться неукротимая рвота. Пульс частый, слабый, артериальное давление понижено, кожные покровы бледные. Отек слизистой ротоглотки ярко выражен, быстро распространяется с шейной клетчатки ниже ключиц. Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, цианотичные, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается, в первые сутки может наступить смерть.

Дифтерия гортани (дифтерийный истинный круп).

Клинический синдром сопровождается изменением голоса вплоть до афонии, грубым «лающим» кашлем и затрудненным стенотическим дыханием. Заболевание начинается с умеренного повышения температуры, слабо выраженной интоксикации, появления «лающего» кашля и осипшего голоса.

Стеноз I степени: затрудненный вдох, шумное дыхание, осиплость голоса, учащенное дыхание, легкое втяжение податливых мест грудной клетки. Кашель грубый, «лающий».

Стеноз II степени: более выраженное шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, афоничный голос, беззвучный кашель. Приступы стенотичного дыхания учащаются.

Стеноз III степени: постоянное стенотическое дыхание, вдох удлинен, затруднен, дыхание шумное, слышное на расстоянии, афония, беззвучный кашель, глубокое втяжение податливых мест грудной клетки, дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый пульс. Ребенок беспокоен, мечется. Дыхание в легких проводится плохо. Этот период стеноза III степени называют переходным от стадии стеноза в стадию асфиксии.

Стеноз IV степени: ребенок вялый, адинамичный, дыхание частое, поверхностное, общий цианоз. Зрачки расширены. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление снижено. Сознание затемнено или отсутствует. Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются.

Дифтерия носа: воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа. Заболевание начинается постепенно, без нарушения общего состояния. Появляются выделения из носа, которые имеют сначала серозный цвет, затем серозно-гнойный или сукровичный характер. При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, на носовой оболочке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки, кровянистые выделения. Возникновение отека в области переносицы и придаточных пазух носа свидетельствует о токсической форме дифтерии. Течение заболевания длительное.

Дифтерия глаз подразделяется на крупозную, дифтерийную, катаральную. Крупозная форма начинается остро, температура субфебрильная. Вначале в воспалительный процесс вовлекается один глаз, затем другой. Кожа век отечна, гиперемирована. Роговица не поражается. Фибринозные пленки располагаются на слизистых оболочках, при удалении налета слизистая кровоточит. Дифтерийная форма начинается остро, с фебрильной температуры, интоксикации. Налеты плотные и располагаются не только на слизистой оболочке век, но переходят и на глазное яблоко. Веки сомкнуты, кожа век отечна, цвета спелой сливы. Веки выворачиваются с большим трудом. Наблюдается умеренное серозно-кровянистое отделяемое из глаз. Может поражаться роговица и нарушаться зрение. Катаральная форма дифтерии глаз характеризуется отечностью и гиперемией слизистых оболочек, фибринозных пленок не бывает.

Дифтерия наружных половых органов характеризуется отеком тканей, гиперемией с цианотичным оттенком, появлением фибринозных пленок на больших половых губах или крайней плоти, увеличением паховых лимфатических узлов. Фибринозные налеты плотные обширные и переходят на слизистые оболочки малых половых губ, влагалища, окружающую кожу. Появление отека подкожной клетчатки в паховой области и на бедрах свидетельствует о токсической форме дифтерии. Осложнения: миокардит, нефроз, периферические параличи.

Диагностика.

• мазок из зева
• слизь из носоглотки
• бактериологический
• бактериоскопический
• серология
• проба Шика

На основании клинических и лабораторных данных определяют наличие токсигенных дифтерийных палочек, в периферической крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение количества тромбоцитов, повышение свертываемости крови и ретракции кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз проводят с ангиной, инфекционным мононуклеозом, ложным крупом, пленчатым аденовирусным конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Лечение.

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации, им назначают постельный режим, лечение этиотропное, наиболее раннее, в/м введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу Безредко (дробно)

Проводятся дезинтоксикационная терапия (включая свежезамороженную плазму, реополиглюкин, гемодез), а также неспецифическая патогенетическая терапия, внутривенные капельные вливания белковых препаратов, таких как альбумин, раствор глюкозы.

Вводят преднизолон.

Антибактериальная терапия, кокарбоксилаза, витаминотерапия.

При дифтерийном крупе необходим покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства. Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития пневмонии при крупе, назначают антибактериальную терапию. В случае тяжелого стеноза и при переходе II стадии стеноза в III прибегают к назотрахеальной интубации или нижней трахеостомии.

