Избыточный вес как фактор риска. Факторы риска: избыточный вес и ожирение
Рост числа случаев ожирения принял характер эпидемии как среди взрослых, так и среди детей (1,2). Считается, что у взрослого человека имеется избыточный вес, если его индекс массы тела (ИМТ) составляет от 25 до 29,9 кг/м2, а ожирение – если ИМТ более 30 кг/м2. Если масса тела в два и более раз превышает нормальный вес, то говорят о морбидном ожирении.
Обновлено 18.12.2018 12:12
В настоящее время ожирение стало серьезной проблемой для США. В течение 1980-1990-х годов распространенность ожирения выросла на 50% и продолжает увеличиваться (3). Если 40 лет назад только 25% взрослых американцев страдали от избыточного веса или ожирения, то сегодня этот показатель вырос почти до 70% (3-5). Кроме того, доля населения с морбидным ожирением растет быстрее, чем доля американцев с избыточным весом или с умеренным ожирением (1,2,3,5). Согласно последним данным, курение, алкоголизм и нищета повышают риски набора лишнего веса. Если нынешние тенденции сохранятся, ожирение в США скоро обгонит курение и станет ведущей причиной смертности, которую можно было бы предотвратить (4-6). Более того, если нам не удастся в ближайшее время остановить эпидемию ожирения, то рост продолжительности жизни человека остановится, и процесс может повернуть в обратном направлении (7,8).
Ожирение является существенным фактором, определяющим вероятность смерти человека. Так, доказано, что и общее ожирение, и абдоминальное (преимущественно в области живота и верхней части тела) связано с повышенным риском преждевременной смерти (9). Однако врачи говорят о «парадоксе ожирения»: несмотря на то, что оно является фактором риска гипертонии, сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца, исследования указывают на то, что при наличии лишних килограммов люди с этими заболеваниями зачастую имеют более благоприятный прогноз, чем пациенты с нормальным весом.
Физиология ожирения
Адипоциты (жировые клетки) работают как эндокринный орган и играют существенную роль в развитии ожирения и его последствий (1,10). Адипоциты вырабатывают лептин - «гормон сытости». При его попадании в гипоталамус (отдел головного мозга) происходит подавление аппетита (10,11).
При ожирении уровень лептина повышается, что влияет на потребление пищи и энергетический метаболизм, развивается состояние резистентности (устойчивости) к лептину, когда организм перестает правильно оценивать его количество. Даже при повышенном уровне гормона сытости мозг считает, что организм голоден и вырабатывает грелин - «гормон голода», который стимулирует аппетит и заставляет человека искать еду.
В развитии лептинорезистентности также играет роль С-реактивный белок (СРБ) - ключевой белок острой фазы воспаления, уровень которого растет при ожирении (12). Он связывается с лептином, приводит к гиперлептинемии (состояние, при котором хронически повышен уровень лептина) и способствует развитию резистентности к нему.
Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему
Сердце - это орган, в основном состоящий из специальной сердечной поперечно-полосатой мышечной ткани (миокарда). Два предсердия и два желудочка сердца организованы в два круга кровообращения: малый (легочный), благодаря которому кровь обогащается кислородом, и большой, с помощью которого кровь разносит кислород по всему телу.
Говорят о двух основных фазах работы сердца: систола (сокращение) и диастола (расслабление). В фазе систолы можно выделить два этапа:
1) сначала происходит сокращение предсердий и кровь из них попадает в желудочки;
2) потом желудочки сокращаются, и кровь из них попадает: из левого желудочка - к органам тела, из правого - к легким.
В фазе диастолы происходит расслабление сердечной мышцы и наполнение кровью предсердий: левого предсердия - обогащенной кислородом кровью из легких, правого - бедной кислородом кровью от органов и тканей.
Ожирение влияет на объем крови, который проходит через сердце. Больший объем крови сильнее давит на стенки сосудов кровеносной системы, то есть организм вынужден приспосабливаться к большим нагрузкам. Рассмотрим, как это происходит.
При ожирении увеличивается общий объем крови и, соответственно, сердечный выброс - количество крови, выталкиваемой сердцем за единицу времени. В основном увеличение сердечного выброса происходит из-за роста ударного (систолического) объема сердца - количества крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение (систолу). Также обычно незначительно повышается частота сердечных сокращений - благодаря активации симпатической нервной системы (13). Обычно у полных пациентов объем сердечного выброса растет по мере увеличения веса, а уровень периферического сосудистого сопротивления при любом артериальном давлении остается пониженным (14,15), то есть, тонус стенок сосудов снижается обратно пропорционально ожирению. Считается, что это адаптивный механизм, который позволяет до определенной степени поддерживать нормальное давление и сопротивление стенок сосудов в организме. Однако полностью компенсировать негативный эффект ожирения он не может. При увеличении растяжения сердечной мышцы возрастает сила сердечных сокращений, то есть увеличивается нагрузка на сосуды. Поэтому пациенты с ожирением чаще являются гипертониками, чем худощавые люди, и, как правило, увеличение веса связано с ростом артериального давления (13,15).
По мере повышения объемов и давления при заполнении кровью отделов сердца у людей с избыточным весом и с ожирением нередко увеличивается камера левого желудочка (13,14,16). Причем риск гипертрофии (увеличения) левого желудочка (ГЛЖ) возрастает независимо от возраста и артериального давления. Повышается вероятность изменений структуры сердца: концентрического ремоделирования миокарда и левого желудочка (17). Под ремоделированием понимают целый комплекс изменений, происходящих в сердце: утолщение стенок и самих мышечных волокон, увеличение количества компонентов сердечных поперечно-полосатых мышц и т.п. Помимо гипертрофии левого желудочка, ожирение часто является причиной расширения левого предсердия, это связано с увеличением объема циркулирующей крови и изменением объема заполнения левого предсердия во время диастолы (расслабления) (14,18). Все эти изменения повышают риск развития сердечной недостаточности. Увеличение левого предсердия также повышает риск развития мерцательной аритмии и соответствующих осложнений (19).
Клинические последствия ожирения
Гипертония - это заболевание, при котором наблюдается постоянное или регулярное повышение артериального давления. Обычно гипертония приводит к утолщению стенок желудочка сердца без расширения самой камеры - этот процесс относится к концентрическому ремоделированию, если масса левого желудочка не увеличивается. Если же она растет, то речь идет о концентрической гипертрофии левого желудочка. При ожирении обычно происходит расширение камеры левого желудочка без заметного увеличения толщины его стенок - эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (мышечные волокна увеличиваются в длину и в ширину) (4,17).
При этом пациенты-гипертоники, страдающие ожирением, парадоксальным образом имеют больше шансов на выживание. Смертность от всех причин у людей с гипертонией, а также с избыточным весом и ожирением, на 30% ниже, чем у людей с нормальным весом (20), т.е. наблюдается парадокс ожирения. Аналогичные результаты были получены в других исследованиях гипертонии, которые показали, что повышенная смертность во всех случаях наблюдалась при крайних значениях ИМТ с обоих концов шкалы – как при слишком высоких, так и при слишком низких (21,22,23). Одно из объяснений – адаптация механизма поддержания артериального давления – ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), гормональной системы, которая регулирует артериальное давление и объем крови в организме человека (24). Чем ниже активность РАСС, тем ниже артериальное давление.
Сердечная недостаточность
- это синдром, при котором развивается острое или хроническое нарушение работы сердца, что приводит ухудшению кровоснабжения остального организма. При этом множество исследований утверждают, что такие пациенты имеют лучшие прогнозы, чем люди с сердечной недостаточностью, но с нормальным весом.
