Инвазивный кандидоз: кандидемия и острый диссеминированный кандидоз. Инвазивный и неинвазивный кандидозы

Диссеминированный кандидоз еще называют системным или генерализованным кандидозом , который вызван дрожжевыми грибками рода Candida . Необходимо знать, что распространение инфекции при диссеминированной форме кандидоза происходит с током крови, во время проведения медицинских манипуляций, таких как катетеризация, внутривенное введение, во время оперативных вмешательств на сердце и ЖКТ.

Факторы, которые влияют на развитие диссеминированного кандидоза

• Длительное применение в лечении антибиотиков, иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов.
• Тяжелое состояние пациента, когда необходима реанимация.
• Применение в питании пациента парентерального способа кормления.
• Применение искусственной вентиляции легких.
• Переливания крови, которые приходится часто производить.
• Прободение желудочно-кишечного тракта или оперативное вмешательство.
• Наличие таких заболеваний: нейропения, сахарный диабет, инфицированный панкреонекроз.
• Наличие злокачественных опухолей, особенно системы кроветворения.
• Наркоманы, вводящие наркотики внутривенно относятся к группе риска данного заболевания.

Симптомы заболевания

Диссеминированный кандидоз – это опасное заболевание, которое поражает практически все органы. Нужно отметить, что чаще данное заболевание встречается в кишечнике, легких, почках, печени, мозге. Десять из ста случаев заболевание отмечено на кожных покровах. Клинические проявления зависят от того, какой орган поражен, но чаще это:

• Боли в животе непонятного происхождения.
• Зачастую имеется наличие лихорадки, не купирующейся медикаментами.
• Появление приступов мышечной боли.
• Отмечается снижение зрения.
• Можно заметить высыпания на коже белого цвета в центре папулы.
• Появляется вначале сухой кашель, а затем с выделениями слизистой мокроты в малых количествах и с малозаметными вкраплениями крови. В этой мокроте можно обнаружить грибки Candida .
• При поражении кишечника появляется вздутие живота, диарея с примесью крови в фекальных массах.
• Если грибок распространился в центральную нервную систему, может возникнуть кандидозный менингит. Диагностика настолько затруднена, что выявить ее практически невозможно (ни один анализ не показывает, что больной страдает менингитом, вызванным именно грибком Candida ). Поэтому при такой форме заболевания часто бывают летальные исходы.
• В случае, когда системный кандидоз переходит в хроническую форму заболевания, то поражаются и печень и почки, появляется боль в правом подреберье и желтуха. На фоне продолжительной лихорадки увеличивается печень и селезенка.

Диагностика диссеминированного кандидоза

Болезнь диагностируется с помощью метода компьютерной томографии либо эхографии печени и селезенки.

Пункции могут показать в содержимом характерное наличие, но зачастую результат посевов отрицательный. Грибки можно выявить лишь при гистологическом обследовании биоптатов органов.

Лечение кандидоза диссеминированного

Лечение данного заболевания начинают с замены всех катетеров. После этого назначают внутривенно Флуконазол, Амфотерицин В, Амфотерицин пипосомальный. Флуконазол можно принимать в виде таблеток и перорально.

Могут назначить, если нет противопоказаний Амфотерицин В вместе с Фторцитозином.

При наличии острого диссеминированного кандидоза очень высока вероятность летального исхода. При вскрытии обнаруживают кандидоз.

Примеры лечения диссеминированного кандидоза даются в статье в ознакомительных целях. При наличии данного диагноза лечение необходимо производить под наблюдением врача, и самолечение категорически запрещено.

Смертность более 40% даже в случаях противогрибковой терапии. Особо настораживает распространение видов, отличных от С.albicans, и их чрезвычайная резистентность к проводимому лечению.

Эпидемиология

Ежегодно Candida поражает 250 000 людей с исходом в 50 000 смертей. Распространённость кандидемии доходит до 2-14 на 100 000 населения. Это одна из самых частых септических инфекций, в большинстве регионов статистика стабильна.

Факторы риска: центральные сосудистые катетеры, недавние хирургические вмешательства (особенно абдоминальные с несостоятельностью анастомозов), применение антибиотиков широкого спектра действия. Негативный результат при культуральных исследованиях дают хронические диссеминированные (гепатоспленальные) формы кандидоза при онкогематологических заболеваниях и глубоком поражении органов и тканей. Инфекционный агент, как правило, изначально находится в кровеносном русле. Исключение – прямое проникновение в стерильные области во время операции с возможной вторичной кандидемией.