Профилактика.

Активная иммунизация – это основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) касается всех детей с учетом противопоказаний. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста трехкратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация – той же дозой вакцины через 1,5-2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка анатоксином АДС-М.

Изображение с сайта lori.ru

Дифтерию вызывает грамположительная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Носителем и источником возбудителя является человек. Наиболее опасны для окружающих люди, страдающие дифтерией глотки, в особенности пациенты с неявным и атипичным течением заболевания.

В период выздоровления носитель выделяет бактерию в окружающую среду, и происходит это на протяжении 15-20 дней, порой – до трех месяцев. Опаснее всего носители инфекции, у которых выделение бактерии происходит из носоглотки. Продолжительное носительство дифтерии отмечается примерно в 13-29% случаев. Распространению инфекции способствует то, что многие люди являются носителями бактерии, но не подозревают об этом и не обращаются в медицинские учреждения.

Возбудитель дифтерии передается воздушно-капельным путем, в некоторых случаях – через грязные руки, бытовые предметы (домашнюю утварь, игрушки, белье и т. п.) Через прикосновение может передаваться дифтерия глаз, кожных покровов и половых органов. Были зарегистрированы также случаи передачи дифтерии через продукты питания, например когда бактерии размножаются в молочных продуктах, кондитерских изделиях и других пищевых средах.

Люди в целом восприимчивы к возбудителю дифтерии, вероятность заражения связана с активностью антитоксического иммунитета. Если в крови человека содержится 0,03 АЕ/мл специфических антител, организм в достаточной мере защищен от болезни, но не от состояния носительства. Специфические антитела, передающиеся от организма матери к плоду через плаценту, служат защитой новорожденного на протяжении первых шести месяцев жизни. Люди, перенесшие дифтерию или сделавшие прививку, приобретают антитоксический иммунитет, степень которого определяет, насколько организм защищен от инфекции.

Патогенез дифтерии

Возбудитель проникает в организм человека через ротовую полость, нос, иногда – через глаза, половые органы и кожные покровы. В участке тела, через который инфекция попала внутрь, начинается массовое размножение возбудителей. Бактерии продуцируют экзотоксины и другие вещества, способствующие началу воспаления. Токсин дифтерии вызывает омертвление эпителиальных тканей, обескровливание сосудов, делает стенки сосудов проницаемыми. Жидкость, образовавшаяся в очаге воспаления и содержащая тромбопластин, появляется вне сосудов. Контактируя с омертвевшими клетками, тромобопластин воздействует на фибриноген – образуется фибрин. Слой фибрина прочно держится на поверхности рта и глотки, но легко отделяется в гортани, трахее и бронхах. Дифтерия иногда протекает в облегченной форме, и тогда определяется только обычный катар дыхательных путей, без образования фибриновой пленки и налетов.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся фиброзным воспалением на месте входных ворот и явлениями интоксикации, вызывающей (при отсутствии адекватного лечения) миокардит, полиневрит, инфекционно-токсический шок, нефроз и другие осложнения.

Эволюция клинической картины болезни на фоне резкого снижения заболеваемости создает реальные трудности для ранней диагностики, к тому же редкость дифтерии в современных условиях притупляет бдительность врача в отношении данной патологии. Тем не менее следует помнить, что при ничтожно малой заболеваемости и в настоящее время еще сохраняется летальность от токсической дифтерии, обусловленная запоздалым (после 3-го дня болезни) введением противодифтерийной сыворотки и отсутствием комплексной патогенетической терапии.

Этиология. Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Т. Клебсом и Ф. Леффлером. Дифтерийные бактерии имеют вид тонких, слегка искривленных палочек, длиной до 8 мкм, с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная, при окраске по Нейссеру в утолщениях выделяются ярко-синие зерна волютина.

Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде, хорошо переносит низкую температуру (до -20°С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудителя, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.

Путь передачи инфекции при дифтерии - воздушно-капельный. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В процессе жизнедеятельности дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузионный факторы. Ведущим фактором патогенности дифтерийных бактерий является дифтерийный токсин.

Изменения возникают не только на месте первичной выработки токсина. Лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных - дифтерию пупка). При сочетании нескольких из указанных локализаций говорят о комбинированной форме дифтерии. Общим для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс на месте внедрения возбудителя с образованием плотных фибринозных налетов.

