Разрушение эритроцитов называется. Жизненный цикл эритроцитов

Главная

Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60-90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови. Уменьшенное образование АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците процессы, обеспечиваемые ее энергией, - восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через его мембрану и защиту компонентов эритроцитов от окисления, их мембрана теряет сиаловые кислоты. Старение эритроцитов вызывает изменения мембраны эритроцитов: из дискоцитов они превращаются в эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности мембраны которых образуются многочисленные выступы, выросты. Причиной формирования эхиноцитов помимо уменьшения воспроизводства молекул АТФ в эритроците при старении клетки является усиленное образование лизолецитина в плазме крови, повышенное содержание в ней жирных кислот. Под влиянием перечисленных факторов изменяется соотношение поверхности внешнего и внутреннего слоев мембраны эритроцита за счет увеличения поверхности внешнего слоя, что и приводит к появлению выростов на мембране. По степени выраженности изменений мембраны и формы эритроцитов различают эхиноциты I, И, III классов и сфероэхиноциты I и II классов. При старении эритроцит последовательно проходит этапы превращения в эхиноцит III класса, теряет способность изменять и восстанавливать дисковидную форму, превращается в сфероэхиноцит и разрушается. Устранение дефицита глюкозы в эритроците легко возвращает эхиноциты I-II классов к форме дискоцита. Эхиноциты начинают появляться, например, в консервированной крови, сохраняемой в течение нескольких недель при 4°С, или в течение 24 ч, но при температуре 37 °С. Это связано с уменьшением образования АТФ внутри клетки, с появлением в плазме крови лизолецитина, образующегося под влиянием лецитин-холестерол-ацетилтранс-ферразы, ускоряющих старение клетки. Отмывание эхиноцитов в свежей плазме от содержащегося в ней лизолецитина или активация в них гликолиза, восстанавливающей уровень АТФ в клетке, уже через несколько минут возвращает им форму дискоцитов.

Разрушение эритроцитов

Гемолиз (от греческого слова haima - кровь, lysis - разрушение) - физиологическое разрушение клеток гемопоэза вследствие их естественного старения. Стареющие эритроциты становятся менее эластичными, вследствие чего разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печени и в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз). В норме наблюдается главным образом внутриклеточный гемолиз. При внутриклеточном гемолизе 80-90 % старых эритроцитов разрушается путем фрагментации (эритрорексиса) с последующим лизисом и эритрофагоцитозом в органах ретикулоэндотелиальной системы (ГЭС), преимущественно в селезенке, частично в печени. Нормальный эритроцит проходит синусы селезенки благодаря своему свойству изменять форму. По мере старения эритроциты теряют способность деформироваться, задерживаются в синусах селезенки и секвестрируются. Из поступившей в селезенку крови 90% эритроцитов проходит, не задерживаясь и не подвергаясь фильтрационному отбору. 10% эритроцитов попадает в систему сосудистых синусов и вынуждены выбираться из них, профильтровываясь через поры (фенестры), размер которых на порядок меньше (0,5-0,7 мкм), чем диаметр эритроцита. У старых эритроцитов изменяется ригидность мембраны, они застаиваются в синусоидах. В синусах селезенки снижен рН и концентрация глюкозы, поэтому при задержке в них эритроцитов, последние подвергаются метаболическому истощению. Макрофаги расположены по обеим сторонам синусов, их основная функция элиминировать старые эритроциты. В макрофагах РЭС заканчивается разрушение эритроцита (внутриклеточный гемолиз). В нормальном организме с помощью внутриклеточного гемолиза разрушается почти 90% эритроцитов. Механизм распада гемоглобина в клетках РЭС начинается с одновременного отщепления от него молекулы глобина и железа. В оставшемся тетрапиррольном кольце под действием фермента гемоксигеназы происходит образование биливердина, при этом гем теряет свою цикличность, образуя линейную структуру. На следующем этапе путем ферментативного восстановления биливердин-редуктазой происходит превращение биливердина в билирубин. Билирубин, образованный в РЭС, поступает в кровь, связывается с альбумином плазмы и в таком комплексе поглощается гепатоцитами, которые обладают селективной способностью захватывать билирубин из плазмы. До поступления в гепатоцит билирубин носит название неконъюгированный или непрямой. При высокой гипербилирубинемии небольшая часть может оставаться несвязанной с альбумином и фильтроваться в почках. Паренхиматозные клетки печени адсорбируют билирубин из плазмы с помощью транспортных систем, главным образом белков мембраны гепатоцита - Y (лигандин) и протеина Z, который включается лишь после насыщения Y. В гепатоците неконъюгированный билирубин подвергается конъюгации главным образом с глюкуроновой кислотой. Этот процесс катализируется ферментом уридилдифосфат(УДФ)-глюкуронилтрансферазой с образованием конъюгированного билирубина в виде моно- и диглюкуронидов. Активность фермента снижается при поражении гепатоцита. Она так же, как и лигандин, низкая у плода и новорожденных. Поэтому печень новорожденного не в состоянии переработать больших количеств билирубина распадающихся избыточных эритроцитов и развивается физиологическая желтуха. Конъюгированный билирубин выделяется из гепатоцита с желчью в виде комплексов с фосфолипидами, холестерином и солями желчных кислот. Дальнейшее преобразование билирубина происходит в желчных путях под влиянием дегидрогеназ с образованием уробилиногенов, мезобилирубина и других производных билирубина. Уробилиноген в двенадцатиперстной кишке всасывается энтероцитом и с током крови воротной вены возвращается в печень, где окисляется. Остальной билирубин и его производные поступают в кишечник, в котором превращается в стеркобилиноген. Основная масса стеркобилиногена в толстой кишке подвергается окислению в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшая часть всасывается в кровь и выводится почками с мочой. Следовательно, билирубин экскретируется из организма в виде стеркобилина кала и уробилина мочи. По концентрации стеркобилина в кале можно судить об интенсивности гемолиза. От концентрации стеркобилина в кишечнике зависит и степень уробилинурии. Однако генез уробилинурии определяется также функциональной способностью печени к окислению уробилиногена. Поэтому увеличение уробилина в моче может свидетельствовать не только о повышенном распаде эритроцитов, но и о поражении гепатоцитов.