В ходе исследования Framingham Heart Study оказалось, что при увеличении ИМТ на каждые 1 кг/м2 риск развития сердечной недостаточности возрастал на 5% у мужчин и на 7% у женщин (25). Такой ступенчатый рост рисков наблюдался для людей с любым ИМТ. В другом исследовании с участием пациентов с морбидным ожирением примерно треть из них имела клинические симптомы заболевания, а вероятность его развития возрастала по мере увеличения продолжительности данного состояния (26). Наконец, по сравнению с лицами, ИМТ которых не был повышен, у пациентов с избыточным весом и ожирением наблюдалось снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (на 19% и 40%, соответственно) и от всех причин (на 16% и на 33%, соответственно) (27). А согласно еще одному исследованию, на каждые 5 единиц прироста ИМТ риск смерти снижается на 10% (28).
Исследователи считают, что избыточный вес тела может быть своего рода защитой (27-30). Прогрессирующая сердечная недостаточность - это катаболическое состояние (состояние распада), а у пациентов с сердечной недостаточностью и ожирением выше метаболический резерв (31-33). Доказано также, что жировая ткань производит растворимые рецепторы факторов некроза опухоли альфа (TNF-α) и может играть защитную роль у пациентов с ожирением и острой или хронической сердечной недостаточности путем связывания TNF-α и нейтрализации их негативных биологических эффектов (34). Помимо этого, циркулирующие в крови липопротеины (холестерин), уровень которых у пациентов с ожирением повышен, связывают и обезвреживают липополисахариды, играющие роль в стимулировании выработки воспалительных цитокинов, тем самым защищая пациента (31,35).
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, при котором из-за поражения коронарных артерий нарушено кровоснабжение сердечной мышцы. Ожирение играет негативную роль в формировании таких факторов риска развития ИБС, как гипертония, дислипидемия и сахарный диабет (СД) (4,24,36,37). Чрезмерное ожирение тесно связано с первичным инфарктом миокарда (ИМ) без подъема сегмента ST – разновидностью инфаркта, часто встречающимся в молодом возрасте (38).
Мерцательная аритмия
- опасное для жизни состояние, при котором электрическая активность предсердий составляет 350-700 импульсов в минуту, что не дает им сокращаться координировано. Ожирение повышает риск заболевания на 50% параллельно росту ИМТ (39).
Инсульт - это нарушение мозгового кровообращения. Говорят о двух видах инсульта: геморрагическом, когда из-за чрезмерного притока крови в мозг происходит разрыв артерии; и ишемическом, когда некоторые участки мозга, напротив, страдают от нарушений в поступлении крови из-за перебоев в работе сердца или атеросклеротических бляшек, закупоривающих сосуды. Доказано, что увеличение ИМТ на единицу повышает риск ишемического инсульта на 4% и геморрагического - на 6% (1,40). Рост риска развития инсульта коррелирует с растущей заболеваемостью гипертонией и протромботическим / провоспалительным состоянием, которое развивается по мере накопления избыточной жировой ткани, что также повышает вероятность заболевания мерцательной аритмией.
Внезапная сердечная смерть – этот посмертный диагноз практически здоровые пациенты с ожирением получают в 40 раз чаще людей с нормальным весом (13). Врачи связывают этот факт с повышенной чувствительностью сердца к электрическим импульсам при ожирении, что может являться причиной частых и обширных желудочковых аритмий.
Сонное апноэ - расстройство сна, при котором у спящего человека несколько раз за ночь останавливается дыхание. Организм нуждается в определенном количестве кислорода, которые поступает через стенки альвеол в легких. При ожирении развивается состояние альвеолярной гиповентиляции (41), при котором кислорода поступает недостаточно из-за того, что тучные люди неспособны дышать «полной грудью». Сонное апноэ вносит свой вклад в развитие гипертонии, а также активирует воспалительные процессы и повышает уровень С-реактивного белка (СРБ). Такие пациенты имеют повышенный риск гипертонии, аритмий, легочной гипертензии (15-20% случаев), сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта и смертности в целом (42).
Заболевание вен – еще один побочный эффект ожирения, развивающийся на фоне сочетания растущего внутрисосудистого объема и перегруженной лимфатической системы. Кроме того, негативный эффект оказывает снижение физической активности. В итоге при ожирении часто развивается венозная недостаточность и отеки (43), которые приводят к венозной тромбоэмболии и легочной эмболии, особенно у женщин (44,45).
Значимость снижения веса
Парадокс ожирения стал основой теории о том, что целенаправленное похудение не только не выгодно, но может даже нанести вред пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями (46,47-49). Однако оценка смертности не только по ИМТ, но и в зависимости от процента жира в организме и чистой мышечной массы, показала, что смертность среди людей, худеющих путем снижения количества жира, а не мышц, напротив, снижается (48,50).
Следует также учитывать возможные побочные эффекты похудения. Голодание, супернизкокалорийные диеты, жидкие белковые диеты и хирургические операции по лечению ожирения связаны с увеличением риска развития опасных для жизни аритмий (1). Аналогичная ситуация наблюдается и с различными препаратами для похудения, которые имеют ограниченную эффективность или довольно токсичны (51-53).
При этом доказано, что изменение образа жизни, включая введение физических упражнений и постепенное похудение на фоне ограничения калорийности, приводит к снижению риска развития сахарного диабета на 60%, что является значительно более эффективной профилактикой диабета, чем лечение метформином (54,55). Введение в медицинскую практику кардиореабилитации с физическими упражнениями снизило распространенность метаболического синдрома на 37% (56). А похудение у пациентов с ИБС улучшает показатели СРБ, уровня липидов и глюкозы в крови (57,58). При гипертонии снижение веса всего на 8 кг уменьшает толщину стенки левого желудочка (59). Даже при морбидном ожирении гастропластика (ушивание желудка) приводит к улучшению по всем показателям смертности (26), в том числе и для раковых пациентов, больных сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями (60).
Выводы
Подавляющее большинство исследований подтверждает влияние ожирения на развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на существование парадокса ожирения, согласно которому люди с лишними килограммами и сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют более благоприятный прогноз, чем худощавые пациенты с тем же диагнозом, исследования говорят о том, что снижение веса эффективно для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. По мнению ученых, необходимо проведение дополнительных исследований, ведь если текущая эпидемия ожирения продолжится, вскоре мы можем стать свидетелями печального завершения эпопеи по увеличению продолжительности жизни.
Список литературы
- Poirier P, Giles TD, Bray GA, et al. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association scientific statement on obesity and heart disease from the obesity committee of the council on nutrition, physical activity, and metabolism. Circulation 2006;113: 898–918.
- Klein S, Burke LE, Bray GA, et al. Clinical implications of obesity with specific focus on cardiovascular disease: a statement for professionals from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology Foundation. Circulation 2004;110:2952–67.
- Flegal JN, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000. JAMA 2002;288: 1723–7.
- Lavie CJ, Milani RV. Obesity and cardiovascular disease: the Hippocrates paradox? J Am Coll Cardiol 2003;42:677–9.
- Manson JE, Bassuk SS. Obesity in the United States: a fresh look at its high toll. JAMA 2003;289:229–30.
- Sturm R, Well KB. Does obesity contribute as much to morbidity as poverty or smoking? Public Health 2001;115:229–35.
- Litwin SE. Which measures of obesity best predict cardiovascular risk? J Am Coll Cardiol 2008;52:616–9.
- Ford ES, Capewell S. Coronary heart disease mortality among young adults in the U.S. from 1980 through 2002: concealed leveling of mortality rates. J Am Coll Cardiol 2007;50:2128–32.
- Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, et al. General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. N Engl J Med 2008;359: 2105–20.