Дифтерия зева. В современных условиях составляет до 95-98% всех случаев дифтерии. Заболевание начинается с болей в горле, недомогания, повышения температуры тела, т. е. признаков, лишенных какой - либо специфичности. С первых часов отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На вторые сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти, возможно появление отека шейной клетчатки.

Характерен параллелизм между интенсивностью местных воспалительных изменений и клиническими проявлениями интоксикации. По выраженности местных и общих (токсических) явлений дифтерию зева подразделяют на локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую), токсическую (тяжелую).

При локализованной форме воспалительная реакция в области миндалин и увеличение регионарных лимфатических узлов слабо выражены, налеты имеются только на миндалинах, температура тела редко превышает 38-38,5°С, интоксикация минимальная. В зависимости от протяженности налетов различают точечно-островчатую и пленчатую (тонзиллярную) формы. При последней на миндалинах имеется один или 2-3 крупных участка, покрытых пленкой. Возможна и катаральная форма локализованной дифтерии зева, при которой налетов не отмечается совсем, имеется лишь легкая гиперемия миндалин, интоксикация отсутствует, температура тела субфебрильная или нормальная. Отсутствие при данной форме основного признака дифтерии (фибринозной пленки) позволяет считать катаральную форму атипичной. Диагностируют ее только при наличии соответствующих лабораторных данных.

Распространенная форма характеризуется появлением типичны: налетов не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, мягком нёбе. Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов более выражены, чем при локализованной форме. Без введения противодифтерийной сыворотки эта форма переходит в токсическую.

Главным отличием токсической формы в разгар заболевания (на 2-3-й день болезни) является отек подкожной жировой клетчатки. При этом всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади. Носовое дыхание бывает затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека подкожной жировой клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти. При поколачивании над местом отека выявляется зыбление (симптом «желе»), при собирании кожи в складку отмечается симптом «выскальзывания». Кожная складка на месте отека утолщена, цвет кожи не изменен. Общие явления выражены резко: лихорадка достигает 39,5-40°С, наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита.

При токсической дифтерии зева имеется параллелизм между протяженностью налетов, выраженностью местного отека мягких тканей, распространенностью отека подкожной жировой клетчатки шеи и количеством поступающего в кровь токсина - основного повреждающего фактора при этом заболевании. Чем больше токсина фиксируется тканями, тем вероятнее возможность осложнений, омрачающих прогноз при позднем введении антитоксической сыворотки.

В соответствии с протяженностью отека различают разные по степени тяжести токсические формы дифтерии. При распространении отека до середины шеи диагностируют токсическую дифтерию зева I степени. Если отек достигает ключицы, то следует констатировать токсическую дифтерию II степени. При III степени тяжести отек часто выполняет яремную и подключичные ямки, спускается ниже ключицы до II-III ребра и ниже. Иногда в подобных случаях отек имеется на заднебоковой поверхности шеи и верхней части спины.

При субтоксической форме отек подкожной жировой клетчатки наблюдается только в области тонзиллярных лимфатических узлов, возможна и односторонняя его локализация. В таких случаях изменения в зеве максимально выражены на соответствующей стороне.

В начале заболевания, когда не обнаруживается еще отек шейной клетчатки для ориентировочного суждения о тяжести дифтерии зева следует учитывать выраженность интоксикации и отека слизистых оболочек ротоглотки, протяженность налетов, степень увеличения регионарных лимфатических узлов, а также динамику патологических проявлений. Бурное развитие и резкая выраженность указанных симптомов уже в первые сутки болезни позволяют предполагать гипертоксическую или токсическую дифтерию зева III степени. В таких случаях еще до появления отека шейной клетчатки развивается инфекционно-токсический шок I степени, который без специфического лечения быстро прогрессирует, достигая на 2-3-и сутки болезни II степени, на 4-5-е сутки - III-IV степени. Правильная оценка тяжести состояния в период формирования клинических признаков дифтерии имеет значение для своевременного назначения адекватной терапии и спасения жизни больного.

Дифтерия носа. Протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибриозную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани, кожу.