Лабораторными признаками повышенного внутриклеточного гемолиза являются: увеличение содержания в крови неконъюгированного билирубина, стеркобилина кала и уробилина мочи. Патологический внутриклеточный гемолиз может возникнуть при:

наследственной неполноценности мембраны эритроцита (эритроцитопатии);

нарушении синтеза гемоглобина и ферментов (гемоглобинопатии, энзимопатии);

изоиммунологическом конфликте по групповой и R-принадлежности крови матери и плода, избыточном количестве эритроцитов (физиологическая желтуха, эритробластоз новорожденного, эритремия - при количестве эритроцитов более 6-7 х 10 12 /л

Микросфероциты, овалоциты обладают пониженной механической и осмотической резистентностью. Толстые набухшие эритроциты агглютинируются и с трудом проходят венозные синусоиды селезенки, где задерживаются и подвергаются лизису и фагоцитозу.

Внутрисосудистый гемолиз - физиологический распад эритроцитов непосредственно в кровотоке. На его долю приходится около 10% всех гемолизирующихся клеток. Этому количеству разрушающихся эритроцитов соответствует от 1 до 4 мг свободного гемоглобина (феррогемоглобин, в котором Fе 2+) в 100 мл плазмы крови. Освобожденный в кровеносных сосудах в результате гемолиза гемоглобин связывается в крови с белком плазмы - гаптоглобином (hapto - по гречески "связываю"), который относится к α 2 -глобулинам. Образующийся комплекс гемоглобин-гаптоглобин имеет Мм от 140 до 320 кДа, в то время как фильтр клубочков почек пропускает молекулы Мм меньше 70 кДа. Комплекс поглощается РЭС и разрушается ее клетками.

Способность гаптоглобина связывать гемоглобин препятствует экстраренальному его выведению. Гемоглобинсвязывающая емкость гаптоглобина составляет 100 мг в 100 мл крови (100 мг%). Превышение резервной гемоглобинсвязывающей емкости гаптоглобина (при концентрации гемоглобина 120-125 г/л) или снижение его уровня в крови сопровождается выделением гемоглобина через почки с мочой. Это имеет место при массивном внутрисосудистом гемолизе.

Поступая в почечные канальцы, гемоглобин адсорбируется клетками почечного эпителия. Реабсорбированный эпителием почечных канальцев гемоглобин разрушается in situ с образованием ферритина и гемосидерина. Возникает гемосидероз почечных канальцев. Эпителиальные клетки почечных канальцев, нагруженные гемосидерином, слущиваются и выделяются с мочой. При гемоглобинемии, превышающей 125-135 мг в 100 мл крови, канальцевая реабсорбция оказывается недостаточной и в моче появляется свободный гемоглобин.

Между уровнем гемоглобинемии и появлением гемоглобинурии не существует четкой зависимости. При постоянной гемоглобинемии гемоглобинурия может возникать при более низких цифрах свободного гемоглобина плазмы. Снижение концентрации гаптоглобина в крови, которое возможно при длительном гемолизе в результате его потребления, может вызывать гемоглобинурию и гемосидеринурию при более низких концентрациях свободного гемоглобина крови. При высокой гемоглобинемии часть гемоглобина окисляется до метгемоглобина (ферригемоглобина). Возможен распад гемоглобина в плазме до тема и глобина. В этом случае гем связывается альбумином или специфическим белком плазмы - гемопексином. Комплексы затем так же, как гемоглобин-гаптоглобин, подвергаются фагоцитозу. Строма эритроцитов поглощается и разрушается макрофагами селезенки или задерживается в концевых капиллярах периферических сосудов.