Разновидности Candida

За последние десятилетия изменилась распространённость отдельных видов. Сейчас только в половине случаев выявляется Candida albicans. Приходят на смену C. glabrata, C. parapsilosis, меняя клинические рекомендации и подходы к лечению. Менее патогенны, чем C. albicans, C. tropicalis и C. Glabrata, такие возбудители, как C. parapsilosis и C. krusei. Но в то же время C. parapsilosis, благодаря хорошей способности к адгезии, может успешно колонизировать медицинские инструменты и кожу человека, вызывая нозокомиальные вспышки. Другие виды менее распространены и затрагивают, как правило, отдельные группы пациентов, например, ВИЧ-инфицированных.

Иммуногенетика кандидозов

Большинство пациентов ОРИТ не подвержено инвазивному кандидозу даже при наличии факторов риска. Это заставляет думать о генетической предрасположенности к невосприимчивости, что было подтверждено в клинических исследованиях, обнаруживших полиморфизм toll-подобных рецепторов 1–интерферона-γ, были найдены новые гены, ответственные за более высокий риск восприимчивости к инфекции. Прогрессирование заболевания и персистирующая кандидемия, несмотря на противогрибковую терапию, связаны с полиморфизмом цитокинов и изменением содержания интерлейкина-10 и -12b, что указывает на важность цитокинового баланса в способности организма к ограничению распространения инфекции. Определение специфических аллелей генов может стать основой скрининговой стратегии стратификации риска.

Диагностика

Возможно прямое определение возбудителя культуральным методом или ПЦР. Совершенных тестов нет, поэтому для максимальной точности желательно использование нескольких методов.

Культуральное исследование образцов крови пациента, по данным исследований результатов аутопсии, демонстрирует 21-71% чувствительности, что связано с непостоянством кандидемии. Продолжительность теста ограничивает его применение. Одновременно проводится определение чувствительности к химиопрепаратам. Положительный результат требует немедленного начала терапии и поиска метастатических очагов инфекции.

Маннановый антиген, антиманнановые антитела, β-d-glucan – предпочтительные серологические маркёры инвазивного кандидоза. Эффективность тестов варьирует, а специфичность часто переоценивается, т.к. β-d-glucan может контаминировать лабораторные образцы, и давать ложноположительные результаты.

Были оценены многие ПЦР тесты. Однако затруднения в их оценке и стандартизации ограничили внедрение и применение. Есть сообщения о 89% чувствительности ПЦР при глубоком кандидозе и негативном результате гемокультуры. SeptiFast и T2Candida Panel – коммерческие названия тестов, второй из которых показал обнадеживающие результаты в клиническом исследовании.

Профилактика

Профилактика, безусловно, важна у пациентов высокого риска, находящихся в ОРИТ. До настоящего времени антимикозная профилактика не находила поддержки в клинических исследованиях, кроме пациентов группы высокого риска. При недавней перфорации органов ЖКТ и недостаточности анастомозов было эффективным применение флуконазола. В остальных группах пациентов результаты, в лучшем случае, скромные. Такая профилактика на 50% уменьшает вероятность кандидемии, но не демонстрирует улучшение выживаемости. Основная проблема - в отборе пациентов для такой профилактики по причине увеличения стоимости лечения и роста резистентности к препаратам.

Недавнее плацебо-контролируемое РКИ описывает применение каспофунгина у пациентов высокого риска в ОРИТ. В целом, в исследуемых группах не было существенной разницы в показателях частоты кандидемии, общей летальности и количестве койко-дней. Профилактика должна проводиться у групп пациентов, для которых польза ее применения доказана: несостоятельность гастроинтестинальных анастомозов, после трансплантации поджелудочной железы или тонкой кишки, отобранные для трансплантации печени, недоношенные новорожденные.

Лечение на начальном этапе

Ретроспективные обсервационные исследования предполагают снижение смертности от инвазивного кандидоза больных, получавших раннее лечение, основанное на симптомах и содержании биомаркеров. Но, несмотря на то, что такое лечение, казалось бы, должно принести пользу, эти данные не подтверждены перспективными исследованиями.

