Если доктор говорит, что у вас легочный рисунок усилен, это значит, что вы прошли флюорографию и врач рентгенолог расшифровал снимок и нашел на нем некоторые отклонения от среднестатистической нормы. Но это вовсе не означает, что у вас серьезное заболевание легких, требующее немедленного лечения. В отсутствие каких-либо симптомов и жалоб изменения на рентгенограмме требуют более детального уточнения или динамического наблюдения. Доктор может назначить повторный снимок через какое-то время или направить на дообследование.

В предлагаемом материале рассмотрим вопрос о том, что это значит, когда легочный рисунок усилен, при каких заболеваниях наблюдается диффузное усиление плотность альвеолярной ткани.

Существует несколько видов рентгенологического исследования легких. Самый распространенный и облегченный вариант - флюорография. В настоящее время пленочная методика постепенно заменяется на цифровую, которая дает меньшую лучевую нагрузку на пациента.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки рекомендуется проходить даже полностью здоровым людям не менее одного раза в год. Это своего рода скрининг на такую опасную и трудно контролируемую инфекцию, как туберкулез, и скрининг на рак легкого. Но, также многие болезни дыхания, сердечно-сосудистой системы, средостения, системная патология могут отражаться на здоровье легких и вызывать в них отклонения от нормы. Например, врожденный порок сердца вызывает диффузное усиление легочного рисунка.

Диффузным называются изменения, которые затрагивают все легочное поле. Также выделяют распространенное и ограниченное изменения. Ограниченные - занимают не более двух межреберных промежутков, распространенные - более двух полей.

Легочной рисунок - это ни что иное, как тень сети мелких сосудов артериального и венозного русла, которые видны на рентгенограмме. Учитывая, что сосуды по направлению от центра к периферии становятся мельче и тоньше, то в норме легочной рисунок более выражен в прикорневой зоне легких, менее выражен в их центральных отделах и почти незаметен на периферии. Он отходит в радиальном направлении от корней и равномерно уменьшается к периферии.

Максимальную информативность по кровеносной системе легких дают рентгенограммы грудной клетки с жестким рентген лучем или компьютерная томография. Ни бронхи, ни образования лимфатической системы не участвуют в формировании тени легочного рисунка здорового человека - она образуется исключительно за счет сосудистого компонента. Сосуды венозного и артериального звена переплетаясь между собой на снимке образуют проекции от рентген луча — наслаивающиеся друг на друга тени. Нижние доли легких более массивны, в них больше сосудов, поэтому в нижних отделах всегда легочной рисунок более выражен.

Три вида диффузных изменений легочного рисунка

Изменение и усиление рисунка легких происходит при врожденных и приобретенных заболеваниях, которые сопровождаются повышением кровенаполнения легких (легочной гипертензией), воспалительным утолщением сосудистых стенок, воспалительными изменениями и разрастанием соединительной ткани в бронхах и лимфатических путях.

В этом случае сосуды и бронхи сближаются, выглядят извилистыми и сморщенными, сосудистые тени то усиливаются, то прерываются - за счет изменения оси сосудистых разветвлений. Лимфатические сосуды видны в виде прерывистых прямолинейных теней. За счет уплотнения анатомические образования на рентгенограмме видны более четко. При этом видна в среднем и наружном ромбоидах ячеистая мелкопятнистая структура, указывающая на избыточное кровенаполнение соединительной ткани, появляются характерные соты, ячейки и петли. Одновременно легочные поля становятся менее прозрачными.

Выделяют три вида диффузных изменений легочного рисунка на рентгенограмме:

• очаговые;
• сетчато-узелковые;
• сетчатые.

Порой расшифровать снимок легких вызывает затруднение даже у специалиста в области рентгенологии, так как необходимо учесть все индивидуальные факторы пациента и правильно интерпретировать рисунок. Но, в большинстве случаев, увидеть грубые изменения на снимке, в том числе, усиление или деформацию, может врач любой специальности.

Заболевания, при которых легочной рисунок усилен с одной или обеих сторон

Врачи выделяют заболевания, при которых легочный рисунок может быть усилен с одной или обеих сторон.

К ним можно отнести следующие виды патологии:

• изолированный или сочетанный митральный стеноз;
• врожденные пороки сердца;
• острый или хронический бронхит;
• пневмония;
• отек легких;
• туберкулез;
• начальные стадии онкозаболеваний;
• пневмосклероз силикотический или силикотуберкулезный.