Лабораторные признаки внутрисосудистого гемолиза :

гемоглобинемия,

гемоглобинурия,

Зрелый эритроцит, который циркулирует в крови, является дифференцированной клетки, способной к дальнейшей пролиферации. Но и клеткой его можно назвать условно, поскольку он лишен одного из главных атрибутов клетки - ядра. Ядра содержат лишь предшественники эритроцитов - эритробласты костного мозга. При их созревании ядро выталкивается через мембрану. Эритроцит способен циркулировать в кровотоке в течение 100-120 суток. После этого он погибает.
Таким образом, за сутки обновляется около 1% эритроцитов. Об этом свидетельствует наличие в крови молодых эритроцитов - ретикулоцитов (от лат. Rete - сеть, основой которой являются остатки и-РНК). После выхода из костного мозга в русле крови они сохраняются в виде ретикулоцитов около суток. Поэтому их концентрация в крови - около 0,8-1% всех эритроцитов. Активизация эритропоэза сопровождается увеличением числа ретикулоцитов в крови. Но в любом случае эритропоэз может быть интенсифицированный не более чем в 5-7 раз по сравнению с исходным уровнем. То есть, если в обычных условиях за сутки образуется около 25 000 эритроцитов в 1 мкл крови, то при интенсивном эритропоэза за сутки из костного мозга может выйти в русло крови до 150 000
эритроцитов в 1 мкл. Существенных запасов (депо) эритроцитов в организме человека нет. Поэтому ликвидация анемии (после потери крови) происходит только за счет усиления эритропоэза. Но при этом существенное увеличение количества эритроцитов в костном мозге начинается лйше через 3-5 суток. В периферической крови это становится заметным еще позже. А потому после потери крови или гемолиза для восстановления уровня эритроцитов нормы нужно достаточно много времени (не менее 2-3 нед).
Разрушение эритроцитов. Жизненный цикл эритроцитов заканчивается их разрушением (гемолизом). Гемолиз эритроцитов может происходить в русле крови. Клетки, задержались, погибают в макрофагальной системе. Эти процессы зависят от изменения свойств как собственно эритроцита, так и плазмы крови.
Для выполнения газотранспортной функции эритроцит почти не расходует энергию АТФ, поэтому, наверное, АТФ в нем образуется лишь в небольшом количестве. При отсутствии митохондрий АТФ синтезируется за счет гликолиза. Используется также пентозофосфатный путь, побочным продуктом которого является 2,3-дифосфоглицерату (2,3-ДФГ). Это соединение участвует в регулировании сродства гемоглобина к 02. АТФ, которая синтезируется в эритроцитах, тратится на: 1) поддержание эластичности мембраны, 2) поддержание ионных градиентов, 3) обеспечение некоторых биосинтетических процессов (образование ферментов) 4) восстановление метгемоглобина подобное.
В середине эритроцитов содержание белков намного выше, а низкомолекулярных веществ, наоборот, ниже, чем в плазме. Суммарный осмотическое давление, создаваемое благодаря высокой концентрации белков-и низкой - солей, в середине эритроцита несколько ниже, чем в плазме. Это обеспечивает нормальный тургор эритроцитов. Поскольку мембрана его для белков непроницаема, основным компонентом, обеспечивающим обмен воды между эритроцитах и плазме, являются низкомолекулярные ионы. Так, при повышении в крови концентрации низкомолекулярных соединений, которые легко проникают в эритроциты,-в середине их осмотическое давление увеличивается. Вода поступает внутрь эритроцитов, они набухают и могут лопнуть. Состоится осмотическое гемолиз. Это можно наблюдать, например, при уремии, вызванной увеличением содержания в крови мочевины.
В эритроците при нарушении процесса образования АТФ снижается скорость скачивания ионов (деятельность ионных насосов), что приводит к увеличению концентрации ионов внутри клеток, а это в свою очередь - к осмотическому гемолизу, Гемолиз происходит и в определенном гипотоническому растворе. Мерой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов является концентрация NaCl в растворе, при которой происходит гемолиз. В норме гемолиз начинается при 0,4% концентрации NaCl (минимальная резистентность). При такой концентрации NaCl разрушаются наименее устойчивые эритроциты. В 0,34% растворе NaCl (максимальная резистентность) разрушаются все эритроциты. При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается, и гемолиз происходит при высокой концентрации раствора NaCl,
Напротив, в гипертоническом растворе в связи с выходом воды эритроциты на время сморщиваются.
При старении эритроцитов снижается активность метаболических процессов. Вследствие этого мембрана клеток постепенно теряет эластичность, и, когда эритроцит проходит некоторые узкие участки сосудистого русла, он у них может задерживаться. Одним из таких участков является селезенка, где расстояние между трабекулы составляет около 3 мкм. Здесь эритроциты разрушаются, а обломки клеток и гемоглобин фагоцитируют макрофагами.
Часть эритроцитов может разрушиться в русле крови. При этом гемоглобин, который вышел в плазму, соединяется с а2-гликопротеином плазмы (гаптоглобина). Комплекс, который образуется, не проникает через мембрану почек, а поступает в печени, селезенки, костного мозга. Здесь он распадается и, попав в печень, превращается в билирубин. При поступлении большого количества гемоглобина часть его фильтруется в почечных канальцах и выводится с мочой, разрушается или возвращается в кровоток, откуда поступает в печень.