Оптимальным подходом является лечение, основанное на клинических факторах риска, обнаружении кандидозной колонизации, результатах скрининга β-d-glucan, но сейчас ни одна из этих стратегий не снижает смертность и длительность госпитального лечения по данным проспективных исследований. Кроме того, не всегда данные исследований применимы в других регионах.

Прогностические исследования и тесты, не основанные на культуральных методах, стоит рассматривать не как диагностические инструменты, а как методы, помогающие оценить возможность развития инвазивного кандидоза.

Выбор противогрибковой терапии

Эффективность всех классов препаратов исследовалась в рандомизированных клинических испытаниях.

Показано, что флуконазол, вориконазол и каспофунгин более эффективны, чем амфотерицин Б и сопровождаются меньшей частотой токсических эффектов и случаев отмены. Это послужило поводом к изъятию амфотерицина из клинических рекомендаций. В двух сравнительных исследованиях микафунгин показал эффективность, сравнимую с каспофунгином и липосомальным амфотерицином Б.

Ключевое исследование показало существенно больший ответ на терапию анидалафунгином по сравнению с флуконазолом (76% и 60% соответственно; P=0.01). Еще большее различие обнаружилось при инфицировании C. albicans (81% и 62%; P=0.02), даже несмотря на традиционную чувствительность C. albicans к флуконазолу. Худшие результаты были получены при меньшей тяжести больных по шкале APACHE II. Последующий анализ показал, что различие было обусловлено не степенью тяжести состояния, а другими факторами.

Однако результаты исследования эхинокандина по сравнению с азолами оказались противоречивыми. При этом ранние исследования обоснованно поддерживали превосходство эхинокандина у большинства пациентов с инвазивным кандидозом, но формальных доказательств, представлено не было. При 30-дневном исследовании смертности с использованием фиксированных конечных точек, рандомизированные по эхинокандину группы показали более высокую выживаемость и клиническую эффективность по сравнению с триазолами и амфотерицином Б. Лучший результат отмечен в группах C. albicans или C. glabrata. Причем положительный эффект эхинокандина не был ассоциирован с тяжестью состояния. Самостоятельной детерминантой благополучных исходов было удаление внутривенных катетеров, что подтверждено несколькими когортными исследованиями.

Следует учитывать, что на клеточном и ферментативном уровне C. parapsilosis менее чувствительна к эхинокандину, чем другие виды Candida, и ассоциируется с более высоким персистированием и проникающей способностью у пациентов, получающих эхинокандин.

Клинические исследования и руководства содержат расхождения относительно терапии кандидемии, так как инфекция легче распознается и таких пациентов проще включить в исследования, чем случаи глубоких кандидозов. Сравнение таких исследований затруднено из-за большого временного промежутка, в течение которого успевает измениться клиническая практика.

Несмотря на это, эхинокандины ассоциированы с более благоприятными исходами вне зависимости от других факторов (исключая C. parapsilosis), и отказ от них, как препаратов выбора, не обоснован. Тем не менее, некоторые эксперты рассматривают флуконазол как предпочтительный препарат у амбулаторных стабильных пациентов группы низкого риска, а также при менингите, эндофтальмите, инфекциях МВП, когда применение эхинокандинов ограничено их фармакокинетикой, или в случаях длительного предшествующего лечения эхинокандинами.

Продолжительность терапии и смена препаратов

Только клиническая стабилизация пациента, а не идентификация вида Candida и его чувствительности к азолам, позволяет перейти от эхинокандинов к применению азолов (исключение - C. parapsilosis).

Проводятся исследования, в которых у клинически стабильных пациентов рассматривается ранний (после 5-дневного в/в введения эхинокандинов) переход к оральному применению азолов. Заявлено об исходах, сравнимых с ранее использовавшейся стратегией 10-дневного введения эхинокандинов. Но изначальной целью исследований было не рандомизированное сравнение этих групп. В группу пациентов, раньше перешедших на прием азолов, попали заведомо менее тяжелые случаи.

Уход за катетером

Кандидемия у пациентов существует до тех пор, пока не удаляется внутривенный катетер. Кроме того, на катетерах обнаруживаются кандидозные биопленки. Эти наблюдения легли в основу концепции о необходимости удаления катетеров.

