Диспансерное наблюдение инфаркта миокарда. Диспансеризация после инфаркта миокарда

Главная

Переломы

Под аневризмой сердца подразумевают выпячивание стенки артерии, которое возникает как результат ее истончения.

Для начала рассмотрим симптомы аневризмы сердца. Как правило, больные жалуются на такие симптомы:

затрудненное дыхание в лежачем положении;
одышка;
учащённое сердцебиение;
аритмия;
удушье, ощущение нехватки воздуха;
асцит;
головокружение;
при физической нагрузке симптомы усиливаются, а в положении сидя — уменьшаются;
слабость, упадок сил, апатия;
пенистая мокрота;
гипергидроз;
психомоторное возбуждение;
повышение температуры тела;
отёки на ногах.

Причины развития аневризмы

На самом деле, причины могут самыми разными:

курение;
алкоголь;
высокое давление;
перенесенный инфаркт;
травмы сосудов;
инфицированные тромбы;
атеросклероз;
сифилис…

Как проводится ее терапия

Лечение аневризмы сердца проходит достаточно длительно. Далее увидим принципы в терапии таких больных.

Как правило, в таком случае проводится хирургическое вмешательство. Этот метод является преимущественным в связи с угрозой разрыва образовавшегося мешочка, а также стремительным развитием сердечной недостаточности. Кроме того, оперативное вмешательство предотвращает риск появления тромбоэмболических осложнений и восстанавливает нормальное кровоснабжение миокарда. Также к операции прибегают в случае искусственного кровообращения, угрозы тромбоза, появления аритмий, для которых неэффективно медикаментозное лечение, повторных тромбоэмболий.

Если к аневризме присоединяется нарушение венечных артерий, предлагается провести аортокоронарное шунтирование.

Консервативное лечение назначается в качестве подготовки к операции, а также оно способно бороться с серьезными осложнениями. Кроме того, такой метод назначается при наличии противопоказаний к проведению оперативного вмешательства или, наоборот, отсутствия показаний к операции.

В некоторых случаях можно просто спокойно ждать. Это касается вариантов, когда аневризма небольшая и медленно прогрессирует. Такой метод может быть достаточно эффективным, так как риск разрыва аневризмы гораздо меньше, чем риск развития серьезных послеоперационных осложнений. Для таких пациентов рекомендуется вести спокойный, умеренный ритм жизни, небольшие физические нагрузки, правильное диетическое питание, а также регулярное наблюдение у специалиста.

В начальных стадиях развития болезни больному назначают строгий постельный режим, а также препараты, которые препятствуют развитию аритмии и снижают артериальное давление. Рассмотрим основные принципы такого лечения:

бета-адреноблокаторы, приводят в норму число сердечных сокращений. Благодаря приёму этой группы лекарственных препаратов, снижается риск развития сердечной недостаточности, снижается давление, ритм сердца стабилизируется. К ним относятся: анаприлин, бисопролол, атенолол, конкор, небилет, карведилол, корвитол.
противоаритмические средства: амидорон, дифенин, дизопирамид, лидокаин, новокаинамид, орнид, этмозин.

Главное, к чему стремятся врачи — это не дать аневризме разорваться, так как это может привести к серьезному внутреннему кровотечению.

Особенности протекания аневризмы у детей

Протекание аневризмы у детей протекает несколько по-другому. У детей маленького возраста это заболевание может развиваться на протяжении многих лет без каких-либо симптомов. И лишь УЗИ или рентген может выявить данную патологию. Она может быть врожденной (слабая соединительная ткань) либо возникать вследствие полученных травм, опухолей, ранений, сифилиса, васкулита… Все это ослабляет упругость стенок сосудов, приводя к их истончению и выпячиванию.

У подростков одним из самых распространенных причин развития аневризмы является курение. Эта вредная привычка может вызывать заболевание артерий и повышать артериальное давление.

Что же происходит у ребёнка при диагностировании аневризмы?

Клинические симптомы возникают из-за сдавливания органов выпяченным мешочком. Интенсивность симптоматики будет зависеть от величины и места расположения аневризмы.

Заболевание бывает диффузным, когда просвет аорты значительно расширяется, и ограниченный, при котором выпячивание бывает мешковидной или воронкообразной формы.

Чем же отличается клиническая картина у детей?

Все зависит от разновидности заболевания, увидим это на некоторых примерах:

разрыв аневризмы. При такой патологии необходима экстренная помощь. В обратном случае возможен летальный исход. У больного наблюдается резкое снижение артериального давления, нарушенное дыхание, учащённое сердцебиение, синюшность и бледность кожи, болевые ощущения в грудной полости и области живота. Отсутствует реакция на боль, а также речевая способность и двигательная активность;
аневризма аорты чаще всего возникает после травм или инфекций. Для нее характерна грудная боль с иррадиацией в живот, шею, спину. У больного затрудненное глотание и осиплость голоса. Появляется сухой кашель с одышкой;
аневризма сердца — это, как правило, врожденная патология. Чаще всего вызывает сердечную недостаточность с летальным исходом.

В завершении разберем некоторые советы, которые служат профилактикой в появлении осложнений:

хороший, здоровый сон. Стрессы и недосыпание негативно влияют на состояние сосудов;
нормальный вес. Резкий набор и сброс веса будет пагубно влиять на сердце и сосуды;
физическая форма. Больным рекомендованы прогулки, гимнастика;
контроль за артериальным давлением. Гипотензивные препараты должны сопровождать больного ежедневно, а не тогда, когда показатели зашкаливают;
отказ от вредных привычек;
сбалансированная диета, исключающая жирное, жареное, копченое.

Как видно, аневризма сердца — заболевание достаточно серьезное и опасное. Помните, заболевание лучше предупредить, чем лечить. Поэтому придерживайтесь рекомендаций по профилактике заболевания, а в случае появления нежелательных симптомов, незамедлительно обращайтесь к специалистам.

И помните, лечение и диагностика должны проводится профессиональными докторами, с использованием современного оборудования и новейших технологий.

Амбулаторный этап лечения инфаркта миокарда

Больные, выписанные из стационара или санатория после перенесенного ИМ, представляют неоднородную группу по тяжести болезни, сопутствующего заболевания, переносимости лекарств, психологического состояния и социального положения. Следует отметить, что первый год после перенесенного ИМ для пациентов является самым ответственным.

Это связано прежде всего с высокой летальностью на первом году жизни пациентов, которая достигает 10% и более, что значительно больше, чем в последующие годы, а также необходимостью адаптации больных к новым условиям жизни, профессиональной деятельности, взаимопониманию в семье.

Чаще больные умирают внезапно от нарушения ритма сердца (желудочковой пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков) и повторного ИМ. Примерно 20% больных, перенесших инфаркт, в течение года поступают в стационар повторно, в связи с явлениями нестабильной стенокардии или повторного инфаркта.

После перенесенного инфаркта прогноз больного определяется в основном следующими факторами:

Степенью дисфункции левого желудочка, которая отражает размеры перенесенного инфаркта;

Наличием и стойкостью выраженности ишемии миокарда;

Наличием и стойкостью аритмий сердца.

Особенности поликлинического этапа реабилитации

Значительное изменение режима пациентов, к которому он адаптировался во время пребывания в санатории или стационаре;

Меняется уровень физической активности: прибавляются физические нагрузки, передвижение по городу, возобновляются контакты с работой;

Отсутствует ежедневная опека медицинского персонала.

Все это может отрицательно сказаться на самочувствии больного.

Для уточнения степени риска развития поздних осложнений перенесенного ИМ требуется проведение исследования состояния функциональной способности сердечнососудистой системы в целом и выявление ишемии миокарда. К ним относят: проведение ЭКГ-пробы с физической нагрузкой, стрессэхокардиография, суточное мониторирование ЭКГ и АД. Для изучения степени развития нарушений насосной функции миокарда рекомендуется исследование фракции выброса левого желудочка (ЭхоКГ).