Эритроциты как понятие появляются в нашей жизни чаще всего в школе на уроках биологии в процессе знакомства с принципами функционирования человеческого организма. Те, кто не обратил внимания в то время на тот материал, впоследствии могут вплотную столкнуться с красными кровяными клетками (а это и есть эритроциты) уже в поликлинике при обследовании.

Вас отправят на , а в результатах будет интересовать уровень эритроцитов, поскольку этот показатель относится к главным показателям здоровья.

Основная функция этих клеток – снабжение кислородом тканей тела человека и выведение из них углекислот. Нормальное их количество обеспечивает полноценную работу организма и его органов. При колебаниях уровня красных клеток появляются различные нарушения и сбои.

Справочно. Чем больше суммарная поверхность красных кровяных клеток, тем лучше для организма.
Если бы эритроциты были обычной для клеток шарообразной формы, то площадь их поверхности была на 20 % меньше существующей.

Благодаря своей необычной форме красные клетки могут:

Транспортировать большее количество кислорода и углекислого газа.
Проходить через узкие и изогнутые капиллярные сосуды. Способность проходить в самые отдаленные участки человеческого тела эритроциты теряют с возрастом, а также при патологиях, связанных с изменением формы и размеров.

Один кубический миллиметр крови здорового человека содержит 3,9-5 миллионов красных кровяных клеток.

Химический состав эритроцитов выглядит так:

60% – вода;
40% – сухой остаток.

Сухой остаток телец состоит из:

90-95 % – гемоглобин, красный пигмент крови;
5-10 % – распределяются между липидами, белками, углеводами, солями и ферментами.

Такие клеточные структуры как ядро и хромосомы у кровяных телец отсутствуют. К безядерному состоянию эритроциты приходят в ходе последовательных преобразований в жизненном цикле. То есть жесткая составляющая клеток уменьшена до минимума. Спрашивается, зачем?

Справочно. Природа так создала красные клетки, чтобы, имея стандартный размер 7-8 мкм, они проходили через мельчайшие капилляры диаметром 2-3 мкм. Отсутствие жесткого ядра как раз и позволяет “протискиваться” сквозь тончайшие капилляры, чтобы донести до всех клеток кислород.

Образование, жизненный цикл и разрушение красных клеток

Образуются эритроциты от предшествующих клеток, которые происходят от стволовых. Зарождаются красные тельца в костном мозге плоских костей – черепе, позвоночнике, грудине, ребрах и костях таза. В случае, когда по причине болезни костный мозг не в состоянии синтезировать красные кровяные тельца, они начинают вырабатываться другими органами, которые отвечали за их синтез во внутриутробном развитии (печень и селезенка).

Заметим, что, получив результаты общего анализа крови, вы можете столкнуться с обозначением RBC – это английская аббревиатура red blood cell count – количество красных кровяных телец.

Справочно. Эритроциты (RBC) производятся (эритропоэз) в костном мозге под контролем гормона эритропоэтина (ЭПО). Клетки в почках производят ЭПО в ответной реакции на уменьшение доставки кислорода (как при анемии и гипоксии), а также при повышении уровня андрогенов. Здесь важно, что в дополнение к ЭПО, для производства эритроцитов требуется поставка составляющих, главным образом железа, витамина B 12 и фолиевой кислоты, которые поставляются либо с пищей, либо в качестве добавок.

Живут эритроциты около 3-3,5 месяцев. Каждую секунду в теле человека их распадается от 2 до 10 миллионов. Старение клеток сопровождается изменением их формы. Разрушаются эритроциты чаще всего в печени и селезенке, образуя при этом продукты распада – билирубин и железо.