Вряд ли соответствующие исследования будут проведены, а ретроспективный анализ дает разнородные результаты. Тщательный анализ не выявил значительной пользы от удаления катетера в течение 24-48 часов после начала его использования, но 57 других исследований указывают на уменьшение смертности и увеличение клинического успеха подобных решений. И хотя дебаты продолжаются, разумным кажется скорейшее удаление катетера у больных с кандидемией в случаях, когда это возможно.

Нарастающая резистентность

При использовании противогрибковых препаратов устойчивость растет в ходе естественного отбора особей с первичной резистентностью и в ходе ее индуцирования извне. Постоянно появляются сообщения о растущей устойчивости разных видов Candida к эхинокандинам. Недавние исследования показали недооценку резистентности образцов Candida, полученных из других (кроме крови) источников, из-за чего глубокие кандидозы можно считать резервуаром скрытой резистентности.

Заключение и перспективы

За последнее десятилетие лечение инвазивного кандидоза значительно изменилось. Требуют внимания эпидемиология и растущая резистентность. Мы вступили в эру, когда благоприятный исход для пациента с инвазивным кандидозом больше зависит не от новых лекарств, а от превентивных стратегий на основе стандартов, некультуральных методов диагностики, в том числе иммуногенетической.

Сбор доказательств оптимального раннего противогрибкового лечения является драйвером положительных исходов заболевания. Эхинокандины – препараты выбора для большинства пациентов вне зависимости от тяжести состояния. Нынешняя парадигма лечения инвазивного кандидоза – раннее назначение эхинокандинов и ранняя их замена на триазолы с учетом клинической стабильности пациента, вида Candida и его чувствительности к препарату.

Кандидоз кишечника – заболевание, вызываемое условно патогенными грибками рода Candida. Условно патогенными их называют потому, что микромицеты – одноклеточные микроорганизмы, обнаруживаются в кишечнике у более чем 50% (подразумеваются люди, не обращавшиеся к докторам с симптомами кандидоза) здоровых людей.

Причины развития и клинические проявления

Возбудителями кандидоза кишечника являются грибы Candida. Они могут принадлежать к разным видам (Candida glabrata, Candida albicans , Candida parapsilosis, Candida tropicalis, Candida lusitaniae, Candida dubliniensis, Candida krusei), но в норме в организме человека их присутствует ничтожно мало. Росту колоний препятствуют бифидобактерии, кишечные палочки, лактобациллы, энтерококки, а также муцин гликопротеин клеточной стенки эпителия, который покрывает слизистую оболочку. Последний препятствует прикреплению микроба к эпителиальным клетках.

Существенного влияния на организм хозяина Candida не оказывает, и лишь при угнетении защитных сил организма, снижении иммунитета грибка начинают активно размножаться и захватывают различные звенья кишечника. И нормальная микрофлора кишечника, и барьерные соединения способствуют антифунгальной резистентности (сопротивляемости), и при подавлении или снижении активности одного из этих факторов защитные силы организма ослабевают и дрожжевые грибы проникают во внутреннюю среду.

Что приводит к снижению антифунгальной резистентности? Различные состояния и заболевания:

• онкологические заболевания (противоопухолевая терапия подавляет иммунную систему и угнетает защитные силы эпителиального покрова кишечника);
• физиологические иммунодефициты (возраст и состояния: ранний детский и пожилой возраст, стрессовые состояния и беременность, иммунодефицит);
• эндокринологические нарушения (декомпенсированный сахарный диабет);
• синдром приобретенного иммунодефицита;
• аллергические и аутоиммунные заболевания;
• любые заболевания, которые вызывают или на фоне которых наблюдается нарушение всасывания и переваривания пищи (эти процессы сопровождает активный рост колоний микроорганизмов);
• трансплантация органов

Самые же распространенные причины – антибиотикотерапия и несбалансированное питание. Равновесие микробного биоценоза кишечника легко нарушается длительным приемом антибактериальных препаратов. Аналогично влияет на активность фагоцитаров и бактерий недостаточное количество белка, поступаемого в организм.

Ухудшение аппетита, повышенная утомляемость, вздутие и тяжесть в животе, белые, напоминающие творог, вкрапления в стуле, боли в области желудка, неоформленность стула и беспокоящее чувство неполного опорожнения кишечника – вот далеко не полный перечень клинических проявлений кандидоза кишечника. Как видите, абсолютной специфичности они не имеют, поэтому стоит заглянуть к доктору и пройти полное клинико-лабораторное обследование, после чего начать лечение этого довольно неприятного и опасного заболевания.