Если легочной рисунок усилен в прикорневых зона, но других признаков болезни нет, то это не считается патологией, требующей лечения. Это, возможно, индивидуальные или возрастные особенности. В прикорневых зонах расположены крупные бронхи и сосуды, которые разветвляются на более мелкие и к периферии практически исчезают. На снимке светлые пятна обозначают бронхи, а темные - сосуды.

Усиление рисунка в прикорневых отделах определяется отсутствием дифференцировки между бронхами и сосудами (они становятся невидны), наличием искривления в сторону паренхимы и увеличения площади прикорневой области. Это свидетельствует о воспалительном процессе в бронхах, фиброзе прикорневой клетчатки, встречающихся при остром или хроническом бронхите.

Воспаленные и увеличенные лимфатические узлы на рентгенограммах определяются в виде округлых образований с отдельными контурами. Застой лимфы в лимфатических сосудах обнаруживается характерными тенями радиальной или полосковидной формы. При наличии соответствующей клинической картины изменения на пленке становятся подтверждением диагноза и позволяют смотреть снимки в динамике в процессе лечения, контролируя его эффективность.

Также при хронических бронхитах корни расширены и деформированы.

Что делать, если усилен прикорневой или паренхиматозный легочной рисунок?

Не стоит преждевременно бить тревогу, если при отсутствии жалоб и симптомов, на плановом осмотре у вас обнаружили изменения на рентгенограмме. Но, не следует также и отказываться от дополнительного обследования, которое может предложить врач. Возможно, начальные признаки заболевания впервые обнаружили себя на флюорографии. Что делать в том случае, если усилен прикорневой или паренхиматозный легочный рисунок - зависит от сопутствующих этому явлению патологий.

Если вы заболели ОРВИ, у вас также может быть усилен прикорневой легочной рисунок за счет воспаления бронхов. В этом случае следует посетить доктора и выполнить его рекомендации по лечению простуды.

Врач общего профиля Бавыкина Екатерина

Обзорные рентгенограммы черепа, специальные укладки.

Обзорные рентгенограммы черепа выполняются в двух проекциях – прямой и боковой. В прямой проекции (фасной, фронтальной) делают задне-передний (лоб больного прилежит к кассете) или передне-задний (больной лежит на спине затылком к кассете) снимки. Боковой (профильный) снимок производят справа или слева. Объем и характер этого исследования, как правило, зависит от поставленных задач.

При оценке обзорных краниограмм обращают внимание на конфигурацию и размеры черепа, структуру костей, состояние швов, характер сосудистого рисунка, его выраженность, наличие внутричерепных обызвествлений, инородных тел, состояние и размеры турецкого седла, признаки повышения внутричерепного давления, травматические и врожденные деформации, повреждение костей черепа, а также его аномалии.

Размеры и конфигурация черепа. При изучении размеров черепа выявляют наличие микро - или гиперцефалии, его форму, деформации, очередность зарастания швов. Так, при раннем зарастании венечного шва череп увеличивается по высоте: лобная кость приподнимается кверху, передняя черепная ямка укорачивается, турецкое седло опускается книзу (акроцефалия). Преждевременное закрытие сагиттального шва приводит к увеличению черепа в поперечнике – брахицефалия, а несвоевременное зарастание других швов – к увеличению черепа в сагиттальной плоскости – долихоцефалия.

Структура костей черепа. Толщина костей свода черепа в норме у взрослого человека достигает 5-8 мм. Диагностическое значение имеет асимметричность их изменений. Распространенное истончение костей свода черепа, как правило, бывает при длительно существующем повышении внутричерепного давления, которое нередко сочетается с участками уплотнения и истончения («пальцевые» вдавления). Локальное истончение костей чаще обнаруживается при опухолях головного мозга, когда они прорастают или сдавливают кости. Общее утолщение костей свода черепа с расширением лобных и основных пазух, а также с увеличением надбровных дуг и затылочного бугра выявляется при гормонально активной аденоме гипофиза. Нередко при гемиатрофии мозга происходит утолщение костей только одной половины черепа. Наиболее часто локальное утолщение костей черепа, иногда очень значительное, обусловлено опухолью оболочек мозга - менингеомой. Также часто при менингеомах выявляются на краниограммах гиперостозы внутренней пластинки костей свода черепа.