Кроме естественного старения и смерти, распад красных кровяных телец (гемолиз) может происходить и по другим причинам:

из-за внутренних дефектов – к примеру, при наследственном сфероцитозе.
под воздействием различных неблагоприятных факторов (например, токсинов).

При разрушении содержимое красной клетки уходит в плазму. Обширный гемолиз может привести к снижению общего числа перемещающихся в крови эритроцитов. Это называется гемолитической анемией.

Задачи и функции эритроцитов

Перемещение кислорода из легких к тканям (с участием гемоглобина).
Перенос углекислого газа в обратном направлении (при участии гемоглобина и ферментов).
Участие в обменных процессах и регуляции водно-солевого баланса.
Перенесение в ткани жироподобных органических кислот.
Обеспечение питания тканей (эритроциты поглощают и переносят аминокислоты).
Непосредственное участие в свертываемости крови.
Защитная функция. Клетки способны всасывать вредные вещества и переносить антитела – иммуноглобулины.
Способность к подавлению высокой иммунореактивности, что может использоваться для лечения различных опухолей и аутоиммунных заболеваний.
Участие в регуляции синтеза новых клеток – эритропоэза.
Кровяные тельца помогают поддерживать кислотно-щелочной баланс и осмотическое давление, которые необходимы для осуществления биологических процессов в организме.

По каким параметрам характеризуют эритроциты

Основные параметры развернутого анализа крови:

Уровень гемоглобина
Гемоглобин - это пигмент в составе эритроцитов, который помогает осуществлению газообмена в организме. Повышение и снижение его уровня чаще всего связано с количеством кровяных телец, но случается, что эти показатели меняются независимо друг от друга.
Нормой для мужчин является от 130 до 160 г/л, для женщин – от 120 до 140 г/л и 180–240 г/л для младенцев. Недостаток гемоглобина в крови называют анемией. Причины повышения уровня гемоглобина аналогичны причинам снижения числа красных клеток.
СОЭ – скорость оседания эритроцитов.
Показатель СОЭ может повышаться при наличии воспалений в организме, а снижение его обусловлено хроническим нарушением кровообращения.
В клинических исследованиях показатель СОЭ дает представление об общем состоянии организма человека. В норме СОЭ должен составлять 1-10 мм/час у мужчин, и 2-15 мм/час у женщин.

При сниженном количестве красных телец в крови СОЭ растет. Снижение СОЭ происходит при различных эритроцитозах.

Современные гематологические анализаторы, кроме гемоглобина, эритроцитов, гематокрита и других обычных анализов крови, могут снимать и другие показатели, называемые эритроцитарными индексами.

MCV – средний объем эритроцитов.

Очень важный показатель, который определяет вид анемии по характеристике красных клеток. Высокий уровень MCV показывает гипотонические нарушения в плазме. Низкий уровень говорит о гипертоническом состоянии.

МСН – среднее содержание гемоглобина в эритроците. Нормальное значение показателя при исследовании в анализаторе должно составлять 27 – 34 пикограммов (пг).
МСНС – средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах.

Показатель взаимосвязан с MCV и МСН.

RDW - распределение эритроцитов по объему.

Показатель помогает дифференциации анемий в зависимости от его значений. Показатель RDW совместно с расчетом MCV снижается при микроцитарных анемиях, но его необходимо изучать одновременно с гистограммой.

Эритроциты в моче

Также причиной гематурии могут быть микротравмы слизистой мочеточников, уретры или мочевого пузыря.
Максимальный уровень кровяных клеток в моче у женщин - не более 3 единиц в поле зрения, у мужчин - 1-2 единицы.
При анализе мочи по Нечипоренко считаются эритроциты в 1 мл мочи. Нормой является показатель до 1000 ед/мл.
Показатель более 1000 ед/мл может указывать на наличие камней и полипов в почках или мочевом пузыре и других состояниях.

Нормы содержания эритроцитов в крови

Общее количество эритроцитов, содержащихся в теле человека в целом, и количество красных телец, курсирующих по системе кровообращения – понятия различные.

В общее число входят 3 вида клеток:

те, которые еще не покинули костный мозг;
находящиеся в «депо» и ожидающие своего выхода;
курсирующие по кровяным каналам.

Совокупность всех трех видов клеток носит название – эритрон. В нем содержится от 25 до 30 х 1012/л (Тера/литр) красных кровяных телец.

Время разрушения кровяных телец и замена их новыми зависит от ряда условий, одним из которых является содержание кислорода в атмосфере. Низкий уровень содержания кислорода в крови дает команду костному мозгу к выработке большего количества эритроцитов, чем их распадается в печени. При высоком содержании кислорода происходит обратное действие.

Внимание. В целом, количество красных клеток может варьироваться в зависимости от возраста человека и состояния его здоровья.