- Martin SS, Qasim A, Reilly MP. Leptin resistance. J Am Coll Cardiol 2008;52:1201–10.
- Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Untangling the heavy cardiovascular burden of obesity. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008;5: 428–9.
- Enriori PJ, Evans AE, Sinnayah P, Crowley MA. Leptin resistance and obesity. Obesity 2006;14 Suppl 5:254S–8S.
- Messerli FH, Nunez BD, Ventura HO, Snyder DW. Overweight and sudden death: increased ventricular ectopy in cardiomyopathy of obesity. Arch Intern Med 1987;147:1725–8.
- Alpert MA. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Am J Med Sci 2001;321:225–36.
- Messerli FH, Ventura HO, Reisin E, et al. Borderline hypertension and obesity: two prehypertensive states with elevated cardiac output. Circulation 1982;66:55–60.
- Messerli FH. Cardiomyopathy of obesity: a not-so-Victorian disease. N Engl J Med 1986;314:378–80.
- Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO, Cardenas GA, Mehra MR, Messerli FH. Disparate effects of left ventricular geometry and obesity on mortality in patients with preserved left ventricular ejection fraction. Am J Cardiol 2007;100:1460–4.
- Lavie CJ, Amodeo C, Ventura HO, Messerli FH. Left atrial abnormalities indicating diastolic ventricular dysfunction in cardiopathy of obesity. Chest 1987;92:1042–6.
- Wang TJ, Parise H, Levy D, et al. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation. JAMA 2004;292:2471–7.
- Uretsky S, Messerli FH, Bangalore S, et al. Obesity paradox in patients with hypertension and coronary artery disease. Am J Med 2007;120: 863–70.
- Wassertheil-Smoller S, Fann C, Allman RM, et al., for the SHEP Cooperative Research Group. Relation of low body mass to death and stroke in the systolic hypertension in the elderly program. Arch Intern Med 2000;160:494–500.
- Stamler R, Ford CE, Stamler J. Why do lean hypertensive patients have higher mortality rates than other hypertensive patients? Findings of the hypertension detection and follow-up program. Hypertension 1991;17:553–64.
- Tuomilehto J. Body mass index and prognosis in elderly hypertensive patients: a report from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly. Am J Med 1991;90:34S–41S.
- Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity, heart disease, and favorable prognosis-truth or paradox? Am J Med 2007;120:825–6.
- Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, et al. Obesity and the risk of heart failure. N Engl J Med 2002;347:305–13.
- Alpert MA, Terry BE, Mulekar M, et al. Cardiac morphology and left ventricular function in normotensive morbidly obese patients with and without congestive heart failure, and effect of weight loss. Am J Cardiol 1997;80:736–40.
- Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, et al. Body mass index and mortality in heart failure: a meta-analysis. Am Heart J 2008;156: 13–22.
- Fonarow GC, Srikanthan P, Costanzo MR, et al. An obesity paradox in acute heart failure: analysis of body mass index and inhospital mortality for 108,927 patients in the acute decompensated heart failure national registry. Am Heart J 2007;153:74–81.
- Lavie CJ, Osman AF, Milani RV, Mehra MR. Body composition and prognosis in chronic systolic heart failure: the obesity paradox. Am J Cardiol 2003;91:891–4.
- Lavie CJ, Milani RV, Artham SM, et al. Does body composition impact survival in patients with advanced heart failure (abstr). Circulation 2007;116:II360.
- Lavie CJ, Mehra MR, Milani RV. Obesity and heart failure prognosis: paradox or reverse epidemiology. Eur Heart J 2005;26:5–7.
- Kalantar-Zadeh K, Block G, Horwich T, Fonarow GC. Reverse epidemiology of conventional cardiovascular risk factors in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;43:1439–44.
- Anker S, Negassa A, Coats AJ, et al. Prognostic importance of weight loss in chronic heart failure and the effect of treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors: an observational study. Lancet 2003;361:1077–83.
- Mohamed-Ali V, Goodrick S, Bulmer K, et al. Production of soluble tumor necrosis factor receptors by human subcutaneous adipose tissue in vivo. Am J Physiol 1999;277:E971–5.
- Rauchhaus M, Coats AJS, Anker SD. The endotoxin-lipoprotein hypothesis. Lancet 2000;356:930–3.
- Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Castelli WP. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study. Circulation 1983;67: 968–77.
- Lavie CJ, Milani RV. Cardiac rehabilitation and exercise training programs in metabolic syndrome and diabetes. J Cardiopulm Rehabil 2005;25:59–66.
- Madala MC, Franklin BA, Chen AY, et al. Obesity and age of first non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2008;52:979–85.
- Wanahita N, Messerli FH, Bangalore S, et al. Atrial fibrillation and obesity-results of a meta-analysis. Am Heart J 2008;155:310–5.
- Kurth T, Gaziano JM, Berger K, et al. Body mass index and the risk of stroke in men. Arch Intern Med 2002;162:2557–62.
- Trollo PJ Jr., Rogers RM. Obstructive sleep apnea. N Engl J Med 1996;334:99–104.
- Partinen M, Jamieson A, Guilleminault C. Long-term outcome for obstructive sleep apnea syndrome patients. Mortality. Chest 1988;94: 1200–4.
- Sugerman HJ, Suggerman EI, Wolfe L, Kellum JM Jr., Schweitzer MA, DeMaria EJ. Risks and benefits of gastric bypass in morbidly obese patients with severe venous stasis disease. Ann Surg 2001;234: 41–6.
- Tsai AW, Cushman M, Rosamond WD, Heckbert SR, Polak JF, Folsom AR. Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism incidence: the longitudinal investigation of thromboembolism etiology. Arch Intern Med 2002;162:1182–9.
- Goldhaber SZ, Grodstein F, Stampfer MJ, et al. A prospective study of risk factors for pulmonary embolism in women. JAMA 1997;277:642–5.
- Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, et al. The relationship between obesity and mortality in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;38:789–95.
- Fonarow GC, Horwich TB, Hamilton MA, et al. Obesity, weight reduction and survival in heart failure: reply. J Am Coll Cardiol 2002;39:1563–4.
- Allison DB, Zannolli R, Faith MS, et al. Weight loss increases and fat loss decreases all-cause mortality rates: results from two independent cohort studies. Int J Obes Relat Metab Disord 1999;23:603–11.
- Sierra-Johnson J, Romero-Corral A, Somers VK, et al. Prognostic importance of weight loss in patients with coronary heart disease regardless of initial body mass index. Eur Cardiovasc Prev Rehabil 2008;15:336–40.
- Sorensen TI. Weight loss causes increased mortality: pros. Obes Rev 2003;4:3–7.
- Connolly HM, Crary JL, McGroom MD, et al. Valvular heart disease associated with fenfluramine-phentermine. N Engl J Med 1997;337: 581–8.
- Albenhaim L, Moride Y, Brenot F, et al. Appetite-suppressant drugs and the risk of primary pulmonary hypertension. International primary pulmonary hypertension study group. N Engl J Med 1996;335:609–16.
- Zannad F, Gille B, Grentzinger A, et al. Effects of sibutramine on ventricular dimensions and heart valves in obese patients during weight reduction. Am Heart J 2002;144:508–15.
- Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393–403.
- Tuomilehto J, Lindstrцm J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:1343–50.
- Milani RV, Lavie CJ. Prevalence and profile of metabolic syndrome in patients following acute coronary events and effects of therapeutic lifestyle change with cardiac rehabilitation. Am J Cardiol 2003;92: 50–4.