При миеломной болезни Рустицкого-Калера из-за очаговых разрушений костей опухолью образуются сквозные отверстия, имеющие на краниограммах вид множественных округлых четко контурирующихся очагов - дефектов диаметром 1-3 см. При болезни Педжета в результате структурной перестройки костных балок возникают участки просветления и уплотнения в костях свода черепа, что дает на краниограммах изображение, напоминающее «курчавую голову».

Состояние швов. Выделяют височный (чешуйчатый), венечный (коронарный), лямбдовидный, сагиттальный, теменно-сосцевидный, теменно-затылочный и лобный швы. Сагиттальный шов зарастает к 14-16 годам, венечный – к 30, лямбдовидный – еще позже. При повышении внутричерепного давления, особенно длительном, может отмечаться расхождение швов.

Сосудистый рисунок. На краниограммах всегда видны сосудистые борозды – линейные просветления, образованные ветвями средней оболочечной артерии (шириной до 2 мм). Нередко на снимках черепа видны каналы диплоических вен длиной в несколько сантиметров. Часто в теменных, реже в лобной костях парасагиттально определяются косные ложа пахионовых грануляций – пахионовы ямки (округлые просветвления диаметром до 0,5 см). В лобной, теменных, затылочных костях и сосцевидных отростках, располагаются венозные выпускники – эмиссарии.

При оболочечно-сосудистых опухолях, длительно существующем венозном застое, внутренней гидроцефалии происходит расширение и дополнительное образование сосудистых борозд и эмиссарных выпускников. Иногда наблюдается контурирование борозд внутричерепных синусов.

Внутричерепные обызвествления. Обызвествление шишковидной железы встречается в 50-70% у здоровых людей. Тень обызвествления располагается по средней линии (допускается ее смещение не более 2 мм). Обызвествления сосудистых сплетений, твердой мозговой оболочки, серповидного отростка и мозжечкового намета считаются физиологическими. К патологическим обызвествлениям относят отложение извести и холестерина в опухолях (краниофарингеомы, менингеомы, олигодендроглиомы и др.). У пожилых людей нередко выявляются обызвествленные стенки внутренних сонных артерий в месте их прохождения через кавернозный синус.

Сравнительно часто обызвествляются цистицерки, эхинококковые пузыри, туберкуломы, абсцессы мозга, хронические субдуральные гематомы. Множественные округлые или тяжистые известковые включения бывают при туберозном склерозе (болезнь Бурневиля). При болезни Штурге-Вебера обызвествляются преимущественно наружные слои коры мозга, на краниограммах видны тени, напоминающие «извитые грядки», повторяющие контуры борозд и извилин.

Форма и размер турецкого седла. Турецкое седло в норме в переднезаднем направлении достигает 8-15 мм, а в вертикальном – 6-13 мм. Считается, что конфигурация седла зачастую повторяет форму свода черепа. Большое диагностическое значение придается изменениям спинки седла. Обращается внимание на ее истончение, отклонение кпереди или кзади.

При внутриселлярной опухоли развиваются первичные изменения со стороны турецкого седла. Они представлены остеопорозом передних клиновидных отростков, увеличением размеров турецкого седла, углублением и контрастностью его дна. Последнее является весьма характерным симптом для аденом гипофиза и хорошо видно на боковой краниограмме.

Признаки повышения внутричерепного давления. Повышение внутричерепного давления, особенно длительное, часто диагностируется по краниограммам. При закрытой гидроцефалии из-за нарастания внутрижелудочкового давления извилины мозга оказывают повышенное давление на кости свода черепа, что вызывает появление небольших участков локального остеопороза. Эти проявления остеопороза на краниограммах называют пальцевыми вдавлениями.

Длительная внутричерепная гипертензия приводит также к истончению костей черепа, бедности их рельефа, углублению черепных ямок. Со стороны турецкого седла происходят вторичные изменения, как правило, они представлены расширением входа в турецкое седло, истончением его спинки и уменьшением ее высоты (остеопороз).

К этим изменениям относят также остеопороз внутреннего гребня чешуи затылочной кости и задней полуокружности большого затылочного отверстия (симптом Бабчина).

При открытой гидроцефалии исчезает сосудистый рисунок, на костях отсутствуют пальцевые вдавления. В детском возрасте наблюдается расхождение черепных швов.