Повышение их уровня в крови чаще всего возникает при:

недостатке кислорода в тканях;
заболеваниях легких;
врожденных пороках сердца;
курении;
нарушении процесса образования и созревания эритроцитов из-за опухоли или кисты.

Пониженное содержание эритроцитов говорит об анемии.

Нормальный уровень кровяных телец:

У мужчин – 4-5,5х10¹² /л.

Высокий уровень красных клеток у мужчин связан с выработкой мужских половых гормонов, которые стимулируют их синтез.

У женщин – 3,9-4,9 х10¹² /л.

Уровень клеток в крови у женщин ниже, чем у мужчин. И гемоглобина у них тоже меньше.

Это связано с физиологической потерей крови во время менструальных дней.

У новорожденных детей наблюдается наиболее высокий уровень красных телец – в пределах 4,3-7,6 x 10¹²/л.
Содержание кровяных телец у двухмесячного ребенка составляет 2,7-4,9 x 10¹²/л.

К году их количество постепенно снижается до 3,6-4,9 x 10¹² /л, а в период от 6 до 12 лет составляет 4-5,2 миллиона.
У подростков после 12-13 лет уровень гемоглобина и эритроцитов совпадает с нормой взрослых людей.
Суточное колебание числа кровяных телец может составлять до полумиллиона в 1 мкл крови.

Физиологическое увеличение количества кровяных телец может быть связано с:

интенсивной работой мышц;
эмоциональным перевозбуждением;
потерей жидкости при повышенном выделении пота.

Понижение уровня может возникать после приема пищи или при обильном питье.

Сдвиги эти носят временный характер и связаны с перераспределением кровяных телец в теле человека или разжижением либо сгущением крови. Выработка дополнительного числа эритроцитов в систему кровообращения происходит за счет клеток, сохраняемых в селезенке.

Повышение уровня эритроцитов (эритроцитоз)

Основными симптомами эритроцитоза являются:

головокружения;
головные боли;
кровь из носа.

Причинами эритроцитоза могут быть:

обезвоживание организма при жаре, лихорадке, поносе или сильной рвоте;
нахождение в горной местности;
физическая активность и спорт;
эмоциональное возбуждение;
заболевания легких и сердца с нарушением транспорта кислорода – хронический бронхит, астма, порок сердца.

Если же никаких явных причин для роста эритроцитов нет, то нужно обязательно записаться к специалисту-гематологу. Подобное состояние может возникнуть при некоторых наследственных заболеваниях или опухоли.

Крайне редко уровень кровяных телец повышается из-за наследственной болезни истинной полицитемии. При этой болезни костный мозг начинает синтезировать слишком много красных клеток. Болезнь не поддается лечению, можно лишь подавлять ее проявления.

Понижение уровня эритроцитов (эритропения)

Понижение уровня кровяных телец называется эритропенией.

Она может возникать при:

острой кровопотере (при травме или операции);
хронической кровопотере (обильные месячные или внутреннее кровотечение при язве желудке, геморрое и прочих болезнях);
нарушениях эритропоэза;
дефиците железа, поступающего с едой;
плохом усвоении или недостатке витамина В12;
избыточном потреблении жидкости;
слишком быстром разрушении эритроцитов под действием неблагоприятных факторов.

Низкий уровень красных телец и низкое содержание гемоглобина являются признаками анемии.

Любая анемия может привести к ухудшению дыхательной функции крови и к кислородному голоданию тканей.
Подведя итоги можно сказать, что эритроциты – это кровяные клетки, имеющие в своем составе гемоглобин. Нормальное значение их уровня составляет 4-5,5 миллиона в 1 мкл крови. Уровень клеток повышается при обезвоживании, физических нагрузках и перевозбуждении, а понижается при кровопотерях и дефиците железа.

Провести анализ крови на уровень эритроцитов можно практически в любой поликлинике.

Гемолиз эритроцитов – это и результат неудавшегося анализа крови, а также показатель патологии.
Продолжительность жизни красной кровяной клетки – 120 суток. Оболочка тела эритроцита разрывается и гемоглобин проникает наружу. Обеспечивают регулярность этого процесса в условиях отсутствия патологии специальные иммунные клетки, известные как макрофаги. Происходит процесс в селезенке, а называется он внутриклеточным гемолизом.
Внутрисосудистый гемолиз тромбоцитов происходит в кровотоке. Высвободившийся гемоглобин вступает в союз с белком в плазме и проникает кровотоком в печень. Свободный гемоглобин в процессе ряда преобразований превращается в билирубин, который утилизируется при помощи желчи. Почему происходит патологический распад тромбоцитов?

Перечисленные причины влекут за собой ряд приобретенных анемий.