Для оценки аритмического риска - холтеровское мониторирование ЭКГ, исследование вариабельности сердечного риска, депрессии интервала С-Т, наличие поздних потенциалов.

На поликлиническом этапе реабилитации особое место занимает его физический аспект. Основные цели длительных физических тренировок:

1) восстановление функции сердечнососудистой системы с помощью включения механизмов компенсации кардиального и экстракардиального характера;

2) повышение толерантности к физическим нагрузкам;

3) замедление прогрессировавши атеросклеротического процесса;

4) снижение частоты сердечных сокращений;

5) восстановление трудоспособности и возвращение к профессиональному труду;

6) улучшение психического профиля и качества жизни больного.

Физические тренировки

Регулярные физические тренировки (ФТ) уменьшают смертность на 20-25%. По интенсивности физические нагрузки должны проводиться низкие и умеренные. Другим условием является их регулярность, так как нерегулярные занятия могут привести к срыву компенсаторный возможностей сердечнососудистой системы. Используют следующие физические режимы: щадящий, щадяще-тренирующий и тренирующий.

Для выбора оптимального двигательного режима необходимо каждого больного определить к тому или иному функциональному классу по рекомендациям Канадской ассоциации кардиологов. Для этого проводится проба с физической нагрузкой на велоэргометре.

К I ФК будут относиться пациенты, у которых толерантность к физической нагрузке составляет 125 Вт и более, признаков ХСН нет;

К II ФК - ТФН 75-100 Вт, ХСН нет или не выше I степени;

К III ФК - ТФН 50 Вт, ХСН нет или III степени

К IV ФК - ТФН менее 50 Вт, ХСН нет или I-III степени.

В зависимости от ФК стенокардии подбирается и режим тренировок. Так, пациентам с I ФК показан тренирирующий режим, пациентам с II-III ФК - щадяще-тренирующгш и пациентам с IV ФК - щадящий режим.

Существуют разные методы тренировок:

1) контролируемые (проводимые в условиях лечебного учреждения)

2) неконтролируемые (проводимые в домашних условиях по индивидуальному плану).

Используют следующие виды физических тренировок: ходьбу и лечебную физкультуру. Дозированная ходьба является самым доступным и показанным видом тренировок. Она рекомендуется всем пациентам. Степень ее нагрузки регулируется в зависимости от наличия у больного ФК стенокардии.

При стенокардии I ФК темп передвижения допускается до 5-6 км/ч, при II ФК - 4 км/ч, при III ФК - 2,5-3 км/ч, пациенты с IV ФК совершают прогулки в темпе не более 2 км/ч.

Второе место по значимости физических нагрузок занимает лечебная гимнастика. Этот вид физических нагрузок лучше проводить в условиях лечебного учреждения, где формируются группы из пациентов приблизительно одного возраста и относящиеся к определенному ФК стенокардии (чаще I и II ФК), пациенты III и IV ФК занимаются по индивидуальным программам.

Больные с I ФК могут заниматься лечебной гимнастикой в тренирующем режиме по 30-40 мин ежедневно, при этом во время занятий максимальная ЧСС не должна превышать 130-140 в мин. При II ФК длительность занятий составляет до 30 мин, максимальная ЧСС не должна превышать 120130 в мин. При III ФК разрешаются занятия продолжительностью не более 20 мин, ЧСС не должна превышать 90-100 в мин.

Все физические нагрузки проводятся под контролем общего самочувствия пациента. Обязательно отмечается реакция на нагрузку (частота пульса и дыхания, показатели АД, цвет кожных покровов и слизистых оболочек, потоотделение). Инструктор по лечебной гимнастике контролирует больных перед началом занятий, во время выполнения нагрузки и в конце занятий, лечащий врач контролирует больных не реже одного раза в неделю в начале, а затем через каждые 1-2 недели занятий.

При самостоятельных занятиях пациент сам должен контролировать частоту пульса и отмечать в дневнике все изменения, возникшие во время занятий (боль в грудной клетке, аритмии, общее самочувствие и др.), и при очередном посещении врач оценивает переносимость физической нагрузки.

Критериями усвоения нагрузок и переход к следующему этапу являются физиологический тип реакции, уменьшение клинических проявлений ИБС и повышение толерантности к нагрузке (урежение ЧСС, стабилизация АД). Такие виды физических нагрузок проводятся пациентами в течение всего пребывания его на больничном листке, т.е. до выписки на работу.

Противопоказания к длительным тренировкам:

Аневризма ЛЖ с неорганизованным и организованным тромбом;

Стенокардия 3-4 ФК;

Тяжелые нарушения ритма (постоянная форма мерцательной аритмии, нарушение атриовентрикулярной проводимости выше I степени, желудочковая экстрасистолия высокой градации по Лауну);

Недостаточность кровообращения ПБ стадии (II ФК и выше);

Артериальная гипертензия со стабильно высокими цифрами диастолического АД, т.е. выше 110 мм рт. ст.;

Сопутствующие заболевания, затрудняющие проведение физических тренировок (полиартриты с нарушением функции суставов, дефекты и ампутации конечностей и др.).

При вторичной профилактике инфаркта миокарда, основными целями являются: воздействие на факторы риска ИБС, предотвращение поздних осложнений инфаркта миокарда, летального исхода, нестабильной стенокардии, нарушения ритма, а также развития ХСН.

Основные факторы риска внезапной смерти:

Повторные приступы стенокардии малой нагрузки или спонтанные;

Систолическая дисфункция левого желудочка (ФВ менее 40%);

Левожелудочковая недостаточность (одышка, быстрая утомляемость, наличие влажных хрипов в легких, рентгенологические признаки застоя);

Желудочковые аритмии - частые экстрасистолы, эпизоды желудочковой тахикардии;

Клиническая смерть в остром периоде инфаркта миокарда;

Синусовая тахикардия в покое;

Возраст старше 70 лет;

Склонность к артериальной гипотонии;

Безболевая ишемия миокарда (ЭКГ, холтеровское мониторирование);

Сахарный диабет.

Для предупреждения этих осложнений необходимо проводить следующие мероприятия:

1) коррекцию факторов риска прогрессирования атеросклероза;

2) активное лечение артериальной гипертонии и сахарного диабета;

3) лекарственную терапию перенесенного инфаркта миокарда.

Коррекция факторов риска прогрессирования атеросклероза у больных, перенесших ИМ, факторы риска атеросклероза продолжают действовать, способствуя прогрессированию заболевания и ухудшая прогноз.

Как правило, у таких больных имеет место несколько факторов риска, усиливая влияние каждого в отдельности. Поэтому коррекция факторов риска у больных после перенесенного ИМ должна быть составной частью тактики лечения.

К мероприятиям по воздействию на факторы риска относятся:

Обязательное прекращение курения;

Поддержание АД иа уровне менее 130/85 мм рт. ст.;

Соблюдение антиатеросклеротической диеты;

Нормализация веса тела;

Регулярная физическая активность.

Важное значение придается соблюдению диеты, причем, у пациентов, перенесших ИМ, пищевой рацион должен быть строже. Изменение диеты заключается в уменьшении содержания в ней продуктов животного происхождения (жирные сорта мяса, сала, сливочного масла, сметана, яйца, сыр, колбаса, сосиски), замене животных жиров растительными, увеличении употребления продуктов растительного происхождения (овощи, фрукты, орехи, бобовые) и рыбных блюд. Однако даже самая строгая диета способна снизить содержание общего холестерина всего на 10-15% и не более (см. приложение).

В амбулаторных условиях при отсутствии противопоказаний следует продолжить обязательную медикаментозную терапию: антиагреганты, статины, ингибиторы АПФ и бета-адреноблокаторы.