Дифтерия гортани. В этом случае наряду с общим недомоганием развивается синдром крупа: «лающий» кашель, изменение голоса, инспираторная одышка. Поначалу обращают внимание лишь легкая осиплость и грубый кашель. Через 1-2 дня симптомы крупа нарастают. Более отчетливо обозначаются затруднение дыхания и втяжение уступчивых мест грудной клетки при беспокойстве (стеноз гортани I степени). В дальнейшем (при отсутствии специфической терапии) развивается стеноз II степени - шумное дыхание сохраняется постоянно и даже во время сна полностью не проходит. Кашель становится беззвучным (афония).

При стенозе III степени инспираторная одышка резко выражена, ребенок беспокоен, мечется, не может уснуть. Дыхание слышно на расстоянии; имеются грубые втяжения яремной ямки, межреберной, нижней части грудины; напряжена грудиноключичнососцевидная мышца. Появляются потливость, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, выпадение пульса на вдохе, плохо проводится дыхание. Симптомы стеноза III степени свидетельствуют о приближающейся асфиксии и являются показанием к немедленному оперативному вмешательству (назотрахеальная интубация или трахеотомия). В противном случае наступает асфиксия (IV степень стеноза) - усиливается цианоз, появляется слабость, мышечная гипотония, спутанность сознания, судороги, брадикардия, едва ощутимый пульс, при запаздывании оперативного вмешательства наступает смерть.

Помимо локализованной (преимущественно среднетяжелой формы) дифтерии гортани возможен распространенный процесс (нисходящий дифтерийный круп), когда наряду с поражением истинных голосовых связок фибринозные пленки образуются в трахее (распространенная дифтерия гортани А) или в трахее и бронхах (распространенная дифтерия гортани В). Угроза развития асфиксии в таких случаях особенно велика (тяжелая форма дифтерии).

Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка. Наблюдается в современных условиях крайне редко.

Диагноз. Диагностика дифтерии трудна, главным образом потому, что должна осуществляться в ранние сроки, когда еще не проявились в полной мере все характерные признаки болезни. Формирование достаточно типичной клинической картины дифтерии происходит в первые 2-3 сут. Большая изменчивость симптомов и разнообразие клинических форм болезни дезориентируют врача при однократном эпизодическом осмотре больного. Учитывая, что окончательные результаты бактериологического исследования нередко запаздывают и могут быть отрицательными, а введение противодифтерийной сыворотки в поздние сроки болезни не эффективно, необходимо стремиться распознать дифтерию по клиническим данным в течение первых 2-3 сут болезни, еще до получения результатов лабораторного исследования.

Наиболее важна ранняя диагностика токсической формы дифтерии зева. Основным критерием при этом служит отек слизистых оболочек ротоглотки сочетании с обширными налетами, которые имеют тенденцию к уплотнению, слиянию и переходу с миндалин на близлежащие участки слизистой оболочки. Важно учитывать и другие, свойственные дифтерийным налетам черты: гладкую поверхность, серовато-белый цвет, наплыв на неизмененную близлежащую слизистую оболочку, тесную связь с подлежащей тканью. Следует помнить, что перечисленные признаки формируются постепенно, соответствующую динамику можно уловить при повторных осмотрах зева в течение нескольких часов. Раннее обращение к врачу и активное наблюдение за больным имеют решающее значение для своевременной диагностики. Отек подкожной шейной клетчатки, выявляемый на 2-е сутки болезни, является веским доводом в пользу токсической дифтерии зева. Отказываться от этого диагноза не следует и в случае отмечаемого иногда к 3-му дню болезни улучшения самочувствия (не состояния!) больного за счет нормализации температуры тела и уменьшения болей в горле. Уменьшение болевых ощущений обусловлено вероятнее всего анализирующим влиянием токсина на нервные окончания в области миндалин и слизистой оболочки глотки. Определенную помощь в диагностике могут оказать изменения окраски слизистых оболочек зева; ко 2-3-му дню болезни, вследствие пареза капилляров, гиперемия сменяется цианозом.

Таким образом, на 2-3-й сутки заболевания, когда проявляются все характерные черты токсической дифтерии зева, диагностика вполне возможна по клиническим данным. Результаты бактериологического исследования в большинстве случаев подтверждают установленный в ранние сроки (по клиническим данным) диагноз. Однократный отрицательный результат бактериологического исследования не исключает в таких случаях диагноза дифтерии.

Для успешности бактериологического исследования необходимы правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию, использование соответствующей питательной среды, определение токсигенности выделенной культуры.