Аномалии развития черепа. Наиболее часто встречается краниостеноз – раннее зарастание черепных швов. К другим аномалиям развития черепа относят: платибазию – уплощение основания черепа, при которой угол между продолжением площадки основной кости и Блюменбаховым скатом становится более 140˚; базиллярную импрессию, при которой область вокруг большого затылочного отверстия вдается вместе с верхними шейными позвонками в полость черепа. Краниография позволяет выявить врожденные черепно-мозговые грыжи по наличию костных дефектов с плотными склерозированными краями.

Переломы костей черепа. Различают следующие типы переломов костей свода черепа: линейные, штыкообразные, звездчатые, кольцевые, оскольчатые, вдавленные, дырчатые. Характерными рентгенологическими признаками перелома плоских костей считаются: зияние просвета, четкость краев, зигзагообразный ход линии перелома и раздвоенность этой линии – одна линия от наружного периоста кости черепа, другая – от внутренней пластинки.

Обзорные краниограммы могут дополняться снимками в задней полуаксиальной проекции или по касательной к предполагаемому месту повреждения или рентгенограммами лицевого скелета.

ПОВЫШЕННОЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ (варианты - внутричерепная гипертензия, гипертензионный синдром, гипертензионно-гидроцефальный синдром и т.п.).

Поголовная "диагностика внутричерпной гипертензии" - порок отечественной неврологии. К счастью, в большинстве случаев такой "диагноз" не имеет никакого отношения к реальным проблемам пациента. Более того, в формулировке диагноза этот термин может присутствовать лишь в одном случае - при т.н. идиопатической (или доброкачественной) внутричерепной гипертензии (частота встречаемости 1-2 на 100000 населения).

Повышенное внутричерепное давление - это не диагноз, а описание одного из звеньев развития множества различных заболеваний. Внутричерепное давление (ВЧД) повышается при гидроцефалии, опухолях головного мозга, нейроинфекциях (энцефалитах, менингитах), тяжелых черепно-мозговых травмах, внутричерепных кровоизлияниях, некоторых редких наследственных болезнях и т.д.

Основные признаки повышения ВЧД:

• головные боли,
• тошнота, рвота или срыгивания (обычно вне связи с приемами пищи, часто по утрам),
• нарушения зрения и движений глазных яблок (косоглазие),
• так называемые застойные диски зрительных нервов на глазном дне,
• нарушения сознания (от оглушенности до комы),
• у детей первого года жизни - избыточный рост окружности головы (нормальные значения см. ниже), выбухание и напряжение родничка, расхождение швов между костями черепа.

Возможны судороги, при длительно сохраняющемся патологическом процессе - умственные нарушения, слепота, параличи. Надо помнить, что

Нормы окружности головы для доношенных детей см. на рисунке справа . Нормы роста, веса и окружности головы для недоношенных можно < a href="/images/health/norma.PDF">скачать здесь (PDF-формат)

Внимание! Если у ребенка действительно повышено внутричерепное давление, то ему нужна срочная госпитализация, т.к. речь идет об угрозе жизни!

Не являются признаками повышения ВЧД:

• расширенные желудочки, межполушарная щель и другие отделы ликворной системы на нейросонограмме (НСГ) или томограммах
• нарушения сна и поведения
• гиперактивность, дефицит внимания, вредные привычки
• нарушения психического, речевого и моторного развития, плохая успеваемость
• «мраморный» рисунок кожи, в том числе на голове
• носовые кровотечения
• «пальцевые вдавления» на рентгенограмме черепа
• тремор (дрожание) подбородка
• ходьба на цыпочках

ДИАГНОСТИКА

Объективно оценить состояние ВЧД можно только во время операции со вскрытием черепа или (менее достоверно) при проведении люмбальной пункции. Все остальные исследования дают косвенную информацию, которая может сложиться в определенную картину только при грамотной интерпретации врачом.

Увеличение желудочков мозга, субарахноидальных пространств, межполушарной щели часто выявляется у здоровых людей и без клинической картины ни о чем не говорит. По НСГ (КТ, МРТ) диагноз не ставится и лечение не назначается.

Наиболее доступным начальным методом диагностики при подозрении на повышение ВЧД является осмотр глазного дна. Дополнительные методы обследования предназначены для уточнения характера поражения мозга.