Диагностика

Диагностика затруднена тем, что возбудитель кандидоза может как пассивно существовать в кишечнике, так и участвовать в патологическом процессе.

Зачастую клинико-лабораторное исследование включает:

• Эндоскопическое исследование. Оно позволяет оценить состояние слизистой, подтверждает наличие или отсутствие язвенных дефектов и белого налета.
• Рентгенография кишечника.
• Микробиологическое исследование. Позволяет определить видовую принадлежность возбудителя и подобрать для лечения соответствующий антимикотик. Диагностическую значимость имеет и посев кала. Так, диагноз считается подтвержденным. Если количество выявленных колоний составляет более 105–106 КОЕ на грамм.
• Гистологическое и цитологическое исследование. Соскоб со слизистых оболочек кишечника, щипцовая биопсия, браш-биопсия позволяют выявить псевдомицелий Candida путем окрашивания биоматериала или обработки хромовой кислотой.
• Инвазивный, фокальный и неинвазивный кандидоз кишечника

Клинические проявления кандидоза кишечника зависят от механизма внедрения гриба Кандида в ткани. Так, если нитчатая форма грибка не внедрилась в ткань, и Кандида активно размножается в просвете кишечника, то кандидоз считают неинвазивным . Нарушается при этой форме кандидоза только полостное и пристеночное пищеварение.

Ощущения больного:

• Зуд в области заднего прохода
• Неоформленный стул
• Чувство распирания в кишечнике
• Метеоризм
• Спастическая боль в животе
• Признаки умеренной интоксикации

Ни соблюдение диеты, ни прекращение лечения антибиотиками не приносит облегчения. Положительная динамика прослеживается лишь при лечении антимикотическими препаратами.

Диагноз инвазивный кандидоз кишечника ставится, когда гриб внедряется в эпителиальный слой и базальную мембрану. Он характеризуется тяжелым течением и сопровождается симптомами язвенной болезни 12-перстной кишки .

Ощущения больного:

• Боль в животе
• Диарея с примесями крови и слизи
• Метеоризм
• Субфебрильная лихорадка
• Явления перианального кандидодермита

Если вовремя не начать лечение инвазивного кандидоза кишечника, то вероятна его трансформация в системный кандидоз с поражением слизистых оболочек прочих органов.

Направления медикаментозного лечения кандидоза кишечника

Терапевтических направлений, согласно которым стоится план лечения кандидоза кишечника, несколько.

1. Селективная деконтамитация кишечника, т.е. прием препаратов, которые устранят возбудителя заболевания – грибки Candida.
2. Лечение основных и сопутствующих заболеваний.
3. Назначение курса пребиотиков и пробиотиков для восстановления естественной антимикробной микрофлоры слизистой оболочки кишечника.
4. Диетотерапия.

Все противогрибковые (антифунгальные) препараты угнетают биосинтез эргостерина клеточной стенки грибков. Однако некоторые противогрибковые средства всасываются в верхних отделах кишечника, и в просвете толстой и подвздошной кишки их в достаточной концентрации не достигается, а ведь именно там сосредоточены основные колонии грибов при кишечном кандидозе. В связи с этим прием таких антифунгальных препаратов как кетоконазол , амфотерицин В, флуконазол , итраконазол эффекта не даст. Наоборот, возможно развитие токсического гепатита и множественных побочных явлений.

Таким образом, для лечения необходимо применять невсасывающиеся противогрибковые препараты.

Лечение противогрибковыми препаратами считается эффективным, если исчезли симптомы болезни и данные микологического исследования свидетельствуют о нормализации количества грибов. Положительный результат посева может свидетельствовать о кандида носительстве, которое, по сути, заболеванием не является.

Параллельно лечатся сопутствующие заболевания. К примеру, язвенную и гастроэзофагальную рефлюксную болезни лечат антисекреторными препаратами (ланзап, нексиум) и блокаторами гистаминовых H2-рецепторов. Антихеликобактерную терапию проводят амоксициллином, омепрозолом. Пребиотики (так называют стимуляторы интенстинального роста нормальной микрофлоры) также необходимо включить в рацион. Отличным началом станет пектин, лактулоза, Эубикор – препарат, богатый пищевыми волокнами, аминокислотами и витаминами. Пищевые волокна, не претерпевая изменений, попадают в толстую кишку и метаболизируются микробиотой. Последние стимулируют образование слизи и клеток, где комфортно себя чувствуют бифидо- и лактобактерии.