Статины. Независимо от показателей липидного профиля все пациенты, перенесшие ИМ, должны получать статины. Статины:

1) восстанавливают нарушенную функцию эндотелия;

2) подавляют оксидативный стресс, ведущий к модификации ЛПНП;

3) подавляют асептическое воспаление артерий;

4) подавляют выработку металлопротеаз, вызывающих деградацию фиброзной оболочки бляшки и тем самым предотвращают разрыв покрышки ее;

5) усиливают вазодилатирующие свойства венечных артерий.

Статины эффективно снижают риск обострений ИБС. Доказано, что длительный прием статинов ведет к снижению конечных точек частоты возникновения повторного инфаркта на 30%, по сравнению с этими показателями в группах лиц, не получавших статины.

Антитромболитическое лечение (аспирин, клопидогрелъ, тромбоАСС). Применение дезагрегантов предотвращает тромбообразование в коронарных сосудах, и, кроме того, они обладают противовоспалительными свойствами. Доказано, что при их применении снижается риск повторного ИМ. Дезагреганты необходимо назначать всем больным, не имеющим противопоказаний.

Доказано, что в течение ближайших нескольких лет применение дезагрегантов приводит к снижению риска сердечнососудистой смертности на 15%, а нефатального ИМ - на 34%.

Ингибиторы АПФ в лечении больных ИМ заняли свою определенную нишу. После перенесенного крупноочагового ИМ неминуемо наступает процесс ре моделирования миокарда левого желудочка, проявляющийся вначале гипертрофией оставшейся части миокарда, затем расширением (дилатацией) левого желудочка, истончением его стенок и развитием митральной недостаточности. Это приводит к изменению геометрии сердца, из эллипсовидной оно превращается в шаровидную форму, снижая тем самым экономичность его работы. В конечном итоге происходит ухудшение систолической и диастолической функции сердца, что усугубляет коронарную недостаточность и способствует развитию ХСН.

Пусковыми механизмами ремоделирования миокарда являются нейрогормональные стимуляторы: катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, эндотелии, концентрация которых после перенесенного ИМ увеличивается в десятки раз. Под их влиянием активируется фактор роста, что сопровождается гипертрофией кардиомиоцитов. Важную роль в ремоделировании миокарда играет альдостерон, стимулирующий синтез коллагена фибробластами.

Роль ингибиторов АПФ в этом процессе выражается в ослаблении активности вазоконстрикторного звена нейрогормонов и усилении вазодилатирующего компонента, т.е. предотвращении процессов ремоделирования левого желудочка. Помимо этого они снижают пред- и постнагрузку на сердце, урежают ЧСС, увеличивают сократительную способность миокарда и сердечный выброс, улучшают диастолическое наполнение левого желудочка, предотвращают электролитный дисбаланс и улучшают функцию эндотелия.

В связи с вышеперечисленным ингибиторы АПФ показаны всем пациентам, перенесшим крупноочаговый ИМ и не имеющим противопоказания, особенно они показаны больным с обширным или передним инфарктом и сниженной сократительной способностью левого желудочка.

Бета-адреноблокаторы. Эта группа препаратов обладает целым рядом фармакологических свойств, которые делают их полезными для применения пациентами, перенесшими ИМ, а именно:

Они уменьшают потребность миокарда в кислороде;

Повышают порог возбудимости для развития фибрилляции желудочков;

Снижают активность симпатикоадреналовой системы;

Уменьшают накопление ионов кальция в сердечных клетках, снижая возбудимость миокарда;

Повышают сердечный выброс.

Реализуется это снижением общей смертности больных на 1-м году жизни после инфаркта. По данным контролируемых исследований убедительно доказано положительное влияние бета-блокаторов на снижение риска повторного ИМ, внезапную смерть и общую смертность. Поэтому в этой группе больных бета-блокаторы считаются обязательным компаонентом терапии ИБС.

Нитраты. Препараты этой группы назначаются больным с ранней постинфарктной стенокардией или с немой ишемией миокарда, диагностированной методом суточного мониторирования ЭКГ.

Преимущественно следует использовать длительно действующие нитраты, включая препараты изосорбида-5-мононитрата. При субъективной непереносимости нитратов или развитии привыкания следует использовать молсидомин в дозе 2-4 мг 23 раза в день или ее ретардную форму 8 мг 1-2 раза в сутки.

Антагонисты кальция. Кардиоселективные АК (верапамил, дилтиазем) могут назначаться при невозможности применения бета-адреноблокаторов, при вазоспастической стенокардии, без сердечной недостаточности и выраженной систолической дисфункции левого желудочка, без синдрома слабости синусового узла и нарушения проводимости сердца.

Добавление к лечению длительно действующих АК производных дигидропиридинового ряда (амлодипин, фелодипин и др.) возможно в тех случаях, когда другими средствами не удается контролировать стенокардию и АГ. Доза препаратов: для амлодипина - 5-10 мг/сут, фелодипина - 5-10 мг/сут, 1 исрадипина - 2,5-10 мг/сут, верапамила - 240-480 мг/сут, дилтиазема 180-360 мг/сут.

Триметазидин. Препарат обладает антиангинальным действием, при отсутствии, что очень важно, влияния на гемодинамику. Лучше использовать пролонгированную форму препарата (триметазидин МФ) в дозе 35 мг 2 раза в день на любом этапе терапии для усиления антиангинальной эффективности других препаратов. Его можно использовать длительно, в течение 2-3 месс повторными курсами лечения.

Коррекция психических нарушений после инфаркта

На протяжении всех этапов восстановительного периода необходимо уделять внимание психической реабилитации. Нарушение психики, проявляемое в виде депрессии, встречается у 82% больных, перенесших ИМ, что существенно затрудняет процессы восстановления. Из них 25% нуждаются в психологической коррекции тревоги, 34% - в уменьшении депрессии, 8% - в коррекции реакции отрицания болезни. По; данным исследования, проведенного Государственным научно-исследовательским центром профилактической медицины, у больных ИБС «большая» депрессия встречается у 20% больных. Особенно часто (около 30%) она наблюдается после перенесенного обширного инфаркта и операции АКШ.

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что депрессия является мощным независимым предиктором смертности у больных с установленной ИБС. Уровень смертности среди больных, перенесших ИМ и страдающих депрессией» в 3-6 раз выше, чем среди таких же больных, но не имеющих признаков депрессии. Важно отметить, что негативное влияние на прогноз оказывает не только «большая», но и маловыраженная депрессивная симптоматика. Выявлена взаимосвязь нарушения психики не только с кардиальными, но и с мозговыми катастрофами.

Какие существуют патофизиологические механизмы взаимосвязи депрессии с прогрессированием болезни?

Во-первых, она предрасполагает к повышенной вазоконстрикции, способствует агрегации тромбоцитов и тромбообразованию.

Во-вторых, активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система с усилением выработки гормона коры надпочечников, что может привести к инсулинорезистентности, гиперпродукции стероидов, повышению риска сердечно-сосудистых осложнений.

И, в-третьих, у больных с депрессией и тревожной симптоматикой нарушена эндотелиальная функция, которая играет ключевую роль в прогрессировании атеросклероза и ИБС. При тревожно-депрессивных расстройствах отмечается гиперактивность симпатикоадреналовой системы, повышенный уровень в крови катехоламинов, что способствует повышению АД.

Вольные после ИМ при наличии депрессии чаще жалуются на приступы стенокардии, ограничения физической активности и менее удовлетворены результатами лечения по сравнению с больными без депрессии. У них достоверно ниже толерантность к физической нагрузке. Кроме того, у больных с депрессией значительно снижена приверженность к лечению и соблюдению врачебных рекомендаций.

Установлено, что частота развития новых случаев инфаркта в течение 5 лет выше среди лиц с повышенными показателями депрессивности.