- Lavie CJ, Milani RV. Effects of cardiac rehabilitation, exercise training, and weight reduction on exercise capacity, coronary risk factors, behavioral characteristics, and quality of life in obese coronary patients. Am J Cardiol 1997;79:397–401.
- Lavie CJ, Morshedi-Meibodi A, Milani RV. Impact of cardiac rehabilitation on coronary risk factors, inflammation, and the metabolic syndrome in obese coronary patients. J Cardiometab Syndr 2008;3:136–40.
- MacMahon S, Collins G, Rautaharju P, et al. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and effects of antihypertensive drug therapy in hypertensive participants in the multiple risk factor intervention trial. Am J Cardiol 1989;63:202–10.
- Flum DR, Dellinger EP. Impact of gastric bypass operation on survival: a population-based analysis. J Am Coll Surg 2004;199: 543–51.
По материалам Lavie C.J., Milani R.V., Ventura H. Obesity and cardiovascular disease: risk factor, paradox, and impact of weight loss // J Am Coll Cardiol. 2009 May 26;53(21):1925-32. doi: 10.1016/j.jacc.2008.12.068.
По механизму развития существует два вида ожирения:
· эндокринное, связанное с заболеваниями эндокринных желез (гипотиреоз, нарушение функции яичников, болезнь и синдром Иценко-Кушинга);
· алиментарное, связанное с нарушением питания.
В настоящее время преобладает алиментарное ожирение * . Распространенность ожирения среди взрослого населения в странах Европы и в РФ составляет порядка 30%55.
Причиной алиментарного ожирения является положительный баланс энергии (см. главу 2). Вся энергия, избыточно поступающая в организм, откладывается в виде жира в соответствии с соотношением:
Избыточная масса тела = поступающая энергия - расходуемая энергия
ВОЗ выделяет следующие основные причины, приведшие к глобальному распространению ожирения 56:
1. Глобальное изменение структуры питания. В рационе современного человека преобладают энергоемкие продукты питания с высоким содержанием жиров и рафинированных cахаров, а также низким содержанием витаминов и минеральных веществ. Большинство людей предпочитает натуральным продуктам полуфабрикаты и готовые блюда.
2. Снижение физической активности, связанное с механизацией и автоматизацией производств, урбанизацией, изменением способов передвижения и т.д.
У городских жителей риск развития ожирения выше, чем у проживающих в сельской местности.
Вероятно, мужчины имеют больший риск развития ожирения, чем женщины. Возможно, что риск развития ожирения повышен у лиц, хотя бы один родитель которых страдал от ожирения.
Вероятно, риск развития ожирения повышается при наличии сахарного диабета II типа.
Ряд исследований показывает, что низкий уровень доходов сопряжен с повышенным риском развития ожирения. Вероятно, это связано с более скудным рационом питания у лиц с низким уровнем доходов.
Особую тревогу ВОЗ вызывает распространенность ожирения среди детей и подростков. В настоящее время в Европе до 20% детей страдают от избыточной массы тела и до 6% - от ожирения. Если нынешние тенденции не изменятся, то к 2010 г. 10% детей будут иметь ожирение.
Дети, страдающие ожирением, имеют более высокий риск развития сахарного диабета II типа, чем взрослые. В будущем у таких детей повышен риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, нарушений сна и проблем психосоциального характера. В среднем, их продолжительность предстоящей жизни на 5 лет меньше, чем у сверстников, не имеющих ожирения.
Избыточная масса тела является самым распространенным нарушением здоровья в детстве. Вероятность развития ожирения во взрослом возрасте выше у лиц, имевших избыточную массу тела в детстве.
Согласно мнению экспертов, у детей дополнительными факторами риска развития ожирения являются:
· несбалансированное или недостаточное питание матери во время беременности;
· прекращение грудного вскармливания до 6-месячного возраста;
· ранний перевод детей на "взрослое" питание;
· недостаточное количество овощей и фруктов в суточном рационе;
· повышенное потребление cахаров;
· питание во время просмотра телевизионных передач;
· длительный просмотр телепередач, телефильмов, мультфильмов и т.д.
Отметим, что у детей диагностировать ожирение сложнее, чем у взрослых. Это связано с тем, что приведенные выше нормативы по ИМТ и ОТБ определялись для взрослой популяции. В детском возрасте связь ИМТ и ОТБ с риском развития хронических неинфекционных заболеваний мало изучена. ВОЗ только разрабатывает граничные критерии ИМТ для детей.
Факторы, способствующие развитию ожирения
Классификацию ожирения
Лечение ожирения, программы по снижению веса
Немедикаментозная программа по снижению веса
О вреде дозированного голодания в борьбе с лишним весом, побочные эффекты и осложнения
Меры по профилактике ожирения
Обучающийся должен уметь:
Определять и оценивать окружность талии и индекс массы тела
Выявлять лиц, имеющих факторы риска развития ожирения
Проводить беседу с пациентом об общих принципах профилактики ожирения
Проводить беседу о рациональном «пищевом» поведении
Обучающийся должен владеть:
Проведением оценки состояния здоровья (определение веса, роста, индекса массы тела, окружности талии)
5. План изучения темы:
5.1. Контроль исходного уровня знаний.
5.2. Основные понятия и положения темы.
Ожирение является полиэтиологическим хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся избыточным отложением жировой ткани в организме.
Традиционно ожирение определяют как излишнее накопление жира, которое увеличивает массу тела больше чем на 20% относительно идеальной массы, что отвечает данной возрастной и половой группе.
Ожирение - это распространенное патологическое состояние, которое представляет серьезную медико-социальную проблему в большинстве стран мира. По статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) больше 30% населения планеты страдает от ожирения, а по некоторым данным от 40% до 80% населения развитых стран в возрасте после 25 лет имеют лишний вес. По сведениям ВОЗ, опубликованным в 2003 году, около 1,7 млрд. человек на нашей планете имеют избыточную массу тела или ожирение. Чаще всего оно встречается в США (34% - избыточная масса тела, 27% - ожирение), Германии и Канаде. Результаты выборочных исследований, проведенных в России, свидетельствуют, что в настоящее время не менее 30% трудоспособного населения нашей страны имеют избыточную массу тела и 25% ожирение. Эксперты ВОЗ предполагают практически двукратное увеличение количества лиц с ожирением к 2025 г., что по сравнению с данными за 2000 г. составляет 45–50% взрослого населения США, 30–40% - Австралии, Великобритании и более 20% населения Бразилии. В связи с этим ожирение было признано ВОЗ новой неинфекционной «эпидемией» нашего времени.
Начало XXI века ознаменовалось внезапным осознанием того факта, что ожирение стало для человечества действительно серьезной проблемой. Все возрастающее число новых случаев сахарного диабета типа 2 (СД типа 2), часто развивающегося в молодом возрасте и связанного с тяжелыми осложнениями и смертностью от сердечно-сосудистой патологии, стало оказывать влияние на сознание общественности и государства. Так как мы признали важность ожирения, изменился и наш взгляд на жировую ткань. Больше никто не рассматривает ее как ткань, которая только запасает жир. Теперь жировая ткань - это главный «виновник» многих патологических состояний. Но почему происходит так, что ткань, единственной целью которой мы признавали только накопление жира, вдруг приводит, при определенных обстоятельствах, к развитию и прогрессированию многих заболеваний?