В период терапии кандидоза кишечника специалисты рекомендуют перестать употреблять продукты, богатые простыми углеводами: молоко, ягоды, сахар, кондитерские изделия, квас, пиво, мед.

Тем же, кто из каких-либо соображений не приемлет медикаментозного лечения, предлагаем несколько рецептов народной медицины. Как всегда напоминаем: самолечение небезопасно, проконсультируйтесь с врачом.

Отвариваем овес (на 5 ст. крупы 15 ст. воды) три часа, получившийся отвар процеживаем и принимаем внутрь 3 раза в сутки по 100 гр. в теплом виде. Длительность лечения – до 4 месяцев.

В ¾ стакана коньяка добавляем 3 ст.л. соли, перемешиваем до растворения кристаллов соли. Через полчаса разбавляем настойку кипятком из соотношения 1:3. Получившееся снадобье пьют раз в сутки, добавляя к 2 ст.л. настойки 6 ст.л. воды, за 1 час до еды. Длительность лечения – 25 дней.

Если ни лечение народными средствами, ни лечение медикаментами не дает результата, то имеет смысл уточнить диагноз и пройти обследование в специализированной микологической клинике. Отсутствие лечения чревато поражением паренхиматозных органов и развитием кишечной перфорации и грибкового сепсиса.

20 комментариев

Я с детства страдаю кандидозом в жкт… устала(Что только не перепила,каких тока лекарств и диет последний амфотерицин в был,систему выдержать не смогла решила как суспензию пить его по 10-12 флаконов ежедневно на два приема и т.к. его достать было тяжело было только 100 шт и хватило на 9 дней(кандиды вернулись(… Вот решила еще раз попробовать заказала 250 штук 14 шт/на день… надеюсь побороть этот недуг… Если вдруг кто то что то знает из личного опыта пишите мне на почту [email protected] … Спасибо

• • Конечно и нистатин и пимафуцин тоже пила устала…и амфотерицин в персонально не помог…что делать??? Свяжитесь со мной пожалуйста… 89*********, если чем то сможете помочь.

Инвазивный кандидоз – это очень опасное грибковое заболевание, при котором грибок Candida, попадая в кровоток, вместе с кровью разносится по всему организму, провоцируя возникновение очагов воспаления. Как известно, микроорганизмы рода Кандида живут у каждого человека в ротовой полости, кишечнике и влагалище в небольшом количестве.

При правильной работе иммунной системы этот грибок просто мирно сосуществует и не разворачивает свою опасную деятельность. Однако если защитные силы нарушены, он быстро начнет действовать. Если болезнь атаковала ротовую полость или половые органы, то вылечить ее довольно просто, принимая пару недель специальные противогрибковые препараты.

Основные причины развития

Конечно, если иммунитет оставляет желать лучшего, то будьте готовы к атакам различных патогенных организмов. На самом деле чаще всего такой патологией страдают те люди, которые перенесли оперативное вмешательство или же запустили молочницу. Нередко заболевание встречается и после пережитых тяжелых ожогов, а также при ношении катетера на мочевом пузыре.

Виды молочницы и их симптомы

Кандидоз или молочница – инфекционное заболевание, которое поражает преимущественно женщин. В настоящее время данная проблема стоит достаточно остро, особенно если речь идет о беременных и кормящих. Очень важно при возникновении признаков патологических нарушений в организме как можно раньше начать лечение.

Причиной развития молочницы у женщин является грибок Candida Albicans. Данный микроорганизм является условно-патогенным, так как в норме находится в организме практически каждого из нас, являясь составляющим естественной микрофлоры. При нормальном состоянии защитных функций организма грибок не превышает по количеству критического уровня. Это никак не сказывается на здоровье и на проявлении болезни.

При развитии определенных условий происходит стремительный рост грибковых колоний. Существует целый перечень предрасполагающих факторов, которые оказывают влияние на снижение защитного барьера организма, что и приводит к бесконтрольному и довольно стремительному увеличению численности Кандид.