Диагностика. Следует сказать, что депрессивные состояния в большинстве случаев не выявляются и соответственно не лечатся. Это связано с недостаточной информированностью кардиологов о современных возможностях диагностики и терапии депрессии. Кроме того, у больных после ИМ чаще наблюдаются скрытые, маскированные депрессии. Пациенты могут даже не предъявлять собственно депрессивных жалоб. В клинической картине маскированной депрессии преобладает соматическая и вегетативная симптоматика. Чаще всего масками «малой» депрессии являются различные нарушения сна (трудности засыпания, раннее пробуждение или повышенная сонливость), нарушение аппетита (повышение или понижение), изменение массы тела, повышенная утомляемость или раздражительность, снижение физической активности, имеет место болевой синдром разной локализации (кардиалгия, головные боли, боли в спине). Все это сопровождается вегетативными расстройствами в виде приступов сердцебиения, одышки, головокружения, а также различными нарушениями в сексуальной сфере. В других случаях преобладают симптомы тревоги: беспокойство, ожидание худшего, эмоциональная лабильность, раздражительность, постоянный страх «за сердце» и состояние здоровья в целом. Следует отметить, что многие симптомы депрессии являются общими с основным заболеванием и иногда их бывает трудно различить.

Выделяют девять диагностических критериев депрессии:

Подавленное настроение (на протяжении большей части дня).

Снижение интересов или чувства удовольствия.

Значительное снижение или повышение аппетита и массы тела.

Нарушение сна (бессонница или сонливость).

Психомоторное возбуждение или заторможенность.

Повышенная утомляемость, упадок сил.

Ощущение собственной бесполезности или чувства вины.

Снижение способности к концентрации внимания, принятию решений.

Повторяющиеся мысли о смерти, суицидальные попытки.

«Большую» депрессию диагностируют при наличии у больного на протяжении 2 нед и более минимум 5 критериев, причем присутствие первых двух является обязательным. Врачи чаще сталкиваются с «малой» депрессией. Для постановки диагноза «малой» депрессии достаточно наличия у больного подавленного настроения или утраты интересов на протяжении 2 нед и более и еще любых двух критериев из числа приведенных.

Различают следующие виды психических нарушений: тревожно-депрессивный синдром (встречается у 52% больных); кардиофобический и депрессивно-ипохондрический синдромы - по 12% каждого.

Для тревожно-депрессивного синдрома характерно изменение поведения пациента в виде подавленности настроения, апатии, безнадежности и пессимистической оценки болезни в перспективе. Больные, как правило, постоянно тревожны и взволнованны. На лице у них выражение печали, тревоги и слезливость. Речь тихая и замедленная.

Кардиофобическии синдром характеризуется чрезмерным страхом смерти, страхом за свое сердце, боязнь любых физических нагрузок, что накладывает определенный отпечаток на поведение больного. Пациент боится один далеко уходить от дома.

Нередко развиваются приступы кардиофобических реакций, проявляющиеся бледностью кожных покровов, потливостью, сердцебиением, ощущением нехватки воздуха, дрожью тела.

Депрессивно-ипохондрическая реакция характеризуется полиморфизмом жалоб и их несоответствием данным объективного обследования. Чрезмерная фиксация пациента на состояние своего здоровья сопровождается постоянным контролем пульса, АД, ЭКГ и других признаков.

Лечение депрессии у больных с ИБС В настоящее время депрессию в легкой и средней степени тяжести успешно могут лечить кардиологи или врачи общей практики. Назначение неселективных трициклических антидепрессантов (амитриптилин, тизерцин) постинфарктным больным нежелательно вследствие их негативного влияния на сердечнососудистую систему. Их прием может сопровождаться соматотропными и поведенческими реакциями (сонливость, снижение уровня внимания, ухудшение памяти, нарушение мотивации движения), а также рефракторной тахикардией, ортостатической гипотонией (особенно у пожилых больных), удлинением интервалов Р-Q и ЭКГ.

Антидепрессанты нового поколения обладают селективностью, и в связи с этим они лишены вышеперечисленных побочных эффектов, характерных для трициклических антидепрессантов. В то же время по антидепрессивной эффективности они им не уступают, а по переносимости и безопасности превосходят. Что очень важно, препараты новой группы антидепрессантов оказывают не только антидепрессивное действие, но и устраняют чувство тревоги, в связи с чем они эффективны у больных сопутствующей тревожной симптоматики, панических атак, фобических синдромов.

При лечении депрессий у больных, перенесших инфаркт, следует придерживаться следующих основных принципов:

1) отдавать предпочтение антидепрессантам нового поколения с благоприятным кардиалъным профилем;

2) не превышать рекомендуемые суточные дозы антидепрессантов: циталопрам (ципрамил) - 10-20 мг/сут (обычная доза 20 мг/сут), миансерин (леривон) - 30-60 мг/сут, сертралин (золофт) - 25-200 мг/сут (обычная доза 100 мг/сут в 2 приема), ксанакс - 0,75 мг/сут в 3 приема, флуоксетин - 10-20 мг/сут однократно утром (обычная доза 20 мг/сут), флувоксамин (феварин) - 25-100 мг/сут (обычная доза 100 мг/сут), пароксетин (паксил) - 10-60 мг/сут (обычная доза 20 мг/сут), тианептин (коаксил) - 75 мг/сут в 3 приема (обычная доза 37,5 мг/сут), у больных старше 70 лет 50 мг/сут в 2 приема. Эти дозы являются терапевтическими при депрессиях легкой и средней тяжести и в большинстве случаев титрования дозы не требуется.

Антидепрессивный эффект нарастает постепенно и становится значимым к концу первых 2 нед. терапии. Желательно проинформировать об этом больного с тем, чтобы он не ожидал немедленного положительного действия после приема препарата. При недостаточной эффективности указанные выше дозы могут быть увеличены; 4) соблюдать определенную длительность курсового приема - не менее 1,5 мес. При выражении) депрессивных расстройствах длительность лечения может быть увеличена до 4-6 мес и более в завис и мости от состояния пациента. Для антидепрессантов нового поколения привыкание, а также синдром отмены нехарактерны. Эта особенность действия позволяет отменять их одномоментно, без предварительного снижения дозы, даже после дли тельного курса лечения.

Диспансеризация после инфаркта миокарда

Диагноз постинфарктного кардиосклероза устанавливается через 2 мес с момента возникновения ИМ. Именно в эти сроки заканчивается формирование рубцовой соединительной ткани в месте некроза сердечной мышцы. Пациенты, перенесшие ИМ, первый год должны наблюдаться у кардиолога в условиях кардиологического диспансера или поликлиники, желательно наблюдение и н последующие годы.

Частота наблюдений и обследование больных с ИМ на поликлиническом этапе реабилитации.

При первом посещении больного к врачу заполняется амбулаторная карта, составляется план ведения и лечения больного, перед выпиской на работу пишется выписной эпикриз и план диспансерного наблюдения.

В период амбулаторного лечения больной должен посещать врача один раз каждые 7-10 дней, вплоть до выписки на работу. Затем после 1-й, 2-й недели и в конце первого месяца работы. Далее 2 раза в месяц в первые полгода, в последующие полгода - ежемесячно. Второй год - один раз в квартал. При каждом посещении больного снимается ЭКГ.

Проба с физической нагрузкой (тредмил, ВЭМ, ЧИЭС) проводится после 3 месяцев развития ИМ (и некоторых клиниках у больных с неосложненным течением инфаркта в конце 1-го месяца лечении), затем перед выпиской на работу и/или при пи правлении на медико-социальную экспертизу. Далее не реже 1 раза в год.

ЭхоКГ: по приезде из кардиологического санатория, перед выпиской на работу и далее один раз в год с Q-образующим ИМ, при ФВ менее 35 или при дисфункции ЛЖ - I раз в 6 мес, холтеровское мониторирование ЭКГ: по приезде из санатория, перед выпиской на работу и направления на МСЭК, далее 1 раз в 6 месяцем. Общий анализ крови, мочи, глюкоза крови исследуются перед выпиской на работу и/или при отравлении на МСЭК, далее 1 раз в 6 мес в 1-й год, и последующем не реже 1 раза в год, ACT и АЛТ 1 раз в год (если принимает статины). Исследование липидного профиля: ОХ, ЛПНП, ЛПВП и ТГ через 3 мес после начала противосклеротической терапии, в последующем - каждые 6 мес. Другие анализы делаются по показаниям.