Возможно, ответ лежит в понимании метаболизма животных, зимующих посредством спячки. Это достаточно разнородная группа, включающая бурых медведей, золотистых земляных белок, летучих мышей и лягушек, испытывает заметные фенотипические изменения в процессе зимней спячки, которая, как предполагается, повышает устойчивость организма к гипотермии, ишемии, бактериальной инфекции и атрофии мышц. Животные, зимующие подобным образом, готовятся к зиме при помощи запасания жира в имеющихся жировых клетках. Доказано, что непосредственно перед спячкой усиливается периферическая резистентность (нечувствительность) к инсулину, снижается утилизация глюкозы тканями организма. В течение зимней спячки млекопитающие теряют 10% массы тела, и после нее они просыпаются худыми и здоровыми. Подобное сезонное изменение фенотипа, характеризующееся периодически развивающейся резистентностью к инсулину и набором веса, рассматривается исключительно с точки зрения приобретения животными ряда преимуществ, не последним из которых является увеличение продолжительности жизни.
В противоположность этому человек построил свой образ жизни на постоянном потреблении пищи с постепенным увеличением массы тела из года в год. Мы как будто готовимся к зимней спячке, но никогда не зимуем подобным образом. Возможно, реакция, которая защищает организм на короткое время, потом становится причиной длительной инсулинрезистентности и связанного с ней риска развития сердечно-сосудистой патологии. Этот постоянный и неослабевающий с годами процесс, в конечном счете, приводит к истощению β-клеток поджелудочной железы и явной форме сахарного диабета.
Влияние ожирения на риск смерти .
Безусловно, ожирение является самостоятельным хроническим заболеванием, однако, вместе с тем, это и важнейший фактор риска развития многих заболеваний.
Многочисленные проспективные исследования убедительно показали четкую связь между увеличением массы тела и увеличением риска развития целого ряда заболеваний. Так, риск заболеть СД типа 2 увеличивается в 2 раза при ожирении I степени, в 5 раз - при ожирении II степени и более чем в 10 раз - при ожирении III–IV степени. Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД типа 2 имеют ожирение различной степени.
Необходимо особо подчеркнуть, что избыточная масса тела часто ведет к увеличению риска возникновения целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний и в настоящее время определена как независимый и наиболее значимый фактор риска по сравнению с такими факторами, как повышение АД или курение.
Вклад ожирения в развитие сердечно-сосудистых заболеваний представляется комплексным, и очевидным подтверждением этого является установленная прямая зависимость между избыточной массой тела и повышением частоты развития не только ИБС, но и других сердечно - сосудистых заболеваний. Более того, ожирение ассоциируется с развитием нарушений липидного обмена. Известно также, что на фоне ожирения (как в сочетании с СД типа 2, так и без него) отмечается нарушение процессов свертывания крови.
Ожирение приводит к ускоренному прогрессированию заболеваний суставов, а также целого ряда заболеваний, сопровождающихся гипоксией (апноэ во время сна, дыхательная недостаточность).
Другими опасными состояниями, развивающимися на фоне ожирения, являются бесплодие, камни в желчном пузыре, боли в спине и ряд злокачественных процессов, которые чаще развиваются в эндометрии, предстательной железе, молочных железах и колоректальной области. Таким образом, установлена зависимость между ожирением и онкологическими заболеваниями.
Многочисленными исследованиями было убедительно доказано, что снижение массы тела достоверно уменьшает уровень артериального давления, многофакторно улучшает липидный профиль, снижает риск развития сахарного диабета (СД) 2-го типа. В противоположность этому прогрессирование ожирения приводит к увеличению инвалидизации и смертности населения.
В то же время авторы ряда исследований отрицают роль ожирения как независимого предиктора возникновения смерти от сердечно-сосудистых заболеваний или же считают, что влияние этого фактора на смертность значительно меньше, чем курения, артериальной гипертензии или гиперлипидемии.
Зависимость между смертностью и индексом массы тела представлена на рис. 1.
Повышенная смертность среди лиц с ожирением обусловлена, прежде всего, СД 2-го типа и сердечно - сосудистыми заболеваниями.
Депо жировой ткани .
Необходимо отметить, что белая жировая ткань (БЖТ) является основной тканью, сохраняющей энергию у человека. И в случае, когда энергия необходима, она не берется из циркулирующего «топлива» или запасов углеводов, а мобилизуется из БЖТ через процесс липолиза и расщепления триглицеридов до глицерина и неэстерифицированных жирных кислот.
Коричневая жировая ткань (КЖТ) больше «специализируется» на производстве тепла, нежели на организации запасов «горючего». КЖТ состоит из многоступенчатых жировых капелек и большого количества митохондрий. КЖТ иннервируют симпатические нервы, что обеспечивает прямую стимуляцию термогенеза через β 3 -адренорецепторы. Процесс производства тепла защищает от холода и обеспечивает регуляцию баланса энергии.
Ожирение у человека в основном характеризуется гипертрофией (увеличением объёма) жировых клеток. Однако у лиц с тяжелой, выраженной формой ожирения дополнительно увеличено количество (гиперплазия) жировых клеток вследствие привлечения «спящих» преадипоцитов, которых достаточно много во всех жировых депо.
Количество и распределение жира зависят от пола, возраста и образа жизни. И у мужчин, и у женщин количество жира с возрастом увеличивается.
У молодых мужчин без избыточного веса доля жира составляет не более 20%, а у пожилых может превышать 25% веса. У молодых женщин доля жира может быть меньше 30%, но затем постепенно возрастает и у пожилых превышает 35% веса. У женщин детородного возраста жира, в среднем, всегда больше, чем у их сверстников-мужчин. Количество жира может изменяться под влиянием многих лекарственных средств. Тип ожирения и распределение жира имеют большое значение для диагноза и прогноза.
В настоящее время выделяют 6 специализированных жировых депо:
1. подкожное
2. глубокое абдоминальное
3. ретроорбитальное
4. мезотериальное
5. парааортальное
6. сальниковое
Причем известно, что каждое из специализированных жировых депо обладает определенными особенностями функций. Тяжесть осложнений ожирения совсем не обязательно зависит от выраженности накопления общего жира. В тоже время они связаны с распределением жира в теле пациента.
Классификация ожирения по характеру распределения жировой ткани .
1. Андройдное (метаболическое, висцеральное, абдоминальное) - скопление жира преимущественно области живота и в верхней половине туловища называется ожирением по мужскому типу («яблоко»).
2. Гинойдное – в области бедер и ягодиц - ожирение по женскому типу («груша»).
Распределение жира в организме имеет принципиальное значение. Все чаще, в качестве индикатора риска развития патологии, связанной с ожирением, используется показатель окружности талии (ОТ) , отражающий преимущественное накопление жира в области живота (абдоминальной области), четко коррелирующий с данными КТ, ЯМРТ и денситометрии. Показатель ОТ признан более достоверным маркером риска развития большинства патологических состояний, связанных с ожирением, в том числе, и, риска повышенной смертности. Именно висцеральное жировое депо наиболее четко ассоциировано со всеми негативными последствиями как метаболического, так и сосудистого характера. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована и имеет более широкую сеть капилляров. Гормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, выражаются в повышении уровня кортизола, тестостерона у женщин, инсулина, норадреналина и снижении уровня тестостерона у мужчин. Все указанные факторы в совокупности могут способствовать напрямую или опосредованно – развитию метаболических нарушений. Особо следует подчеркнуть, что ожирение сопровождается нарушением действия инсулина на уровне периферических тканей - инсулинрезистентностью, которая в свою очередь обусловливает повышение уровней инсулина, кортизола, гормона роста в крови и изменение секреции половых гормонов, а также нарушение липидного профиля. В связи с этим инсулинрезистентность, развивающуюся на фоне ожирения, часто связывают с развитием СД типа 2, артериальной гипертонией и нарушениями липидного обмена. Почему именно висцеральное накопление жира так опасно - до конца неясно.