Предрасполагающие развитию кандидоза факторы:

• Вирусные инфекции и хронические заболевания.
• Бесконтрольный прием антибиотиков.
• Ношение синтетического и тесного нижнего белья.
• Гормональные нарушения при беременности или по иным причинам.
• Авитаминоз и нарушение обменных процессов.
• Дисфункции эндокринной системы и сахарный диабет.
• Физическое и нервное истощение.
• Переохлаждение или перегрев организма.
• Использование средств для подмывания с высоким pH.

После устранения основной причины, которая провоцирует молочницу, симптомы кандидоза, как правило, проходят сами по себе. Обратите внимание, что самостоятельно определить истинную причину развития заболевания невозможно. Для этого нужно обратиться к профильному специалисту, который назначит комплексное обследование и назначит максимально эффективную лекарственную терапию.

Виды молочницы у женщин различают по особенностям течения. Выделяют кандидоносительство, острую и хроническую форму. В первом случае речь идет о «неприметном» течении заболевания, когда женщина даже не подозревает о том, что инфицирована и несет опасность для окружающих. При сдаче плановых анализов специалист отмечает, что количество Кандид существенно превышает общепринятые нормы. Около 30% беременных женщин сталкиваются с подобной проблемой.

При остром течении заболевания отмечается возникновение достаточно выраженной клинической картины. При отсутствии своевременной терапии существуют большие риски развития осложнений.

При острой форме заболевания грибок проходит несколько форм развития в организме человека:

1. Адгезивный. Патогенные микроорганизмы прикрепляются к поверхности слизистой оболочки.
2. Колонизированный. Численность дрожжеподобной микрофлоры стремительно возрастает.
3. Инвазивный. Грибок проникает в слои эпителия, что приводит к развитию патологических изменений в области очага поражения.

При отсутствии медикаментозной коррекции острая форма молочницы постепенно переходит в хроническую. Развитие данной формы заболевания может произойти и на фоне недолеченного инфекционного процесса в организме. Женщина может инфицироваться и от полового партнера, при наличии кандидоза у мужчин.

Классификация кандидоза бывает довольно разнообразной. Только врач может определить, к какой именно разновидности относится грибковое заболевание. Именно от данных показателей и зависит то, какое лечение будет назначено.

Хроническая молочница виды:

• Персистирующая. Речь идет о вялотекущем процессе. Симптомы кандидоза в данном случае могут то угасать, то усиливаться с новой силой.
• Рецидивирующая. Сопровождается появлением перманентных систематических вспышек. Симптомы, как правило, становятся более выраженными после половых актов и в период перед месячными.

Виды кандидоза отличаются и от того, на какую глубину эпителиальных структур проник грибок. Это напрямую указывает на степень поражения мягких тканей.

Молочница по распространенности может быть следующих видов:

1. Поверхностная. Имеет легкое течение и быстро лечится даже при помощи препаратов, предназначенных для местного использования. Речь идет о поражении слизистых оболочек или кожного покрова. Подобным образом инфицируется и ногтевая пластина.
2. Системная. Дрожжеподобная микрофлора достигает глубоких участков организма. Речь идет о системной форме молочницы, которая чаще всего развивается на фоне таких серьезных заболеваний, как туберкулез, сахарный диабет или кандидоз. Системная форма молочницы поражает внутренние органы желудочно-кишечного тракта и органы дыхания. При отсутствии своевременного лечения существует большая вероятность летальности.
3. Септическая. Крайне тяжелая форма, для которой характерно проникновение грибкового мицелия в кровоток. Дрожжеподобная микрофлора стремительно поражает внутренние органы и системы, что способствует развитию достаточно серьезных дисфункций. В этом случае процент смертности достаточно высок.

Виды молочницы подразделяются и по участкам поражения. Данный критерий также достаточно важен. Дрожжеподобная микрофлора может поражать различные участки организма:

Симптоматика заболевания развивается именно в той области, в которой находится очаг. Как правило. При проведении первичного визуального осмотра специалист уже может сделать предварительное заключение, опираясь на разновидность заболевания.