При необходимости возможно внеочередное посещение врача, в том числе консультации и по телефону.

Оптимальные сроки продолжительности пребывания на больничном листе больных с ИМ.

При ИМ без существенных осложнений и при стенокардии не выше I ФК средние сроки пребывания на больничном листе составляют до 2 мес. При инфаркте, протекающем без существенных осложнений - 2-3 месяца. При осложненном течении ИМ, независимо от его распространенности и при наличии коронарной недостаточности II ФК, срок пребывания на больничном листе составляет 3-4 мес. При рецидивирующем течении инфаркта или при наличии выраженной хронической коронарной недостаточности 3-4 ФК, СН 3-4 ФК, тяжелых нарушениях ритма и проводимости следует направлять больных (после 4 мес пребывания на больничном листе) на МСЭК для определения группы инвалидности.

Экспертиза трудоспособности. Если ИМ неосложненный (стенокардия ФК не более I и ХСН не более I стадии) - показано трудоустройство по КЭК. Если ИМ осложненный (стенокардия ФК не более II и ХСН не более II стадии) - также трудоустройство по рекомендации клинико-экспертной комиссии (КЭК), при потере квалификации направить на МСЭК для определения группы инвалидности. Если ИМ неосложненный (стенокардия ФК не более I и ХСН не более I стадии) - то лиц физического труда и/или большего объема производственной деятельности следует направлять на МСЭК для установления группы инвалидности. Если ИМ осложненный (стенокардия ФК более 1-2 и ХСН не более II стадии), то независимо от специальности больные также направляются на МСЭК для установления группы инвалидности.

Санаторно-курортное лечение. После перенесенного ИМ давностью более 1 года без приступов стенокардии или с редкими приступами напряжения без нарушения ритма и признаков СН не более 1 ФК возможно лечение как в местных кардиологических санаториях, так и на дальних климатических курортах (исключая горные). При более высоком ФК стенокардии и СН показано лечение только в местных санаториях.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Восстановление после инфаркта — процесс довольно сложный. Соблюдая комплекс профилактических мер, можно снизить риск , предотвратить развитие острой и улучшить качество жизни. Больной должен соблюдать все назначения врача, так как от этого зависит его .

Сразу после приступа больному должны оказать правильную . От этого зависит тяжесть . Весь период реабилитации состоит из нескольких этапов.

Стационарный

В остром периоде в условиях медучреждения предпринимают меры для спасения жизни человека. Все терапевтические методы направляют на уменьшение очага некроза, стабилизацию гемодинамики, ликвидацию сердечной недостаточности и восстановление сердечного ритма.

До нормализации состояния больной находится в реанимации. Через неделю его переводят в кардиологию, где врачи наблюдают за показателями организма еще 10 дней.

Если самочувствие больного в норме, его выписывают, и дальнейшее восстановление проводят в .

Постстационарный

Процесс выздоровления продолжается в течение 10-12 недель. В это время рекомендуют вводить лечебную гимнастику. Во время выполнения упражнений важно следить за пульсом. В минуту должно быть не больше 120 ударов. Через два-три месяца после инфаркта больному можно пользоваться велоэргометром, также контролируя частоту пульса.

Нелишним после выписки будет оправиться в санаторий. В таких учреждениях стимулируют компенсаторно-приспособительные механизмы.

В жизни многих людей наступает момент, когда они сталкиваются с трудностями, связанными с появлением серьезных заболеваний. После диагностирования такого события, жизнь меняет свой привычный ритм.

Во многих случаях изменение стиля жизни сопровождается изменением диеты, сферы деятельности, степени возможности вести активный образ жизни и т.п. В том числе происходит более тесное знакомство с медициной, выражающееся в необходимости проходить постоянные обследования, курсы лечения и диспансеризацию. В данной статье мы поговорим о диспансеризации кардиологических больных, перенесших инфаркт миокарда. Консультацию по данному вопросу дал врач-кардиолог отделения профилактики консультативно-диагностической поликлиники БУ ХМАО – Югры «Окружная клиническая больница» Степанова Маргарита Владимировна.

Людям, перенесшим инфаркт миокарда (ИМ) первый год необходимо наблюдаться у кардиолога в условиях кардиологического диспансера или поликлиники.

На первоначальном этапе врач заполнит амбулаторную карту, составит план ведения и лечения больного. В дальнейшем при амбулаторном лечении больной должен посещать врача один раз каждые 7-10 дней. После первых 1-2 месяцев амбулаторного лечения, перед выпиской на работу и/или при направлении на медико-социальную экспертную комиссию (МСЭК) проводится проба с физической нагрузкой. Если по результатам пробы не выявлено паталогических изменений, пациент может быть выписан.

После выписки из кардиологического отделения в течение первых 2 недель пациенту необходимо пройти курс кардиореабилитации в условиях санатория кардиологического профиля. Там человек проходит процесс восстановления и адаптации к физическим нагрузкам, постепенно возвращается к привычным объемам нагрузок, после этого, выписывается под наблюдение кардиолога поликлиники. Врач составляет план лечения и диспансерного наблюдения. Пациенту нужно будет посещать врача один раз в 10-14 дней, в течении 1-2 месяцев в зависимости от тяжести перенесенного ИМ, далее будет проведено контрольное обследование, ключевым моментом которого является проведение пробы с дозированной физической нагрузкой. Если отклонений по результатам проверки не выявляется, пациент выписывается. При крайне осложненных формах течения ИМ сроки пребывания на больничном составляет от 4 месяцев с последующим направлением на МСЭК для определения группы инвалидности. В дальнейшем в течении 3 последующих месяцев, пациент наблюдается один раз в месяц, далее до года один раз в квартал.

На всем протяжении диспансерного наблюдения между пациентом и врачом должна быть обратная связь – пациент ведет дневник самоконтроля артериального давления (АД) и пульса два раза в день до приема лекарств, чтобы врач мог оценить состояние пациента и скорректировать лечение.

Крайне важно, чтобы пациент обращал пристальное внимание на возобновление симптомов, предшествующих ИМ. Если появятся схожие ощущения, то нужно незамедлительно сообщить об этом лечащему врачу, он примет решение о внеочередном приеме, или, если состояние критичное, об экстренной госпитализации.

Спустя год после ИМ, необходимо пройти контрольное обследование, после чего если все хорошо, пациент передается на учет участковому терапевту. Наблюдение у кардиолога пациент продолжает проходить два раза в год, и крайне рекомендуется проходить реабилитацию в санаториях кардиологического профиля ежегодно.

Огромное значение в диагностировании инфаркта миокарда сегодня имеет электрокардиография. С ее помощью специалист устанавливает диагноз и обнаруживает, где именно находится поражение. Изменение ЭКГ при инфаркте миокарда зависит как от местонахождения некроза, так и от расположения миокарда относительно главного электрода.

Некротические зоны

Для этого заболевания характерно наличие трех зон. Каждая из них обладает собственной электрокардиографической характеристикой. Так, специалисты выделяют:

Зону некроза.
Зону деформации.
Ишемическую зону.

Во время исследования все зоны оказывают друг на друга взаимное влияние, в связи с чем гамма изменений может быть очень разнообразной.

Основные признаки патологии на ЭКГ

Актуальность ЭКГ диагностики инфаркта миокарда не подвергается сомнению. Изменения, наблюдающиеся при этом исследовании, свидетельствуют о характере патологии, а также о степени прогрессирования и местонахождении.