Кроме них существуют еще и врожденные анемии. Выражаются они в значительном сокращении продолжительности жизни эритроцитов. Причина этому – врожденная анемия, укорачивающая продолжительность существования эритроцитов. Физиологически это объясняется недоразвитостью и повышенной ломкостью оболочек клетки или наличием внутри организма антигенов против собственных эритроцитарных клеток. Как результат происходит внутриклеточный гемолиз кроветворящих органов: печени, селезенке, которые увеличиваются в объеме. Количество эритроцитов снижается.
Технический гемолиз эритроцитов случается в забранной для анализа крови. Причем ошибка может быть как при сборе крови, так и при неправильном хранении. Причиной может стать нестерильная пробирка, резкие встряски пробирок с кровью для анализа. Стоит ли говорить, что достоверность данных анализа такой крови равна нулю и его придется повторить. Поэтому лаборанту следует крайне ответственно и серьезно подходить к взятию крови и дальнейшим манипуляциям с ней.

Симптомы анемии

При легкой степени анемии возникает слабость, тошнота, пожелтение белков глаз, озноб.
При обширном гемолизе существует серый период, который длится около восьми часов от возникновения заболевания. Прогрессирует слабость в сочетании с головной болью. Может возникнуть боли в эпигастральной области, отдающие в поясницу, а также в области правого подреберья. Также частым симптомом начала на данной стадии является изменение цвета мочи на темно- красный.
Эритропения – следующий этап разрушения эритроцитов, сопровождается повышением температуры до значения 39 градусов. Вслед за этим наблюдается увеличение печени, нарастает печеночная недостаточность, растет показатель билирубина, проявляется желтизна кожных покровов. Канальцы почек закупориваются частичками распада гемоглобина, вследствие чего нарушается работа почек вплоть до полной анурии.

Лечение гемолиза

Первый шаг – предохранение организма от внешнего фактора, разрушающего эритроциты. Для очищения выведения провокаторов из крови применяют различные методы экстренной терапии: промывание полости желудка, постановка клизм, гемодиализ. Одновременно производится терапия симптомов, составляющих опасность для жизни и здоровья. Терапия направлена на восстановление функций печени и почек.
Труднее поддаются лечению врожденные формы анемий. В отдельных случаях эффект дает гормональная терапия. При часто возникающих гемолитических кризах показано удаление селезенки. В плане регулярных терапевтических мер показана гемотрансфузия, а также профилактика и устранение последствий и осложнений.
Острый гемолиз — серьезное заболевание, которое требует срочной интенсивной помощи. Запущенные осложнения могут быть фатальными. Врожденные формы анемии нуждаются в строгом наблюдении и непрерывном лечения с самого рождения.

Эритроциты – одни из очень важных элементов крови. Наполнение органов кислородом (О 2) и удаление из них углекислого газа (СО 2) – основная функция форменных элементов кровяной жидкости.

Значительны и другие свойства кровяных клеток. Знание того, что такое эритроциты, сколько живут, где разрушаются и других данных, позволяет человеку следить за здоровьем и вовремя его корректировать.

Общее определение эритроцитов

Если рассматривать кровь под сканирующим электронным микроскопом, то можно увидеть, какую форму и размер имеют эритроциты.

Здоровые (неповрежденные) клетки – это маленькие диски (7-8 мкм), вогнутые с двух сторон. Их еще называют красными кровяными тельцами.

Количество эритроцитов в кровяной жидкости превышает уровень лейкоцитов и тромбоцитов. В одной капле крови человека имеется около 100 млн. этих клеток.

Зрелый эритроцит покрыт оболочкой. Он не имеет ядра и органелл, кроме цитоскелета. Внутренность клетки заполнена концентрированной жидкостью (цитоплазмой). Она насыщена пигментом гемоглобином.

В химический состав клетки, кроме гемоглобина, входят:

Вода;
Липиды;
Белки;
Углеводы;
Соли;
Ферменты.

Гемоглобин – это белок, состоящий из гема и глобина . Гем содержит атомы железа. Железо в гемоглобине, связывая в легких кислород, окрашивает кровь в светло-красный цвет. Она становится темной, когда кислород высвобождается в тканях.

Кровяные тельца имеют большую поверхность за счет своей формы. Повышенная плоскость клеток улучшает обмен газов.

Красная кровяная клетка эластична. Очень маленький размер эритроцита и гибкость позволяют ему легко проходить через мельчайшие сосуды – капилляры (2-3 мкм).

Сколько живут эритроциты

Продолжительность жизни эритроцитов – 120 дней. За это время они выполняют все свои функции. Затем разрушаются. Место отмирания – печень, селезенка.

Красные кровяные тельца разлагаются быстрее, если меняется их форма. При появлении у них выпуклостей образуются эхиноциты, углублений – стоматоциты . Пойкилоцитоз (изменение формы) приводит клетки к гибели. Патология формы диска возникает от повреждения цитоскелета.