Описание:

Случаи распространенных комбинированных кандидозов с поражением внутренних органов, с развитием дрожжевого стали регистрировать во всех странах в связи с широким применением антибиотиков для лечения разнообразных заболеваний. Высказывают мнение, что в патогенезе висцеральных кандидозов имеет значение явление дисбактериоза, для которого характерно угнетение под воздействием антибиотиков жизнедеятельности грамотрицательных палочек и кокков, являющихся в организме здорового человека антагонистами дрожжеиодобных грибов рода Candida и сдерживающих их развитие. Наибольшее значение в развитии дисбактериоза придают антибиотикам широкого спектра действия (пенициллин, стрептомицин, синтомицин, и др.) и особенно их комбинациям. Применение антибиотиков нарушает витаминный баланс в организме больного (например, подавляет жизнедеятельность кишечной палочки, принимающей активное участие в синтезе и восполнение различных витаминов), возникает витаминная недостаточность, что способствует развитию кандидоза. Считают, что антибиотики непосредственно стимулируют развитие дрожжеиодобных грибов. Определенную роль отводят кортикостероидам и цитостатикам, хотя механизм их действия, приводящий к кандидозу, изучен недостаточно. По-видимому, в патогенезе висцеральных кандидозов имеют значение разобранные причины с преобладанием в одних случаях фактора дисбактериоза, в других - витаминной недостаточности и т.д.

Симптомы:

При висцеральных кандидозах наиболее часто поражены слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов. Описаны дрожжевые поражения сердечно-сосудистой и нервной систем, почек, печени, селезенки, бронхов и легких (пневмония), мозговой ткани, мышцы сердца, кровеносных сосудов и других органов. Висцеральный кандидоз может привести к септическому состоянию, которое иногда возникает и без предшествующего поражения внутренних органов. Эти поражения, как правило, возникают у ослабленных и истощенных больных, страдающих тяжелыми хроническими инфекциями или тяжелыми общими заболеваниями, а также при лечении таких больных антибиотиками, кортикостероидами или цитостатиками. Специфических клинических симптомов для висцеральных кандидозов нет или очень мало. О дрожжевом поражении внутреннего органа следует думать в тех случаях, когда заболевание принимает затяжное, вялое течение (пневмония, и др.), отмечается субфебриальная температура, отсутствует эффект при обычных методах лечения, ухудшается процесс при применении антибиотиков. Заподозрить висцеральный кандидоз нередко помогает дрожжевое поражение видимых слизистых оболочек (особенно в полости рта), ногтевых валиков и ногтевых пластинок, которое часто сопровождают поражения внутренних органов. Реже в этих случаях поражаются различные участки кожного покрова. Окончательно вопрос решается на основании данных лабораторных исследований.

Причины возникновения:

Грибы рода Candida.

Лечение:

Для лечения назначают:

      * удаление внутрисосудистых катетеров
      * амфотерицин В внутривенно
      * флуконазол внутривенно или перорально
      * липосомальный амфотерицин В внутривенно

Всем больным с кандидемией показано обследование для своевременного выявления очагов диссеминации (ретинит, поражение почек, легких, кожи и пр.).

До назначения медикаментозной терапии больным с кандидемией и острым диссеминированным кандидозом показано удаление всех центральных венозных катетеров.

Выбор антимикотика зависит от клинического состояния больного, вида возбудителя и его чувствительности к противогрибковым средствам. Клинически стабильным пациентам, ранее не получавшим производные азола, в качестве начального лечения рекомендуется флуконазол в дозе 6 мг/кг/сут. У клинически нестабильных пациентов (шок, полиорганная недостаточность), а также при неуточненным виде возбудителя показано применение амфотерицина В в дозе 0,6 мг/кг/сут, так как его спектр действия шире по сравнению с флуконазолом.

У новорожденных с острым диссеминированным кандидозом в качестве препарата первой линии обычно применяется амфотерицин В в дозе 0,6 мг/кг/сут. Применение флуконазола рекомендуется у клинически стабильных больных с чувствительным к препарату возбудителем.

Определение чувствительности возбудителей кандидемии и острого диссеминированного кандидоза к антимикотикам рекомендуется проводить с использованием общепринятых методов, например, NCCLS М27-А. Поскольку чувствительность Candida spp. в значительной степени зависит от вида, определение вида возбудителя кандидемии и острого диссеминированного кандидоза имеет важное клиническое значение.

При кандидемии и остром диссеминированном кандидозе, обусловленном С. albicans, С. tropicalis м С. parapsilosis, показано применение флуконазола в дозе 6 мг/кг/сут или амфотерицина В в дозе 0,6 мг/кг/сут.