Методы визуализации (нейросонография, компьютерная или магнитно-резонансная томография) непосредственно с определением давления не связаны, хотя могут помочь уточнить причину заболевания, оценить прогноз и подсказать направление действий. Применение эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС, или ЭхоЭГ - эхоэнцефалография) «для определения ВЧД» - распространенное на постсоветском пространстве заблуждение. Оценить давление с помощью ЭхоЭС принципиально невозможно. Этот древний метод применяется только для быстрого и крайне приблизительного поиска крупных объемных внутричерепных образований (опухоли, гематомы и т.д.). Данные ЭхоЭС могут пригодиться в машине 03 или в приемном отделении при определении методов первой помощи и выбора места госпитализации. Нельзя оценить ВЧД также с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ), реоэнцефалографии (РЭГ).

На всякий случай стоит упомянуть «диагностику» по Фоллю, Накатани и подобные шарлатанские методики - эти процедуры вообще не имеют отношения к диагностике чего-либо и служат только для отъема денег.

Лечение состояний, сопровождающихся повышением ВЧД, зависит от причин их возникновения. Так, при гидроцефалии выполняются операции, при которых избыток ликвора отводится из полости черепа, при наличии опухоли производится ее удаление, при нейроинфекциях вводятся антибиотики. Применяется и симптоматическое медикаментозное лечение, направленное на снижение ВЧД, однако это обычно временная мера для острой ситуации.

Некорректна распространенная практика «лечения» любых болезней мочегонными препаратами (диакарб, триампур). В большинстве случаев такое лечение направлено на несуществующий диагноз. При наличии реальных показаний лечение должно проводиться в стационаре под строгим контролем. Стремление к «медикаментозному лечению внутричерепной гипертензии» может привести к потере времени и развитию по этой причине необратимых изменений в организме (гидроцефалия, слепота, нарушения интеллекта).

С другой стороны, лечение здорового пациента грозит "всего лишь" побочными эффектами применямых препаратов.

В подтверждение сказанного можно процитировать всемирно известное руководство Child Neurology (J.Menkes, H.Sarnat, 2005). Цитата:

Как правило, медикаментозное лечение гидроцефалии не дает эффекта, т.к. в большинстве случаев гидроцефалия является результатом нарушенного всасывания ликвора, а лекарственными препаратами этот процесс практически не регулируется. Большинство существующих препаратов, доказанно снижающих продукцию ликвора, за исключением ацетазоламида и фуросемида, плохо переносятся в эффективных дозировках. Указанные препараты в соответствующих дозах (100 мг/кг/сутки ацетазоламида и 1 мг/кг/сутки фуросемида) уменьшают продукцию ликвора - ацетазоламид за счет угнетения карбоангидразы, фуросемид за счет угнетения транспорта ионов хлора. Каждый из этих препаратов способен снизить выработку ликвора на 50%, эффект их комбинации выше. Уменьшение продукции ликвора на 1/3 приводит к снижению внутричерепного давения лишь на 1,5 мм водного столба, что ограничивает клиническое применение данных лекарств. На сегодняшний день они применяются в качестве временной меры перед операцией.

Ни одно истинное состояние с повышенным ВЧД не лечится:

• «сосудистыми препаратами» (кавинтон, циннаризин, сермион, никотиновая кислота и т.п.)
• «ноотропными препаратами» (ноотропил, пирацетам, пантогам, энцефабол, пикамилон и т.п.)
• гомеопатией
• травами
• витаминами
• массажем
• иглоукалыванием

Вконтакте

Изменения в костях черепа у детей наблюдаются при различных процессах в головном мозгу, текущих как с повышением внутричерепного давления и увеличением объема мозга (гидроцефалия, краниостеноз, опухоли мозга), так и с уменьшением объема мозгового вещества и понижением внутричерепного давления (различные атрофически-сморщивающие изменения в мозговом веществе после травмы, воспалительных заболеваний, а также в связи с недоразвитием мозга). Эти изменения хорошо изучены и достаточно полно отражены в специальной литературе.

Кости черепа у детей, особенно раннего возраста, более тонко, чем у взрослых, реагируют на происходящие внутри черепа процессы вследствие физиологических особенностей, связанных с незавершенностью роста, - тонкости их, слабого развития диплоического слоя, гибкости и эластичности. Большое значение имеют при этом особенности кровоснабжения костей, взаимное влияние друг на друга мозга и черепа в период, их бурного роста и развития в первые годы жизни, а также влияние многих других факторов.