Типы заболевания

ЭКГ диагностики инфаркта миокарда способствует дифференцированию основных трех типов данного патологического состояния. Так, ЭКГ «высказывается» относительно:

трансмурального инфаркта;
субэндокардиального инфаркта;
интрамурального инфаркта.

При трансмуральном типе на ЭКГ признаки инфаркта миокарда наблюдаются следующие:

в толщине левожелудочковой стенки наблюдается около семидесяти процентов некрозового поражения;
происходит образование аномального зубца Q;
появление патологического зубца с небольшой амплитудой.

При субэндокардиальном типе на электрокардиографии симптоматика свидетельствует о необходимости немедленного врачебного вмешательства только в случае их актуальности в течение сорока восьми часов.

Интрамуральный тип встречается достаточно нечасто.

Это исследование также позволяет уточнить, в какой именно форме, осложненной или неосложненной, развивается аномалия.

Имеется информация и относительно стадии заболевания. В частности, отмечается, что при мелкоочаговом инфаркте миокарда на ЭКГ не отмечено наличие аномального зубца Q. Одновременно отмечается наличие в грудных отведениях аномального зубца R.

Признаки патологического процесса

Наблюдаются следующие ЭКГ признаки инфаркта миокарда:

Аномальный зубец R в «надынфарктных» областях отсутствует.
Аномальный зубец Q в «надынфарктных» областях присутствует.
В «надынфарктных» областях наблюдается поднятие сегмента S и T.
В противоположных областях отмечается смещение сегмента S и T.
В «надынфарктных» областях отмечается наличие отрицательного зубца T.

Признаки острого патологического процесса

Острый инфаркт миокарда на ЭКГ выглядит следующим образом:

Увеличение частоты сокращений человеческого сердца.
Ярко видимое суммарное поднятие сегмента S и T.
Наличие яркой депрессии сегмента S и T.
Сильное увеличение продолжительности комплекса QRS.
Отмечается наличие аномальных зубцов Q или комплекса Q и S.

Подготовка и проведение

Электрокардиография предполагает тщательную подготовку больного. Так, сперва необходимо сбрить волосяную поверхность там, где будут размещены электроды. Следующим этапом будет подготовка кожного покрова больного. Для этого специалист аккуратно протирает кожный покров смоченным в спиртовом растворе тампоном.

Затем на кожный покров больного устанавливаются клейкие электроды. Запись начинается только после установления точного времени ее начала на специальном приборе — самописце.

Процедура предполагает, что специалист осуществляет наблюдение за кривыми комплексами ЭКГ. Это возможно благодаря слежению за актуальными комплексами на экранчике осциллографа. Одновременно с этим по динамику прослушиваются все имеющиеся звуки.

Заключение

Важно помнить, что при предварительном диагностировании этого патологического процесса электрокардиография является дополнительным способом обследования. Специфическими признаками этого патологического процесса следует считать болезненные ощущения, локализующиеся за грудиной. Если человек длительное время не обращался к доктору, стоически терпя боль, то электрокардиографию следует заменить эхокардиограммой.

Если диагноз будет установлен правильно и своевременно, прогноз лечения — благоприятный.

Чем так опасен инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда представляет собой заболевание сердца, при котором отмечается отмирание клеток участка мышечной ткани органа, вызванное нарушением кровоснабжения. Отмершие клетки миокарда не выполняют свои функции, и в результате замещаются рубцовой тканью. Признаки инфаркта сигнализируют о серьезной патологии, которая угрожает жизни больного.

Симптоматика

О нарушениях в сердечной мышце говорит боль – это главное проявление инфаркта миокарда:

по характеру. Отмечается интенсивная, острая и сильная давящая боль, часто пациенты жалуются на чувство тяжести или нехватку воздуха;
по месту локализации. Боль отмечается в предсердной области с левой стороны грудины. Боль отдает в левую руку или одновременно в обе конечности, в нижнюю челюсть, левую подлопаточную область, между лопаток;
болезненные ощущения появляются после физических нагрузок;
продолжительность более 10 минут;
боль не проходит после приема внутрь нитроглицерина.

Кроме острой боли отмечаются дополнительные симптомы инфаркта:

бледность кожных покровов, наблюдается выступление холодного пота;
обмороки;
одышка, нарушение сердечного ритма;
редко отмечается повышение температуры тела.

Классификация форм

В зависимости от характера боли выделяют несколько форм инфаркта миокарда:

типичная форма. Проявляется в виде давящей боли в левой половине грудины, отдающей в левую конечность. Длительность более 10 минут, прием нитроглицерина не приносит результатов;
абдоминальная. Симптомы инфаркта миокарда представлены вздутием живота, икотой, тошнотой и рвотой;
астматическая. Признаки выражены нарастающей одышкой, напоминают бронхиальную астму;
атипичный болевой синдром представлен болями в руке, плече или нижней челюсти;
безболевая форма. В таком случае пациент не ощущает болей, но данная форма проявляется редко и наблюдается у пациентов с сахарным диабетом;
при церебральной форме симптомы инфаркта миокарда выражены головокружением, обмороками и неврологическими отклонениями, например, нарушением речи или изменением черт лица.

В зависимости от результатов проведенного исследования, ЭКГ отмечают наличие или отсутствие зубца Q, изменения которого являются признаками изменения сердечной мышцы:

инфаркт миокарда с присутствием зубцов Q. Наблюдается обширное поражение участка мышц сердца;
инфаркт без зубцов Q представляет меньшую угрозу для жизни больного, однако велик риск рецидивов.

В зависимости от изменений на ЭКГ сегмента ST, инфаркт миокарда может проявляться:

с подъемом сегмента ST, что характеризует полную закупорку просвета коронарной артерии;
без подъема сегмента. При таком показателе при лечении больных не используются препараты, разрушающие сгустки крови в артерии.

Причины

Главная причина развития заболевания – моментальное и внезапное прекращение подачи крови в участке сердечной мышцы. Это обусловлено следующим:

атеросклероз коронарных артерий. Это тяжелое заболевание, протекающее в хронической форме, характеризуется уплотнением и утратой эластичности стенок сосудов, сужением их просвета за счет жирных образований – атеросклеротических бляшек. В результате нарушается нормальное кровоснабжение сердечных мышц и сердца;
спазм коронарных сосудов, вызванный атеросклерозом и прочими нарушениями. Спазм негативно влияет на активность сосудов, питающих сердечную мышцу. Вызван сильными психоэмоциональными потрясениями, стрессами и прочими факторами внешней среды;
закупорка коронарных артерий вызвана отрывом атеросклеротической бляшки, которая может развиваться в любом участке сосудов по всему организму. Опасна тем, что бляшка переносится током крови в коронарную артерию, вызывая ее закупорку.

Факторами, провоцирующими появление инфаркта миокарда, являются:

генетическая предрасположенность к сердечным заболеваниям;
высокий уровень содержания холестерина в крови. В норме холестерин является строительным материалом для клеток, но при излишнем скоплении соединения жира и белка происходит увеличение содержания липопротеида низкой плотности, который наносит вред здоровью;
чрезмерное употребление табака в любом виде. Это может быть курение сигар, трубок, сигарет;
ожирение;
артериальная гипертензия;
сахарный диабет;
малоподвижный образ жизни и отсутствие физических нагрузок;
излишнее употребление жирной пищи;
регулярные стрессы;
принадлежность к мужскому полу, поскольку мужчины чаще подвергаются инфаркту миокарда;
черты характера, среди которых агрессия, нетерпеливость, злость и т.д.;
пожилой возраст. После 40 лет риск возникновения заболевания увеличивается.

Комплекс нескольких факторов значительно увеличивает риск возникновения инфаркта миокарда.