Видео — функции крови. Эритроциты

Где и как образуются

Жизненный путь эритроциты начинают в красном костном мозге всех костей человека (до пятилетнего возраста).

У взрослого, после 20 лет, красные кровяные клетки вырабатываются в:

Позвоночнике;
Грудине;
Ребрах;
Подвздошной кости.

Их образование проходит под влиянием эритропоэтина – почечного гормона.

С возрастом эритропоэз, то есть процесс образования эритроцитов, снижается.

Образование кровяной клетки начинается с проэритробласта. В результате многократного деления создаются зрелые клетки.

От единицы, образующей колонию, эритроцит проходит следующие этапы:

Эритробласт.
Пронормоцит.
Нормобласты разных видов.
Ретикулоцит.
Нормоцит.

Первородная клетка имеет ядро, которое сначала становится меньше, а затем вообще покидает клетку. Цитоплазма ее постепенно наполняется гемоглобином.

Если в крови наряду со зрелыми эритроцитами находятся ретикулоциты, это нормальное явление. Более ранние виды эритроцитов в крови указывают на патологию.

Функции эритроцитов

Эритроциты реализуют в организме свое главное предназначение – являются переносчиками дыхательных газов – кислорода и углекислого газа.

Этот процесс осуществляется в определенном порядке:

Кроме газообмена, форменные элементы выполняют и другие функции:

В норме каждый эритроцит в кровотоке – свободная в движении клетка. При увеличении показателя кислотности крови рН и других негативных факторах возникает склеивание красных кровяных клеток. Их склеивание называется агглютинацией.

Такая реакция возможна и очень опасна при переливании крови от одного человека к другому. Чтобы в этом случае предупредить слипание эритроцитов, нужно знать группу крови пациента и его донора.

Реакция агглютинации послужила основой для деления крови людей на четыре группы. Они отличаются друг от друга сочетанием агглютиногенов и агглютининов.

С особенностями каждой группы крови познакомит следующая таблица:

При определении группы крови ошибаться ни в коем случае нельзя. Знать групповую принадлежность крови особенно важно при ее переливании. Не каждая подходит определенному человеку.

Чрезвычайно важно! Перед переливанием крови обязательно нужно определить ее совместимость. Вливать человеку несовместимую кровь нельзя. Это опасно для жизни.

При введении несовместимой крови возникает агглютинация эритроцитов . Это происходит при таком сочетании агглютиногенов и агглютининов: Аα, Вβ. При этом у больного появляются признаки гемотрансфузионного шока.

Они могут быть такими:

Головная боль;
Беспокойство;
Покрасневшее лицо;
Пониженное артериальное давление;
Учащенный пульс;
Стеснение в груди.

Агглютинация завершается гемолизом, то есть в организме происходит разрушение эритроцитов.

Небольшое количество крови или эритроцитарной массы можно переливать таким образом:

Справка. При любом заболевании назначается клинический анализ крови. Он дает представление о содержании гемоглобина, уровне эритроцитов и скорости их оседания (СОЭ). Кровь сдается утром, на голодный желудок.

Нормальная величина гемоглобина:

У мужчин – 130-160 единиц;
У женщин – 120-140.

Наличие красного пигмента сверх нормы может говорить о:

Большой физической активности;
Повышение вязкости крови;
Потери влаги.

У жителей высокогорья, любителей частого курения гемоглобин также повышен. Низкий уровень гемоглобина возникает при малокровии (анемии).

Количество безъядерных дисков:

У мужчин (4,4 х 5,0 х 10 12 /л) — выше, чем у женщин;
У женщин (3,8 – 4,5 х 10 12 /л.);
У детей свои нормы, которые определяются возрастом.

Уменьшение количества красных телец или его увеличение (эритроцитоз) показывают, что в деятельности организма возможны нарушения.

Так при анемии, потери крови, понижении скорости формирования красных телец в костном мозге, быстрой их гибели, увеличенном содержании воды уровень эритроцитов понижается.

Увеличенная цифра красных телец может обнаружиться во время приема некоторых лекарств, например кортикостероидов, мочегонных средств. Следствием незначительного эритроцитоза является ожог, диарея.

Эритроцитоз также происходит при таких состояниях, как:

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм);
Раковые образования;
Поликистоз почек;
Водянка почечных лоханок (гидронефроз) и др.

Важно! У беременных женщин нормальные показатели кровяных клеток меняются. Это чаще всего связано с зарождением плода, появлением у ребенка собственной кровеносной системы, а не с болезнью.

Показателем сбоя в работе организма является и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Не рекомендуется на основании анализов ставить себе диагнозы. Только специалист после тщательного обследования с применением различных методик может сделать правильные выводы и назначить эффективное лечение.

Разделы