В редких случаях для постановки диагноза дифтерии может быть использовано тестирование сыворотки крови больного на содержание антитоксина. Так, например, диагностика катаральной формы локализованной дифтерии зева невозможна без указанного серологического исследования. В очагах дифтерии, где подозревают указанную форму болезни, возможно и носительство дифтерийных бактерий. Неспецифическое катаральное состояние слизистых оболочек глотки у носителя может послужить поводом для ошибочного предположения о катаральной форме локализованной дифтерии зева. Достоверный диагноз в таких случаях возможен при нарастании титра антитоксина с цифр, лежащих ниже защитного уровня (менее 0,03 АЕ/мл), до превышающих этот уровень в несколько раз.

Помимо лабораторного обследования, при постановке окончательного диагноза следует учитывать эпидемиологическую ситуацию и совокупность клинических данных на протяжении всего заболевания.

Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В лечении решающее значение имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Антитоксический эффект достигается при возможно более раннем введении сыворотки, так как в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. При гипертоксической дифтерии для предупреждения летального исхода сывороточную терапию необходимо начинать в первые часы заболевания, при других формах - не позже 3-го дня болезни. Раннее введение сыворотки предупреждает развитие осложнений, а при дифтерии гортани позволяет избежать оперативного вмешательства.

Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок перед введением необходимой дозы проводится проба на чувствительность к лошадиному белку. Для этого внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки. Если через 20 мин на месте введения не отмечается реакция или образуется папула диаметром не более 9 мм, то вводят ОД мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции через 1ч - положенную дозу (внутримышечно). В случае анафилактической реакции на пробные дозы лечение токсических форм II-III степени, гипертоксической формы проводят под защитой наркоза и гормональных препаратов.

При тяжелом состоянии, наличии признаков инфекционно-токсического шока наряду с противодифтерийной сывороткой необходимо введение больших доз преднизолона (5-20 мг/кг) или гидрокортизона (20-75 мг/кг в сутки). Для восстановления объема циркулирующей крови требуется введение альбумина (5- 10%), реополиглюкина до 10-15 мл/кг, сначала струйно (до ликвидации коллапса), а затем - капельно, чередуя коллоидные растворы с 10% раствором глюкозы (в соотношении 1:2). Одновременно назначается лазикс или маннитол. Показаны витамины С, В6, кокарбоксилаза. Для улучшения микроциркуляции используют также антигистаминные препараты, трентал, эуфиллин. При ДВС-синдроме назначают гепарин, свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз. При дифтерии гортани наряду с сывороточной терапией необходим щадящий режим, исключающий волнение ребенка, так как беспокойство усиливает явления стеноза за счет спазма мускулатуры гортани. Показаны седативные средства, горячая ванна, паровые ингаляции. Может быть полезным пребывание больного в атмосфере повышенной влажности в специальных палатках. Назначение кортикостероидных гормонов уменьшает отек слизистой оболочки гортани.

Больной крупом должен быть под непрерывным наблюдением медицинского персонала. При нарастании стеноза может потребоваться оперативное вмешательство. Показанием для оперативной помощи являются стойкие, резко выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки, беспокойство ребенка, потливость, выпадения пульса, ослабление дыхательных шумов, намечающийся цианоз губ, бледность. Наличие указанных признаков говорит об опасности асфиксии. При локализованной дифтерии гортани и распространенном крупе А проводят назотрахеальную интубацию пластиковыми трубками, при нисходящем крупе В - трахеостомию с последующим отсасыванием отторгающихся пленок. Развитие тяжелых сердечнососудистых расстройств при токсических формах дифтерии требует назначения строгого постельного режима, продолжительность которого зависит от течения болезни. При отсутствии осложнений постельный режим следует соблюдать в зависимости от тяжести дифтерии 3-6 нед, при осложнениях - вплоть до восстановления нарушенных функций.

При появлении симптомов миокардита, помимо строжайшего постельного режима, назначают нитрат стрихнина внутрь и подкожно до 5-6 раз в день внутривенное введение 20% раствора глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, рибоксина, преднизолон внутрь (2-4 мг/кг в сутки), по показаниям - курантил, трентал, гепарин (для профилактики тромбоэмболических осложнений).

При развитии полиневрита вводят парентерально витамины группы В и нитрат стрихнина, назначают прозерин, галантамин. При нарушении глотания проводится кормление через зонд, при скоплении слизи в дыхательных путях - дренажное положение и последующее отсасывание мокроты, при резко ограниченной экскурсии грудной клетки и кислородной недостаточности - аппаратное дыхание.