Диагностика

Врачи используют следующие методы диагностики заболевания:

анализ жалоб пациента. Определяется, как давно у больного появились первые признаки инфаркта, т.е. боли в области сердца, одышка, слабость, изменение ритма сердечных сокращений, потери сознания;
анализ анамнеза жизни. Данный метод выявляет факторы риска появления инфаркта, например, курение, стрессы, недостаточная активность, уточняются пристрастия в еде;
анализ наследственного анамнеза направлен на выяснение, какие заболевания сердца встречались у родственников пациента, были ли случаи инфаркта и смертельного исхода;
физикальный осмотр. При врачебном осмотре отмечается цвет кожи, появление хрипов в легких, тонов и шумов в сердце, измеряется давление;
анализ крови. В результате общего анализа крови обнаруживается повышенный уровень лейкоцитов, повышенный уровень скорости оседания эритроцитов, кроме того, регистрируются признаки развития анемии;
общий анализ мочи. По данным исследования определяются сопутствующие заболевания, которые могут усугубить состояние больного;
биохимический анализ крови помогает определить уровни содержания:
- общего холестерина;
- плохого холестерина, который способствует формированию атеросклеротических бляшек;
- жиров;
- сахара в крови, что показывает риск развития атеросклероза;
исследование белковых ферментов крови, которые высвобождаются в кровь при отмирании клеток сердечной мышцы;
коагулограмма. Показатель свертываемости крови определяется с целью подбора необходимых лекарств и контроля лечения;
ЭКГ является основным методом определения, если появились признаки инфаркта миокарда. При наличии патологии рисунок кардиограммы меняется, по этим показателям врач собирает данные о локализации пораженного участка сердечной мышцы, давности возникновения и размере поврежденной области;
ЭхоКГ подразумевает ультразвуковое исследование сердца, в результате получают данные о структуре и размере органа, внутрисердечных потоках крови;
рентгенография дает возможность определить расширение полости левого желудочка, атеросклеротические заболевания, изменения грудной части аорты. Также выявляются нарушения в легких и возможные осложнения заболевания;
коронароангиография подразумевает введение контрастного материала в сосуды, питающие сердце. В результате исследования определяется точный характер, локализация и степень сужения коронарной артерии;
МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография с контрастированием. Для проведения метода используется рентгеноконтрастное вещество, позволяющее получить точное изображение сердца. Метод выявляет дефекты стенок сердца, клапанов, оценивает сужение просвета сосудов;
если признаки инфаркта только начали проявляться, возможна консультация терапевта.

Методы лечения

На этапе первой неотложной помощи необходимо:

придерживаться строгого постельного режима;
разжевать 1 таблетку аспирина;
под язык положить 1 таблетку препарата, снимающего болевой сердечный приступ (нитроглицерина). Рекомендуется повторять каждые 5 минут, не более 3 раз.

Врачебная помощь на этом этапе заключается в следующем:

восполнение нехватки кислорода через маску или носовой наконечник;
введение медикаментов:
- обезболивающие препараты;
- седативные лекарства;
- бета-адреноблокаторы, действие которых направлено на расширение сосудов, замедление сердечного ритма и снятие боли в сердце;
- антагонисты кальция. Блокируют проникновение кальция в мышцы сердца и стенки сосудов, расширяют просвет сосудов. Применяются антагонисты кальция при наличии противопоказаний к приему бета-блокаторов;
- введение нитратов внутривенно. Эта группа лекарств снимает сердечный приступ.

В зависимости от степени тяжести инфаркта миокарда проводится дальнейшее лечение в кардиологическом отделении.

Хирургическое лечение

коронарная ангиопластика подразумевает внедрение в суженный сосуд каркас-стента, который представляет собой металлическую трубочку. Его назначение – удержание нормального просвета для полноценного кровотока;
аорто-коронарное шунтирование выполняется с целью создания обходного сосудистого русла для восстановления пониженного кровоснабжения сердечной мышцы. Показано при неэффективности медикаментозной терапии с одновременным поражением коронарных сосудов.

Осложнения

Начальные осложнения:

нарушения сердечного ритма;
острая сердечная недостаточность, приводящая к сбоям кровообращения в сердце и легких;
перикардит. Заболевание заключается в воспалении наружной оболочки сердца или околосердечной сумки;
разрыв мышцы на участке инфаркта.

Поздние осложнения:

постинфарктный синдром. Возникает через 1-2 недели после приступа инфаркта, проявляется как иммунологическая реакция на некроз тканей;
поздний перикардит развивается как аутоиммунное заболевание;
пристеночный тромбоэндокардит характеризуется образованием сгустков крови на стенках сосудов;
хроническая сердечная недостаточность. Это опасное осложнение, поскольку сердце перестает перекачивать кровь и снабжать ткани и органы необходимым количеством кислорода;
хроническая аневризма образуется спустя 1-2 месяца после приступа инфаркта миокарда. За это время она рубцуется и мешает работе сердца;
постинфарктный кардиосклероз развивается в результате замещения отмерших тканей миокарда соединительной тканью.

Профилактика

Наиболее эффективной профилактикой инфаркта миокарда является устранение действия неблагоприятных факторов:

отказ от табакокурения и употребления алкоголя;
исключение стрессов и прочих психоэмоциональных нагрузок;
контроль массы тела;
регулярные физические нагрузки, занятия спортом;
контроль давления;
сбалансированное и правильное питание. Рекомендуется включать в дневной рацион продукты с высоким содержанием клетчатки: зелень, овощи, фрукты. Также следует отказаться от жареной, острой, кислой и консервированной пищи;
контроль содержания холестерина и сахара в крови.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда

Острый трансмуральный инфаркт миокарда – одна из тяжелейших форм патологии. На остром этапе пораженный участок сердца отмирает, боль обычно проходит. Если оставить это состояние без внимания, патология будет прогрессировать. Крупные кровеносные сосуды и сердечная мышца подвергнутся значительным некротическим поражениям. Около 10% больных даже при своевременно оказанной медицинской помощи умирает после трансмурального инфаркта в течение года. Иногда смертельные случаи фиксируются в лечебных учреждениях – из-за быстрого прогрессирования серьезных осложнений.

Трансмуральный инфаркт миокарда

Трансмуральный инфаркт – что это такое? «Транс» – значит «сквозь», «через». При этой форме инфаркта очаг поражения пронизывает ткани сердечной стенки насквозь, включая наружную (эпикард) и внутреннюю (эндокард) оболочки. Прочие разновидности инфаркта не задевают эпикард и эндокард, поражая лишь средние ткани сердечной мышцы.

Трансмуральные (проникающие) некрозы могут быть мелко- и крупноочаговыми. Чаще они локализуются в области передней стенки миокарда, в левом желудочке. Проникающие некрозы правого желудочка регистрируются в 1/5 случаев, у трети больных процесс затрагивает предсердие. Выделяют несколько фаз трансмурального инфаркта:

Острейшая – до двух часов;
Острая – до 10 суток;
Подострая – 10-56 дней;
Рубцевания – от 56 дней до шести месяцев.

Прогнозы при мелкоочаговых трансмуральных поражениях сердечной мышцы обычно благоприятные. Но каждый рецидив подобного инфаркта масштабнее предыдущего, а восстановление более продолжительно и менее эффективно. Большую опасность здоровью и жизни представляет крупноочаговый некроз тканей, когда поражение распространяется не только на всю глубину сердечных оболочек, но и по значительной площади тканей.

Инфаркт передней стенки миокарда сопровождается выраженными болями в груди даже в состоянии покоя.

Причины возникновения патологии и факторы риска

Проникающий инфаркт миокарда развивается, как и остальные формы патологии. Проход венечной артерии перекрывает холестериновая бляшка. Сердечная мышца испытывает недостаток кислорода и жизненно необходимых веществ, но в обычном состоянии большой опасности это не представляет.