Табл. 2. Окружность талии и риск развития метаболических осложнений (ВОЗ, 1997)
|
Повышенный | |
|
Мужчины ≥ 94 см |
Мужчины ≥ 102 см |
|
Женщины ≥ 80 см |
Женщины ≥ 88 см |
Факторы, способствующие развитию метаболического ожирения .
Генетические – нередко признаки висцерального ожирения встречаются в пределах одной семьи.
Мужской пол – висцеральное ожирение намного чаще встречается у мужчин, нежели у женщин, при отсутствии разницы в возрасте и ИМТ.
Функции жировой ткани.
В последнее время накоплено немало доказательств того, что жировые клетки, кроме роли наиболее важного резервуара энергии, выполняют ряд эндокринных и ауто/паракринных функций.
Функции жировой ткани:
1. Запасы энергии и метаболизм.
2. Иммунные
3. Механические
4. Температурные
5. Эндокринные, паракринные
Так, в настоящее время установлено, что продуктами секреции адипоцитов являются эстрогены, ангиотензиноген, простагландины, α-фактор некроза опухоли (ФНО-α), другие цитокины (интерлейкин-6), лептин, инсулиноподобный фактор роста 1 и связывающие белки, ингибитор активатора плазминогена 1.
Диагностика ожирения .
Показателем, который наиболее часто используется для оценки стадии ожирения, является индекс массы тела (ИМТ). Данный индекс рассчитывается как соотношение массы тела, выраженной в килограммах, к росту в метрах в квадрате. Доказано, что ИМТ имеет высокий уровень корреляции с количеством жировой ткани в организме, поэтому он рекомендован ВОЗ как основной показатель при диагностике ожирения.
ИМТ рассчитывается по следующей формуле:
ИМТ = В/Р2,
где ИМТ - индекс массы тела, В - вес (кг), Р2 - рост в квадрате (м2).
Дефицит веса – ниже 18,5 кг/м 2 ;
Нормальная масса тела – 18,5 -24,9 кг/м 2 ;
Избыточной массе тела соответствует показатель – 25,0–29,9 кг/м 2 ;
Ожирению I степени - 30,0–34,9 кг/м 2 ;
Ожирение II степени - 35,0–39,9 кг/м 2
Ожирение III степени- выше 40,0 кг/м 2 .
Причины ожирения.
Причины ожирения многообразны. В различной степени на массу тела и распределение жировой ткани в организме влияют как внешние (характер питания, уровень физической активности), так и психологические, наследственные, а также медицинские факторы.
По данным литературы, главными причинами, способствующими развитию ожирения, являются «плохие гены» и «слишком хорошие факторы окружающей среды».
Исходя из этого, ожирение можно определить, как синдром, который возникает в результате взаимодействия многих факторов: физических, биохимических, метаболических, поведенческих, которые приводят к повышенной аккумуляции жира и прибавления массы тела.
Факторы, способствующие развитию ожирения.
Генетические факторы.
Факторы, окружающей среды (нерациональное питание, малоподвижный образ жизни, стресс и т.д.)
Генетическая предрасположенность к развитию ожирения – предмет самых интенсивных исследований. Так, было показано, что генетическая основа составляет от 40 до 70 % риска развития ожирения. Известно, что гены участвуют в регуляции аппетита, выборе пищи, гомеостазе энергии, толерантности к физической активности и т.д. Придавая важное значение, в развитии ожирения генетической основе, тем не менее, достаточно сложно объяснить прогрессирующее увеличение распространенности данного заболевания только генетическими дефектами.
Классификация ожирения по причине возникновения.
Экзогенно-конституциональное
Патологическое – ожирение, ассоциированное эндокринной патологией и некоторыми генетическими синдромами.
Ожирение представляет гетерогенную группу нарушений, в большинстве случаев неизвестной этиологии. Из общей массы людей с ожирением только у некоторых, получается, определить истинную причину заболевания. Зачастую, это те формы ожирения, которые ассоциированы с эндокринной патологией (болезнь и синдром Иценко-Кушинга и др.) или некоторыми генетическими синдромами. Ожирение наблюдается при следующих генетических синдромах: Лоренса-Муна-Барде-Бидля, Морганьи-Стюарта- Мореля, Прадера-Вилли, Клейне-Левина, Альстрема-Хальгрена, Эдвардса, Барракера-Симонса. При перечисленных генетических синдромах избыточная масса тела сочетается с неврологическими расстройствами, нарушениями роста, физического и полового развития, психовегетативными и симпатоадреналовыми реакциями. Пациенты с генетическими синдромами и ожирением нуждаются в генетическом тестировании. В большинстве же случаев ожирение квалифицируют как алиментарно-конституционное. Однако такое определение поверхностно по своей сути и констатирует только внешние проявления патологического процесса, так как ожирение представляет гетерогенную группу состояний, достаточно близких по своим клиническим признакам, но которые имеют разную этиологию.
В настоящее время считается, что гомеостаз энергии представляет собой 3 основных составляющих: поступление энергии расход энергии и запасы энергии.
Важно обратить внимание, что поступление и расходование энергии представляют собой процессы интеграции множества самых разных факторов. Так, в плане поступления пищи обсуждаются роль общества, желудочно-кишечный тракт, нервная система, жировая ткань, эндокринная система. В тоже время в плане расходования энергии важную роль играют: привычки, мотивация, жизненные обстоятельства, основной обмен, климатические факторы.
Программы по снижению веса.
Ожирение является серьезной медицинской проблемой, требующей соответствующей эффективной коррекции с привлечением специалистов различного профиля.
Общепринятая стратегия заключается в применении в отношении всех больных программы немедикаментозной терапии, которая при необходимости может быть дополнена методами медикаментозного и (или) хирургического лечения ожирения.
Программа немедикаментозного лечения ожирения включает диетотерапию, дозированные физические нагрузки и поведенческую терапию. Медикаментозное лечение ожирения выполняется в случае недостаточной эффективности немедикаментозной терапии у больных с ожирением. Хирургическое лечение ожирения применяют у пациентов с ИМТ, равным или превышающим 40 кг/м 2 (в случае неэффективности консервативного лечения). Хирургическое лечение разрешено только у взрослых пациентов с давностью ожирения не менее 5 лет - при отсутствии у них алкоголизма и психических заболеваний.
При проведении немедикаментозного лечения в большинстве случаев применяют методику умеренного поэтапного снижения веса, в рамках которой выделяют три основных этапа.
На первом этапе, который продолжается с 1 по 6 мес. лечения, добиваются снижения веса примерно на 10% от исходной величины. С 7 по 12 мес. (второй этап лечения) поддерживают вес на таком уровне, чтобы он был на 5–10% ниже исходного.
На этом этапе не следует стремиться к дальнейшему снижению массы тела в связи со снижением основного обмена, которое происходит через 6 мес. с момента начала лечения ожирения. Попытка форсировать снижение веса на этом этапе вызывает столь значимое уменьшение основного обмена, что у пациентов развивается рецидив ожирения. Основной обмен стабилизируется на новом уровне только через 1 год с момента начала лечения. С этого времени начинается третий этап снижения веса, на котором добиваются дальнейшего уменьшения массы тела.
Потеря от 5 до 10% исходной массы тела уменьшает риск возникновения заболеваний, связанных с ожирением. Целью лечения должна быть умеренная потеря веса, сохраняющаяся на длительный срок с применением лечебных мероприятий, которые были бы подобраны индивидуально каждому пациенту после тщательной оценки всех сопутствующих патологических состояний.
Должны быть разработаны конкретные цели лечения для каждого пациента с определением энергетического дефицита, который может быть достигнут уменьшением потребления пищи и увеличением физической активности. Все это должно соблюдаться постоянно.