Наибольшее значение в рентгенологии имеют отображения в костях черепа влияний повышенного внутричерепного давления. Повышение внутричерепного давления является пусковым моментом в возникновении ряда вторичных гипертензионных изменений в костях черепа. Повышенное внутричерепное давление, как указывает М. Б. Копылов, воздействуя па нервные окончания оболочек мозга и надкостницы, вызывает в результате сложной нейрогуморальной регуляции иейротрофические изменения в костях - их гипокальцинацию. Это отображается порозностью и истончением костей черепа, образованием пальцевых вдавлений, разреженностью деталей (костных стенок) турецкого седла, порозностью краев швов и их расширением. Эти влияния особенно тонко и быстро воспринимаются еще не завершившими своего роста костями черепа ребенка.

Общая реакция костей черепа на внутричерепную гипертензию у ребенка и у взрослого человека различна. У детей превалируют гидроцефальные изменения над гипертензионными и компрессионными: размеры черепа увеличиваются, кости истончаются, череп приобретает гидроцефальную форму, расширяются и расходятся черепные швы, усиливаются пальцевые вдавления, углубляются борозды сосудов и венозных синусов (рис. 83).

Вторичные изменения турецкого седла-порозность и истончение его стенок, являющиеся основными признаками гипертензии у взрослых, у детей при нарастании внутричерепного давления выражены относительно в меньшей степени и значение их в многообразном проявлении гипертензионно-гидроцефальных изменений в черепе относительно невелико.

Рис. 83. Общие гипертензионно-гидроцефальные изменения в черепе у ребенка 5 лет с внутримозговой кистозной опухолью в левой височной доле мозга. Усиленные пальцевые вдавления, зияющие швы, углубление дна передней черепной ямы, порозность деталей турецкого седла.

Все проявления общих гипертензионных и компрессионных влияний в черепе подробно описаны М. Б. Копыловым выше. У детей в отличие от взрослых гораздо более часто наблюдаются местные изменения в костях черепа от влияния давления прилежащих к кости внутричерепных объемных образований (опухолей, кист и др.). В отечественной литературе имеются указания на возможность образования ограниченных местных истончений - узор костей черепа, захватывающих внутреннюю костную пластинку и диплоический слой при поверхностно расположенных глиальных опухолях (М. Б. Копылов, 1940; М. Б. Цукер, 1947; 3. Н. Полянкер, 1962) и при неопухолевых объемных образованиях (3. Н. Полянкер, 1965).

В зарубежной литературе имеется много сообщений о местных изменениях в костях черепа у детей при различных объемных процессах: хронических рецидивирующих гематомах (Dyke, Davidoff, 1938; Orley, 1949; Dietrich, 1952), субдуральных гидромах (Hardman, 1939; Dandy. 1946; Childe, 1953); внутримозговых глиальных опухолях (Thompson, Jupe, Orlev, 1938; Pancoast, Pendergrass, Shaeffer, 1940; Brailsiord, 1945; Bull, 1949; и др.).

По мнению упомянутых авторов, в случае длительного местного воздействия внутричерепного объемного образования (опухоли, кисты, гранулемы) возможно истончение и выбухание близлежащих к образованию костей черепа. Авторы отмечают наибольшую частоту и выраженность подобных местных костных изменений при расположении объемного образования в височной и височно-базальной областях мозга. Decker (1960) указывает на особенности диагностики мозговых опухолей у детей по сравнению со взрослыми в отношении локализации, характера гипертензионных изменений и истончений внутренней костной пластинки при медленно растущих опухолях и субдуральных скоплениях жидкости. Он же отмечает возможность отсутствия смещения желудочковой системы в противоположную от опухоли сторону при наличии местных костных изменений вблизи опухолей.

В связи с обнаружением местных костных изменений в виде истончения внутренней костной пластинки, сужения диплоического слоя и выбухания истонченной кости особое значение приобретают даже легкие степени асимметрии черепа (в толщине костей, изгибе дуг свода и основания черепа, швов, пневматизации и т. п.), которые могут быть косвенными отображениями увеличения (а также и уменьшения) объема отдельных частей головного мозга или одного из его полушарий.