При возникновении эмоционального или физического перенапряжения скорость кровотока возрастает, около бляшки образуется «завихрение». Оно поражает стенку сосуда и приводит к образованию тромба, еще более осложняющего кровоснабжение сердечной мышцы. На перерастание ишемической болезни в инфаркт влияют определенные факторы:

пожилой возраст (старше 45 лет);
генетическая расположенность;
некоторые хронические заболевания (атеросклероз, стенокардия);
высокий уровень холестерина;
излишний вес;
табакокурение;
малоподвижный образ жизни;
частый стресс;
неправильное питание.

Иногда заживший рубец, оставшийся после переднего проникающего инфаркта, мешает работе сердца. Подобное обстоятельство может спровоцировать образование некротического очага на задней стенке сердечной мышцы.

Симптомы острого трансмурального инфаркта

При остром проникающем некрозе проявляются типичные признаки патологии, но в более выраженной форме. Это объясняется резкой остановкой кровоснабжения, затрагивающей значительную площадь сердца. Признаки заболевания могут различаться, но есть общие симптомы, присущие патологии:

учащенное сердцебиение;
перебои в деятельности сердца;
резкие боли, иррадиирующие в левую часть тела: челюсть, руку, лопатку;
бледность;
удушье.

Проявления острого проникающего инфаркта зависят от масштабности некроза и его локализации. В соответствии с основными симптомами выделяют несколько разновидностей патологии:

Ангинозная – выраженные «рвущие» боли возникают за грудиной и разливаются по обеим сторонам в руки. Продолжаются от 30 минут до суток. Плохое кровообращение в церебральных сосудах вызывает головокружения и мышечную слабость;
Гастралгическая – боли проявляются в подложечной зоне и перемещаются за грудину. Симптоматикой схожа с признаками язвенных болезней ЖКТ, нередко сочетается со рвотой. Больных с подобными болями могут госпитализировать в стационар с подозрением на желудочно-кишечную патологию;
Астматическая – удушье, провоцирующее отек легких. Не всегда сопровождается болями;
Церебральная – симптоматика инсульта и вариант без боли.

На второй день развития острого трансмурального инфаркта начинается лихорадка, температура тела поднимается до 38,5 градуса, держится она около недели. Проявления кардиогенного шока наличествуют при остром проникающем некрозе практически постоянно. Симптомы дополняются цианозом кожи, слабым сердцебиением, понижением кровяного давления. Болевой синдром продолжается дольше 10 минут, нитроглицерином не купируется.

Последствия проникающего некроза

Инфаркт не исчезает без следа. Даже своевременно оказанная помощь не всегда предотвращает негативные последствия. Их тяжесть определяют:

величина некроза;
адекватность и своевременность оказания медицинской помощи;
место расположения очага поражения.

Последствиями проникающего некроза могут быть:

недостаточность сердечной мышцы;
аритмия;
гипотензия;
повреждение желудочков и перегородки между ними;
дилатация аорты;
воспаление перикарда;
воспаление плевральных листков;
поражения легких;
легочная эмболия.

Недостаточность сердечной мышцы обычно сопровождается хрипами, кашлем и способна вызвать крайнюю степень левожелудочковой недостаточности и смерть пациента. Аритмия (экстрасистолия, мерцание желудочков и предсердий) возникает в первые дни развития некроза. Мерцание желудочков провоцирует их фибрилляцию и остановку сердца. Реже наблюдается развитие тампонады, возникающей из-за разрыва тканей мышц.

Первая помощь при проникающем инфаркте

Острый трансмуральный инфаркт – состояние серьезное, грозящее неожиданной смертью. Оказание помощи следует начинать до врачебных манипуляций. Необходимо:

вызвать скорую помощь;
поместить пациента на ровную жесткую поверхность;
дать нитроглицерин. При сохранении болей через пять минут еще дать таблетку препарата (но не больше трех);
дать больному аспирин;
при хрипах в легких и затрудненном дыхании больного усадить, подложив под спину подушку.

Диагностика трансмурального инфаркта

При проявлении признаков проникающего некроза необходимо срочно установить диагноз, ведь здоровье больного находится в прямой зависимости от своевременной терапии. При диагностировании проводят:

сбор анамнеза;
физикальный осмотр – оцениваются хрипы в легких и шумы в сердце, показатели давления и пульса;
общий анализ крови и мочи – позволяют выявить воспалительные процессы;
биохимический анализ крови – выявляет высокую концентрацию сахара, холестерола;
коагулограмму – способствует выбору дозировки лекарственных средств;
ЭКГ – выявляет инфаркт, отражает данные о времени его развития, выраженности, локализации;
ЭхоКГ – оценивает поражения сосудов;
рентген грудной клетки – выявляет поражения аорты;
коронарографию – определяет локализацию и размеры суженности сосудов.

Для уточнения диагноза могут назначаться дополнительные методики обследования и консультации врачей узких специализаций.

Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда диагностировать сложнее. Нередко вскрытие выявляет рубцы, в то время как на ЭКГ подобной патологии не наблюдалось.

Терапия острого проникающего инфаркта

Трансмуральный инфаркт, уточненный как острый, лечат в стационаре: сначала в реанимационном (до 12 дней), позже – в кардиологическом отделении. Главные цели терапии:

сократить ишемическую зону;
добиться рубцевания очага поражения;
предупредить возникновение осложнений;
мобилизовать кровообращение.

Пациенту обеспечивают постельный режим и щадящую диету. Если он в тяжелом состоянии, через маску подается кислород. Внутривенно вводят сильнодействующие обезболивающие средства. Срочная терапия предусматривает прием:

психолептиков (успокоительные);
анальгетиков (обезболивающие);
β-адреноблокаторов (сосудорасширяющие);
блокаторов кальциевых каналов м нитратов (антиангинальные).

Вторичная терапия призвана стабилизировать состояние больного. Для этого применяют:

антикоагулянты (противосвертывающие);
дезагреганты (антитромбоцитарные);
тромболитики (тромборастворяющие);
β-блокаторы (сосудорасширяющие) или ангиотензинпревращающие ферменты (если имеются противопоказания к приему -блокаторов).

По показаниям врач может назначить прием дополнительных лекарственных средств: понижающих давление, мочегонных. Нередко инфаркт вызывает настолько серьезные поражения сердца, что требуется хирургическое вмешательство. Основные методики проведения оперативных вмешательств:

коронарная ангиопластика – восстановление суженного просвета артерии;
коронарное шунтирование – восстановление тока крови путем создания при помощи шунтов обхода суженного места. Назначается, если консервативное лечение не принесло ожидаемого эффекта.

Реабилитация после инфаркта

В восстановительный период необходимо организовать сбалансированное питание. Легкоперевариваемую пищу следует употреблять небольшими порциями пять-шесть раз в день. Поначалу в рацион включают соки, кефир, сухофрукты, каши. Необходимы продукты со слабительным эффектом (свекла, курага).

Физическая реабилитация призвана вернуть больному возможность активно двигаться. На начальных этапах нужно устранить застойные легочные явления, мышечную атрофию и другие последствия постельного режима. Постепенно больной вовлекается в занятия лечебной физкультурой. Показано восстановление в условиях санатория. Продолжительность реабилитации зависит от выраженности некроза и от определения возникших последствий.

Профилактика трансмуральных инфарктов

Профилактические меры направлены на ликвидацию факторов риска. Для избежания проникающих некрозов необходимо:

исключить курение;
ограничить употребление алкоголя;
придерживаться диеты;
ограничить потребление соли;
нормализовать вес тела;
держать под контролем давление;
избегать стрессовых ситуаций;
заниматься физкультурой;
дозировать физические нагрузки.

Важно следить за здоровьем сердца, раз в полгода посещая врача.

Прогноз при остром трансмуральном инфаркте условно неблагоприятный. Некрозы, возникшие при патологии, необратимы. Стопроцентно восстановить сердечную деятельность после обширного трансмурального инфаркта невозможно. Тем не менее, при своевременно оказанной квалифицированной помощи можно обрести все шансы на своевременное восстановление коронарного кровотока и уменьшение объемов некротического поражения тканей.

Разделы