Уменьшить калорийность пищи можно соблюдая следующие основные правила:
1. Ограничить потребление высококалорийных («вредных») продуктов:
б) сахара и сахаросодержащих сладостей (калорийность средняя, но насыщающая способность и растяжение желудка слабые), сухофруктов;
в) алкогольных напитков.
2. Наполовину от привычного уменьшить потребление продуктов средней калорийности («пригодные продукты»), если на низкокалорийном питании с ограничением жиров вес снижается недостаточно или имеется СД типа 2:
богатых крахмалом и клетчаткой (картофель, все сорта хлеба, каши, макаронные изделия, бобовые, фрукты и ягоды - кроме сухофруктов и оливок);
Увеличить потребление низкокалорийных продуктов («полезные продукты», содержат много воды, наполняют желудок, но не прибавляют вес) - минеральной воды, кофе и чая без сахара, всех видов зелени и овощей (кроме картофеля и бобовых).
Как свидетельствует медицинская практика редуцированные диеты, содержащие 500-800 ккал, с резким ограничением углеводов, повышенным содержанием белка или жира не имеют преимущества перед сбалансированной низкокалорийной диетой. Полное голодание с употреблением минеральных вод признается недостаточно обоснованным в связи с доказанным отсутствием эффекта и опасностью развития осложнений (кетоацидоз, диспептические расстройства, коллапсы, срывы сердечного ритма, развития ишемии миокарда). Существуют также другие рекомендации по диетотерапии при ожирении: диета Эткинса, белковая диета (Zone), вегетарианская диета Орниша и даже диета, предусматривающая питание пациента в зависимости от его группы крови. Недостатками всех этих видов диетотерапии является то, что они не были опробованы в многоцентровых клинических исследованиях, а при их соблюдении наблюдались существенные побочные эффекты. Эффективность различных видов диетотерапии ожирения оценивалась специалистами, составляющими Национальный реестр коррекции массы тела (США). Были проанализированы 3000 случаев успешного немедикаментозного лечения ожирения. Оказалось, что в 98,1% случаев успех в лечении ожирения был достигнут у больных, соблюдавших низкокалорийная диета, в 0,9% - у пациентов, придерживавшихся диеты Эткинса, и в 1% - при остальных видах диетического лечения.
Оптимальным видом физической нагрузки, применяемой для лечения ожирения, является динамическая аэробная нагрузка. У пациентов с ИМТ до 40 кг/м 2 рекомендуют начинать физические тренировки с ходьбы в среднем темпе - 100 шагов в минуту. Продолжительность таких тренировок составляет 30 мин, а их периодичность - 3–4 раза в неделю. Постепенно интенсивность нагрузки увеличивают: темп ходьбы доводят до высокого (160 шагов в минуту), продолжительность - до 45–60 мин, периодичность - до 1 раза в день. Такой объем физической активности позволяет увеличить энерготраты на 200–300 ккал в сутки.
У пациентов с ИМТ 40 кг/м 2 и более физические тренировки начинают с ходьбы в медленном темпе (65 шагов в минуту) в течение 10 мин 3 раза в неделю. Постепенно интенсивность нагрузки увеличивают до среднего уровня - 100 шагов в минуту в течение 30–45 мин 4–7 раз в неделю.
Немедикаментозное лечение ожирения не может быть успешным без адекватной поведенческой терапии. Последняя, предусматривает создание у пациента мотивации на снижение веса, ориентацию больного на пожизненное выполнение программы борьбы с ожирением, самоконтроль с ведением дневника веса, питания и режима физической активности, ограничение приема препаратов, способствующих повышению веса, лечение половой дисфункции и депрессивных нарушений, борьбу со стрессом, «седиментарным» образом жизни, соблюдение правил приема пищи и другие мероприятия.
Медикаментозные методы лечения ожирения могут быть эффективны только на фоне диетического режима и физической активности. При этих условиях медикаментозная терапия способствует более интенсивному снижению массы тела и поддержанию ее на достигнутом уровне. Медикаментозная терапия не рекомендуется детям, беременным женщинам, а также в период лактации.
При назначении лекарственных препаратов против ожирения, необходимо учитывать их возможные побочные действия.
Все пациенты, страдающие ожирением и принимающие лекарственные препараты, должны регулярно осматриваться врачом.
Быстрый набор веса является частым явлением в случаях краткосрочного приема лекарственных препаратов против ожирения (12 недель и меньше).
Длительность применения лекарственных препаратов против ожирения не должна превышать период времени, рекомендованный инструкцией по применению.
В случаях эффективного снижения веса необходимо корригировать дозу других лекарственных препаратов, которые может принимать пациент. Например, доза сахароснижающих препаратов может быть снижена, т.к. чувствительность к инсулину при снижении массы тела повышается.
По механизму действия препараты для лечения ожирения можно разделить на три группы:
препараты, уменьшающие аппетит, способствующие снижению потребления пищи: сибутрамин (меридиа);
препараты, способствующие увеличению расхода энергии: кофеин, сибутрамин (меридиа);
препараты, уменьшающие всасывание питательных веществ: орлистат (ксеникал).
Не рекомендуется применять при ожирении сборы лекарственных растений и пищевые добавки. Многие лекарственные сборы, используемые для снижения веса, содержат нефротоксичные растения (стефанию, магнолию), гепатотоксичную траву германдер, а также эфедру, которая оказывает токсическое действие на почки, печень и перевозбуждает сердечно-сосудистую и нервную системы. При использовании сборов, содержащих эфедру, зарегистрированы случаи возникновения острого инфаркта миокарда, инсульта, острой печеночной и почечной недостаточности. В составе лекарственных сборов и в виде пищевых добавок для снижения веса используют такие компоненты, как кофеин, пиколинат хрома, хитозан, волокна клетчатки, растворимые пищевые волокна. Их способность влиять на выраженность ожирения оценивалась в различных исследованиях. Оказалось, что из всех перечисленных выше средств только растворимые волокна (гуар-гумми) достоверно снижали массу тела, но это снижение составило лишь 5%. При использовании гуар-гумми у части пациентов развивались кишечная непроходимость и обструкция пищевода.
Хирургическое лечение применяется при выраженном ожирении, когда использование других методов оказалось безуспешным. Существует несколько вариантов хирургического лечения: применение внутрижелудочковых баллонов, бариатрическая хирургия: шунтирующие операции, рестриктивные операции, вертикальная гастропластика, бандажирование желудка, желудочное шунтирование, билиопанкреатическое шунтирование, методика установки желудочных пейсмекеров и пластическая эстетическая хирургия: липосакция, дерматолипэктомии.
В среднем пациенты могут терять более 50-80% избыточной массы в течение последующих 12-18 мес. Все пациенты, получившие хирургическое лечение, должны выполнять программу по снижению массы тела и осуществлять мониторинг у специалиста в течение первых 2 лет не реже 1 раза в квартал, а затем ежегодно.
В качестве хирургических методов лечения ожирения в настоящее время используют гастропластику (вертикальную и бандажную), гастрошунтирование и билиопанкреатическое шунтирование. Гастропластика позволяет потерять от 50 до 70% избытка жировой ткани, при гастрошунтировании удается избавиться от 65–75% избыточного жира, а при билиопанкреатическом шунтировании - от 70–75%. Гастропластика является самой распространенной бариатрической операцией в Западной Европе, так как она реже других типов операций приводит к хроническим метаболическим осложнениям и желудочно-кишечным расстройствам. В США при тяжелом ожирении предпочитают выполнять операцию гастрошунтирования, так как в этом случае не отмечено снижения эффективности даже через много лет после ее проведения. Однако гастрошунтирование сопровождается гораздо большим количеством осложнений. Наиболее тяжелые осложнения возникают у больных, подвергнутых билиопанкреатическому шунтированию. Национальный институт здоровья (США) не рекомендует использовать эту операцию из-за частого развития тяжелой гипопротеинемии и хронической мучительной диареи. Для предотвращения хронических метаболических осложнений все больные, подвергнутые бариатрическим вмешательствам, получают высококачественные поливитамины, диету, содержащую не менее 60 г качественного животного белка в сутки, при необходимости назначаются препараты кальция, железа и витамин В12.