Антибиотики имеют ограниченное применение. Они безусловно показаны в случаях инфекционно-токсического шока, при крупе, а также распространенных полиневритах с нарушением функции дыхательной мускулатуры для профилактики и лечения пневмоний.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом ) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи , сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко ), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя ) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Эпидемиология дифтерии

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года ), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции . Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности ). Летальность (смертность ) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудитель дифтерии

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера ). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

• При кипячении – в течение 1 минуты.
• При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
• При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
• На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
• В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин ), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее ), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель ).

Пути передачи дифтерии

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания ) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют ). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

• Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
• Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
• Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
• Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

• Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле , при чихании .
• Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее ).
• Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационный период и патогенез (механизм развития ) дифтерии

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

• слизистую оболочку носа;
• слизистую глотки;
• слизистую гортани;
• конъюнктиву (слизистую оболочку глаза );
• слизистые оболочки половых органов;
• поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

• 1 фракция (некротоксин ). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель ) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек ). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови ) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань ). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов ) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
• 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки ). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
• 3 фракция (гиалуронидаза ). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
• 4 фракция (гемолизирующий фактор ). Обуславливает гемолиз , то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов ).

Виды и формы дифтерии

Симптомы дифтерии определяются формой заболевания, местом внедрения возбудителя, состоянием иммунной системы зараженного человека и видом возбудителя инфекции. В медицинской практике принято различать несколько разновидностей дифтерии, которые определяются в зависимости от нескольких критериев.

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

• дифтерию ротоглотки;
• дифтерию гортани;

• дифтерию дыхательных путей;
• дифтерию носа;
• дифтерию глаз;
• дифтерию кожи;
• дифтерию половых органов;
• дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

• типичную (пленчатую ) дифтерию;
• катаральную дифтерию;
• токсическую дифтерию;
• гипертоксическую (фульминантную ) дифтерию;
• геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

• легкую (локализованную ) форму;
• дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму );
• тяжелую (токсическую ) дифтерию.

Симптомы и признаки дифтерии ротоглотки

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды ). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов ). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами , в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

• локализованной;
• катаральной;
• распространенной;
• токсической;
• гипертоксической (фульминантной );
• геморрагической.

Локализованная дифтерия

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

• Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки ), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
• Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли ). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи ) и слегка стихает в покое.
• Повышением температуры. Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам ). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
• Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью , повышенной утомляемостью , головными болями , болями в мышцах , сонливостью , снижением аппетита .
• Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании ).

Катаральная дифтерия

Это атипичная (редко встречающаяся ) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью ). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Распространенная дифтерия

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

• Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли ).
• Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
• Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
• Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая дифтерия

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

• Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
• Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
• Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи ). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта .
• Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
• Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
• Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
• Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС ). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше ). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС ) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту ). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая (фульминантная ) дифтерия

Это крайне тяжелая форма заболевания, которая характеризуется молниеносным течением и без своевременного врачебного вмешательства приводит к смерти пациента в течение 2 – 3 дней.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

• Повышением температуры тела (до 41 градуса и более ).
• Развитием судорог. Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга , в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
• Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы ).
• Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба ) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга ) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
• Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
• Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Геморрагическая дифтерия

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью ), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен , желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки ), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы ), что может стать причиной смерти пациента.

Симптомы и признаки других видов дифтерии

Как было сказано ранее, крайне редко дифтерия может поражать слизистые оболочки дыхательных путей, глаз, половых органов и кожу. Тем не менее, данные разновидности заболевания также могут протекать в тяжелой форме и представлять опасность для здоровья пациента.

Дифтерия гортани и дыхательных путей (дифтерийный круп )

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким . Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерия носа

Развивается в том случае, если во время вдоха возбудитель дифтерии задержится на слизистой оболочке носовых ходов и не проникнет в глотку. Данная форма заболевания характеризуется медленным прогрессированием симптомов и слабо выраженными общими проявлениями. Серьезную угрозу дифтерия носа может представлять только в том случае, если произойдет распространение коринебактерий на слизистую оболочку глотки или гортани с последующим развитием описанных выше проявлений.

Дифтерия носа может проявляться:

• Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
• Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
• Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
• Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.

Дифтерия глаза

Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость ).

Дифтерия глаза проявляется:

• Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
• Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
• Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.

Дифтерия кожи и половых органов

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.

Дифтерия уха

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах . При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.