Принципы реабилитации пациентов с ожирением.
на этапе снижения массы тела – уменьшение ее на 5-10 кг в течение 6 месяцев;
на этапе поддержания массы тела – сохранение достигнутого веса в течение последующих трех лет наблюдения;
устойчивое уменьшение окружности талии не менее, чем на 4 см.
Ниже приведены количественные стандарты оценки результатов лечения ожирения (ВОЗ):
Менее 5% от исходной массы тела – недостаточный эффект;
5-10% - удовлетворительный
Более 10% - хороший
В настоящее время, согласно критериям доказательной медицины, ведение больных, основанное на физиологических принципах низкокалорийной диеты с ограничением жира и достаточным содержанием белков и углеводов, при адекватной физической нагрузке, дополнительной медикаментозной терапии (по показаниям), дает наилучший долговременный положительный результат.
Профилактика ожирения.
Первичную профилактику ожирения необходимо проводить: при генетической и семейной предрасположенности, при предрасположенности к развитию заболеваний, сопутствующих ожирению (СД 2-го типа, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца), при наличии факторов риска метаболического синдрома, при ИМТ > 25 кг/м 2 особенно у женщин. Необходимо помнить о критических периодах риска формирования экзогенно-конституционального ожирения:
Период внутриутробного развития (3-й триместр), когда масса жировой ткани плода увеличивается в 10-15 раз.
Период раннего детства, особенно первые 2 года жизни, когда превалируют процессы гиперплазии адипоцитов над гипертрофией.
Период полового созревания, когда повышена гипоталамо-гипофизарная регуляция гормонального гомеостаза.
Во всех случаях основой первичной профилактики ожирения является здоровый образ жизни, включающий:
Рациональное сбалансированное питание
Систематические занятия физкультурой, постоянная физическая активность
Исключение курения, злоупотребление алкогольными напитками
Рекомендации ВОЗ по профилактике ожирения включают ведение дневника здорового образа жизни для людей с факторами риска. В дневнике рекомендуется фиксировать динамику изменения основных показателей (АД, ИМТ, ОТ, уровень глюкозы и холестерина крови), повседневную физическую активность, характер питания. Ведение дневника дисциплинирует и способствует модификации образа жизни с целью предупреждения ожирения.
В данном методическом пособии рассмотрены лишь некоторые аспекты, связанные с эпидемией нашего времени - ожирением. Это состояние действительно является опасным для здоровья, требующим медицинского вмешательства и постоянного контроля, т.к. сопряжено с развитием целого ряда заболеваний. Вне всякого сомнения, только объединение усилий ученых самых различных специальностей, интенсификация исследований, связанных в первую очередь с окончательным определением роли жировой ткани в организме человека, позволят разрабатывать адекватные меры лечения и профилактики этого заболевания.
Ожирение - фактор риска
Есть ли у Вас избыточный вес?
Прежде всего нужно решить, нормальный у Вас вес или избыточный. Для этого необходимо рассчитать Ваш Индекс Массы Тела , сокращенно ИМТ.
Это очень просто сделать самим:
1. Измерьте и запишите Ваш вес в килограммах
2. Измерьте и запишите Ваш рост в метрах
3. Показатель Вашей массы тела в килограммах разделите на показатель Вашего роста в метрах, возведенный в квадрат.
Таким образом,
ИМТ=вес(кг) / [рост(м)] 2
Например,
Ваш вес -102 кг,
Рост -1.68 м (168 см),
следовательно,
Ваш ИМТ = 102: (1.68 х 1.68) = 36
Окружность талии Если расчет индекса массы тела показался вам сложным, то можно использовать более простой показатель - Окружность Талии (ОТ). Ее измеряют под нижним краем ребер над пупком. Женщинам с ОТ менее 88 см и мужчинам с ОТ менее 102 см не о чем беспокоиться. Более высокие показатели - серьезный повод задуматься о своем здоровье.
В соответствии с полученным ИМТ можно оценить степень риска развития сопутствующих заболеваний (сахарный диабет , атеросклероз, артериальная гипертония и ряд других, не менее серьезных болезней) по следующей таблице:
|
Классификация |
ИМТ |
Риск для здоровья |
Что делать |
|
Дефицит массы тела |
Менее 18.5 |
Отсутствует |
|
|
Норма |
18.5 - 24.9 |
Отсутствует |
|
|
Избыток массы тела |
25.0 - 29.9 |
Повышенный |
снижение массы тела |
|
Ожирение |
30.0 - 34.9 |
Высокий |
снижение массы тела |
|
35.0 - 39.9 |
Очень высокий |
||
|
Резко выраженное ожирение |
Более 40 |
Чрезвычайно высокий |
Необходимо немедленное снижение массы тела |
Обратите внимание: показатели ИМТ > 30 свидетельствуют о наличии ожирения, представляющего серьезную угрозу здоровью. В этом случае Вам следует незамедлительно обратиться к врачу с целью разработки индивидуальной программы по снижению веса.
Сопутствующие ожирению заболевания и факторы риска
У многих лиц с ожирением имеется нарушение функции инсулина и углеводного обмена, а также обмена холестерина и триглицеридов. Все эти сопутствующие состояния являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, и их выраженность нарастает с увеличением ИМТ (см. таблицу).
Относительный риск заболеваний, часто сопутствующих ожирению
|
Резко повышен |
Умеренно повышен |
Слегка повышен |
|
Сахарный диабет 2 типа |
Ишемическая болезнь сердца |
Рак (молочной железы у женщин в постменопаузе, эндометрия, толстой кишки) |
|
Заболевания желчного пузыря |
Артериальная гипертензия |
Гормональные нарушения репродуктивной функции |
|
Гиперлипидемия |
Остеоартроз (коленных суставов) |
Синдром поликистозных яичников |
|
Инсулинорезистентность |
Гиперурикемия/подагра |
Бесплодие |
|
Одышка |
Боли в пояснице, вызванные ожирением |
|
|
Синдром апноэ во сне |
Повышенный анестезиологический риск |
|
|
Патология плода, обусловленная ожирением у матери |
Например, у лиц с ожирением относительный риск сахарного диабета 2 типа утраивается по сравнению с риском в популяции в целом. Точно также у лиц с ожирением удваивается или утраивается риск ишемической болезни сердца.
Ожирение часто сопровождается развитием:
? сахарного диабета 2 типа
? нарушения толерантности к глюкозе
? повышенному уровню инсулина и холестерина
? артериальной гипертензии
Ожирение - независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Масса тела - лучший прогностический фактор развития ишемической болезни сердца, чем артериальное давление, курение или повышение сахара в крови. Более того, ожирение увеличивает риск других форм патологии, в том числе, некоторых видов рака, заболеваний пищеварительной системы, органов дыхания и суставов.
Ожирение значительно ухудшает качество жизни. Многие пациенты с ожирением страдают от болей, ограничения подвижности, имеют низкую самооценку, депрессию, эмоциональный дистресс и другие психологические проблемы, обусловленные предубеждением, дискриминацией и изоляцией, существующим по отношению к ним в обществе.